معلومة

هل توجد خلايا عصبية يمكنها استشعار الضوء الساطع في أذنيك؟

هل توجد خلايا عصبية يمكنها استشعار الضوء الساطع في أذنيك؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

أعرف شخصًا اشترى سماعات أذن تسلط الضوء في أذنيك. وفقًا لما قيل له ، هناك خلايا عصبية تستشعر الضوء ثم تجعلك تشعر باليقظة عند تنشيطها ، والتي بدت لي مثل زيت الثعبان. يبدو أن الغدة الصنوبرية قد تكون قادرة على استشعار الضوء وتفرز هرمون الميلاتونين - وهو هرمون ينظم النوم. ما زلت متشككًا على الرغم من أنها عالقة في منتصف دماغك. هل يمكن للأضواء الساطعة في أذنيك أن يكون لها أي تأثير على مدى شعورك بالاستيقاظ؟


لا توجد آلية معروفة للكشف عن الضوء من خلال الأذنين عند الإنسان ، على حد علمي. من المؤكد أن الغدة الصنوبرية هي جزء من النظام الذي ينظم إيقاع الساعة البيولوجية (باختصار ، دورة النوم والاستيقاظ اليومية). ومع ذلك ، في حين أن الغدة الصنوبرية في الطيور والفقاريات الأخرى غير الثديية حساسة بشكل مباشر للضوء ، فإن الغدة الصنوبرية للثدييات ليست حساسة (انظر ، للمراجعة ، Doyle and Menaker ، 2007 و Csernus ، 2006).

في جميع الحيوانات ، يتم تنظيم إيقاع الساعة البيولوجية من خلال إشارة فترة الضوء ، وبالتالي يتطلب الكشف عن الضوء. في الثدييات ، توجد مستشعرات الضوء حصريًا في شبكية العين ، الجزء الحسي من العين. هناك نوعان من الخلايا التي تكشف عن الضوء في شبكية العين. أولاً ، تتوسط المستقبلات الضوئية العصوية والمخروطية الرؤية بالمعنى المعتاد للكلمة. تحتوي هذه الخلايا على بروتينات تسمى opsins تمتص فوتونات الضوء وبالتالي تثير المستقبلات الضوئية التي تحتوي عليها ، لإعلام الدماغ بأنه تم اكتشاف الضوء.

تسمى الفئة الثانية من الخلايا الضوئية في شبكية العين الخلايا العقدية الشبكية الحساسة للضوء (ipRGCs) (انظر Do and Yau ، 2010 للمراجعة). تتوسط هذه الخلايا في الرؤية "غير المكونة للصورة" وهي جزء مهم من مسار إيقاع الساعة البيولوجية. كما أنها تحتوي على opsin يسمى الميلانوبسين وهو صبغة حساسة للضوء. هذا لا ينبغي الخلط بينه وبين الميلاتونينوهو هرمون النوم الذي تفرزه الغدة الصنوبرية. ترسل الـ ipRGCs في شبكية العين إشارة الفترة الضوئية إلى منطقة في الدماغ تسمى نواة suprachiasmatic (SCN). ثم يشير SCN إلى الغدة الصنوبرية.

إذا كنا كرماء ونفترض أن هذه السماعات الباعثة للضوء هي نتيجة لسوء الفهم ، فيمكننا أن نخمن أن الارتباك ينشأ من (1) حقيقة أن بعض الحيوانات لديها غدة صنوبرية حساسة بشكل مباشر للضوء ، ولكن ليس الثدييات و (2) أن تفرز الغدة الصنوبرية الميلاتونين ولكن ليس الميلانوبسين الصباغ الحساس للضوء.


تحديث: من خلال القليل من البحث ، اتضح أن الشركة التي تبيع سماعات الرأس ليست "مرتبكة" كما عرضت بأدب. لا أعتقد أن هذا الموقع هو المنتدى المناسب لدحض أبحاثهم أو ادعاءاتهم. يكفي أن نقول إن شبكية العين هي الجزء الوحيد من دماغ الإنسان الذي يظهر أنه حساس للضوء.


