معلومة

16.7: التواصل بين الخلايا العصبية - علم الأحياء

16.7: التواصل بين الخلايا العصبية - علم الأحياء



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

أهداف التعلم

  • اشرح الفروق بين أنواع الإمكانات المتدرجة
  • تصنيف الناقلات العصبية الرئيسية حسب النوع الكيميائي والتأثير

تشبه التغييرات الكهربائية التي تحدث داخل الخلية العصبية ، كما هو موضح في القسم السابق ، مفتاح الضوء قيد التشغيل. يبدأ الحافز في نزع الاستقطاب ، لكن جهد الفعل يعمل من تلقاء نفسه بمجرد الوصول إلى العتبة. السؤال الآن ، "ما الذي يضيء الضوء؟" يمكن أن تنتج التغييرات المؤقتة في جهد غشاء الخلية عن تلقي الخلايا العصبية للمعلومات من البيئة ، أو من عمل خلية عصبية على أخرى. تؤثر هذه الأنواع الخاصة من الإمكانات على الخلايا العصبية وتحدد ما إذا كان هناك جهد فعل سيحدث أم لا. تنشأ العديد من هذه الإشارات العابرة عند المشبك.

إمكانيات متدرجة

تسمى التغييرات الموضعية في إمكانات الغشاء إمكانات متدرجة وترتبط عادةً بتغصنات الخلايا العصبية. يتم تحديد مقدار التغيير في إمكانات الغشاء بحجم الحافز الذي يسببه. في مثال اختبار درجة حرارة الدش ، سيبدأ الماء الدافئ قليلاً فقط في تغيير طفيف في مستقبلات الحرارة ، في حين أن الماء الساخن من شأنه أن يسبب قدرًا كبيرًا من التغيير في إمكانات الغشاء.

يمكن أن تكون الإمكانات المتدرجة من نوعين ، إما أنها مزيلة للاستقطاب أو مفرطة الاستقطاب (الشكل 1). بالنسبة للغشاء عند إمكانات الراحة ، يمثل الجهد المتدرج تغيرًا في هذا الجهد إما أعلى من -70 مللي فولت أو أقل من -70 مللي فولت. غالبًا ما تكون الإمكانات المتدرجة إزالة الاستقطاب نتيجة Na+ أو كاليفورنيا2+ دخول الخلية. كل من هذه الأيونات لها تركيزات أعلى خارج الخلية من داخلها ؛ لأن لديهم شحنة موجبة ، سوف ينتقلون إلى داخل الخلية مما يجعلها أقل سلبية بالنسبة للخارج. يمكن أن تحدث الجهود المتدرجة فرط الاستقطاب عن طريق K+ مغادرة الخلية أو Cl دخول الخلية. إذا تحركت شحنة موجبة خارج الخلية ، تصبح الخلية أكثر سالبة ؛ إذا دخلت شحنة سالبة إلى الخلية ، يحدث نفس الشيء.

أنواع الإمكانات المتدرجة

بالنسبة للخلايا أحادية القطب للخلايا العصبية الحسية - سواء تلك التي تحتوي على نهايات عصبية حرة أو تلك الموجودة في مغلفات - تتطور إمكانات متدرجة في التشعبات التي تؤثر على توليد جهد فعل في محور عصبي للخلية نفسها. وهذا ما يسمى ب إمكانات المولد. بالنسبة لخلايا المستقبلات الحسية الأخرى ، مثل خلايا الذوق أو المستقبلات الضوئية للشبكية ، تؤدي الإمكانات المتدرجة في أغشيتها إلى إطلاق النواقل العصبية في نقاط الاشتباك العصبي مع الخلايا العصبية الحسية. وهذا ما يسمى ب مستقبلات محتملة.

أ إمكانات ما بعد المشبكي (PSP) هو الجهد المتدرج في التشعبات في الخلايا العصبية التي تستقبل المشابك العصبية من الخلايا الأخرى. يمكن أن تكون إمكانات ما بعد المشبكي مزيلة للاستقطاب أو مفرطة الاستقطاب. يُطلق على إزالة الاستقطاب في إمكانات ما بعد المشبكي اسم إمكانات ما بعد المشبكية المثيرة (EPSP) لأنه يتسبب في تحرك الغشاء نحو العتبة. فرط الاستقطاب في إمكانات ما بعد المشبكي هو الجهد المثبط بعد المشبكي (IPSP) لأنه يتسبب في ابتعاد الغشاء عن العتبة.

خلاصة

ستؤدي جميع أنواع الجهد المتدرج إلى تغييرات طفيفة إما في إزالة الاستقطاب أو فرط الاستقطاب في جهد الغشاء. يمكن أن تؤدي هذه التغييرات إلى وصول الخلايا العصبية إلى العتبة إذا تمت إضافة التغييرات معًا ، أو تلخيص. يوضح الشكل 2 التأثيرات المجمعة للأنواع المختلفة للجهود المتدرجة. إذا كان التغيير الكلي في الجهد في الغشاء موجبًا بمقدار 15 مللي فولت ، مما يعني أن الغشاء ينزع الاستقطاب من -70 مللي فولت إلى -55 مللي فولت ، فإن الجهد المتدرج سينتج في الغشاء تصل إلى العتبة.

بالنسبة لإمكانات المستقبلات ، فإن العتبة ليست عاملاً لأن التغيير في إمكانات الغشاء لخلايا المستقبل يؤدي مباشرة إلى إطلاق ناقل عصبي. ومع ذلك ، يمكن لإمكانيات المولد بدء إمكانات العمل في محور العصبون الحسي ، ويمكن لإمكانات ما بعد المشبك أن تشرع في إمكانية عمل في محور عصبونات أخرى. تتلخص الإمكانات المتدرجة في موقع محدد في بداية المحور العصبي لبدء إمكانات العمل ، أي الجزء الأولي. بالنسبة للخلايا العصبية الحسية ، التي لا تحتوي على جسم خلية بين التشعبات والمحور العصبي ، يكون الجزء الأولي مجاورًا للنهايات التغصنية. بالنسبة لجميع الخلايا العصبية الأخرى ، فإن التل المحوري هو في الأساس الجزء الأولي من المحور العصبي ، وهو المكان الذي يحدث فيه الجمع. هذه المواقع لديها كثافة عالية من الجهد بوابات Na+ القنوات التي تبدأ مرحلة إزالة الاستقطاب من إمكانات الفعل.

يمكن أن يكون التجميع مكانيًا أو زمنيًا ، مما يعني أنه يمكن أن يكون نتيجة لإمكانات متدرجة متعددة في مواقع مختلفة على الخلية العصبية ، أو كلها في نفس المكان ولكنها منفصلة في الوقت المناسب. التجميع المكاني يرتبط بربط نشاط مدخلات متعددة إلى خلية عصبية مع بعضها البعض. التجميد الزمني هي علاقة إمكانات العمل المتعددة من خلية واحدة مما يؤدي إلى تغيير كبير في إمكانات الغشاء. يمكن أن يعمل الجمع المكاني والزماني معًا أيضًا.

شاهد هذا الفيديو للتعرف على الجمع.

تم استبعاد عنصر YouTube من هذا الإصدار من النص. يمكنك مشاهدته على الإنترنت هنا: pb.libretexts.org/aapi/؟p=362

تتطلب عملية تحويل الإشارات الكهربائية إلى إشارات كيميائية والعكس تغييرات طفيفة يمكن أن تؤدي إلى زيادات عابرة أو نقصان في جهد الغشاء. لإحداث تغيير دائم في الخلية المستهدفة ، عادةً ما يتم إضافة إشارات متعددة معًا أو تلخيصها. هل يجب أن يحدث التجميع المكاني دفعة واحدة ، أم يمكن للإشارات المنفصلة أن تصل إلى العصبون ما بعد المشبكي في أوقات مختلفة قليلاً؟ اشرح اجابتك.

المشابك

هناك نوعان من التوصيلات بين الخلايا النشطة كهربائيًا ، والمشابك الكيميائية والمشابك الكهربائية. في المشبك الكيميائي، إشارة كيميائية - أي ناقل عصبي - تنطلق من إحدى الخلايا وتؤثر على الخلية الأخرى. في المشبك الكهربائي، هناك اتصال مباشر بين الخليتين بحيث يمكن للأيونات أن تنتقل مباشرة من خلية إلى أخرى. إذا تم إزالة استقطاب إحدى الخلايا في مشابك كهربائية ، فإن الخلية المرتبطة أيضًا تزيل الاستقطاب لأن الأيونات تمر بين الخلايا. تتضمن المشابك الكيميائية نقل المعلومات الكيميائية من خلية إلى أخرى. سيركز هذا القسم على النوع الكيميائي للمشبك.

مثال على المشبك الكيميائي هو الموصل العصبي العضلي (NMJ) الموصوف في الفصل الخاص بنسيج العضلات. في الجهاز العصبي ، هناك العديد من نقاط الاشتباك العصبي التي تشبه في الأساس NMJ. جميع نقاط الاشتباك العصبي لها خصائص مشتركة يمكن تلخيصها في هذه القائمة:

  • عنصر قبل المشبكي
  • ناقل عصبي (معبأ في حويصلات)
  • شق متشابك
  • بروتينات المستقبل
  • عنصر ما بعد المشبكي
  • القضاء على الناقل العصبي أو إعادة امتصاصه

بالنسبة إلى NMJ ، تكون هذه الخصائص على النحو التالي: العنصر قبل المشبكي هو المحاور العصبية الحركية ، والناقل العصبي هو أستيل كولين ، والشق المشبكي هو المسافة بين الخلايا حيث ينتشر الناقل العصبي ، وبروتين المستقبل هو مستقبل أستيل كولين النيكوتين ، وما بعد المشبكي. العنصر هو غمد الليف العضلي للخلية العضلية ، ويتم التخلص من الناقل العصبي بواسطة أستيل كولينستراز. نقاط الاشتباك العصبي الأخرى مشابهة لذلك ، والتفاصيل مختلفة ، لكنها تحتوي جميعها على نفس الخصائص.

الافراج عن الناقل العصبي

عندما يصل جهد الفعل إلى المحاور المحورية ، يكون الجهد الكهربي Ca2+ القنوات في غشاء اللمبة المشبكية مفتوحة. تركيز Ca2+ يزيد داخل المصباح النهائي ، و Ca2+ يرتبط أيون بالبروتينات الموجودة في السطح الخارجي لحويصلات الناقل العصبي. كاليفورنيا2+ يسهل دمج الحويصلة مع الغشاء قبل المشبكي بحيث يتم تحرير الناقل العصبي من خلال خروج الخلايا إلى الفجوة الصغيرة بين الخلايا ، والمعروفة باسم شق متشابك.

