معلومة

لماذا يُعالج قصور القلب على أنه أكثر خطورة من الفشل الكلوي؟

لماذا يُعالج قصور القلب على أنه أكثر خطورة من الفشل الكلوي؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

يضخ القلب الدم لتزويد الأنسجة ، وتقوم الكلى دائمًا بتصفية الدم لإزالة اليوريا والمياه الزائدة وما إلى ذلك ، وكل هذه الأمور حيوية ، لذا فإن الكلى لا تقل أهمية عن القلب: وسؤالي هو: لماذا يتم علاج قصور القلب بشكل أكثر؟ حرجة من الفشل الكلوي؟


لا أعرف هذا يكون يعامل على أنه أكثر أهمية من الآخر. كلاهما من الظروف التي قد تهدد الحياة.

سيصاب واحد من كل خمسة أشخاص فوق سن الأربعين بفشل القلب (HF). هذا يجعله مرضًا شائعًا جدًا للشيخوخة ، ومع بقاء المزيد من الأشخاص على قيد الحياة (مثل MI) ، سيستمر انتشاره ، إن لم يكن في الارتفاع.[1][2]

عندما يعاني المريض من قصور في القلب (HF) ، سواء كان ذلك لمقدم الرعاية الأولية أو مركز الرعاية العاجلة أو الطوارئ ، يتم علاجه.

في الولايات المتحدة ، انتشار CKD (مرض الكلى المزمن) لدى الأشخاص الذين تبلغ أعمارهم 60 عامًا أو أكثر تقريبًا هو نفسه مثل قصور القلب الاحتقاني (CHF): 18.8 إلى 24.5 بالمائة. بين عامي 1980 و 2009 ، زاد المعدل السائد لمرض الكلى في نهاية المرحلة (الداء الكلوي بمراحله الأخيرة) ما يقرب من 600 في المائة ، من 290 إلى 1738 حالة لكل مليون.[3]

عندما يصاب المريض بالفشل الكلوي (RF) ، سواء كان ذلك لمقدم الرعاية الأولية أو مركز الرعاية العاجلة أو غرفة الطوارئ ، يتم علاجه.

هذا يجعل كلتا الحالتين أكثر شيوعًا (وأقل ظهورًا) في العرض من ، على سبيل المثال ، الحساسية المفرطة (الحساسية التي تهدد الحياة).[4] كانت المعدلات أو الحالات المعروفة للتأق 0.0004٪ للطعام (مثل الفول السوداني) ، و 0.7٪ إلى 10٪ للبنسلين ، و 0.22٪ إلى 1٪ لوسائط التباين الإشعاعي ، و 0.5٪ إلى 5٪ بعد لسعات الحشرات.

حالات الطوارئ هي حالات طوارئ ، ويتم تصنيفها حسب الترتيب للرعاية بناءً على المخاطر ، بمقاييس حدة معيارية لها خمسة مستويات (على سبيل المثال ، 1- الإنعاش ، 2- الطوارئ ، 3- العاجلة ، 4- أقل إلحاحًا ، 5- غير العاجل).[5] للادعاء بأن أحدهم يعامل على أنه أكثر ظهورًا من الآخر ، سيحتاج المرء إلى تقديم دليل على ذلك ، على سبيل المثال. يتم تصنيف HF على أنه ناشئ أكثر من RF.

[1] خطر الإصابة بفشل القلب الاحتقاني مدى الحياة: دراسة فرامنغهام للقلب
[2] قصور القلب المزمن: التشخيص المعاصر والإدارة
[3] إحصائيات أمراض الكلى للولايات المتحدة
[4] الحساسية المفرطة في الولايات المتحدة
بالنظر إلى عدد سكان الولايات المتحدة لعام 1999 البالغ 272 مليون نسمة ، فإن عدد السكان المعرضين لخطر الحساسية المفرطة من الطعام هو 1099 ، والبنسلين 1.9 مليون إلى 27.2 مليون ، ومن وسائط التباين الإشعاعي 22000 إلى 100000 ، ومن اللاتكس 220 ، ومن لسعات الحشرات 1.36 مليون إلى 13.6 مليون. هذه الحسابات تنتج ما مجموعه 3.29 مليون إلى 40.9 مليون فرد في خطر من الحساسية المفرطة.
[5] مؤشر خطورة الطوارئ (ESI): أداة فرز لقسم الطوارئ


ما هي المشاكل التي يمكن أن يسببها قصور القلب؟

عندما يكون لديك قصور في القلب ، قد لا يكون قلبك قويًا بما يكفي لضخ الدم الذي يحتاجه جسمك. بينما يحاول نقل المزيد من الدم ، يصبح قلبك أكبر. كما أنه يضخ بشكل أسرع ، وتضيق الأوعية الدموية لإخراج المزيد من الدم إلى جسمك.

بينما يعمل قلبك بجهد أكبر ، فقد يصبح أضعف. يحصل جسمك على كمية أقل من الأكسجين ، وقد تلاحظ أعراضًا مثل ضيق التنفس ، وتورم ساقيك ، وتراكم السوائل.

يحاول جسمك الحفاظ على الدم الذي يمد قلبك وعقلك بالدم. هذا يترك أقل لأعضاء مثل الكلى والكبد. يمكن أن يؤدي نقص الدم إلى تلف هذه الأعضاء.

لا يمكنك علاج قصور القلب ، ولكن يمكنك إدارته باتباع خطة العلاج الخاصة بك. الأدوية والنظام الغذائي والتمارين الرياضية والجراحة ليست سوى بعض العلاجات التي قد يقترحها طبيبك لمنع هذه المشاكل.


11 حقائق حاسمة حول قصور القلب الاحتقاني في الكلاب التي تستحق الاهتمام

يعتبر قصور القلب الاحتقاني عند الكلاب حالة قاتلة لا تحظى في كثير من الأحيان بالاهتمام الذي تستحقه. يمكن احتواء هذه الحالة عند اكتشافها مبكرًا ، وبالتالي فإن الوعي بالعلامات المبكرة لقصور القلب الاحتقاني أمر بالغ الأهمية. فيما يلي 11 حقيقة مهمة حول قصور القلب الاحتقاني والتي ستساعدك على تعلم الأساسيات بأكثر الطرق إيجازًا.

إنه ليس مرضًا: يبدو قصور القلب الاحتقاني وكأنه مرض في حد ذاته ولكنه في الواقع حالة طبية ناتجة عن أمراض وعيوب وراثية. إنها النتيجة النهائية للعديد من الأمراض والحالات التي يكون فيها القلب غير قادر على ضخ الكمية المطلوبة من الدم. عادة ما يحدث فشل القلب الاحتقاني في الكلاب بسبب مشاكل القلب الوراثية وغالبًا ما يكون من المستحيل منعه. يؤثر هذا عادة على الحيوانات الأليفة الكبيرة ولكن يمكن أن يكون موجودًا أيضًا في الكلاب الأصغر سنًا. كما يوحي اسمها ، إنها حالة تهدد الحياة والاكتشاف المبكر هو المفتاح لاحتواء هذه المشكلة الصحية. تتراوح أعراض هذه الحالة من السعال (خاصة أثناء النوم) إلى الخمول الشديد.

في بعض الحالات ، يمكن منعه: في معظم الحالات ، من المستحيل منع قصور القلب الاحتقاني في الكلاب. يحدث هذا عندما يطور الكلب المشكلة بسبب التصرف الجيني. ومع ذلك ، يمكن أن يحدث فشل القلب الاحتقاني أيضًا بسبب مرض الدودة القلبية ، والذي يمكن الوقاية منه تمامًا. في حالة الإصابة الخطيرة بالديدان القلبية ، يمكن للديدان البالغة احتقان الممرات داخل القلب. يمكن أن يسد غرف القلب ويسبب قصور القلب الاحتقاني. نظرًا لأن مرض الدودة القلبية يمكن الوقاية منه وعلاجه في مراحله المبكرة ، يمكن أيضًا الوقاية من قصور القلب الاحتقاني الناتج عن الديدان القلبية.