أعتقد أن هناك مستشعرات ضوئية (TRPV3) في الجلد لضوء الأشعة تحت الحمراء (الحرارة) ، والتي تنقل هذه المعلومات إلى الدماغ من الجلد. هذا نوع من الكشف عن الضوء ، لكنه ليس كشفًا مباشرًا مثل رودوبسين في العين.

بالمناسبة ، بدون تمرير المعلومات إلى الخلايا العصبية ، من المحتمل أن تحتوي الخلايا على الكثير من أجهزة الاستشعار التي قد تستخدمها للاستجابة لبيئتها المحلية. تتحدث هذه المقالة الأخيرة عن كيفية العثور على المستقبلات الشمية في خلايا الرئة والأمعاء. لذلك من المحتمل جدًا أن تكون الجينات التقليدية للكشف عن الضوء (رودوبسين) موجودة في خلايا الجلد ، لكنها قد لا تنقل المعلومات إلى الخلايا العصبية.


تسليط الضوء على علم البصريات الوراثي والصرع

تُعرف خلايا الدماغ باسم الخلايا العصبية ولا تتعرض عادةً للضوء (تكون داخل رأسك) لذا فهي ليست حساسة بشكل خاص لها. نعم ، الكثير من الضوء الساخن يمكن أن يحرقهم إذا تعرضوا له ، لكن الخلايا العصبية عادة ما تأخذ المعلومات فقط من خلال أعضاء حسية متخصصة مثل العينين والأذنين. إذن كيف تمكن هؤلاء الباحثون الأذكياء من كاليفورنيا من جعل الخلايا العصبية تفعل إرادتهم من خلال تسليط الضوء عليها؟

اتضح أن هناك طحالب مجهرية قديمة جدًا موجودة في البحيرات ، والتي طورت القدرة على الابتعاد عن أشعة الشمس المباشرة حتى لا تتضرر من الحرارة الناتجة عن الضوء. يفعلون ذلك عن طريق وضع قنوات صغيرة داخل أغشيتهم التي تفتح عندما يستشعرون الضوء. تسمح القنوات بمرور الأيونات ، مما يسمح أساسًا للتيار الكهربائي بالانتقال إلى الخلية. هذا التيار الكهربائي يجعل السوط (أرجل الطحالب الصغيرة) يركل ويجعل الطحالب تتحرك. تعمل الخلايا العصبية بطريقة مماثلة من حيث أن لديها أيضًا قنوات في أغشيتها تنفتح للسماح للتيارات الكهربائية بالمرور. على سبيل المثال ، عندما يتصل ناقل عصبي بخلية عصبية ، فإنه يفتح قنواته الغشائية ، وينشط خلية الدماغ. تمكن العلماء من جعل الخلايا العصبية تعبر عن هذه القنوات الغشائية الخاصة من الطحالب. فعندما عُرض عليها الضوء ، قامت بتنشيط الخلايا العصبية ، دون الحاجة إلى مواد كيميائية أو نوع من الصدمة الكهربائية ، وهي الطرق القياسية لتنشيط الخلايا في ذلك الوقت.

الميزة الحقيقية لهذا هو أنه وصل في وقت قطعت فيه التقنيات الجينية خطوات واسعة. يوجد في المختبر العديد من نماذج الصرع التجريبية التي تُستخدم لاختبار علاجات جديدة وفهم آليات كيفية حدوث النوبات. يتكون الدماغ من ملايين خلايا الدماغ وهناك عدد كبير من أنواع الخلايا العصبية. هناك منها كبيرة وصغيرة ، بعضها له أشكال هرمية وبعضها يشبه حبيبات صغيرة ، والبعض الآخر كبير وتحت المجهر تبدو مثل أشجار الغابات المطيرة بمئات الفروع. خاصية أخرى مثيرة للاهتمام هي أن بعض خلايا الدماغ تثير الخلايا العصبية الأخرى عندما تطلق نواقلها العصبية بينما يثبط بعضها جيرانها ويوقف نشاطهم. هذه خاصية مهمة في الصرع حيث يُعتقد أنه في بعض الأحيان يكون هناك الكثير من الإثارة وعدم وجود تثبيط كافٍ عند حدوث النوبات. على أي حال ، يمكننا فصل هذه الأنواع المختلفة من الخلايا العصبية عن طريق الجينات التي تعبر عنها وبفضل ذلك توجد تقنيات تسمح لنا بتغيير الجينات في الخلايا المحددة التي نريد تغييرها فقط.