بمجرد دخوله في الشق المشبكي ، ينتشر الناقل العصبي مسافة قصيرة إلى الغشاء ما بعد المشبكي ويمكن أن يتفاعل مع مستقبلات الناقل العصبي. المستقبلات خاصة بالناقل العصبي ، ويتوافق الاثنان معًا مثل المفتاح والقفل. يرتبط أحد الناقلات العصبية بمستقبلاته ولن يرتبط بمستقبلات الناقلات العصبية الأخرى ، مما يجعل الارتباط حدثًا كيميائيًا معينًا (الشكل 3).

أنظمة الناقلات العصبية

هناك العديد من أنظمة النواقل العصبية الموجودة في العديد من نقاط الاشتباك العصبي في الجهاز العصبي. تشير هذه المجموعات إلى المواد الكيميائية التي هي الناقلات العصبية ، وداخل المجموعات أنظمة محددة.

المجموعة الأولى ، وهي نظام ناقل عصبي خاص بها ، هي نظام كوليني. إنه نظام يعتمد على أستيل كولين. يتضمن ذلك NMJ كمثال على المشبك الكوليني ، ولكن توجد المشابك الكولينية في أجزاء أخرى من الجهاز العصبي. هم في الجهاز العصبي اللاإرادي ، وكذلك موزعة في جميع أنحاء الدماغ.

يحتوي النظام الكوليني على نوعين من المستقبلات ، وهما مستقبلات النيكوتين تم العثور عليه في NMJ بالإضافة إلى نقاط الاشتباك العصبي الأخرى. يوجد أيضًا مستقبل أستيل كولين يُعرف باسم مستقبلات المسكارينية. تم تسمية كل من هذه المستقبلات بالأدوية التي تتفاعل مع المستقبل بالإضافة إلى الأسيتيل كولين. سيرتبط النيكوتين بمستقبلات النيكوتين وينشطه على غرار الأسيتيل كولين. المسكارين ، أحد منتجات عيش الغراب ، سوف يرتبط بالمستقبلات المسكارينية. ومع ذلك ، لن يرتبط النيكوتين بالمستقبلات المسكارينية ولن يرتبط المسكارين بمستقبلات النيكوتين.

مجموعة أخرى من الناقلات العصبية هي الأحماض الأمينية. يتضمن ذلك الغلوتامات (Glu) و GABA (حمض جاما أمينوبوتيريك ، أحد مشتقات الجلوتامات) والجليسين (Gly). تحتوي هذه الأحماض الأمينية على مجموعة أمينية ومجموعة كربوكسيل في هياكلها الكيميائية. الجلوتامات هو أحد الأحماض الأمينية العشرين التي تستخدم في صنع البروتينات. سيكون كل ناقل عصبي للأحماض الأمينية جزءًا من نظامه الخاص ، أي أنظمة الجلوتاماتيرجيك ، و GABAergic ، والجليسينرجيك. لكل منها مستقبلاته الخاصة ولا تتفاعل مع بعضها البعض. يتم التخلص من الناقلات العصبية للأحماض الأمينية من المشبك عن طريق إعادة امتصاصها. تعمل المضخة الموجودة في غشاء الخلية للعنصر قبل المشبكي ، أو في بعض الأحيان الخلية الدبقية المجاورة ، على إزالة الحمض الأميني من الشق المشبكي بحيث يمكن إعادة تدويره ، وإعادة تعبئته في حويصلات ، وإطلاقه مرة أخرى.

فئة أخرى من الناقلات العصبية هي أمين حيوي المنشأ، وهي مجموعة من النواقل العصبية المصنوعة إنزيميًا من الأحماض الأمينية. لديهم مجموعات أمينية بداخلهم ، ولكن لم يعد لديهم مجموعات كربوكسيل وبالتالي لم يعد يُصنف على أنهم أحماض أمينية. يتكون السيروتونين من التربتوفان. إنه أساس نظام هرمون السيروتونين ، الذي له مستقبلاته الخاصة. يتم نقل السيروتونين مرة أخرى إلى الخلية قبل المشبكي لإعادة التعبئة والتغليف.

تصنع الأمينات الحيوية الأخرى من التيروزين ، وتشمل الدوبامين ، والنورادرينالين ، والإبينفرين. الدوبامين هو جزء من نظامه الخاص ، نظام الدوبامين ، الذي يحتوي على مستقبلات الدوبامين. تتم إزالة الدوبامين من المشبك عن طريق نقل البروتينات في غشاء الخلية قبل المشبكي. ينتمي Norepinephrine و epinephrine إلى نظام الناقل العصبي الأدرينالي. الجزيئين متشابهان للغاية ويرتبطان بنفس المستقبلات ، والتي يشار إليها باسم مستقبلات ألفا وبيتا. يتم نقل Norepinephrine و epinephrine أيضًا مرة أخرى إلى الخلية قبل المشبكية. مادة الإبينفرين الكيميائية (برنامج epi- = "تشغيل" ؛ "-نفرين"= الكلى) يُعرف أيضًا باسم الأدرينالين (كلوي = "الكلية") ، ويشار أحيانًا إلى النوربينفرين بالنورأدرينالين. تنتج الغدة الكظرية الإبينفرين والنورادرينالين ليتم إطلاقهما في مجرى الدم كهرمونات.

أ نيوروببتيد هو جزيء ناقل عصبي يتكون من سلاسل من الأحماض الأمينية متصلة بواسطة روابط ببتيدية. هذا هو البروتين ، لكن مصطلح البروتين يشير إلى طول معين للجزيء. بعض الببتيدات العصبية قصيرة جدًا ، مثل ميت-إنكيفالين ، وهو عبارة عن خمسة أحماض أمينية طويلة. البعض الآخر طويل ، مثل بيتا إندورفين ، والذي يبلغ طوله 31 حمضًا أمينيًا. غالبًا ما يتم إطلاق الببتيدات العصبية في نقاط الاشتباك العصبي جنبًا إلى جنب مع ناقل عصبي آخر ، وغالبًا ما تعمل كهرمونات في أنظمة أخرى من الجسم ، مثل الببتيد المعوي النشط في الأوعية (VIP) أو المادة P.

يعتمد تأثير الناقل العصبي على عنصر ما بعد المشبكي كليًا على بروتين المستقبل. أولاً ، إذا لم يكن هناك بروتين مستقبِل في غشاء عنصر ما بعد المشبكي ، فلن يكون للناقل العصبي أي تأثير. يعتمد تأثير إزالة الاستقطاب أو فرط الاستقطاب أيضًا على المستقبل. عندما يرتبط الأسيتيل كولين بمستقبلات النيكوتين ، فإن خلية ما بعد المشبكي تكون منزوعة الاستقطاب. هذا لأن المستقبل عبارة عن قناة كاتيونية وشحنة موجبة Na+ سوف يندفعون إلى الزنزانة. ومع ذلك ، عندما يرتبط الأسيتيل كولين بالمستقبلات المسكارينية ، والتي يوجد منها عدة متغيرات ، فقد يتسبب ذلك في إزالة الاستقطاب أو فرط الاستقطاب للخلية المستهدفة.

ترتبط الناقلات العصبية للأحماض الأمينية ، الجلوتامات ، الجلايسين ، و GABA ، بشكل حصري تقريبًا بتأثير واحد فقط. يعتبر الجلوتامات من الأحماض الأمينية المثيرة ، ولكن فقط لأن مستقبلات Glu في البالغين تسبب إزالة استقطاب الخلية بعد المشبكي. يعتبر الجلايسين و GABA من الأحماض الأمينية المثبطة ، مرة أخرى لأن مستقبلاتها تسبب فرط الاستقطاب.

الأمينات الحيوية المنشأ لها تأثيرات مختلطة. على سبيل المثال ، تكون مستقبلات الدوبامين المصنفة على أنها مستقبلات D1 مثيرة بينما تكون مستقبلات D2 مثبطة. يمكن أن يكون لمستقبلات الأمين الحيوي ومستقبلات الببتيد العصبي تأثيرات أكثر تعقيدًا لأن بعضها قد لا يؤثر بشكل مباشر على إمكانات الغشاء ، بل له تأثير على نسخ الجينات أو عمليات التمثيل الغذائي الأخرى في الخلايا العصبية. تم تنظيم خصائص أنظمة الناقل العصبي المختلفة المعروضة في هذا القسم في الجدول 1.

الجدول 1. خصائص أنظمة الناقل العصبي
نظامكلولينأحماض أمينيةالأمينات حيوية المنشأنيوروببتيد
الناقلات العصبيةأسيتيلكلونيغلوتامات ، جلايسين ، غاباالسيروتونين (5-HT)ميت إنكافالين ، بيتا إندورفين ، VIP ، مادة P ، إلخ.
مستقبلاتالمستقبلات النيكوتونية والمسكارينيةمستقبلات الجلو ، مستقبلات الجلوكوز ، مستقبلات جابامستقبلات 5-HT ومستقبلات D1 و D2 ومستقبلات الأدرينالية و B الأدريناليةالمستقبلات أكثر من أن يتم سردها ، ولكنها خاصة بالببتيدات
إزالةالتحلل بواسطة أستيل كولينسترازتمتصه الخلايا العصبية الدبقيةتمتص بواسطة الخلايا العصبيةالتحلل بواسطة إنزيمات تسمى الببتيدات
تأثير ما بعد المشبكييسبب المستقبل النيكوتوني إزالة الاستقطاب. يمكن أن تسبب المستقبلات المسكارينية كلا من استقطاب فرط الاستقطاب اعتمادًا على النوع الفرعيتتسبب مستقبلات الجلو في إزالة الاستقطاب. تسبب مستقبلات Gly و GABA فرط الاستقطابيعتمد نزع الاستقطاب أو فرط الاستقطاب على المستقبل المحدد. على سبيل المثال ، تسبب مستقبلات D1 إزالة الاستقطاب ومستقبلات D2 تسبب فرط الاستقطابيعتمد نزع الاستقطاب أو فرط الاستقطاب على المستقبل المحدد

الشيء المهم الذي يجب تذكره حول الناقلات العصبية ، والإشارات الكيميائية بشكل عام ، هو أن التأثير يعتمد كليًا على المستقبل. ترتبط الناقلات العصبية بواحدة من فئتين من المستقبلات على سطح الخلية ، مؤثرات الأيونات أو مؤثرات الأيض (الشكل 4). مستقبلات Ionotropic عبارة عن قنوات أيونية ذات بوابات ترابطية ، مثل مستقبلات النيكوتين للأسيتيل كولين أو مستقبلات الجلايسين. أ مستقبلات التمثيل الغذائي يتضمن مجموعة من البروتينات التي تؤدي إلى تغيرات أيضية داخل الخلية. يشتمل مجمع المستقبلات على بروتين مستقبل الغشاء وبروتين G وبروتين مؤثر. يرتبط الناقل العصبي ، الذي يشار إليه باسم المرسل الأول ، ببروتين المستقبل على السطح خارج الخلية للخلية ، ويبدأ الجانب داخل الخلية من البروتين نشاط البروتين G. ال بروتين جي هو هيدرولاز غوانوزين ثلاثي الفوسفات (GTP) الذي ينتقل فعليًا من بروتين المستقبل إلى البروتين المستجيب لتنشيط الأخير. ان بروتين المستجيب هو إنزيم يحفز توليد جزيء جديد يعمل كوسيط داخل الخلايا للإشارة التي ترتبط بالمستقبل. يسمى هذا الوسيط داخل الخلايا بالمرسل الثاني.