لا يوجد خيار جراحي قابل للتطبيق: يوصي معظم الأطباء البيطريين بالأدوية عن طريق الفم للسيطرة على أعراض قصور القلب الاحتقاني. يمكنك طلب Vetmedin للكلاب ، وهو مثبط شائع يساعد في تقليل إجهاد القلب عن طريق استرخاء الأوعية الدموية الضيقة. قد يوصي الأطباء البيطريون أيضًا بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين التي توسع الأوعية الدموية وتقلل من ضغط الدم. باستثناء بعض الحالات التجريبية ، لا يتم علاج قصور القلب الاحتقاني في الكلاب جراحيًا أبدًا. ومع ذلك ، نوصي بالتحدث إلى طبيب بيطري مؤهل متخصص في أمراض القلب لتقييم جميع الخيارات.

ميعد قصور الصمام التاجي هو السبب الأكثر شيوعًا لفرنك سويسري: كما ذكرنا سابقًا ، يمكن أن يحدث قصور القلب الاحتقاني في الحيوانات الأليفة بسبب عيوب وأمراض مختلفة. ومع ذلك ، فإن أكثرها شيوعًا هو قصور الصمام التاجي. ما يقدر بنحو 80 ٪ من قصور القلب الاحتقاني في الكلاب ناتج عن قصور الصمام التاجي. يُعرف أيضًا باسم مرض الصمام المتسرب ، وعادة ما يؤثر هذا المرض على سلالات الكلاب الصغيرة مثل القلطي الصغيرة ، وشيه تزو ، و Cocker Spaniel ، و Pomeranians ، و Cavalier King Charles Spaniels.

بعض سلالات الكلاب معرضة للخطر أكثر من غيرها: يمكن أن تتأثر أي سلالة من الكلاب تقريبًا بفشل القلب الاحتقاني ولكن بعضها معرض أكثر من البعض الآخر. الآن ، نظرًا لأن مرض الصمام التاجي هو السبب الأول لقصور القلب الاحتقاني في الكلاب ، فإن السلالات المعرضة للإصابة بهذا المرض تكون بشكل طبيعي أكثر عرضة. تعتبر Bull Terrier و German Shepherds و Great Dane سلالات ولدت بصمام تاجي معيب ، مما يعرضهم لخطر أكبر من السلالات الأخرى. الكلاب الألمانية و كافاليير كينج تشارلز سبانيلز مهيئون وراثيا للإصابة بفشل القلب الاحتقاني.

غالبًا ما يؤدي الفرنك السويسري في الكلاب إلى الوذمة: غالبًا ما يؤدي قصور القلب الاحتقاني في الكلاب إلى وذمة أو تورم في الرئتين والأطراف. تحدث الوذمة بسبب تراكم السوائل وهي مشكلة صحية ثانوية شائعة لفشل القلب الاحتقاني. لعلاج تراكم السوائل ، عادة ما يصف الأطباء البيطريون مدرات البول. يؤدي هذا إلى توجيه السائل إلى الكلى ، والتي يتم إخراجها في النهاية.

غالبًا ما تمر العلامات السريرية دون أن يلاحظها أحد: على عكس البشر ، لا يمكن للكلاب التعبير عن مضايقات خفيفة وعلامات خفية للمشاكل الصحية. عادة ما تظهر علامات قصور القلب الاحتقاني عند الكلاب عندما تتطور الحالة بشكل ملحوظ. في المراحل المبكرة من الحالة ، عادة ما يتم ملاحظة العلامات السريرية الدقيقة مثل الخمول ، وعدم تحمل التمارين الرياضية ، والنعاس المفرط. يحدث هذا لأن الجسم يحاول مكافحة نقص الأوكسجين الناجم عن ضعف وظيفة القلب. تظهر العلامات الأكثر وضوحًا مثل تورم الأطراف ، والأرق الشديد ، وازرار اللثة ، وفقدان الوزن الشديد في مراحل لاحقة من الحالة. عادة ما تظهر النوبات والنزيف الداخلي والانهيار عندما تكون الحالة حرجة وتتطلب دعمًا طبيًا طارئًا.

لا يمكن تأكيد قصور القلب الاحتقاني إلا عن طريق الفحوصات الطبية: في حين أن هناك علامات يمكن أن تدفع الأطباء البيطريين إلى الاعتقاد بأن الكلب قد يكون مصابًا بفشل القلب الاحتقاني ، إلا أنه لا يمكن تأكيد ذلك إلا بعد إجراء فحوصات طبية معينة. في معظم الحالات ، يستخدم الأطباء البيطريون سماعة الطبيب للكشف عن النفخات القلبية وعدم انتظام ضربات القلب. إذا اشتبه الأطباء البيطريون في وجود مشكلة في القلب ، فعادةً ما يوصون بإجراء الاختبارات التالية.

يمكن للأدوية الفموية تحسين وإطالة عمر الكلب: هناك العديد من الأدوية التي تقلل من الضغط الواقع على عضلات القلب وبالتالي تطيل حياة حيوانك الأليف. الهدف هو خفض ضغط الدم والسماح بتدفق المزيد من الدم. كما ذكرنا سابقًا ، Vetmedin هو دواء موصوف بشكل شائع إلى جانب مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. مقويات التقلص العضلي الإيجابية (نوع من الأدوية التي تساعد القلب على الانقباض) قد يوصى بها أيضًا في بعض الحالات.

هناك نوعان من قصور القلب الاحتقاني: هناك نوعان من قصور القلب الاحتقاني الذي يمكن أن يؤثر على الكلب ، وهما CHF على الجانب الأيمن والجانب الأيسر CHF. يعتمد الاختلاف بين الاثنين على جانب القلب المتأثر بالحالة ، الجانب الأيمن أو الجانب الأيسر. عادةً ما يؤدي فشل القلب الاحتقاني في الجانب الأيمن إلى ظهور علامات مثل تورم الأطراف وانتفاخ البطن. عندما تتأثر كلاب CHF على الجانب الأيسر ، فإنها تميل إلى المعاناة من السعال وتواجه صعوبة في التنفس.

من الضروري معرفة كيفية مراقبة BPM (التنفس في الدقيقة): يعد التنفس السريع علامة شائعة جدًا على وجود مشكلة في القلب بما في ذلك على سبيل المثال لا الحصر قصور القلب الاحتقاني. يمكن بسهولة مراقبة معدل تنفس الكلب في المنزل. ما عليك سوى حساب عدد الأنفاس التي يتنفسها حيوانك الأليف في الدقيقة. قبل أن تبدأ ، يجب أن تعلم أن نفسًا واحدًا يساوي شهقًا يتبعه زفير كامل. الكلاب ذات التنفس الطبيعي لديها معدل تنفس أقل من 35 نفسًا في الدقيقة. قد يكون لدى الكلاب التي تعاني من قصور القلب الاحتقاني والتي تخضع للعلاج الطبي معدل تنفس يبلغ 40 نفسًا في الدقيقة ، وهو ما يعتبر عادةً أمرًا طبيعيًا. المشكلة هي عندما يكون معدل التنفس منخفضًا جدًا أو يزيد عن 40. هذا يتطلب عناية طبية فورية. لقياس الأنفاس في الدقيقة ، قم ببساطة بتعيين مؤقت لمدة 30 ثانية واحسب عدد الأنفاس خلال تلك الفترة الزمنية. اضرب الناتج في اثنين لمعرفة عدد مرات التنفس في الدقيقة.


مدرات البول الثيازيدية والميتولازون

مدرات البول البنزوثيازيد تمنع ناقل الصوديوم & # x02013 كلوريد في الجزء البعيد من الطرف الصاعد والجزء الأول من النبيبات البعيدة. أنها تمنع التخفيف الأقصى للبول ، وبالتالي زيادة تصفية الماء وإفراز الصوديوم والكلوريد من خلال النسيج الطلائي الأنبوبي الكلوي. زيادة إيصال الصوديوم إلى قنوات التجميع يعزز تبادل الصوديوم مع البوتاسيوم ، ونتيجة لذلك ، استنفاد البوتاسيوم.

وهي أقل فعالية في المرضى الذين يعانون من انخفاض الترشيح الكبيبي ، لأنها تمارس آثارها المدرة للبول من الجانب اللمعي من النيفرون. على الرغم من أنها أقل فعالية من مدرات البول العروية ، إلا أنها قد تعمل بالتآزر معها عند تحقيق حصار نيفرون مقطعي متسلسل.

تقلل الثيازيدات أيضًا من مقاومة الأوعية الدموية المحيطية بآلية غير مفهومة جيدًا في الوقت الحالي ، مما يؤدي إلى انخفاض ضغط الدم.