هذا بالضبط ما فعله الباحثون في الورقة! أضافوا جين الطحالب الذي يجعل قنوات الغشاء الحساسة للضوء لأنواع معينة من الخلايا في قشرة الدماغ التجريبي ، وأطلقوا على هذه التقنية اسم "علم البصريات الوراثي" حيث تمكنوا بعد ذلك من التحكم بصريًا باستخدام الخلايا العصبية الضوئية المحددة جينيًا. ثم وضعوا قطبًا كهربيًا ، مثل مخطط كهربية الدماغ ، على قشرة دماغ النموذج التجريبي لتسجيل النشاط. تعرض العقول السليمة إشارات كهربائية مرتبطة بأنواع مختلفة من السلوكيات مثل النوم والحركة والذاكرة. ما بدأوه بعد ذلك هو تغيير نشاط أنواع مختلفة من الخلايا عن طريق تشغيل وإيقاف ضوء موجه إلى قشرة الدماغ ، مما سمح لهم بشكل مذهل بمعرفة كيف ساهمت الخلايا المختلفة في الأنماط الكهربائية المختلفة التي رأوها.

أحدثت تقنية Optogenetics ثورة في أبحاث علم الأعصاب ، وخلال العقد الماضي أصبحت التقنية أداة قياسية في مختبرات علم وظائف الأعضاء حول العالم في محاولة لفهم كيفية عمل الدماغ.

في مجال الصرع ، نشر الباحثون أوراقًا حيث تمكنوا من خلال تنشيط خلايا معينة بالضوء من منع النوبات في النماذج التجريبية 2،3 ، مما زاد من فهمنا لكيفية ظهور النوبات ، حيث كان من المرجح أكثر من خلال تنشيط نوبات معينة للخلايا 4 ونماذج الصرع الجديدة تم إنشاؤها عن طريق تحفيز الخلايا المفرط بالضوء 5. خلال زمالة ERUK ، كان الهدف هو استخدام علم البصريات الوراثي للعثور على أنواع خلايا أكثر فعالية لتنشيطها ، لمنع النوبات في صرع الفص الصدغي. نظرًا لأننا نستخدم معرفتنا المتزايدة بدارات خلايا الدماغ ، فنحن قادرون على التفكير في أفضل التدخلات السريرية الممكنة.

حفز علم البصريات الوراثي على اختراع تقنيات جديدة تستهدف على وجه التحديد أنواعًا معينة من الخلايا بطريقة مماثلة ، وإن كان ذلك مع محفزات أخرى بدلاً من الضوء. تتضمن بعض الأمثلة "علم الوراثة بالموجات فوق الصوتية 6" أو "علم الوراثة المغناطيسية 7" ، حيث تعبر أنواع خلايا معينة عن قنوات غشائية حساسة للموجات فوق الصوتية والتحفيز المغناطيسي ، والتي يمكن أن تمر عبر الجمجمة ، وبالتالي يمكن تحفيز الخلايا العصبية بواسطة أجهزة خارج الرأس. وبالمثل ، فإن "علم الوراثة الكيميائي 8" يستخدم الأدوية التي تستهدف فقط خلايا الدماغ التي تعبر بشكل مصطنع عن مستقبلات هذا الدواء.

أعتقد أن هذه الأساليب ، الأقل توغلًا ، لأنها لا تتطلب زرع مصدر ضوء في دماغ المريض ، من المرجح استخدامها كعلاجات في المستقبل.

تكمن الصعوبة الحقيقية في تعديل الخلايا وراثيًا في أدمغة المريض. ومع ذلك ، فقد تم بالفعل اتخاذ الخطوات الأولية لتحقيق ذلك ، حيث يتم إدخال الجينات التي تقلل من نشاط خلايا الدماغ في مناطق توليد النوبات في المرضى الذين يعانون من أنواع من الصرع يصعب علاجها في تجربة سريرية حديثة جارية. علاوة على ذلك ، فإن التحفيز العميق للدماغ ، حيث يُزرع قطب كهربائي في الدماغ ويحفز كهربائيًا فقط مساحة صغيرة لمنع النوبات أثبت أنه علاج فعال 9.