تستخدم المستقبلات المختلفة رسلًا ثانويًا مختلفًا. مثالان شائعان للرسول الثاني هما الأدينوزين أحادي الفوسفات (cAMP) والإينوزيتول ثلاثي الفوسفات (IP).3). يصنع إنزيم adenylate cyclase (مثال على بروتين مؤثر) cAMP ، و phospholipase C هو الإنزيم الذي يجعل IP3. الرسل الثاني ، بعد أن يتم إنتاجهم من قبل البروتين المستجيب ، يسبب تغيرات التمثيل الغذائي داخل الخلية. هذه التغييرات على الأرجح هي تنشيط الإنزيمات الأخرى في الخلية. في الخلايا العصبية ، غالبًا ما تعدل القنوات الأيونية ، إما بفتحها أو إغلاقها. يمكن أن تسبب هذه الإنزيمات أيضًا تغييرات في الخلية ، مثل تنشيط الجينات في النواة ، وبالتالي زيادة تخليق البروتينات. في الخلايا العصبية ، غالبًا ما تكون هذه الأنواع من التغييرات أساسًا لاتصالات أقوى بين الخلايا عند المشبك وقد تكون أساس التعلم والذاكرة.

شاهد هذا الفيديو للتعرف على إطلاق ناقل عصبي.

تم استبعاد عنصر YouTube من هذا الإصدار من النص. يمكنك مشاهدته عبر الإنترنت هنا: pb.libretexts.org/aapi/؟p=362

يصل جهد الفعل إلى نهاية المحور العصبي ، الذي يُطلق عليه الطرف المحوري ، ويتم إطلاق إشارة كيميائية لتخبر الخلية المستهدفة أن تفعل شيئًا - إما لبدء جهد فعل جديد ، أو لقمع هذا النشاط. في مساحة قصيرة جدًا ، يتم تغيير الإشارة الكهربائية لجهد الفعل إلى إشارة كيميائية لناقل عصبي ثم تعود إلى التغيرات الكهربائية في غشاء الخلية المستهدفة. ما هي أهمية قنوات الكالسيوم ذات الجهد الكهربائي في إطلاق الناقلات العصبية؟

جربها

يبدو أن السبب الكامن وراء بعض الأمراض التنكسية العصبية ، مثل مرض الزهايمر وباركنسون ، مرتبط بالبروتينات - على وجه التحديد ، للبروتينات التي تتصرف بشكل سيء. تستند إحدى أقوى النظريات حول أسباب مرض الزهايمر إلى تراكم لويحات بيتا أميلويد ، وهي تكتلات كثيفة من البروتين الذي لا يعمل بشكل صحيح. يرتبط مرض باركنسون بزيادة البروتين المعروف باسم alpha-synuclein وهو سام لخلايا نواة المادة السوداء في الدماغ المتوسط.

لكي تعمل البروتينات بشكل صحيح ، فإنها تعتمد على شكلها ثلاثي الأبعاد. يتحول التسلسل الخطي للأحماض الأمينية إلى شكل ثلاثي الأبعاد يعتمد على التفاعلات بين تلك الأحماض الأمينية وفيما بينها. عندما ينزعج الطي ، وتتخذ البروتينات شكلًا مختلفًا ، فإنها تتوقف عن العمل بشكل صحيح. لكن المرض ليس بالضرورة نتيجة فقدان وظيفي لهذه البروتينات ؛ بدلاً من ذلك ، تبدأ هذه البروتينات المتغيرة في التراكم وقد تصبح سامة. على سبيل المثال ، في مرض الزهايمر ، السمة المميزة للمرض هي تراكم لويحات الأميلويد في القشرة الدماغية. المصطلح الذي صاغ لوصف هذا النوع من المرض هو "المعالجة الأولية" ويشمل الأمراض الأخرى. مرض كروتزفيلد جاكوب ، وهو البديل البشري لمرض البريون المعروف بمرض جنون البقر في الأبقار ، ينطوي أيضًا على تراكم لويحات الأميلويد ، على غرار مرض الزهايمر. يمكن أن تندرج أمراض أجهزة الأعضاء الأخرى في هذه المجموعة أيضًا ، مثل التليف الكيسي أو داء السكري من النوع 2. إن التعرف على العلاقة بين هذه الأمراض قد اقترح إمكانيات علاجية جديدة. قد يؤدي التدخل في تراكم البروتينات ، وربما في وقت مبكر من إنتاجها الأصلي داخل الخلية ، إلى فتح طرق جديدة للتخفيف من هذه الأمراض المدمرة.


تتكون معظم الخلايا العصبية من ثلاثة أجزاء أساسية: جسم الخلية ، والتشعبات المتعددة ، والمحور العصبي.

  • ال جسم الخلية يحتوي على النواة ، التي تضم المخطط الجيني الذي يوجه وينظم أنشطة الخلية.
  • التشعبات هي هياكل شبيهة بالفروع تمتد من جسم الخلية وتجمع المعلومات من الخلايا العصبية الأخرى.
  • ال محور عصبي هو هيكل يشبه الكبل في نهاية جسم الخلية المقابل للتشعبات وينقل الرسائل إلى الخلايا العصبية الأخرى.

تعتمد وظيفة الخلايا العصبية وبقائها على العديد من العمليات البيولوجية الرئيسية:

  • تواصل. الخلايا العصبية على اتصال دائم بخلايا الدماغ المجاورة. عندما يستقبل أحد الخلايا العصبية إشارات من خلايا عصبية أخرى ، فإنه يولد شحنة كهربائية تنتقل عبر طول محورها العصبي وتطلق مواد كيميائية لناقل عصبي عبر فجوة صغيرة تسمى المشبك. مثل مفتاح يتم تركيبه في قفل ، يرتبط كل جزيء ناقل عصبي بعد ذلك بمواقع مستقبلات محددة على تغصن عصبون قريب. تطلق هذه العملية إشارات كيميائية أو كهربائية إما تحفز أو تثبط النشاط في الخلايا العصبية التي تستقبل الإشارة. غالبًا ما يحدث الاتصال عبر شبكات خلايا الدماغ. في الواقع ، يقدر العلماء أنه في شبكة اتصالات الدماغ ، قد تحتوي إحدى الخلايا العصبية على ما يصل إلى 7000 اتصال متشابك مع الخلايا العصبية الأخرى.
  • الأيض. التمثيل الغذائي - تكسير المواد الكيميائية والمغذيات داخل الخلية - أمر بالغ الأهمية لوظيفة الخلية السليمة وبقائها على قيد الحياة. لأداء هذه الوظيفة ، تحتاج الخلايا إلى طاقة على شكل أكسجين وجلوكوز ، يتم توفيرها عن طريق الدم الذي يدور عبر الدماغ. يمتلك الدماغ واحدة من أغنى إمدادات الدم من أي عضو ويستهلك ما يصل إلى 20 في المائة من الطاقة التي يستخدمها جسم الإنسان - أكثر من أي عضو آخر.
  • الإصلاح وإعادة البناء والتجديد. على عكس العديد من الخلايا في الجسم ، والتي هي قصيرة العمر نسبيًا ، تطورت الخلايا العصبية لتعيش لفترة طويلة - أكثر من 100 عام في البشر. نتيجة لذلك ، يجب على الخلايا العصبية الحفاظ على نفسها وإصلاحها باستمرار. تقوم الخلايا العصبية أيضًا بتعديل أو "إعادة تشكيل" روابطها المتشابكة بشكل مستمر اعتمادًا على مقدار التحفيز الذي تتلقاه من الخلايا العصبية الأخرى. على سبيل المثال ، قد يقويون أو يضعفون الاتصالات المشبكية ، أو حتى يكسرون الروابط مع مجموعة واحدة من الخلايا العصبية ويبنون روابط جديدة مع مجموعة مختلفة. قد تولد أدمغة البالغين خلايا عصبية جديدة - وهي عملية تسمى تكوين الخلايا العصبية. تعد إعادة تشكيل الوصلات المشبكية وتكوين الخلايا العصبية مهمة للتعلم والذاكرة وربما لإصلاح الدماغ.

تعد الخلايا العصبية لاعبًا رئيسيًا في الجهاز العصبي المركزي ، ولكن أنواع الخلايا الأخرى هي أيضًا مفتاح لوظيفة الدماغ الصحية. في الواقع ، الخلايا الدبقية هي إلى حد بعيد الخلايا الأكثر عددًا في الدماغ ، وتفوق عدد الخلايا العصبية بحوالي 10 إلى 1. هذه الخلايا ، التي تأتي في أشكال مختلفة - مثل الخلايا الدبقية الصغيرة والخلايا النجمية والخلايا الدبقية قليلة التغصن - تحيط وتدعم وظيفة وصحة الخلايا العصبية. على سبيل المثال ، تحمي الخلايا الدبقية الصغيرة الخلايا العصبية من التلف الفيزيائي والكيميائي وهي مسؤولة عن إزالة المواد الغريبة والحطام الخلوي من الدماغ. للقيام بهذه الوظائف ، غالبًا ما تتعاون الخلايا الدبقية مع الأوعية الدموية في الدماغ. تعمل الخلايا الدبقية والأوعية الدموية معًا على تنظيم التوازن الدقيق داخل الدماغ لضمان عمله في أفضل حالاته.