الميتولازون ليس ثيازيد ولكنه يعمل بطريقة مماثلة. يعتبر الميتولازون أكثر فعالية من هيدروكلوروثيازيد ويحتفظ بفعاليته حتى عندما يكون هناك انخفاض شديد في معدل الترشيح الكبيبي (GFR).


أمراض القلب وغسيل الكلى

مرض القلب هو السبب الأكثر شيوعًا للوفاة بين الأشخاص الذين يخضعون لغسيل الكلى. من المهم أن تعمل مع طبيبك لإجراء بعض التغييرات في نمط الحياة التي يمكن أن تقلل من فرصتك في الإصابة بأمراض القلب أو تفاقمها.

الوقاية من أمراض القلب عند الإصابة بأمراض الكلى:

  • تحكم في نسبة السكر في الدم إذا كنت مصابًا بداء السكري
  • تحكم في ضغط الدم إذا كنت تعاني من ارتفاع ضغط الدم
  • توازن مستويات الكالسيوم والفوسفور في جسمك
  • السيطرة على ارتفاع الكوليسترول
  • اتبع نظامًا غذائيًا صحيًا للقلب
  • زيادة النشاط البدني
  • خذ أدويتك بالضبط كما أخبرك طبيبك
  • الإقلاع عن التدخين ، إذا كنت تدخن
  • تحدث إلى طبيبك حول الأدوية التي يمكنك تناولها (مثل جرعة منخفضة من الأسبرين لمنع النوبة القلبية)

متى وماذا تناقش مع الطبيب حول المرحلة الرابعة من مرض الكلى المزمن

إن وجود علاقة وثيقة مع طبيبك أمر حيوي للعلاج الأمثل لأمراض الكلى. يجب عليك الإفصاح عن أي مشاكل أو مخاوف قد تكون لديك وكذلك الكشف عن الأعراض التي تظهر. هذا مهم لأن طبيبك سيكون قادرًا على اكتشاف المشكلات المحتملة والتحقيق فيها قبل أن تصبح أكثر خطورة.

من أجل الراحة ، يمكنك مناقشة خيارات غسيل الكلى مع طبيبك وما إذا كان يمكنك إجراء غسيل الكلى وأنت مرتاح في منزلك. سيوفر التحدث مباشرة إلى طبيب أمراض الكلى مزيدًا من التبصر في حالتك.

من المتوقع أن يقوم المصابون بالمرحلة الرابعة من مرض الكلى بزيارة طبيبهم كل ثلاثة أشهر على الأقل ، والحصول على فحص كامل والتأكد من أن خطة العلاج تعمل بشكل جيد.


مخاطر القلب والأوعية الدموية

لقد ثبت جيدًا زيادة مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية المرتبطة بمرض الكلى في المرحلة النهائية ، ومعدلات الوفيات القلبية الوعائية المقدرة أعلى من عشرة إلى مائة ضعف بين مرضى غسيل الكلى من الأفراد المتطابقين بالعمر والجنس في عموم السكان. 29 تزداد مخاطر القلب والأوعية الدموية المرتبطة بالضعف الكلوي في وقت مبكر من مسار تطور مرض الكلى مما كان يُفترض في البداية. وبشكل أكثر تحديدًا ، هناك دليل على أن الدرجات الخفيفة إلى المتوسطة من القصور الكلوي مرتبطة بزيادة مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. تساهم العديد من عوامل الخطر القلبية الوعائية التقليدية ، الموثقة لدى عامة السكان ، في مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية لدى مرضى الكلى المزمن. في الواقع ، فإن العديد من عوامل خطر فرامنغهام أكثر انتشارًا بين الأفراد المصابين بمرض الكلى المزمن من أولئك الذين يعانون من وظائف الكلى الطبيعية. بالإضافة إلى ذلك ، فإن عوامل الخطر غير التقليدية ، الخاصة بمرضى الكلى المزمن ، تساهم أيضًا في عبء أمراض القلب والأوعية الدموية (الموضحة أدناه).

ارتفاع ضغط الدم هو عامل خطر تقليدي للقلب والأوعية الدموية يساهم في مخاطر القلب والأوعية الدموية المرتبطة بمرض الكلى المزمن. أظهر Szcech وزملاؤه أن المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم معرضون بشكل متزايد لخطر الإصابة بأحداث القلب والأوعية الدموية الجديدة أو المتكررة لدى الأفراد الذين يعانون من المرحلة 2 & # x020133 CKD 30. يرتبط ضغط الدم الانقباضي بشدة بالموت القلبي الوعائي في مرضى غسيل الكلى أكثر من ارتباطه بالنبض أو الضغط الانبساطي 31. ومع ذلك ، توجد علاقة على شكل حرف U بين ضغط الدم الانقباضي والوفيات حيث يبدو أن ارتفاع ضغط الدم الانقباضي أو انخفاضه يرتبط بزيادة معدلات الوفيات في مرضى المرحلة الخامسة من مرض الكلى المزمن. قد تحدد الضغوط الانقباضية المنخفضة مجموعة المرضى الأكثر مرضًا بدلاً من أن تكون سببًا للوفيات الزائدة. توصي إرشادات KDOQI بضغط الدم المستهدف أقل من 130/85 مم زئبق لجميع المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى وأقل من 125/75 مم زئبق للمرضى الذين يعانون من إفراز البروتين البولي أكثر من 1 جم / 24 ساعة. توصيات العلاج المفصلة خارج نطاق هذه المراجعة. نظرًا للتأثيرات الوقائية الكلوية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) أو حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين ، فإن هذه الفئة من العوامل هي عوامل الخط الأول المثلى في المرضى الذين يعانون من بروتينية (& # x0003e 1 جم / 24 ساعة) ، ومرض السكري التدريجي ومرض الكلى غير السكري.

يرتبط مرض السكري بنتائج عكسية في جميع مراحل مرض الكلى المزمن 32. علاوة على ذلك ، يرتبط انخفاض مستوى الجلوكوز في بلازما الصيام و / أو مستويات الهيموجلوبين السكري بانخفاض خطر جميع أسباب الوفيات وانخفاض الوفيات القلبية الوعائية ذات الأهمية الحدية في المرضى الذين يعانون من ضعف كلوي متوسط ​​إلى شديد. إن وجود تضخم البطين الأيسر (LVH) ، وهو أحد المضاعفات التي تزداد فيما يتعلق بالمستويات المنخفضة تدريجيًا لـ eGFR ، هو أيضًا أحد العوامل المحددة لمخاطر القلب والأوعية الدموية لدى مرضى CKD. فقر الدم وارتفاع ضغط الدم ، هما من المضاعفات المرتبطة بمرض الكلى المزمن يفترض أنهما يلعبان دورًا في تطوير LVH 12. في مجموعة مستقبلية من 2423 مريضًا يعانون من المرحلة 3 & # x020134 CKD ، لاحظ الباحثون وجود خطر مستقل لـ LVH لنقطة النهاية المركبة لاحتشاء عضلة القلب وأمراض القلب التاجية القاتلة. تمت متابعة المرضى على مدار 102 شهرًا. في التحليل المعدل ، ارتبط تضخم البطين الأيسر مع زيادة خطر التعرض للنتائج المركبة ونسبة المخاطر القلبية (HR 1.67 95٪ CI 1.34 إلى 2. 07) ، كما يرتبط استخدام التبغ بزيادة معدل الوفيات وحدوث قصور القلب بين المرضى الذين يعانون من المرحلة الخامسة من مرض الكلى المزمن 33 .