توفر هذه الاستراتيجيات المختلفة لاستهداف مناطق الدماغ وأنواع الخلايا على وجه التحديد مزايا محتملة مقابل العلاجات القياسية ، مثل الأدوية والجراحة لإزالة مناطق الدماغ المصابة بالصرع ، من حيث أنها قد تكون أكثر فعالية وقد يكون لها تأثيرات ضارة أقل على عوامل جودة الحياة الأخرى مثل الذاكرة والكلام والحركة. يستخدم باحثو الصرع قبل السريري الذين يعملون على نماذج الصرع ، مثلي ، بشكل روتيني أدوات مثل علم البصريات الوراثي لتعزيز فهمنا لكيفية حدوث النوبات واستخدام هذه المعرفة لتحديد أهداف خلايا الدماغ العلاجية التي قد يكون لها تأثير قوي على النوبات. ثم نتعاون مع الأطباء لمحاولة تنفيذ هذه النتائج ومساعدة مرضى الصرع. نأمل أن يكون المستقبل أكثر إشراقًا وإشراقًا.


يقوم العلماء بفك شفرة كيف يستشعر الدماغ الرائحة

قام العلماء أيضًا بفك تشفير كيفية إدراك أدمغة الثدييات للروائح وتمييز رائحة واحدة عن آلاف الرائحة الأخرى.

في التجارب التي أجريت على الفئران ، ابتكر باحثو كلية الطب بجامعة نيويورك لأول مرة توقيعًا كهربائيًا يُنظر إليه على أنه رائحة في مركز معالجة الرائحة في الدماغ ، البصيلة الشمية ، على الرغم من عدم وجود الرائحة.

نظرًا لأن إشارة محاكاة الرائحة من صنع الإنسان ، يمكن للباحثين التلاعب في توقيت وترتيب إشارات الأعصاب ذات الصلة وتحديد التغييرات الأكثر أهمية لقدرة الفئران على التعرف بدقة على "الرائحة الاصطناعية".

يقول الباحث الرئيسي في الدراسة إدموند تشونغ ، MS ، طالب دكتوراه في جامعة جامعة نيويورك لانجون هيلث. يقول تشونغ: "في التعرف على الوجه ، على سبيل المثال ، يمكن للدماغ التعرف على الأشخاص بناءً على الإشارات البصرية ، مثل العينين ، حتى بدون رؤية أنف وأذني شخص ما". "لكن هذه السمات المميزة ، كما سجلها الدماغ ، لم يتم العثور عليها بعد لكل رائحة."

نتائج الدراسة الحالية منشورة على الإنترنت في المجلة علم في 18 يونيو مركز على البصلة الشمية التي تقع خلف أنف الحيوانات والبشر. أظهرت الدراسات السابقة أن الجزيئات المحمولة جواً المرتبطة بالروائح تحفز خلايا المستقبل المبطنة للأنف لإرسال إشارات كهربائية إلى حزم نهائية للأعصاب في البصيلة تسمى الكبيبات ، ثم إلى خلايا الدماغ (الخلايا العصبية).

من المعروف أن توقيت وترتيب تنشيط الكبيبات فريد من نوعه لكل رائحة ، كما يقول الباحثون ، مع إشارات تنتقل بعد ذلك إلى قشرة الدماغ ، التي تتحكم في كيفية إدراك الحيوان للرائحة ، والتفاعل معها ، وتذكرها. ولكن نظرًا لأن الروائح يمكن أن تختلف بمرور الوقت وتختلط بالآخرين ، فقد كافح العلماء حتى الآن لتتبع بصمة رائحة واحدة بدقة عبر عدة أنواع من الخلايا العصبية.