الخلايا العصبية

تنقل أربعة أنواع رئيسية من الخلايا العصبية الإشارات عبر الجسم عبر هياكل متخصصة مثل التشعبات والمحاور والمشابك.

أهداف التعلم

وصف وظائف المكونات الهيكلية للخلايا العصبية

الماخذ الرئيسية

النقاط الرئيسية

  • التشعبات هي الهياكل الشبيهة بالأشجار في الخلايا العصبية التي تمتد بعيدًا عن جسم الخلية لتلقي رسائل من الخلايا العصبية الأخرى في نقاط الاشتباك العصبي ، ولا تحتوي جميع الخلايا العصبية على التشعبات.
  • تمكن المشابك التشعبات من خلية عصبية واحدة من التفاعل واستقبال الإشارات من العديد من الخلايا العصبية الأخرى.
  • المحاور عبارة عن هياكل تشبه الأنبوب ترسل إشارات إلى عصبونات أو عضلات أو أعضاء أخرى لا تحتوي جميع الخلايا العصبية على محاور.
  • تنقسم الخلايا العصبية إلى أربعة أنواع رئيسية: أحادي القطب ، ثنائي القطب ، متعدد الأقطاب ، و pseudounipolar.
  • تحتوي الخلايا العصبية أحادية القطب على بنية واحدة فقط تمتد من الخلايا العصبية ثنائية القطب في سوما ولها محور عصبي واحد وتغصن واحد يمتد من سوما.
  • تحتوي الخلايا العصبية متعددة الأقطاب على محور عصبي واحد والعديد من التشعبات العصبية الكاذبة لها بنية واحدة تمتد من سوما ، والتي تتفرع لاحقًا إلى بنيتين متميزتين.

الشروط الاساسية

  • التغصنات: إسقاطات متفرعة من الخلايا العصبية التي تنقل النبضات الواردة من الخلايا العصبية الأخرى إلى جسم الخلية
  • محور عصبي: إسقاط طويل نحيف لخلية عصبية تنقل النبضات العصبية بعيدًا عن جسم الخلية إلى الخلايا العصبية والعضلات والأعضاء الأخرى
  • تشابك عصبى: الوصلة بين طرف عصبون وإما خلية عصبية أخرى أو عضلة أو خلية غدة ، تمر عبرها النبضات العصبية

الخلايا العصبية

الجهاز العصبي لذبابة المختبر الشائعة ، ذبابة الفاكهة سوداء البطن، يحتوي على حوالي 100،000 خلية عصبية ، وهو نفس عدد سرطان البحر. يقارن هذا الرقم بـ 75 مليون في الفئران و 300 مليون في الأخطبوط. يحتوي دماغ الإنسان على حوالي 86 مليار خلية عصبية. على الرغم من هذه الأرقام المختلفة للغاية ، فإن الجهاز العصبي لهذه الحيوانات يتحكم في العديد من السلوكيات نفسها ، من ردود الفعل الأساسية إلى السلوكيات الأكثر تعقيدًا مثل العثور على الطعام ومغازلة الأصدقاء. إن قدرة الخلايا العصبية على التواصل مع بعضها البعض ، وكذلك مع الأنواع الأخرى من الخلايا ، تكمن وراء كل هذه السلوكيات.

تشترك معظم الخلايا العصبية في نفس المكونات الخلوية. لكن الخلايا العصبية أيضًا شديدة التخصص: أنواع مختلفة من الخلايا العصبية لها أحجام وأشكال مختلفة تتعلق بأدوارها الوظيفية.

أجزاء من الخلايا العصبية

يحتوي كل خلية عصبية على جسم خلوي (أو سوما) يحتوي على نواة ، وشبكة إندوبلازمية ناعمة وخشنة ، وجهاز جولجي ، وميتوكوندريا ، ومكونات خلوية أخرى. تحتوي الخلايا العصبية أيضًا على هياكل فريدة ، بالنسبة إلى معظم الخلايا ، وهي مطلوبة لاستقبال وإرسال الإشارات الكهربائية التي تجعل الاتصال العصبي ممكنًا. التشعبات هي هياكل شبيهة بالأشجار تمتد بعيدًا عن جسم الخلية لتلقي الرسائل من الخلايا العصبية الأخرى عند تقاطعات متخصصة تسمى نقاط الاشتباك العصبي. في حين أن بعض الخلايا العصبية ليس لها تشعبات ، فإن الأنواع الأخرى من الخلايا العصبية لها تشعبات متعددة. يمكن أن تحتوي التشعبات على نتوءات صغيرة تسمى العمود الفقري الشجيري ، والتي تزيد من مساحة السطح للوصلات المشبكية المحتملة.

التركيب الخلوي للخلايا العصبية: تحتوي الخلايا العصبية على عضيات مشتركة في العديد من الخلايا الأخرى ، مثل النواة والميتوكوندريا. لديهم أيضًا هياكل أكثر تخصصًا ، بما في ذلك التشعبات والمحاور.

بمجرد تلقي إشارة من التغصنات ، تنتقل بعد ذلك بشكل سلبي إلى جسم الخلية. يحتوي جسم الخلية على هيكل متخصص ، وهو المحور المحوري ، الذي يدمج الإشارات من نقاط الاشتباك العصبي المتعددة ويعمل كوصلة بين جسم الخلية ومحور عصبي: هيكل يشبه الأنبوب ينشر الإشارة المتكاملة إلى نهايات متخصصة تسمى المحاور الطرفية. هذه النهايات ، بدورها ، تتشابك على الخلايا العصبية الأخرى أو العضلات أو الأعضاء المستهدفة. تسمح المواد الكيميائية التي يتم إطلاقها في محطات المحوار بإيصال الإشارات إلى هذه الخلايا الأخرى. تحتوي الخلايا العصبية عادةً على محور أو محورين ، لكن بعض الخلايا العصبية ، مثل خلايا amacrine في شبكية العين ، لا تحتوي على أي محاور. بعض المحاور مغطاة بمايلين ، والذي يعمل كعازل لتقليل تبديد الإشارة الكهربائية أثناء انتقالها إلى أسفل المحور العصبي ، مما يزيد بشكل كبير من سرعة التوصيل. هذا العزل مهم لأن المحوار من الخلايا العصبية الحركية البشرية يمكن أن يصل طوله إلى متر: من قاعدة العمود الفقري إلى أصابع القدم. غمد المايلين ليس في الواقع جزءًا من الخلايا العصبية. يتم إنتاج المايلين بواسطة الخلايا الدبقية. على طول هذه الأنواع من المحاور ، هناك فجوات دورية في غمد الميالين. هذه الفجوات ، تسمى & # 8220 عقدة من Ranvier ، & # 8221 هي مواقع حيث تكون الإشارة & # 8220recharged & # 8221 أثناء انتقالها على طول المحور المحوري.

من المهم ملاحظة أن خلية عصبية واحدة لا تعمل بمفردها. يعتمد الاتصال العصبي على الروابط التي تقوم بها الخلايا العصبية مع بعضها البعض (وكذلك مع الخلايا الأخرى ، مثل خلايا العضلات). قد تتلقى التشعبات من خلية عصبية واحدة اتصال متشابك من العديد من الخلايا العصبية الأخرى. على سبيل المثال ، يُعتقد أن التشعبات من خلية بركنجي في المخيخ تتلقى اتصالًا من ما يصل إلى 200000 خلية عصبية أخرى.

أنواع الخلايا العصبية

هناك أنواع مختلفة من الخلايا العصبية يعتمد الدور الوظيفي للخلايا العصبية المعينة بشكل وثيق على بنيتها. هناك تنوع مذهل في أشكال وأحجام الخلايا العصبية الموجودة في أجزاء مختلفة من الجهاز العصبي (وعبر الأنواع).

تنوع الخلايا العصبية: هناك تنوع كبير في حجم وشكل الخلايا العصبية في جميع أنحاء الجهاز العصبي. تشمل الأمثلة (أ) خلية هرمية من القشرة الدماغية ، (ب) خلية بركنجي من قشرة المخيخ ، و (ج) الخلايا الشمية من الظهارة الشمية والبصلة الشمية.

في حين أن هناك العديد من الأنواع الفرعية للخلايا العصبية المحددة ، فإن الخلايا العصبية تنقسم على نطاق واسع إلى أربعة أنواع أساسية: أحادي القطب ، ثنائي القطب ، متعدد الأقطاب ، و pseudounipolar. الخلايا العصبية أحادية القطب لها هيكل واحد فقط يمتد بعيدًا عن سوما. لا توجد هذه الخلايا العصبية في الفقاريات ، ولكنها توجد في الحشرات حيث تحفز العضلات أو الغدد. يحتوي العصبون ثنائي القطب على محور عصبي واحد وتغصن واحد يمتد من سوما. مثال على الخلايا العصبية ثنائية القطب هو الخلية ثنائية القطب في شبكية العين ، والتي تتلقى إشارات من الخلايا المستقبلة للضوء الحساسة للضوء وتنقل هذه الإشارات إلى الخلايا العقدية التي تحمل الإشارة إلى الدماغ. الخلايا العصبية متعددة الأقطاب هي أكثر أنواع الخلايا العصبية شيوعًا. يحتوي كل خلية عصبية متعددة الأقطاب على محور عصبي واحد وتشعبات متعددة. يمكن العثور على الخلايا العصبية متعددة الأقطاب في الجهاز العصبي المركزي (الدماغ والحبل الشوكي). تحتوي خلية بركنجي ، وهي خلية عصبية متعددة الأقطاب في المخيخ ، على العديد من التشعبات المتفرعة ، ولكن يوجد محور عصبي واحد فقط. تشترك الخلايا الكاذبة القطبية في الخصائص مع كل من الخلايا أحادية القطب وثنائية القطب. تحتوي الخلية شبه القطبية الكاذبة على بنية واحدة تمتد من سوما (مثل الخلية أحادية القطب) ، والتي تتفرع لاحقًا إلى بنيتين متميزتين (مثل الخلية ثنائية القطب). معظم الخلايا العصبية الحسية هي شبه قطبية ولها محور عصبي يتفرع إلى امتدادين: أحدهما متصل بالتشعبات التي تستقبل المعلومات الحسية والآخر ينقل هذه المعلومات إلى النخاع الشوكي.