العديد من عوامل الخطر القلبية الوعائية المرتبطة بمرض الكلى المزمن هي عوامل فريدة للمرضى المصابين بهذا المرض (عوامل الخطر غير التقليدية). فقر الدم ، الذي تمت مناقشته أعلاه ، هو عامل خطر للنتائج السلبية للقلب والأوعية الدموية في مرضى الكلى المزمن. تعد مستويات فوسفات المصل غير الطبيعية ومنتج أيون فوسفات الكالسيوم ومستويات هرمون الغدة الدرقية عوامل خطر مستقلة لأمراض القلب والأوعية الدموية في المرحلة 5 CKD 34. يرتبط ارتفاع الكالسيوم ومنتجات # x02013 الفوسفاتية والجرعة التراكمية من مواد رابطة الفوسفات التي تحتوي على الكالسيوم عن طريق الفم بمدى وتطور تكلس الشرايين في غسيل الكلى 35 والمرحلة 3 أو 4 مرضى كد. في المرضى الذين يعانون من المرحلة 3 أو 4 كد 36 ، 37. هذا يشير إلى أن التكلس الشرياني يؤدي إلى المراضة والوفيات السريرية في هذه المجموعة من المرضى. يساهم مرض العظام الأيضي الذي يتم التحكم فيه بشكل سيء في تكلس الأوعية الدموية ، مما يعزز تصلب الشرايين ويزيد من تصلب جدار الأوعية الدموية. تصلب الشريان الأورطي هو مؤشر مستقل للوفيات الكلية والوفيات القلبية الوعائية ، CAD ، والسكتة الدماغية القاتلة في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم. إحدى الدراسات التي أجريت على 96 مريضًا ، تتراوح أعمارهم بين 18 و # 0201370 مع تصفية الكرياتينين تتراوح من 15 & # x0201390 مل / دقيقة لكل 1.73 م 2 ، وجدت تكلسًا تاجيًا في 64٪ ، وتكلسًا شديدًا موجودًا في 23٪ مرضى 38.

الالتهاب هو عامل خطر غير تقليدي يعتقد أنه يلعب دورًا في التوسط في مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية في مرض الكلى المزمن. غالبًا ما تكون علامات الالتهاب مرتفعة في مرضى CKD وهي تنبئ بمخاطر القلب والأوعية الدموية في هذه الفئة من السكان. وجدت بعض الدراسات ، وليس كلها ، أن مستويات بروتين C في مصل الدم (CRP) تتنبأ بنتائج القلب والأوعية الدموية في مرضى CKD. مينون وآخرون. العينات التي تم تحليلها التي تم الحصول عليها من تعديل النظام الغذائي في مرضى دراسة الأمراض الكلوية (جميعهم لديهم المرحلة 3 أو 4 أو 5 CKD عند التسجيل) ، وقياس تركيز CRP وتحليل علاقته بالنتائج طويلة الأجل 39. مع فترة متابعة متوسطة تبلغ 10 سنوات ، كان معدل الوفيات الناجمة عن جميع الأسباب 20٪ والوفيات القلبية الوعائية 10٪. كان CRP المرتفع مؤشراً مستقلاً لجميع الأسباب والوفيات القلبية الوعائية بعد تعديل المحققين للمتغيرات المربكة. استنتج المؤلفون أن ارتفاع بروتين سي التفاعلي مفيد للتنبؤ بالنتائج في مرضى الكلى المزمن.

البِيلَة البروتينية ، وهي السمة المميزة للضعف الكلوي ، ترتبط بزيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية والوفيات القلبية الوعائية المبكرة لدى المرضى المصابين بداء السكري وارتفاع ضغط الدم وغير المصابين به 40 41. تم توضيح هذا الارتباط لأول مرة من قبل محققي دراسة فرامنغهام للقلب. في الآونة الأخيرة ، Gerstein et al. في مجموعة مكونة من أكثر من 9000 فرد مسجلين في تجربة تقييم الوقاية من نتائج القلب (HOPE) ، لاحظوا زيادة المخاطر النسبية في النتيجة الإجمالية الأولية لاحتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية والموت القلبي الوعائي في الألبومين الزهيري (إفراز البول الزلال 30 مجم / 24 ساعة). وبدون مرض السكري (1.97 و 1.61 على التوالي). زاد الخطر المرتبط بوجود البيلة الألبومينية الزهيدة تدريجياً مع زيادة المستويات المطلقة من البيلة الألبومينية الزهيدة 42.

مرضى الكلى المزمن أكثر عرضة للإصابة بفشل القلب الاحتقاني (CHF). قام Bibbins et al بتقييم العلاقة بين CKD و CHF الجديد في الأفارقة والقوقازيين الأمريكيين 43. في هذه الدراسة ، تم تقسيم المسجلين إلى طبقات بواسطة قياسات وظائف الكلى القائمة على السيستاتين C ومصل الكرياتينين. لاحظ المحققون أن خطر الإصابة بفرنك سويسري يرتبط بدرجة القصور الكلوي. قام تحليل تلوي (16 دراسة ، شملت 80،098 مريضًا في المستشفى وغير مقيم بالمستشفى مع CHF) بتقييم مخاطر الانتشار والوفيات المرتبطة بوجود CKD في المرضى الذين يعانون من CHF 44. كان معدل eGFR & # x0003c 90 مل / دقيقة في 63٪ من المرضى المشمولين في التحليل. تم العثور على ما يقرب من 30 ٪ من هؤلاء المرضى يعانون من ضعف كلوي متوسط ​​إلى شديد. في 11 من أصل 16 دراسة أبلغت عن معدلات وفيات لجميع الأسباب للمتابعة & # x02265 عام واحد (النطاق 1 & # x0201311.7 سنة) ، 26٪ من المرضى لا يعانون من قصور كلوي ، 42٪ يعانون من أي قصور كلوي و 51٪ مع متوسط ​​إلى مات ضعف شديد. لوحظ وجود مخاطر وفيات مجتمعة غير معدلة من RR = 1.48 ، 95٪ CI 1.45 إلى 1.52 ، P & # x0003c 0.001 في المرضى الذين يعانون من أي اختلال كلوي و RR = 1.81 ، 95٪ CI 1.76 TO 1.86 ، P & # x0003c 0.001 في المرضى الذين يعانون من معتدلة إلى ضعف شديد. خلص المؤلفون إلى أن القصور الكلوي يشكل خطرًا كبيرًا سريريًا للوفيات الزائدة في المرضى الذين يعانون من قصور القلب وأن حجم خطر الوفيات المتزايد يمكن مقارنته بتلك المرتبطة بالمؤشرات الإنذارية التقليدية في قصور القلب مثل الكسر القذفي.

يرتبط تطور مرض الكلى المزمن بعدد من المضاعفات الصحية الخطيرة ، بما في ذلك زيادة الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية (الشكل 1). يتضمن علاج عوامل الخطر القلبية الوعائية التقليدية وغير التقليدية لدى الأفراد المصابين بمرض الكلى المزمن نهجًا متعدد التخصصات للرعاية. تزيد مشاركة الممرضات وأخصائيي التغذية والمعلمين والجراحين من تحسين الرعاية. التحكم في التحكم في ضغط الدم باستخدام إرشادات KDOQI (هدف BP & # x0003c130 / 85 ، & # x0003c125 / 75 مع بروتينية ، & # x0003c130 / 85 في حالة مرض السكري) ، واستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين و / أو حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين لتقليل البيلة البروتينية ، معايرة الأنسولين وعلاج الستاتين لتحقيق مستويات مناسبة من الهيموجلوبين السكري والكوليسترول في الدم (& # x0003c100 mg / dL) ، على التوالي ، ستقلل من مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية وتمنع أو تبطئ تقدم الفشل الكلوي. هناك حاجة لتجارب عشوائية إضافية لتحديد أهداف العلاج للعلاجات الواقية للقلب في هذه الفئة من المرضى.


الملخص

خلفية- إن انتشار القصور الكلوي واستيراده وتأثيره على فوائد مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات بيتا في المرضى المقيمين في المجتمع المصابين بفشل القلب غير مؤكد.

الطرق والنتائج - قمنا بتحليل البيانات من مجموعة مستقبلية من 754 مريضًا يعانون من قصور في القلب وكان لديهم جزء طرد وكرياتينين مصل ووزن تم قياسه عند خط الأساس. كان متوسط ​​العمر 69 عامًا ، وكان لدى 43٪ كسر طرد ≥35٪. من خلال معادلة Cockcroft-Gault ، كان لدى 118 مريضًا (16 ٪) تصفيات الكرياتينين 30 مل / دقيقة و 301 (40 ٪) لديهم تصفيات الكرياتينين بين 30 و 59 مل / دقيقة. أثناء المتابعة (الوسيط 926 يومًا) ، توفي 385 مريضًا (37٪). حتى بعد تعديل جميع العوامل الإنذارية الأخرى ، كان البقاء على قيد الحياة مرتبطًا بشكل كبير بوظيفة الكلى (ص= 0.002) في المرضى الذين يعانون من خلل وظيفي انقباضي أو انبساطي أظهروا زيادة بنسبة 1 ٪ في معدل الوفيات لكل 1 مل / دقيقة في تصفية الكرياتينين. كانت الارتباطات بتخفيض معدل الوفيات لمدة عام متشابهة بالنسبة لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (OR 0.46 [95٪ CI 0.26 to 0.82] مقابل OR 0.28 [95٪ CI 0.11 to 0.70]) وحاصرات بيتا (OR 0.40 [95٪ CI 0.23 to 0.70]) ] مقابل 0.41 OR [95٪ CI 0.19 to 0.85]) في المرضى الذين يعانون من تصفية الكرياتينين & لتر 60 مل / دقيقة مقابل 60 مل / دقيقة ، على الرغم من أن هذه الأدوية كانت تستخدم بشكل أقل في المرضى الذين يعانون من القصور الكلوي.