بالنسبة للدراسة الجديدة ، صمم الباحثون تجارب بناءً على توفر الفئران المعدلة وراثيًا بواسطة مختبر آخر بحيث يمكن تنشيط خلايا أدمغتهم عن طريق تسليط الضوء عليها - وهي تقنية تسمى علم البصريات الوراثي. بعد ذلك قاموا بتدريب الفئران على التعرف على الإشارة الناتجة عن التنشيط الضوئي لست كُبيبات - والمعروف أنها تشبه النمط الذي تثيره الرائحة - من خلال إعطائهم مكافأة مائية فقط عندما أدركوا "الرائحة" الصحيحة ودفعوا رافعة.

إذا دفعت الفئران الرافعة بعد تنشيط مجموعة مختلفة من الكبيبات (محاكاة لرائحة مختلفة) ، فلن تتلقى أي ماء. باستخدام هذا النموذج ، قام الباحثون بتغيير توقيت ومزيج الكبيبات المنشطة ، مشيرين إلى كيفية تأثير كل تغيير على إدراك الفأر كما ينعكس في السلوك: الدقة التي تصرف بها على إشارة الرائحة الاصطناعية للحصول على المكافأة.

على وجه التحديد ، وجد الباحثون أن تغيير أي من الكبيبات داخل كل مجموعة محددة للرائحة تم تنشيطه أولاً أدى إلى انخفاض بنسبة 30 في المائة في قدرة الفأر على استشعار إشارة الرائحة بشكل صحيح والحصول على الماء. جاءت التغييرات في الكبيبات الأخيرة في كل مجموعة مع انخفاض طفيف بنسبة 5 في المائة في الاستشعار الدقيق للرائحة.

يقول الباحثون إن توقيت تنشيط الكبيبات يعمل معًا "مثل النغمات في اللحن" ، مع حدوث تأخير أو انقطاع في "الملاحظات" المبكرة مما أدى إلى تدهور الدقة. مكّن التحكم الصارم في نموذجهم على متى وكم وعدد المستقبلات والكبيبات التي تم تنشيطها في الفئران ، الفريق من التدقيق في العديد من المتغيرات وتحديد سمات الرائحة البارزة.

"الآن بعد أن أصبح لدينا نموذجًا لكسر توقيت وترتيب تنشيط الكبيبات ، يمكننا فحص الحد الأدنى لعدد ونوع المستقبلات التي تحتاجها البصيلة الشمية لتحديد رائحة معينة" ، كما يقول كبير الباحثين في الدراسة وعالم الأعصاب ديمتري رينبيرج ، دكتوراه. .

يقول رينبيرج ، الأستاذ المشارك في جامعة نيويورك لانغون ومعهد العلوم العصبية التابع لها ، إن الأنف البشري معروف باحتوائه على 350 نوعًا مختلفًا من مستقبلات الرائحة ، في حين أن الفئران ، التي تتميز حاسة الشم بها بدرجة أكبر من التخصص ، لديها أكثر من 1200 نوع.

يضيف رينبيرج: "تحدد نتائجنا لأول مرة رمزًا لكيفية تحويل الدماغ للمعلومات الحسية إلى إدراك لشيء ما ، في هذه الحالة رائحة". "هذا يجعلنا أقرب إلى الإجابة على السؤال الطويل الأمد في مجالنا حول كيفية استخلاص الدماغ للمعلومات الحسية لاستحضار السلوك."

تم توفير دعم التمويل للدراسة من خلال منحة المعاهد الوطنية للصحة R01 NS109961.

بالإضافة إلى Chong و Rinberg ، فإن باحثين آخرين في جامعة نيويورك يشاركون في هذه الدراسة هم كريستوفر ويلسون ، دكتوراه وشي شوهام ، دكتوراه. ومن بين الباحثين المشاركين الآخرين في الدراسة مونيكا موروني ، الحاصلة على درجة الدكتوراه وستيفانو بانزيري ، دكتوراه ، في المعهد الإيطالي للتكنولوجيا في روفيريتو بإيطاليا.