أنواع الخلايا العصبية: تنقسم الخلايا العصبية على نطاق واسع إلى أربعة أنواع رئيسية بناءً على عدد المحاور العصبية وموضعها: (1) أحادي القطب ، (2) ثنائي القطب ، (3) متعدد الأقطاب ، (4) قطبي كاذب.

الأنواع السبعة من الخلايا الدبقية لها وظائف محددة تلعب دورًا في دعم وظيفة الخلايا العصبية.

أهداف التعلم

صف الأدوار المحددة التي تلعبها الأنواع السبعة من الخلايا الدبقية في الجهاز العصبي

الماخذ الرئيسية

النقاط الرئيسية

  • تقوم الخلايا الدبقية بتوجيه الخلايا العصبية النامية إلى وجهاتها ، وتخزين الأيونات والمواد الكيميائية الضارة ، وبناء أغلفة المايلين حول المحاوير.
  • توفر الخلايا النجمية في الجهاز العصبي المركزي المغذيات للخلايا العصبية ، وتوفر الدعم الهيكلي لنقاط الاشتباك العصبي ، وتمنع المواد السامة من الدخول إلى الخلايا الدبقية الساتلية في الدماغ ، وتوفر المغذيات والدعم الهيكلي للخلايا العصبية في الجهاز العصبي المحيطي.
  • تكافح الخلايا الدبقية الصغيرة الخلايا الميتة وتحللها ، مما يحمي الدماغ من غزو الكائنات الحية الدقيقة.
  • تشكل الخلايا الدبقية قليلة التغصن أغلفة المايلين حول محاور عصبية في خلية شوان للجهاز العصبي المركزي وتشكل أغلفة المايلين حول محاور عصبية في الجهاز العصبي المحيطي.
  • تعمل الخلايا الدبقية الشعاعية كجسور لتطوير الخلايا العصبية عندما تهاجر إلى وجهاتها النهائية.
  • تبطن الخلايا البطانية العصبية البطينين المملوءين بالسوائل في الدماغ والقناة المركزية للحبل الشوكي التي تنتج السائل النخاعي.

الشروط الاساسية

  • القمر الصناعي الدبقية: خلية دبقية توفر العناصر الغذائية للخلايا العصبية في الجهاز العصبي المحيطي
  • شعاعي الدبقية: خلية دبقية تعمل كجسر لتطوير الخلايا العصبية أثناء انتقالها إلى وجهاتها النهائية
  • نجمي: خلية عصبية ، على شكل نجمة ، في الدماغ

بينما يُعتقد غالبًا أن الخلايا الدبقية (أو الخلايا الدبقية) هي القوالب الداعمة للجهاز العصبي ، فإن عدد الخلايا الدبقية في الدماغ يفوق عدد الخلايا العصبية بعامل عشرة. لن تتمكن الخلايا العصبية من العمل بدون الأدوار الحيوية التي تؤديها هذه الخلايا الدبقية. تقوم الخلايا الدبقية بتوجيه الخلايا العصبية النامية إلى وجهاتها ، والأيونات العازلة والمواد الكيميائية التي من شأنها أن تضر الخلايا العصبية ، وتوفر أغلفة المايلين حول المحاور. اكتشف العلماء مؤخرًا أنهم يلعبون أيضًا دورًا في الاستجابة للنشاط العصبي وتعديل الاتصال بين الخلايا العصبية. عندما لا تعمل الخلايا الدبقية بشكل صحيح ، يمكن أن تكون النتيجة كارثية ، وتحدث معظم أورام الدماغ بسبب طفرات في الخلايا الدبقية.

أنواع الدبقية

هناك عدة أنواع مختلفة من الخلايا الدبقية ذات وظائف مختلفة. تتواصل الخلايا النجمية مع كل من الشعيرات الدموية والخلايا العصبية في الجهاز العصبي المركزي. أنها توفر العناصر الغذائية والمواد الأخرى للخلايا العصبية ، وتنظم تركيزات الأيونات والمواد الكيميائية في السائل خارج الخلية ، وتوفر الدعم الهيكلي لنقاط الاشتباك العصبي. تشكل الخلايا النجمية أيضًا الحاجز الدموي الدماغي: هيكل يمنع دخول المواد السامة إلى الدماغ. وقد ثبت ، من خلال تجارب تصوير الكالسيوم ، أنها تصبح نشطة استجابة لنشاط الأعصاب ، وتنقل موجات الكالسيوم بين الخلايا النجمية ، وتعديل نشاط المشابك المحيطة. توفر الخلايا الدبقية الساتلية العناصر الغذائية والدعم الهيكلي للخلايا العصبية في الجهاز العصبي المحيطي. تكافح الخلايا الدبقية الصغيرة الخلايا الميتة وتحللها ، مما يحمي الدماغ من غزو الكائنات الحية الدقيقة. تشكل الخلايا الدبقية قليلة التغصن أغلفة المايلين حول محاور عصبية في الجهاز العصبي المركزي. يمكن أن يكون أحد المحاور ميالين بواسطة عدة خلايا قليلة التغصن يمكن أن توفر خلية قليلة التغصن المايلين لعدة خلايا عصبية. هذا مميز عن الجهاز العصبي المحيطي حيث توفر خلية شوان واحدة المايلين لمحور عصبي واحد فقط حيث تحيط خلية شوان بأكملها بالمحور. تعمل الخلايا الدبقية الشعاعية كجسور لتطوير الخلايا العصبية عندما تهاجر إلى وجهاتها النهائية. تبطن الخلايا البطانية العصبية البطينين المملوءين بالسوائل في الدماغ والقناة المركزية للحبل الشوكي. يشاركون في إنتاج السائل النخاعي ، الذي يعمل بمثابة وسادة للدماغ ، وينقل السائل بين النخاع الشوكي والدماغ ، وهو مكون للضفيرة المشيمية.

صور الخلايا الدبقية: (أ) الخلايا النجمية و (ب) الخلايا الدبقية قليلة التغصن هي خلايا دبقية في الجهاز العصبي المركزي.

الخلايا الدبقية: الخلايا الدبقية تدعم الخلايا العصبية وتحافظ على بيئتها. تشمل الخلايا الدبقية للجهاز العصبي المركزي (أ) الخلايا الدبقية قليلة التغصن ، والخلايا النجمية ، والخلايا البطانية العصبية ، والخلايا الدبقية الدبقية. تشكل الخلايا الدبقية قليلة التغصن غمد المايلين حول المحاوير. توفر الخلايا النجمية العناصر الغذائية للخلايا العصبية ، وتحافظ على بيئتها خارج الخلية ، وتوفر الدعم الهيكلي. تكافح الخلايا الدبقية الصغيرة مسببات الأمراض والخلايا الميتة. تنتج الخلايا البطانية العصبية السائل الدماغي الشوكي الذي يعمل على تسكين الخلايا العصبية. تشمل الخلايا الدبقية للجهاز العصبي المحيطي (ب) خلايا شوان ، التي تشكل غمد المايلين ، والخلايا الساتلية ، التي توفر العناصر الغذائية والدعم الهيكلي للخلايا العصبية.


يكشف علماء الأعصاب كيف يمكن للدماغ أن يعزز الروابط

يتم توفير الصور للتنزيل على موقع مكتب MIT الإخباري للكيانات غير التجارية والصحافة وعامة الجمهور بموجب ترخيص Creative Commons Attribution Non-Commercial No Derivatives. لا يجوز لك تغيير الصور المقدمة ، بخلاف قصها حسب الحجم. يجب استخدام حد ائتمان عند إعادة إنتاج الصور إذا لم يتم توفير أحدها أدناه ، فامنح الصور إلى "MIT".

الصورة السابقة الصورة التالية

عندما يشكل الدماغ ذكريات أو يتعلم مهمة جديدة ، فإنه يشفر المعلومات الجديدة عن طريق ضبط الاتصالات بين الخلايا العصبية. اكتشف علماء الأعصاب في معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا آلية جديدة تساهم في تقوية هذه الروابط ، وتسمى أيضًا نقاط الاشتباك العصبي.

في كل مشبك ، يرسل الخلايا العصبية قبل المشبكي إشارات كيميائية إلى خلية أو أكثر من الخلايا المستقبلة بعد المشبكي. في معظم الدراسات السابقة حول كيفية تطور هذه الروابط ، ركز العلماء على دور الخلايا العصبية بعد المشبكية. ومع ذلك ، وجد فريق معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا أن الخلايا العصبية قبل المشبكية تؤثر أيضًا على قوة الاتصال.

يقول تروي ليتلتون ، الأستاذ في أقسام علم الأحياء والدماغ والعلوم المعرفية في معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا ، "هذه الآلية التي اكتشفناها في جانب ما قبل المشبكي تضيف إلى مجموعة الأدوات التي لدينا لفهم كيف يمكن أن تتغير نقاط الاشتباك العصبي". معهد Picower للتعلم والذاكرة ، وكبير مؤلفي الدراسة ، والتي تظهر في عدد 18 نوفمبر من عصبون.

يمكن أن يساعد تعلم المزيد حول كيفية تغيير المشابك العصبية في روابطها العلماء على فهم اضطرابات النمو العصبي مثل التوحد بشكل أفضل ، نظرًا لأن العديد من التعديلات الجينية المرتبطة بالتوحد توجد في الجينات التي ترمز للبروتينات المتشابكة.

ريتشارد تشو ، عالم أبحاث في معهد بيكوير ، هو المؤلف الرئيسي للورقة.

إعادة توصيل الدماغ

أحد أكبر الأسئلة في مجال علم الأعصاب هو كيف يعيد الدماغ تشكيل نفسه استجابة للظروف السلوكية المتغيرة - وهي قدرة تُعرف باللدونة. هذا مهم بشكل خاص أثناء التطور المبكر ولكنه يستمر طوال الحياة حيث يتعلم الدماغ ويشكل ذكريات جديدة.

على مدار الثلاثين عامًا الماضية ، وجد العلماء أن المدخلات القوية لخلية ما بعد المشبكي تجعلها تنقل المزيد من مستقبلات الناقلات العصبية إلى سطحها ، مما يضخم الإشارة التي تتلقاها من الخلية قبل المشبكية. تحدث هذه الظاهرة ، المعروفة باسم التقوية طويلة المدى (LTP) ، بعد التحفيز المستمر عالي التردد للمشبك. يمكن أن يحدث الاكتئاب طويل الأمد (LTD) ، وهو ضعف في استجابة ما بعد المشبك بسبب التحفيز منخفض التردد للغاية ، عند إزالة هذه المستقبلات.