الاستنتاجات - يعتبر القصور الكلوي أكثر انتشارًا في المرضى الذين يعانون من قصور القلب مما تم الإبلاغ عنه سابقًا وهو عامل تنبؤي مستقل في الخلل الانبساطي والانقباضي. ارتبطت مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومثبطات بيتا بتخفيضات مماثلة في الوفيات في المرضى الذين يعانون من القصور الكلوي وبدونه.

يعتبر قصور القلب الاحتقاني (CHF) هو التشخيص الأسرع نموًا للقلب والأوعية الدموية في أمريكا الشمالية ، حيث يبلغ معدل انتشار المرض المصحوب بأعراض ≈2٪ في البالغين الأكبر من 45 عامًا ، ويبلغ معدل الإصابة السنوي ما يقرب من 10 حالات / 1000 من السكان الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا ، و يُقدر خطر الإصابة بفرنك سويسري على مدى الحياة بنسبة 20٪. 1،2 على الرغم من التقدم في التشخيص والعلاج والتشخيص على مدى العقدين الماضيين ، لا يزال مسار قصور القلب لدى العديد من المرضى واحدًا من التدهور الذي لا يرحم. 3

من المهم تحديد عوامل الإنذار بدقة في المرضى الذين يعانون من قصور القلب لتحديد الأفراد المعرضين لمخاطر عالية والذين يحتاجون إلى متابعة عن كثب وتدخل أكثر كثافة. من المهم أيضًا تحديد ما إذا كانت العلاجات التي أثبتت فعاليتها في التجارب السريرية العشوائية فعالة في المرضى غير التقليديين الأكبر سناً والذين غالبًا ما يعانون من حالات مرضية مصاحبة كانت معايير الاستبعاد في التجارب. وظيفة الكلى هي عامل تنبؤي لا يحظى بالتقدير الكافي في فشل القلب ، 4 ويُنظر إلى القصور الكلوي بشكل شائع على أنه موانع نسبية لبعض العلاجات الفعالة التي أثبتت فعاليتها.

على الرغم من أن عددًا من الدراسات قد ذكرت أن القصور الكلوي مرتبط بنتائج قلبية وعائية معاكسة ، خاصة في مرضى الشريان التاجي ، فإن قاعدة الأدلة الخاصة بمرضى قصور القلب أقل قوة لأربعة أسباب. أولاً ، كانت 4 من أصل 6 دراسات فحصت العلاقة بين وظيفة الكلى ونتائج قصور القلب تحليلات ثانوية للتجارب السريرية ذات معايير الأهلية المحدودة. 16-21 على سبيل المثال ، ترك جميع المشاركين تقريبًا في هذه التجارب كسور طرد بطينية أكبر من أو تساوي 35٪ ومستويات كرياتينين في الدم 2 مجم / ديسيلتر (177 ميكرولتر / لتر). علاوة على ذلك ، في هذه الدراسات ، تلقى أقل من ربع المرضى حاصرات بيتا. وبالتالي ، لم يتم توضيح تأثير القصور الكلوي بشكل كافٍ في مجموعة تمثيلية من المرضى الذين يتلقون علاجًا معاصرًا لقصور القلب الاحتقاني ، وخاصة أولئك الذين يعانون من مستويات كرياتينين غير طبيعية في الدم أو يعانون من ضعف انبساطي (الذين يمثلون ما يقرب من نصف مرضى قصور القلب في المجتمع). 1 ثانيًا ، تم تعديل دراستين فقط لقيم الهيموجلوبين المصاحبة ، 18،21 على الرغم من أن فقر الدم قد يخلط جيدًا العلاقة بين القصور الكلوي والنتائج في هؤلاء المرضى. 22 ثالثًا ، لا يمكن تقدير انتشار القصور الكلوي في شريحة أوسع من المرضى المصابين بقصور القلب من التجارب ذات القيود الأهلية. أخيرًا ، نظرًا لأن عددًا قليلاً من المرضى الذين يعانون من القصور الكلوي تم تسجيلهم في تجارب قصور القلب الاحتقاني ، فمن غير الواضح ما إذا كانت مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين و / أو حاصرات بيتا لها فوائد مماثلة في المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى كما في المرضى غير المصابين. 23

لفحص انتشار القصور الكلوي في فشل القلب الاحتقاني وتحديد ما إذا كان مرتبطًا بشكل مستقل بالتوقعات ، قمنا بتحليل البيانات من مجموعة محتملة من المرضى الذين يعانون من قصور في القلب تمت متابعتهم في عيادة متخصصة. بالإضافة إلى ذلك ، استخدمنا مجموعة البيانات هذه لاستكشاف ما إذا كانت مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين و / أو حاصرات بيتا لها تأثيرات مماثلة في المرضى الذين يعانون من قصور كلوي أو بدونه.

أساليب

تم سابقًا نشر وصف كامل للدراسة الجماعية لعيادة وظائف القلب بجامعة ألبرتا ، بما في ذلك المتغيرات التي تم جمعها والتعاريف المستخدمة. 24 باختصار ، خضع جميع المرضى الذين تم فحصهم بين سبتمبر 1989 وأغسطس 2002 إلى تاريخ منظم وفحص جسدي من قبل طبيب قصور القلب في وقت الإحالة الأولية إلى العيادة لتأكيد تشخيص قصور القلب ، والبيانات الديموغرافية والسريرية والمخبرية تم جمعها بأثر رجعي في جميع زيارات المتابعة في هؤلاء المرضى الذين تأكد أنهم يعانون من قصور في القلب (ن = 1042). تم الحصول على تقييمات موضوعية لكسر طرد البطين الأيسر في جميع المرضى في غضون 3 أشهر من زيارتهم الأساسية. تم تعريف المرضى على أنهم يعانون من خلل وظيفي انبساطي إذا كان لديهم تشخيص مؤكد لفشل القلب وفقًا لمعايير فرامنغهام وكان كسر البطين الأيسر لديهم 50٪. 25

تم التأكد من الحالة الحيوية اعتبارًا من أغسطس 2002 من خلال مراجعة سجل الإحصاءات الحيوية في ألبرتا أو شهادات الوفاة أو مراجعة السجلات الطبية. تم استبعاد المرضى دون تقييم الكرياتينين في الدم أو الهيموغلوبين في الأساس (ن = 288) من التحليلات اللاحقة (ولكن تم تضمينهم في الجدول 1). تمت الموافقة على هذه الدراسة من قبل لجنة أخلاقيات البحث السريري بجامعة ألبرتا.

الجدول 1. السمات السريرية الأساسية للمجموعة ، مقسمة إلى طبقات بواسطة تصفية الكرياتينين

تم تقدير معدل الترشيح الكبيبي عند خط الأساس باستخدام معادلة Cockcroft-Gault ، والتي تم التحقق من صحتها في المرضى الذين يعانون من مجموعة متنوعة من التشخيصات الطبية ، وتم تصنيف المرضى إلى 4 مجموعات: ≥90 ، 60 إلى 89 ، 30 إلى 59 ، & lt30 مل / دقيقة. 26 كانت العلاقة بين تصفية الكرياتينين Cockcroft-Gault ومعدل الترشيح الكبيبي وفقًا لتقدير تعديل النظام الغذائي في معادلة أمراض الكلى 26 عالية في المجموعة في هذه الدراسة (ص=0.81, ص& lt0.001) تم استخدام تصفيات الكرياتينين لجميع التحليلات المذكورة هنا.