تسليط الضوء على لغز 100 عام للطيور التي تستشعر الربيع من أجل الأبناء

هذه صورة لسمان ياباني. الائتمان: تاكاشي يوشيمورا ، ITbM ، جامعة ناغويا

اكتشف البروفيسور تاكاشي يوشيمورا وزملاؤه من معهد الجزيئات الحيوية التحويلية (WPI-ITbM) بجامعة ناغويا أخيرًا القطعة المفقودة في كيفية استشعار الطيور للضوء من خلال تحديد مستقبل ضوئي عميق للدماغ في السمان الياباني ، حيث يستجيب المستقبل للضوء مباشرة. ويتحكم في نشاط التربية الموسمية. على الرغم من أنه كان معروفًا منذ أكثر من 100 عام أن الفقاريات بصرف النظر عن الثدييات تكتشف الضوء في أعماق أدمغتها ، إلا أن الطبيعة الحقيقية للمستقبلات الضوئية الرئيسية ظلت لغزًا حتى الآن. كشفت هذه الدراسة التي قادها البروفيسور يوشيمورا أن الخلايا العصبية الموجودة في أعماق أدمغة السمان ، والتي يطلق عليها السائل النخاعي (CSF) - الخلايا العصبية ، تستجيب مباشرة للضوء. أظهرت دراساته أيضًا أن هذه الخلايا العصبية تشارك في الكشف عن وصول الربيع وبالتالي تنظم أنشطة التكاثر في الطيور. نُشرت الدراسة على الإنترنت في 7 يوليو 2014 في علم الأحياء الحالي من المتوقع أن يساهم في تحسين إنتاج الحيوانات إلى جانب تعميق فهمنا لتطور العيون والمستقبلات الضوئية.

تستخدم العديد من الكائنات الحية باستثناء تلك التي تعيش في المناطق المدارية التغييرات في طول اليوم (الفترة الضوئية) كتقويم لها للتكيف مع التغيرات الموسمية في البيئة. من أجل التكيف ، تقوم الحيوانات بتغيير وظائفها وسلوكها ، مثل النمو والتمثيل الغذائي ووظيفة المناعة والنشاط الإنجابي. يقول البروفيسور يوشيمورا ، الذي قاد الدراسة: "كانت آلية التكاثر الموسمي محور دراسات مستفيضة تنظمها فترة الضوء" ، فالثدييات والطيور الصغيرة تميل إلى التكاثر خلال فصلي الربيع والصيف عندما يكون المناخ دافئًا وعندما يكون هناك غذاء كاف لإطعام صغارهم ". من أجل التكاثر خلال هذا الموسم بالذات ، تستشعر الحيوانات بالفعل التغيرات في الفصول بناءً على التغيرات في طول اليوم. "لقد اخترنا السمان كأهداف لنا ، لأنها تظهر استجابات سريعة وقوية في دورية ضوئية. فهي تنتمي إلى نفس عائلة الدراج مثل الديوك ولديها خصائص مماثلة. وتجدر الإشارة أيضًا إلى أن تويوهاشي بالقرب من ناغويا هي المنتج الأول للسمان في اليابان ، "يشرح البروفيسور يوشيمورا. تظل الأعضاء التناسلية للسمان صغيرة الحجم على مدار العام ولا تتطور إلا خلال موسم التكاثر القصير ، لتصبح أكثر من 100 ضعف حجمها المعتاد في غضون أسبوعين فقط.

لا تمتلك الخلايا العصبية الملامسة للسائل الدماغي النخاعي شرائح خارجية موجودة في الخلايا العصوية لشبكية العين ولكن لها أهداب بنفس طريقة الخلايا البصرية. الائتمان: ITbM ، جامعة ناغويا

في معظم الثدييات بما في ذلك البشر ، تعتبر العيون الأعضاء الحصرية المستقبلة للضوء. تكتشف بروتينات عائلة رودوبسين ورودوبسين في أعيننا الضوء وبدون أعيننا ، لا يمكننا اكتشاف الضوء. من ناحية أخرى ، تتلقى الفقاريات بصرف النظر عن الثدييات الضوء مباشرة داخل أدمغتها وتستشعر التغيرات في طول النهار. لذلك ، فإن الطيور على سبيل المثال ، قادرة على اكتشاف الضوء حتى عندما تكون أعينها معصوبة. على الرغم من أن هذه الحقيقة معروفة منذ سنوات عديدة ، إلا أن المستقبلات الضوئية التي تقوم بهذا الدور لم يتم توضيحها بعد. يقول البروفيسور يوشيمورا: "لقد كشفنا بالفعل في دراسات سابقة تم الإبلاغ عنها في عام 2010 (PNAS) أن البروتين المستقبِل للضوء ، Opsin-5 موجود في منطقة ما تحت المهاد في السمان في الدماغ". تم التعبير عن بروتين Opsin-5 هذا في الخلايا العصبية المتصلة بـ CSF ، والتي تبرز نحو البطين الثالث للدماغ. يقول البروفيسور يوشيمورا: "مع ذلك ، لم يكن هناك دليل مباشر لإثبات أن الخلايا العصبية الملامسة للسائل النخاعي كانت تكتشف الضوء مباشرة ، وقررنا النظر في هذا".