يقول ليتلتون إن العلماء ركزوا بدرجة أقل على دور الخلايا العصبية قبل المشبكية في اللدونة ، ويرجع ذلك جزئيًا إلى صعوبة دراستها.

قضى مختبره عدة سنوات في العمل على آلية كيفية إطلاق الخلايا قبل المشبكية للناقل العصبي استجابة لارتفاع النشاط الكهربائي المعروف باسم إمكانات الفعل. عندما تسجل الخلايا العصبية قبل المشبكية تدفق أيونات الكالسيوم ، تحمل الاندفاع الكهربائي لإمكانات الفعل ، تندمج الحويصلات التي تخزن الناقلات العصبية في غشاء الخلية وتنسكب محتوياتها خارج الخلية ، حيث ترتبط بالمستقبلات الموجودة على العصبون ما بعد المشبكي.

يطلق العصبون قبل المشبكي أيضًا ناقلًا عصبيًا في غياب إمكانات الفعل ، في عملية تسمى الإطلاق التلقائي. كان يُعتقد سابقًا أن هذه "الثياب الصغيرة" تمثل ضوضاء تحدث في الدماغ. ومع ذلك ، وجد ليتلتون وتشو أنه يمكن تنظيم السيارات الصغيرة لقيادة اللدونة الهيكلية المتشابكة.

لاستكشاف كيفية تقوية نقاط الاشتباك العصبي ، درس ليتلتون وتشو نوعًا من المشابك يُعرف باسم الوصلات العصبية العضلية في ذباب الفاكهة. قام الباحثون بتحفيز الخلايا العصبية قبل المشبكية بسلسلة سريعة من إمكانات العمل خلال فترة زمنية قصيرة. كما هو متوقع ، أطلقت هذه الخلايا ناقلًا عصبيًا بشكل متزامن مع إمكانات العمل. ومع ذلك ، ولدهشتهم ، وجد الباحثون أن الأحداث المصغرة قد تحسنت بشكل كبير بعد انتهاء التحفيز الكهربائي.

يقول ليتلتون: "كل مشابك في الدماغ تطلق هذه الأحداث الصغيرة ، لكن الناس تجاهلوها إلى حد كبير لأنها تحفز قدرًا صغيرًا جدًا من النشاط في خلية ما بعد المشبكية". "عندما أعطينا نبضًا قويًا من النشاط لهذه الخلايا العصبية ، فإن هذه الأحداث الصغيرة ، والتي عادة ما تكون منخفضة التردد للغاية ، زادت فجأة وبقيت مرتفعة لعدة دقائق قبل أن تنخفض."

نمو متشابك

يبدو أن تعزيز الثغرات الصغيرة يستفز الخلايا العصبية بعد المشبكية لإطلاق عامل إشارة ، لا يزال غير معروف ، يعود إلى الخلية قبل المشبكية وينشط إنزيمًا يسمى PKA. يتفاعل هذا الإنزيم مع بروتين حويصلي يسمى كومبلينسين ، والذي يعمل عادةً ككابح ، ويثبِّط الحويصلات لمنع إطلاق ناقل عصبي إلى حين الحاجة إليه. التحفيز بواسطة PKA يعدل المركب بحيث يطلق قبضته على حويصلات الناقل العصبي ، مما ينتج عنه أحداث صغيرة.

عندما يتم إطلاق هذه الحزم الصغيرة من الناقلات العصبية بمعدلات مرتفعة ، فإنها تساعد في تحفيز نمو اتصالات جديدة ، تُعرف باسم boutons ، بين الخلايا العصبية قبل المشبكي وما بعد المشبكي. هذا يجعل الخلايا العصبية بعد المشبكية أكثر استجابة لأي اتصال مستقبلي من الخلايا العصبية قبل المشبكية.

"عادةً ما يكون لديك 70 أو نحو ذلك من هذه الحزم لكل خلية ، ولكن إذا قمت بتحفيز الخلية قبل المشبكية ، يمكنك زراعة نبتات جديدة بشكل حاد جدًا. سيضاعف عدد نقاط الاشتباك العصبي التي تتشكل ، "يقول ليتلتون.

لاحظ الباحثون هذه العملية خلال تطور يرقات الذباب ، والتي تستمر من ثلاثة إلى خمسة أيام. ومع ذلك ، أوضح ليتلتون وتشو أن التغيرات الحادة في الوظيفة المشبكية يمكن أن تؤدي أيضًا إلى مرونة هيكلية متشابكة أثناء التطور.

"يمكن تعديل الآلات في الطرف قبل المشبكي بطريقة حادة جدًا لدفع أشكال معينة من اللدونة ، والتي قد تكون مهمة حقًا ليس فقط في التنمية ، ولكن أيضًا في الحالات الأكثر نضجًا حيث يمكن أن تحدث تغيرات متشابكة أثناء العمليات السلوكية مثل التعلم والذاكرة ، "تشو يقول.

الدراسة مهمة لأنها من بين أولى الدراسات التي تكشف عن كيفية مساهمة الخلايا العصبية قبل المشبكية في اللدونة ، كما تقول ماريا بيخوفسكايا ، أستاذة علم الأعصاب في كلية الطب بجامعة واين ستيت والتي لم تشارك في البحث.

يقول بيخوفسكايا: "كان معروفًا أن نمو الروابط العصبية يتحدد بالنشاط ، لكن ما كان يحدث تحديدًا لم يكن واضحًا للغاية". ”أنها تستخدم بشكل جميل ذبابة الفاكهة لتحديد المسار الجزيئي. "

يحاول مختبر Littleton الآن اكتشاف المزيد من التفاصيل الآلية لكيفية تحكم مركب مركب في إطلاق الحويصلة.


خلاصة

ستؤدي جميع أنواع الجهد المتدرج إلى تغييرات صغيرة (إما إزالة الاستقطاب أو فرط الاستقطاب) في جهد الغشاء. يمكن أن تؤدي هذه التغييرات إلى وصول الخلايا العصبية إلى العتبة إذا تمت إضافة التغييرات معًا ، أو تلخيص. يوضح الشكل 12.4.4 التأثيرات المجمعة لأنواع مختلفة من الإمكانات المتدرجة. إذا كان التغيير الكلي في الجهد الذي يصل إلى الجزء الأولي (أو منطقة الزناد) موجبًا بمقدار 15 مللي فولت ، مما يعني أن الغشاء يزيل الاستقطاب من -70 مللي فولت (إمكانات غشاء الراحة) إلى -55 مللي فولت (الحد الأدنى) ، فإن الجهد المتدرج سينتج في الشروع في إمكانات العمل.

تتلخص الإمكانات المتدرجة في موقع معين في بداية المحور العصبي لبدء إمكانات العمل ، أي الجزء الأولي. بالنسبة للخلايا العصبية الحسية ، يكون الجزء الأولي مجاورًا للنهايات التغصنية (نظرًا لأن جسم الخلية يقع في مكان أقرب). بالنسبة لجميع الخلايا العصبية الأخرى ، تم العثور على الجزء الأولي من المحور العصبي عند تل المحوار وهو المكان الذي يحدث فيه الجمع. تحتوي هذه المواقع على كثافة عالية من قنوات الصوديوم ذات الجهد الكهربائي التي تبدأ مرحلة إزالة الاستقطاب لإمكانات الفعل وغالبًا ما يشار إليها باسم منطقة الزناد.

يمكن أن يكون التجميع مكانيًا أو زمنيًا ، مما يعني أنه يمكن أن يكون نتيجة لإمكانات متدرجة متعددة تحدث في وقت واحد في مواقع مختلفة على الخلايا العصبية (المكانية) ، أو كلها في نفس المكان ولكن في تتابع سريع (مؤقت). يمكن أن يعمل الجمع المكاني والزماني معًا أيضًا. نظرًا لتبدد الإمكانات المتدرجة مع المسافة والوقت ، فإن التجميع هو التغيير الكلي في الجهد بسبب جميع الإمكانات المتدرجة المكانية والزمانية التي تصل إلى منطقة الزناد أو الجزء الأولي في كل لحظة.

الشكل 12.4.4 & # 8211 الجمع المحتمل لما بعد المشبكي: نتيجة تجميع إمكانات ما بعد المشبكي هي التغيير العام في إمكانات الغشاء. عند النقطة (أ) ، تضيف العديد من إمكانات ما بعد المشبك المثيرة المختلفة إلى عملية إزالة استقطاب كبيرة. عند النقطة B ، ينتج عن مزيج من إمكانات ما بعد المشبك المثيرة والمثبطة نتيجة نهائية مختلفة لإمكانات الغشاء.

موقع خارجي

شاهد هذا الفيديو للتعرف على الجمع. The process of converting electrical signals to chemical signals and back requires subtle changes that can result in transient increases or decreases in membrane voltage. To cause a lasting change in the target cell, multiple signals are usually added together, or summated. Does spatial summation have to happen all at once, or can the separate signals arrive on the postsynaptic neuron at slightly different times? اشرح اجابتك.

For proteins to function correctly, they are dependent on their three-dimensional shape. The linear sequence of amino acids folds into a three-dimensional shape that is based on the interactions between and among those amino acids. When the folding is disturbed, and proteins take on a different shape, they stop functioning correctly. But the disease is not necessarily the result of functional loss of these proteins rather, these altered proteins start to accumulate and may become toxic. For example, in Alzheimer’s, the hallmark of the disease is the accumulation of these amyloid plaques in the cerebral cortex. The term coined to describe this sort of disease is “proteopathy” and it includes other diseases. Creutzfeld-Jacob disease, the human variant of the prion disease known as mad cow disease in the bovine, also involves the accumulation of amyloid plaques, similar to Alzheimer’s. Diseases of other organ systems can fall into this group as well, such as cystic fibrosis or type 2 diabetes. Recognizing the relationship between these diseases has suggested new therapeutic possibilities. Interfering with the accumulation of the proteins, and possibly as early as their original production within the cell, may unlock new ways to alleviate these devastating diseases.