تحليل احصائي

تمت مقارنة الخصائص الأساسية للمرضى في الطبقات الأربع المحددة أعلاه باختبار χ 2 للمتغيرات ثنائية التفرع و Student's ر اختبارات المتغيرات المستمرة. تم إنشاء منحنيات البقاء على قيد الحياة الخام بواسطة طريقة كابلان ماير ومقارنتها باختبار رتبة تسجيل Mantel-Haenszel. لتعديل الاختلافات في الخصائص السريرية الأساسية والحالات / الأدوية المصاحبة ، تم إجراء تحليل الانحدار اللوجستي المتعدد باستخدام تقنية التدرج إلى الوراء لفحص العوامل الإنذارية للوفيات لمدة عام واحد ، واختيار جميع المتغيرات المهمة سريريًا والعوامل الأخرى المحددة مسبقًا باستخدام ص& lt0.25 في التحليلات ثنائية المتغير وقبول الدلالة الإحصائية عند ص& lt0.05. تم اختبار جميع التفاعلات من الدرجة الأولى. تم إجراء نماذج الانحدار اللوجستي على المجموعة بأكملها ، وتم إجراء تحليل طبقي للضعف الانقباضي والانبساطي بشكل منفصل. تم إجراء تحليلات المخاطر النسبية لكوكس لتحديد ارتباط الكرياتينين في الدم (تشغيل كمتغير مستمر) مع جميع أسباب الوفيات (على مدار فترة المتابعة بأكملها) ، مع تعديلها حسب العمر والجنس وفئة جمعية القلب في نيويورك (NYHA) ، استخدام الأدوية المصاحبة ، وأي متغيرات أخرى تختلف اختلافًا كبيرًا بين المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى أو بدونها أو التي تنبأت بالوفيات في النموذج متعدد المتغيرات (بما في ذلك فقر الدم). تم التحقق من افتراض المخاطر النسبية باستخدام سجل مطروح منه قطعة لوغاريتمية. تم إجراء جميع التحليلات باستخدام حزمة البرامج الإحصائية SPSS (الإصدار 11.5).

نتائج

استوفى إجمالي 1042 من 1151 مريضًا تمت إحالتهم إلى العيادة معايير فرامنغهام لفشل القلب. كان متوسط ​​العمر عند خط الأساس 69 عامًا ، و 66٪ من الذكور ، و 66٪ لديهم اعتلال عضلة القلب الإقفاري ، و 43٪ لديهم كسر طرد ≥35٪ ، و 76٪ لديهم أعراض من NYHA من الدرجة الثانية أو الثالثة في زيارتهم الأساسية. يتم تلخيص خصائص المجموعة الكلية في الجدول 1 ، مقسمة حسب تصفية الكرياتينين بما في ذلك المرضى الذين لم يتم قياس كرياتينين المصل أو الهيموغلوبين عند خط الأساس.

Renal insufficiency at baseline was common in the present cohort: only 17% of patients had creatinine clearances >90 mL/min. Patients with renal insufficiency were older, more likely to be female, had more symptomatic heart failure, were more likely to have coronary artery disease or hypertension, and were less likely to receive ACE inhibitors, β-blockers, or spironolactone (Table 1). The most frequently prescribed ACE inhibitors (enalapril, lisinopril, and captopril) and β-blockers (metoprolol, carvedilol, and bisoprolol) were the same in patients with and without reduced creatinine clearances.

During follow-up (median 926 days, interquartile range 318 to 1834 days), 385 patients (37%) died. Survival at 1, 2, and 5 years for the entire cohort was 73%, 57%, and 26%, respectively. Survival was significantly associated with creatinine clearance (log rank 27.98, ص<0.0001 Figure), even after adjustment for all other factors associated with outcomes (Table 2).

Survival stratified by baseline creatinine clearance. Log-rank statistic=27.98 (ص& lt0.0001).

TABLE 2. Multivariate Predictors of All-Cause Mortality During Median 2.5-Year Follow-Up, by Cox Proportional Hazards Model

On multivariate logistic regression with creatinine clearances >90 mL/min as the referent (and adjustment for age, gender, NYHA class, hemoglobin, and medications [ACE inhibitors, β-blockers, and aspirin]), patients with creatinine clearances <30 mL/min had an elevated risk for 1-year mortality (OR 2.48 [95% CI 1.20 to 5.12]), as did those with creatinine clearances of 30 to 59 mL/min (OR 1.70 [95% CI 0.91 to 3.20]). Results were similar in those patients with systolic (n=555) versus diastolic (n=199) dysfunction. There was no appreciable interaction between systolic/diastolic dysfunction, edema, or hemoglobin and the influence of renal insufficiency on prognosis (tests for interaction ص=0.75, ص=0.50, and ص=0.64, respectively).

Both ACE inhibitors (OR 0.40 [95% CI 0.24 to 0.66]) and β-blockers (OR 0.41 [95% CI 0.27 to 0.64]) were associated with reduced 1-year mortality, even after adjustment for age, gender, NYHA class, serum creatinine, hemoglobin, and other medications. Their survival associations were similar in patients with creatinine clearances <60 mL/min (OR 0.46 [95% CI 0.26 to 0.82] for ACE inhibitors and 0.40 [95% CI 0.23 to 0.70] for β-blockers) and in those patients with creatinine clearances ≥60 mL/min (OR 0.28 [95% CI 0.11 to 0.70] for ACE inhibitors and 0.41 [95% CI 0.19 to 0.85] for β-blockers). There was no statistically significant mortality interaction between aspirin and ACE inhibitors in the present study.

The variables entered into the Cox proportional hazards analysis and those variables that were found to be independently associated with all-cause mortality during follow-up are outlined in Table 2. When this analysis was rerun with creatinine clearance rather than serum creatinine and adjustment for all of the Table 2 covariates, it was revealed that for each 1-mL/min decrease in creatinine clearance, there was a 1% increase in mortality (ص& lt0.001).

مناقشة

Renal insufficiency is common in patients with heart failure, with more than half of the patients in the present study exhibiting some impairment of kidney function. This prevalence is higher than that reported in other studies and reflects the unselected population enrolled in the present cohort study in contrast to the highly selected nature of trial participants. 27 The present findings are consonant with the only other study reporting on nontrial participants, in which 38% of patients admitted to the hospital with heart failure were found to have elevated serum creatinines. 21 The present results confirm prior studies that have demonstrated that renal impairment is strongly associated with outcomes in heart failure patients with systolic dysfunction. 16–21 We have extended the evidence base by confirming the importance of renal insufficiency in heart failure patients with diastolic dysfunction and those who are receiving currently recommended therapies for CHF. Also, we have confirmed that although anemia is associated with adverse outcomes, the risks from renal insufficiency persist even after adjustment for hemoglobin (along with all other known covariates).

Why is renal insufficiency associated with poorer outcomes in patients with heart failure? Although it has been speculated that this may be attributable, at least in part, to more advanced heart failure, excess comorbidities, and/or therapeutic nihilism in patients with concomitant renal insufficiency (who are less likely to receive proven efficacious therapies for either the index condition or the comorbidities), 28 we did adjust for these factors in our analyses. It has also been speculated that patients with renal insufficiency are at higher risk for drug toxicities and thus do not obtain the same benefits from medications shown to be efficacious in the healthier patients enrolled in trials. 28 However, like investigators from the Cooperative Cardiovascular Project, we demonstrated similar associations between survival and the use of ACE inhibitors and β-blockers in patients with renal insufficiency as in those patients without renal dysfunction. 29 Furthermore, subgroup analyses from the Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) and the Cardiac Insufficiency BIsoprolol Study II (CIBIS II) trial confirmed that ramipril and bisoprolol were equally efficacious and safe in patients with and without mild to moderate renal insufficiency. 7,30 Studies demonstrating improvements in cardiac function after renal transplantation in patients with primary kidney disease suggest that renal insufficiency may be more than a marker for heart failure severity and instead may play a causative role in the progression of heart failure. 31 For example, renal insufficiency is associated with multiple changes in vascular pathobiology that may worsen cardiovascular outcomes, including abnormalities in the coagulation/fibrinolytic systems, abnormal vascular calcification (due to elevated calcium-phosphorus products), endothelial dysfunction, hyperhomocystinemia, insulin resistance, elevated levels of C-reactive protein, disruptions in the endothelin/nitric oxide balance, electrolyte perturbations predisposing to arrhythmias, and hyperactivation of the sympathetic nervous and renin-angiotensin systems. 32 Finally, because renal blood flow is affected proportionally to a greater extent than cardiac output in systolic failure, it is entirely plausible that creatinine clearance would be a better indicator of functional capacity than any other clinical or laboratory signs. 33