استخدمت مجموعة يوشيمورا تقنية patch-clamp لشرائح الدماغ من أجل التحقيق في استجابات الضوء (إمكانات الفعل) للخلايا العصبية المتصلة بالسائل النخاعي. نتيجة لذلك ، وجد أن الخلايا تنشط عند تشعيع الضوء. يقول البروفيسور يوشيمورا بحماس: "حتى عندما تم إعاقة أنشطة الناقلات العصبية ، فإن استجابة الخلايا العصبية الملامسة للسائل النخاعي النخاعي تجاه الضوء لم تتضاءل ، مما يشير إلى أنها كانت تستجيب مباشرة للضوء". بالإضافة إلى ذلك ، عندما تم استخدام طريقة تداخل الحمض النووي الريبي لتثبيط نشاط بروتين Opsin-5 المعبر عنه في الخلايا العصبية المتصلة بـ CSF ، تم منع إفراز هرمون الغدة الدرقية من pars tuberalis من الغدة النخامية. الهرمون المنبه للغدة الدرقية ، المعروف ب "هرمون النداء الربيعي" ، يحفز هرمون آخر ، مما يؤدي إلى التكاثر الربيعي في الطيور. يوضح البروفيسور يوشيمورا: "لقد تمكنا من إظهار أن الخلايا العصبية المتصلة بالـ CSF تستجيب مباشرة للضوء وهي المستقبلات الضوئية الرئيسية التي تتحكم في نشاط التكاثر في الحيوانات ، وهو ما كان يبحث عنه العديد من علماء الأحياء لأكثر من 100 عام".

كانت هناك العديد من النظريات حول دور الخلايا العصبية في السائل الدماغي النخاعي في الاستجابة للضوء. "كشفت دراساتنا أن هذه الخلايا العصبية هي في الواقع المستقبلات الضوئية التي تعمل بعمق داخل دماغ الطائر. وبما أن العيون تتشكل على شكل نتوء من البطين الثالث ، يمكن اعتبار الخلايا العصبية المتصلة بـ CSF التي تعبر عن Opsin-5 عضوًا موروثًا يشترك في أصل نفس الخلايا البصرية للعينين. Opsin-5 موجود أيضًا في البشر ونعتقد أن هذا البحث سيساهم في تعلم كيفية تنظيم الحيوانات لساعاتها البيولوجية وإيجاد جزيئات حيوية فعالة يمكنها التحكم في استشعار الفصول ، " يقول البروفيسور يوشيمورا. يستمر بحث البروفيسور يوشيمورا لتوضيح كيفية قياس الحيوانات لطول الوقت.


الخداع الحسي: يمكن لفئران المختبر أن "تشم" الضوء

عرّض العلماء أدمغة فئران التجارب المصممة خصيصًا لنبضات من الضوء ورأوا خلايا الدماغ تستجيب كما لو كانت ناتجة عن رائحة. يمكن تطبيق البحث على أمراض بما في ذلك مرض الزهايمر وباركنسون. إريك إيسيلي / iStockphoto.com إخفاء التسمية التوضيحية

بدأ العلماء في فهم كيفية تمييز أدمغتنا لرائحة ما عن أخرى على وجه التحديد ، وذلك بفضل بعض الفئران غير العادية.

يمكن لهذه الفئران أن "تشم" الضوء.