مراجعة الفصل

The basis of the electrical signal within a neuron is the action potential that propagates down the axon. For a neuron to generate an action potential, it needs to receive input from another source, either another neuron or a sensory stimulus. That input will result in opening ion channels in the neuron, resulting in a graded potential based on the strength of the stimulus. Graded potentials can be depolarizing or hyperpolarizing and can summate to affect the probability of the neuron reaching threshold at the initial segment or trigger zone. Graded potentials produced by interactions between neurons at synapses are called postsynaptic potentials (PSPs). A depolarizing graded potential at a synapse is called an excitatory PSP, and a hyperpolarizing graded potential at a synapse is called an inhibitory PSP.

Synapses are the contacts between neurons, which can either be chemical or electrical in nature. Chemical synapses are far more common. At a chemical synapse, neurotransmitter is released from the presynaptic element and diffuses across the synaptic cleft. The neurotransmitter binds to a receptor protein and causes a change in the postsynaptic membrane (the PSP). The neurotransmitter must be inactivated or removed from the synaptic cleft so that the stimulus is limited in time.

The particular characteristics of a synapse vary based on the neurotransmitter system produced by that neuron. The cholinergic system is found at the neuromuscular junction and in certain places within the nervous system. Amino acids, such as glutamate, glycine, and gamma-aminobutyric acid (GABA) are used as neurotransmitters. Other neurotransmitters are the result of amino acids being enzymatically changed, as in the biogenic amines, or being covalently bonded together, as in the neuropeptides.

Interactive Link Questions

Watch this video to learn about summation. The process of converting electrical signals to chemical signals and back requires subtle changes that can result in transient increases or decreases in membrane voltage. To cause a lasting change in the target cell, multiple signals are usually added together, or summated. Does spatial summation have to happen all at once, or can the separate signals arrive on the postsynaptic neuron at slightly different times? اشرح اجابتك.

A second signal from a separate presynaptic neuron can arrive slightly later, as long as it arrives before the first one dies off, or dissipates.

Watch this video to learn about the release of a neurotransmitter. The action potential reaches the end of the axon, called the axon terminal, and a chemical signal is released to tell the target cell to do something, either initiate a new action potential, or to suppress that activity. In a very short space, the electrical signal of the action potential is changed into the chemical signal of a neurotransmitter, and then back to electrical changes in the target cell membrane. What is the importance of voltage-gated calcium channels in the release of neurotransmitters?

The action potential depolarizes the cell membrane of the axon terminal, which contains the voltage-gated Ca 2+ channel. That voltage change opens the channel so that Ca 2+ can enter the axon terminal. Calcium ions make it possible for synaptic vesicles to release their contents through exocytosis.


Keratinocytes Communicate with Sensory Neurons via Synaptic-like Contacts

موضوعي: Pain, temperature, and itch are conventionally thought to be exclusively transduced by the intraepidermal nerve endings. Although recent studies have shown that epidermal keratinocytes also participate in sensory transduction, the mechanism underlying keratinocyte communication with intraepidermal nerve endings remains poorly understood. We sought to demonstrate the synaptic character of the contacts between keratinocytes and sensory neurons and their involvement in sensory communication between keratinocytes and sensory neurons.

أساليب: Contacts were explored by morphological, molecular, and functional approaches in cocultures of epidermal keratinocytes and sensory neurons. To interrogate whether structures observed in vitro were also present in the human epidermis, in situ correlative light electron microscopy was performed on human skin biopsies.

نتائج: Epidermal keratinocytes dialogue with sensory neurons through en passant synaptic-like contacts. These contacts have the ultrastructural features and molecular hallmarks of chemical synaptic-like contacts: narrow intercellular cleft, keratinocyte synaptic vesicles expressing synaptophysin and synaptotagmin 1, and sensory information transmitted from keratinocytes to sensory neurons through SNARE-mediated (syntaxin1) vesicle release.

Interpretation: By providing selective communication between keratinocytes and sensory neurons, synaptic-like contacts are the hubs of a 2-site receptor. The permanent epidermal turnover, implying a specific en passant structure and high plasticity, may have delayed their identification, thereby contributing to the long-held concept of nerve endings passing freely between keratinocytes. The discovery of keratinocyte-sensory neuron synaptic-like contacts may call for a reassessment of basic assumptions in cutaneous sensory perception and sheds new light on the pathophysiology of pain and itch as well as the physiology of touch. ANN NEUROL 202088:1205-1219.


For an action potential to communicate information to another neuron, it must travel along the axon and reach the axon terminals where it can initiate neurotransmitter release. The speed of conduction of an action potential along an axon is influenced by both the diameter of the axon and the axon’s resistance to current leak. يعمل المايلين كعازل يمنع التيار من مغادرة المحور العصبي ، مما يزيد من سرعة التوصيل المحتمل للعمل. In demyelinating diseases like multiple sclerosis, action potential conduction slows because current leaks from previously insulated axon areas. The nodes of Ranvier, illustrated in Figure 16.13 are gaps in the myelin sheath along the axon. These unmyelinated spaces are about one micrometer long and contain voltage gated Na + and K + channels. تدفق الأيونات عبر هذه القنوات ، وخاصة قنوات الصوديوم ، يجدد جهد الفعل مرارًا وتكرارًا على طول المحور العصبي. This ‘jumping’ of the action potential from one node to the next is called saltatory conduction. إذا لم تكن عُقد Ranvier موجودة على طول محور عصبي ، فإن إمكانات الفعل ستنتشر ببطء شديد لأن قنوات Na + و K ستضطر إلى تجديد إمكانات العمل باستمرار في كل نقطة على طول المحور المحوري بدلاً من نقاط محددة. Nodes of Ranvier also save energy for the neuron since the channels only need to be present at the nodes and not along the entire axon.

Figure 16.13. عقد Ranvier عبارة عن فجوات في تغطية المايلين على طول المحاور. تحتوي العقد على قنوات K + و Na + بوابات الجهد. تنتقل إمكانات العمل إلى أسفل المحور العصبي عن طريق القفز من عقدة إلى أخرى.


جمع الإشارة

في بعض الأحيان ، يكون EPSP واحدًا قويًا بما يكفي للحث على إمكانية عمل في الخلايا العصبية بعد المشبكي ، ولكن غالبًا ما يجب أن تخلق مدخلات متعددة قبل المشبك EPSPs في نفس الوقت تقريبًا حتى يتم إزالة الاستقطاب بشكل كافٍ للخلايا العصبية بعد المشبكية لإطلاق إمكانات فعلية. هذه العملية تسمى summation and occurs at the axon hillock, as illustrated in Figure 8. Additionally, one neuron often has inputs from many presynaptic neurons—some excitatory and some inhibitory—so IPSPs can cancel out EPSPs and vice versa. It is the net change in postsynaptic membrane voltage that determines whether the postsynaptic cell has reached its threshold of excitation needed to fire an action potential. يعمل الجمع المتشابك معًا وعتبة الإثارة كمرشح بحيث لا يتم نقل "الضوضاء" العشوائية في النظام كمعلومات مهمة.

Figure 8. A single neuron can receive both excitatory and inhibitory inputs from multiple neurons, resulting in local membrane depolarization (EPSP input) and hyperpolarization (IPSP input). All these inputs are added together at the axon hillock. If the EPSPs are strong enough to overcome the IPSPs and reach the threshold of excitation, the neuron will fire.

واجهة الدماغ والحاسوب

التصلب الجانبي الضموري (ALS ، ويسمى أيضًا مرض Lou Gehrig’s) هو مرض عصبي يتميز بتنكس الخلايا العصبية الحركية التي تتحكم في الحركات الإرادية. يبدأ المرض بضعف العضلات وقلة التنسيق وفي النهاية يدمر الخلايا العصبية التي تتحكم في الكلام والتنفس والبلع في النهاية ، يمكن أن يؤدي المرض إلى الشلل. في هذه المرحلة ، يحتاج المرضى إلى مساعدة من الآلات حتى يتمكنوا من التنفس والتواصل. تم تطوير العديد من التقنيات الخاصة للسماح للمرضى "المحبوسين" بالتواصل مع بقية العالم. تسمح إحدى التقنيات ، على سبيل المثال ، للمرضى بكتابة الجمل عن طريق نفض الخد. يمكن بعد ذلك قراءة هذه الجمل بصوت عالٍ بواسطة الكمبيوتر.

A relatively new line of research for helping paralyzed patients, including those with ALS, to communicate and retain a degree of self-sufficiency is called brain-computer interface (BCI) technology and is illustrated in Figure 9. This technology sounds like something out of science fiction: it allows paralyzed patients to control a computer using only their thoughts. هناك عدة أشكال من BCI. تستخدم بعض الأشكال تسجيلات مخطط كهربية الدماغ من أقطاب كهربائية مثبتة على الجمجمة. تحتوي هذه التسجيلات على معلومات من مجموعات كبيرة من الخلايا العصبية التي يمكن فك تشفيرها بواسطة الكمبيوتر. تتطلب الأشكال الأخرى من BCI زرع مجموعة من الأقطاب الكهربائية أصغر من طابع بريدي في منطقة الذراع واليد في القشرة الحركية. هذا الشكل من BCI ، على الرغم من أنه أكثر توغلًا ، إلا أنه قوي جدًا حيث يمكن لكل قطب كهربائي تسجيل جهود فعل فعلية من خلية عصبية واحدة أو أكثر. ثم يتم إرسال هذه الإشارات إلى جهاز كمبيوتر تم تدريبه على فك تشفير الإشارة وتزويدها بأداة - مثل مؤشر على شاشة الكمبيوتر. هذا يعني أن المريض المصاب بمرض التصلب الجانبي الضموري يمكنه استخدام البريد الإلكتروني وقراءة الإنترنت والتواصل مع الآخرين من خلال التفكير في تحريك يده أو ذراعه (على الرغم من أن المريض المصاب بالشلل لا يمكنه القيام بهذه الحركة الجسدية). سمحت التطورات الحديثة لمريض مشلول محبوس عانى من سكتة دماغية منذ 15 عامًا بالتحكم في ذراع آلية وحتى لإطعام القهوة بنفسه باستخدام تقنية BCI.

على الرغم من التطورات المذهلة في تقنية BCI ، إلا أن لها أيضًا قيودًا. يمكن أن تتطلب التكنولوجيا ساعات عديدة من التدريب وفترات طويلة من التركيز المكثف للمريض ، كما يمكن أن تتطلب جراحة في الدماغ لزرع الأجهزة.

Figure 9. With brain-computer interface technology, neural signals from a paralyzed patient are collected, decoded, and then fed to a tool, such as a computer, a wheelchair, or a robotic arm.