There are some potential limitations with the present study. First, we used each patient’s baseline weight in calculating their creatinine clearance. Although fewer than 25% of the patients in the present study were believed to be fluid overloaded on examination by experienced heart failure clinicians, it is possible that the baseline weight of some patients was higher than their true “dry” weights. This would tend to overestimate each patient’s creatinine clearance. Also, calculated creatinine clearance tends to overestimate glomerular filtration rate. 34 However, both of these biases would work to weaken any observed association between glomerular filtration rate and cardiovascular outcomes, which suggests that if anything, the present data may underestimate the magnitude of the association between renal function and outcomes. We elected to use the Cockcroft-Gault formula because the Modification of Diet in Renal Disease equation has not yet been validated in the elderly and may not perform well in people with normal serum creatinine levels. 35 Second, we were unable to adjust for unmeasured confounders (such as C-reactive protein levels, lipid profiles, or homocysteine levels) that may be important in the pathobiology of the increased risk in renal insufficiency. Additional studies are needed to carefully examine baseline differences in these factors in patients with and without renal insufficiency and the impact of therapy for these variables on subsequent clinical outcomes. Third, our cohort was derived from patients referred to our specialized heart failure clinic as such, it does not represent an unselected population of CHF patients. However, our sample is consecutive and similar demographically and clinically to heart failure cohorts recruited in the community, 1,27,36 the diagnoses of heart failure and comorbidities were rigorously confirmed at baseline, left ventricular ejection fraction and serum creatinine were assessed objectively at baseline, and all clinical and laboratory data were collected prospectively during follow-up. Indeed, we believe that the data from our cohort of patients are not subject to the misclassification biases that may arise when heart failure cohorts are assembled in the community from multiple physicians and without objective assessments of left ventricular ejection fraction. Finally, we did not have any data on urinalyses or structural abnormalities of the kidneys in these patients thus, we cannot definitively classify patients with creatinine clearances between 60 and 90 mL/min as having kidney disease or not. As such, we restricted our estimates of the prevalence of renal insufficiency and the impact of kidney disease on the effectiveness of ACE inhibitors and β-blockers to only those patients with estimated creatinine clearances <60 mL/min.

In summary, we found a higher prevalence of renal insufficiency in patients with heart failure than previously reported. Also, we have shown that renal insufficiency is a powerful independent prognostic factor in heart failure and that the association is similar in those patients with diastolic dysfunction and those with systolic dysfunction. Finally, we found that ACE inhibitors and β-blockers were associated with similar reductions in mortality in patients with and without renal insufficiency but were less often prescribed in patients with renal insufficiency. We believe that heart failure patients with renal insufficiency should be considered high risk irrespective of their functional class or other cardiovascular risk factors, and as such, every attempt should be made to maximally apply proven efficacious therapies in these patients.

Dr McAlister is supported by the Alberta Heritage Foundation for Medical Research and the Canadian Institutes of Health Research Dr Ezekowitz is supported by a CIHR/TORCH Strategic Training Fellowship and Dr Tonelli is supported by the Alberta Heritage Foundation for Medical Research.


مراجع

Apperloo, A. J., de Zeeuw, D., and de Jong, P. E. (1997). A short-term antihypertensive treatment-induced fall in glomerular filtration rate predicts long-term stability of renal function. Kidney Int, 51, 793–7. Find this resource:

Aspromonte, N., Cruz, D. N., Ronco, C., وآخرون. (2012). Role of bioimpedance vectorial analysis in cardio-renal syndromes. Semin Nephrol, 32, 93–9. Find this resource:

Aspromonte, N., Cruz, D. N., Valle, R., وآخرون. (2011a). Management and monitoring of haemodynamic complications in acute heart failure. Heart Fail Rev, 16(6), 575–81. Find this resource:

Aspromonte, N., Cruz, D. N., Valle, R., وآخرون. (2011b). Metabolic and toxicological considerations for diuretic therapy in patients with acute heart failure. Expert Opin Drug Metab Toxicol, 7, 1049–63. Find this resource:

Aukrust, P., Ueland, T., Lien, E., وآخرون. (1999). Cytokine network in congestive heart failure secondary to ischemic or idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol, 83, 376–82. Find this resource:

Bagshaw, S. M., Cruz, D. N., Aspromonte, N., وآخرون. (2010). Epidemiology of cardio-renal syndromes: workgroup statements from the 7th ADQI Consensus Conference. Nephrol Dial Transplant, 25, 1406–16. Find this resource:

Bart, B. A., Goldsmith, S. R., Lee, K. L., وآخرون. (2012). Ultrafiltration in decompensated heart failure with cardiorenal syndrome. إن إنجل جي ميد, 367, 2296–304. Find this resource:

Brater, D. C. (1998). Diuretic therapy. إن إنجل جي ميد, 339, 387–95. Find this resource:

Burns, W. C. and Thomas, M. C. (2011). Angiotensin II and its role in tubular epithelial to mesenchymal transition associated with chronic kidney disease. Cells Tissues Organs, 193, 74–84. Find this resource:

Cantaluppi, V., Quercia, A. D., Dellepiane, S., وآخرون. (2012). [New mechanisms and recent insights in the pathogenesis of acute kidney injury (AKI).] G Ital Nefrol, 29, 535–47. Find this resource:

Chronopoulos, A., Cruz, D. N., and Ronco, C. (2010). Hospital-acquired acute kidney injury in the elderly. نات ريف نفرول, 6, 141–9. Find this resource:

Costanzo, M. R., Guglin, M. E., Saltzberg, M. T., وآخرون. (2007). Ultrafiltration versus intravenous diuretics for patients hospitalized for acute decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol, 49, 675–83. Find this resource:

Cotter, G., Metra, M., Milo-Cotter, O., وآخرون. (2008). Fluid overload in acute heart failure—re-distribution and other mechanisms beyond fluid accumulation. Eur J Heart Fail, 10, 165–9. Find this resource:

Cruz, D. N. (2013). Cardiorenal syndrome in critical care: the acute cardiorenal and renocardiac syndromes. Adv Chronic Kidney Dis, 20, 56–66. Find this resource:

Cruz, D. N. and Bagshaw, S. M. (2010). Heart-kidney interaction: epidemiology of cardiorenal syndromes. Int J Nephrol, 2011, 351291. Find this resource:

Cruz, D. N., Fard, A., Clementi, A., وآخرون. (2012 أ). Role of biomarkers in the diagnosis and management of cardio-renal syndromes. Semin Nephrol, 32, 79–92. Find this resource:

Cruz, D. N., Goh, C. Y., Marenzi, G., وآخرون. (2012 ب). Renal replacement therapies for prevention of radiocontrast-induced nephropathy: a systematic review. Am J Med, 125, 66–78 e63. Find this resource:

Cruz, D. N., Goh, C. Y., Palazzuoli, A., وآخرون. (2011). Laboratory parameters of cardiac and kidney dysfunction in cardio-renal syndromes. Heart Fail Rev, 16, 545–51. Find this resource:

Dilley, J. R., Corradi, A., and Arendshorst, W. J. (1983). Glomerular ultrafiltration dynamics during increased renal venous pressure. أنا J Physiol, 244, F650–8. Find this resource:

Ellison, D. H. (2001). Diuretic therapy and resistance in congestive heart failure. طب القلب, 96, 132–43. Find this resource:

Ernst, M. E. and Moser, M. (2009). Use of diuretics in patients with hypertension. إن إنجل جي ميد, 361, 2153–64. Find this resource:

Felker, G. M., Lee, K. L., Bull, D. A., وآخرون. (2011). Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure. إن إنجل جي ميد, 364, 797–805. Find this resource:

Fliser, D., Laville, M., Covic, A., وآخرون. (2012). A European Renal Best Practice (ERBP) position statement on the Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) clinical practice guidelines on acute kidney injury: part 1: definitions, conservative management and contrast-induced nephropathy. Nephrol Dial Transplant, 27, 4263–72. Find this resource:

Forman, D. E., Butler, J., Wang, Y., وآخرون. (2004). Incidence, predictors at admission, and impact of worsening renal function among patients hospitalized with heart failure. J Am Coll Cardiol, 43, 61–7. Find this resource:

Frantz, S., Ertl, G., and Bauersachs, J. (2007). Mechanisms of disease: toll-like receptors in cardiovascular disease. Nat Clin Pract Cardiovasc Med, 4, 444–54. Find this resource:

Friedewald, J. J. and Rabb, H. (2004). Inflammatory cells in ischemic acute renal failure. Kidney Int, 66, 486–91. Find this resource:

Gheorghiade, M., Konstam, M. A., Burnett, J. C., Jr., وآخرون. (2007). Short-term clinical effects of tolvaptan, an oral vasopressin antagonist, in patients hospitalized for heart failure: the EVEREST Clinical Status Trials. JAMA, 297, 1332–43. Find this resource:

Gnanaraj, F. J., von Haehling, S., Anker, S. D., وآخرون. (2013). The relevance of congestion in the cardio-renal syndrome. Kidney Int, 83(3), 384–91. Find this resource:

Gottlieb, S. S., Abraham, W., Butler, J., وآخرون. (2002). The prognostic importance of different definitions of worsening renal function in congestive heart failure. J Cardiac Fail, 8, 136–41. Find this resource:

Guglin, M., Rivero, A., Matar, F., وآخرون. (2011). Renal dysfunction in heart failure is due to congestion but not low output. Clin Cardiol, 34, 113–16. Find this resource:

Gullestad, L. and Aukrust, P. (2005). Review of trials in chronic heart failure showing broad-spectrum anti-inflammatory approaches. Am J Cardiol, 95, 17C–23C. Find this resource:

Haase, M., Kellum, J. A., and Ronco, C. (2012). Subclinical AKI—an emerging syndrome with important consequences. نات ريف نفرول, 8, 735–9. Find this resource:

Hillege, H. L., Girbes, A. R., de Kam, P. J., وآخرون. (2000). Renal function, neurohormonal activation, and survival in patients with chronic heart failure. الدوران, 102, 203–10. Find this resource:

Jaski, B. E., Ha, J., Denys, B. G., وآخرون. (2003). Peripherally inserted veno-venous ultrafiltration for rapid treatment of volume overloaded patients. J Cardiac Fail, 9, 227–31. (p. 2114) Find this resource:

Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group (2012). KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Int Supp, 2, 1–115. Find this resource:

Logeart, D., Tabet, J. Y., Hittinger, L., وآخرون. (2008). Transient worsening of renal function during hospitalization for acute heart failure alters outcome. Int J Cardiol, 127, 228–32. Find this resource:

Mao, H., Giuliani, A., Blanca-Martos, L., وآخرون. (2013). Effect of percutaneous ventricular assist devices on renal function. Blood Purif, 35, 119–26. Find this resource:

McCullough, P. A., Haapio, M., Mankad, S., وآخرون. (2010). Prevention of cardio-renal syndromes: workgroup statements from the 7th ADQI Consensus Conference. Nephrol Dial Transplant, 25, 1777–84. Find this resource:

McMurray, J. J., Adamopoulos, S., Anker, S. D., وآخرون. (2012). ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J, 33, 1787–847. Find this resource:

Mehran, R., Aymong, E. D., Nikolsky, E., وآخرون. (2004). A simple risk score for prediction of contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary intervention: development and initial validation. J Am Coll Cardiol, 44, 1393–9. Find this resource:

Mehran, R. and Nikolsky, E. (2006). Contrast-induced nephropathy: definition, epidemiology, and patients at risk. Kidney Int Suppl, 100, S11–15. Find this resource:

Mosterd, A. and Hoes, A. W. (2007). Clinical epidemiology of heart failure. قلب, 93, 1137–46. Find this resource:

Mullens, W., Abrahams, Z., Francis, G. S., وآخرون. (2009). Importance of venous congestion for worsening of renal function in advanced decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol, 53, 589–96. Find this resource:

Mullens, W., Abrahams, Z., Skouri, H. N., وآخرون. (2008). Elevated intra-abdominal pressure in acute decompensated heart failure: a potential contributor to worsening renal function? J Am Coll Cardiol, 51, 300–6. Find this resource:

Nohria, A., Hasselblad, V., Stebbins, A., وآخرون. (2008). Cardiorenal interactions: insights from the ESCAPE trial. J Am Coll Cardiol, 51, 1268–74. Find this resource:

Paton, R. R. and Kane, R. E. (1977). Long-term diuretic therapy with metolazone of renal failure and the nephrotic syndrome. J Clin Pharmacol, 17, 243–51. Find this resource:

Ronco, C., Cicoira, M., and McCullough, P. A. (2012). Cardiorenal syndrome type 1: pathophysiological crosstalk leading to combined heart and kidney dysfunction in the setting of acutely decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol, 60, 1031–42. Find this resource:

Ronco, C., McCullough, P., Anker, S. D., وآخرون. (2010). Cardio-renal syndromes: report from the consensus conference of the acute dialysis quality initiative. Eur Heart J, 31, 703–11. Find this resource:

Ruggenenti, P. and Remuzzi, G. (2012). Dealing with renin-angiotensin inhibitors, don’t mind serum creatinine. Am J Nephrol 36, 427–9. Find this resource:

Sackner-Bernstein, J. D., Skopicki, H. A., and Aaronson, K. D. (2005). Risk of worsening renal function with nesiritide in patients with acutely decompensated heart failure. الدوران, 111, 1487–91. Find this resource:

Schrier, R. W. (2008). Vasopressin and aquaporin 2 in clinical disorders of water homeostasis. Semin Nephrol, 28, 289–96. Find this resource:

Schrier, R. W., Masoumi, A., and Elhassan, E. (2009). Role of vasopressin and vasopressin receptor antagonists in type I cardiorenal syndrome. Blood Purif, 27, 28–32. Find this resource:

Stacul, F., van der Molen, A. J., Reimer, P., وآخرون. (2011). Contrast induced nephropathy: updated ESUR Contrast Media Safety Committee guidelines. Eur Radiol, 21, 2527–41. Find this resource:

Stratta, P., Bozzola, C., and Quaglia, M. (2012). Pitfall in nephrology: contrast nephropathy has to be differentiated from renal damage due to atheroembolic disease. J Nephrol, 25, 282–9. Find this resource:

Thakar, C. V., Arrigain, S., Worley, S., وآخرون. (2005). A clinical score to predict acute renal failure after cardiac surgery. J Am Soc Nephrol, 16, 162–8. Find this resource:

Virzi, G. M., Cruz, D. N., Bolin, C., وآخرون. (2012 أ). Immunomediated mechanisms of organ damage in cardiorenal syndrome type 1. Eur Nephrol, 6, 25–9. Find this resource:

Virzi, G. M., Torregrossa, R., Cruz, D. N., وآخرون. (2012 ب). Cardiorenal syndrome type 1 may be immunologically mediated: a pilot evaluation of monocyte apoptosis. Cardiorenal Med, 2, 33–42. Find this resource:


Causes and treatment of oedema in patients with heart failure

Oedema is one of the fundamental features of heart failure, but the pathophysiology of oedema varies. Patients present along a spectrum ranging from acute pulmonary oedema to gross fluid retention and peripheral oedema (anasarca). In patients with pure pulmonary oedema, the problem is one of acute haemodynamic derangement the patient does not have excess fluid, but pulmonary venous pressure rises such that the rate of fluid transudation into the interstitium of the lung exceeds the capacity of the pulmonary lymphatics to drain away the fluid. Conversely, in patients with peripheral oedema, the problem is one of fluid retention. Understanding the causes of oedema will enable straightforward, correct management of the condition. For patients with acute pulmonary oedema, vasodilatation is important to reduce cardiac filling pressures. For patients with fluid retention, removing the fluid, using either diuretics or mechanical means, is the most important consideration.


شاهد الفيديو: استشاري أمراض كلي يوضح الأعراض لمرضى الفشل الكلوي (قد 2022).


تعليقات:

  1. Goramar

    مبروك ماهي الكلمات التي تحتاجها ... فكرة رائعة

  2. Ter

    شكرا جزيلا على المعلومات ، الآن سأعرف.

  3. Calais

    هناك نظائرها؟

  4. Heathley

    فكرة مشرقة وفي الوقت المناسب

  5. Valentine

    تماما يتفق معك. في هذا شيء ممتاز التفكير.



اكتب رسالة