شاهد هذا الفيديو الذي تستخدم فيه امرأة مشلولة ذراعًا آليًا يتحكم فيه دماغها لإحضار مشروب إلى فمها ، من بين صور أخرى لتكنولوجيا واجهة الكمبيوتر والدماغ أثناء العمل.



Neuron Structure

Neurons are the central building blocks of the nervous system, 100 billion strong at birth. Like all cells, neurons consist of several different parts, each serving a specialized function. A neuron’s outer surface is made up of a semipermeable membrane. This membrane allows smaller molecules and molecules without an electrical charge to pass through it, while stopping larger or highly charged molecules.

شكل 1. This illustration shows a prototypical neuron, which is being myelinated.

The nucleus of the neuron is located in the soma, or cell body. ال سوما has branching extensions known as التشعبات. The neuron is a small information processor, and dendrites serve as input sites where signals are received from other neurons. These signals are transmitted electrically across the soma and down a major extension from the soma known as the محور عصبي, which ends at multiple terminal buttons. The terminal buttons contain الحويصلات المشبكية that house الناقلات العصبية, the chemical messengers of the nervous system.

Axons range in length from a fraction of an inch to several feet. In some axons, glial cells form a fatty substance known as the غمد المايلين, which coats the axon and acts as an insulator, increasing the speed at which the signal travels. The myelin sheath is crucial for the normal operation of the neurons within the nervous system: the loss of the insulation it provides can be detrimental to normal function. To understand how this works, let’s consider an example. Multiple sclerosis (MS), an autoimmune disorder, involves a large-scale loss of the myelin sheath on axons throughout the nervous system. The resulting interference in the electrical signal prevents the quick transmittal of information by neurons and can lead to a number of symptoms, such as dizziness, fatigue, loss of motor control, and sexual dysfunction. While some treatments may help to modify the course of the disease and manage certain symptoms, there is currently no known cure for multiple sclerosis.

In healthy individuals, the neuronal signal moves rapidly down the axon to the terminal buttons, where synaptic vesicles release neurotransmitters into the synapse. ال تشابك عصبى is a very small space between two neurons and is an important site where communication between neurons occurs. Once neurotransmitters are released into the synapse, they travel across the small space and bind with corresponding receptors on the dendrite of an adjacent neuron. مستقبلات, proteins on the cell surface where neurotransmitters attach, vary in shape, with different shapes “matching” different neurotransmitters.

Watch It

This video shows the structure and physiology of a neuron.

How does a neurotransmitter “know” which receptor to bind to? The neurotransmitter and the receptor have what is referred to as a lock-and-key relationship—specific neurotransmitters fit specific receptors similar to how a key fits a lock. The neurotransmitter binds to any receptor that it fits.

الشكل 2. (a) The synapse is the space between the terminal button of one neuron and the dendrite of another neuron. (b) In this pseudo-colored image from a scanning electron microscope, a terminal button (green) has been opened to reveal the synaptic vesicles (orange and blue) inside. Each vesicle contains about 10,000 neurotransmitter molecules. (credit b: modification of work by Tina Carvalho, NIH-NIGMS scale-bar data from Matt Russell)

جربها

Now that we have learned about the basic structures of the neuron and the role that these structures play in neuronal communication, let’s take a closer look at the signal itself—how it moves through the neuron and then jumps to the next neuron, where the process is repeated.

We begin at the neuronal membrane. ال الخلايا العصبية exists in a fluid environment—it is surrounded by extracellular fluid and contains intracellular fluid (i.e., cytoplasm). The neuronal membrane keeps these two fluids separate—a critical role because the electrical signal that passes through the neuron depends on the intra- and extracellular fluids being electrically different. This difference in charge across the membrane, called the غشاء المحتملة, provides energy for the signal.

The electrical charge of the fluids is caused by charged molecules (ions) dissolved in the fluid. The semipermeable nature of the neuronal membrane somewhat restricts the movement of these charged molecules, and, as a result, some of the charged particles tend to become more concentrated either inside or outside the cell.

Between signals, the neuron membrane’s potential is held in a state of readiness, called the resting potential. Like a rubber band stretched out and waiting to spring into action, ions line up on either side of the cell membrane, ready to rush across the membrane when the neuron goes active and the membrane opens its gates (i.e., a sodium-potassium pump that allows movement of ions across the membrane). Ions in high-concentration areas are ready to move to low-concentration areas, and positive ions are ready to move to areas with a negative charge.

In the resting state, sodium (Na + ) is at higher concentrations outside the cell, so it will tend to move into the cell. Potassium (K + ), on the other hand, is more concentrated inside the cell, and will tend to move out of the cell (Figure 3). In addition, the inside of the cell is slightly negatively charged compared to the outside. This provides an additional force on sodium, causing it to move into the cell.

الشكل 3. At resting potential, Na + (blue pentagons) is more highly concentrated outside the cell in the extracellular fluid (shown in blue), whereas K + (purple squares) is more highly concentrated near the membrane in the cytoplasm or intracellular fluid. Other molecules, such as chloride ions (yellow circles) and negatively charged proteins (brown squares), help contribute to a positive net charge in the extracellular fluid and a negative net charge in the intracellular fluid.

From this resting potential state, the neuron receives a signal and its state changes abruptly (Figure 4). When a neuron receives signals at the dendrites—due to neurotransmitters from an adjacent neuron binding to its receptors—small pores, or gates, open on the neuronal membrane, allowing Na + ions, propelled by both charge and concentration differences, to move into the cell. With this influx of positive ions, the internal charge of the cell becomes more positive. If that charge reaches a certain level, called the threshold of excitation, the neuron becomes active and the action potential begins. This process of when the cell’s charge becomes positive, or less negative, is called نزع الاستقطاب.

Many additional pores open, causing a massive influx of Na + ions and a huge positive spike in the membrane potential, the peak action potential. At the peak of the spike, the sodium gates close and the potassium gates open. As positively charged potassium ions leave, the cell quickly begins repolarization. في البداية ، هو hyperpolarizes, becoming slightly more negative than the resting potential, and then it levels off, returning to the resting potential.

الشكل 4. During the action potential, the electrical charge across the membrane changes dramatically.

This positive spike constitutes the action potential: the electrical signal that typically moves from the cell body down the axon to the axon terminals. The electrical signal moves down the axon like a wave at each point, some of the sodium ions that enter the cell diffuse to the next section of the axon, raising the charge past the threshold of excitation and triggering a new influx of sodium ions. The action potential moves all the way down the axon to the terminal buttons.

Watch It

The process of neural communication is explained in the following video.


The action potential is an all-or-none phenomenon. In simple terms, this means that an incoming signal from another neuron is either sufficient or insufficient to reach the threshold of excitation. There is no in-between, and there is no turning off an action potential once it starts. Think of it like sending an email or a text message. You can think about sending it all you want, but the message is not sent until you hit the send button. Furthermore, once you send the message, there is no stopping it.

Because it is all or none, the action potential is recreated, or propagated, at its full strength at every point along the axon. Much like the lit fuse of a firecracker, it does not fade away as it travels down the axon. It is this all-or-none property that explains the fact that your brain perceives an injury to a distant body part like your toe as equally painful as one to your nose.

As noted earlier, when the action potential arrives at the terminal button, the synaptic vesicles release their neurotransmitters into the تشابك عصبى. The neurotransmitters travel across the synapse and bind to receptors on the dendrites of the adjacent neuron, and the process repeats itself in the new neuron (assuming the signal is sufficiently strong to trigger an action potential). Once the signal is delivered, excess neurotransmitters in the synapse drift away, are broken down into inactive fragments, or are reabsorbed in a process known as reuptake. Reuptake involves the neurotransmitter being pumped back into the neuron that released it, in order to clear the synapse (Figure 5). Clearing the synapse serves both to provide a clear “on” and “off” state between signals and to regulate the production of neurotransmitter (full synaptic vesicles provide signals that no additional neurotransmitters need to be produced).

الشكل 5. Reuptake involves moving a neurotransmitter from the synapse back into the axon terminal from which it was released.

Neuronal communication is often referred to as an electrochemical event. The movement of the action potential down the length of the axon is an electrical event, and movement of the neurotransmitter across the synaptic space represents the chemical portion of the process.

جربها

Watch It

Watch the following video to see how neurons communicate within the body.


New knowledge on how neurons talk to muscles

Researchers at Karolinska Institutet in Sweden have discovered a new way in which nerve cells can control movement. In a study on zebrafish published in the journal PNAS they show that the contact between neurons and muscles is more dynamic than previously thought. The results can open up new avenues to treating spinal cord injury and certain neurological diseases.

The ability to move deliberately is essential to the survival of all animal life, and is based on an interaction between the muscles and the brain. The site where motor neurons and muscle cells communicate with each other is called the neuromuscular junction. This is where the neurons transfer signal substances that can be taken up by the muscle cells to make them contract.

This point of contact -- the synapse -- has long been described as a relatively simple system in adult vertebrates, with the molecule acetylcholine as the most important neurotransmitter. Despite this, knowledge is lacking on how the communication is actually effected and how adult motor neurons can respond to damage or environmental change.

Researchers at Karolinska Institutet have now generated new knowledge about how the neuromuscular junction works. Their results show that it is a more dynamic system than previously believed.

"Our study shows that the function of the neuromuscular synapses can change under certain conditions and in certain diseases in order to fine-tune movements, which was a completely unexpected finding," says assistant professor Konstantinos Ampatzis at the Department of Neuroscience, Karolinska Institutet, who led the study.

The study was conducted on zebrafish, which is a common model system in neurobiological research. The researchers show that changes in the form of an increase in physical activity and spinal damage can cause certain adult motor neurons to switch from producing acetylcholine to producing another neurotransmitter -- glutamate. The researchers believe that this is to control movements better.

The results indicate that more detailed studies of the neuromuscular junction are needed, not least in humans. Such knowledge is important because impaired communication between neurons and muscles can cause serious diseases, such as the neuromuscular disease myasthenia gravis.

"Our study can open new doors to the treatment of diseases involving reduced neuromuscular transmission," says Dr Ampatzis. "More detailed knowledge on which neurons express specific neurotransmitters can enable the development of better treatments that restore function to the nervous system."

There is also growing evidence that the neuromuscular junction is involved in the early stages of such diseases as spinal muscular atrophy (SMA) and amyotrophic lateral sclerosis (ALS), which have previously been regarded as diseases of the motor neurons.


شاهد الفيديو: الأحياء العامة. عملي. 9-7. الخلية العصبية (أغسطس 2022).