هذا ممكن لأن أدمغتهم تحتوي على خلايا تم تعديلها وراثيًا للاستجابة للضوء كما لو كانت رائحة. كل هذا جزء من مجال يسمى علم البصريات الوراثي الذي يساعد الباحثين على فهم دوائر الدماغ المشاركة في كل شيء من مرض الزهايمر إلى مرض باركنسون ويمكن أن يؤدي إلى علاجات أفضل.

يسمح علم البصريات الوراثي للعلماء "بتنشيط أي خلايا عصبية محددة تختارها فقط من خلال تسليط الضوء" ، كما يقول فينكاتيش مورثي ، أستاذ البيولوجيا الجزيئية والخلوية بجامعة هارفارد.

استخدم مورثي وباحثون آخرون من هارفارد ومختبر كولد سبرينج هاربور هذه التقنية للتحقيق في سمة معينة لحاسة الشم لدينا.

يقول مورثي: "لنفترض أن هناك ثلاثة أنواع من الحمضيات". "لديك برتقالة وليمون وليمون. إذا كنت حذرًا حقًا ، يمكنك تمييز كل واحدة من الرائحة فقط. ولكن يمكنك أيضًا القول أنها متشابهة."

من خلال تعريض أدمغة الفئران المعدلة وراثيًا لنبضات من الضوء ، تمكن العلماء من البحث عن أنماط قد تفسر كيف يميز الدماغ رائحة عن أخرى. كانوا يتوقعون أن يكتشفوا أن خلايا الدماغ تستجيب لرائحة الحمضيات ، مثل البرتقال ، كانت قريبة فعليًا من تلك التي تستجيب لرائحة الجير والليمون ، كما يقول مورثي.

قصص NPR ذات الصلة

لكن تجاربهم باستخدام الضوء أظهرت أنه لا يهم فقط مكان وجود الخلايا العصبية. كان الأمر مهمًا على وجه التحديد عندما تستجيب الخلايا العصبية المختلفة لرائحة ما عن طريق إصدار إشارة كهربائية.

يقول مورثي: "يمكنك العثور على الخلايا العصبية التي تنبعث منها في البداية". "واحد آخر سيصدر بعد ذلك بقليل."

ويبدو أن توقيت تلك الانبعاثات يلعب دورًا كبيرًا في كيفية تمييز الفئران والأشخاص لرائحة ما عن أخرى ، وفقًا للدراسة التي نشرها مورثي وزملاؤه في المجلة. علم الأعصاب الطبيعي.

يجب أن يساعد هذا النوع من البحث في حل الألغاز الشمية الأخرى أيضًا ، كما يقول مورثي ، مثل كيفية ارتباط الروائح بالذكريات والعواطف. ويقول إن القدرة الجديدة على وضع خلايا حساسة للضوء في أي مكان تقريبًا قد تساعد الأشخاص الذين يعانون من أمراض تؤثر على شبكية العين.

يقول مورثي: "لقد تدهورت مستقبلاتك الضوئية ، لكن عينك بخير تمامًا على خلاف ذلك". "لذا يعمل الناس على وضع هذه البروتينات الحساسة للضوء في تلك الخلايا الباقية. سيسمح لك ذلك باكتشاف الضوء."

وهذا مجرد استخدام محتمل واحد لعلم البصريات الوراثي ، والذي كان موجودًا منذ أقل من عقد. تستخدم مئات المعامل حول العالم هذه التقنية للتحكم في جميع أنواع دوائر الدماغ.

يقول ديلان كلاين ، الباحث الذي شارك في بعض تجارب علم البصريات الوراثي الأولى في ييل.


ينظم السيروتونين حساسية خلايا الدماغ المشاركة في السمع

ربما سمعت عن مادة السيروتونين ، وهي مادة كيميائية توجد في جميع أنحاء الدماغ تنظم مجموعة من الحالات العقلية مثل المزاج والشهية واليقظة. عندما يكون لدينا ما يكفي منه ، يكون لدينا شعور عام بالرفاهية والسعادة. عندما تنفد منه ، يمكن أن نشعر بالاكتئاب.

تفاجأ Nace Golding ، عالم الأعصاب في جامعة تكساس في أوستن ، وفريقه عندما اكتشفوا أن السيروتونين ينظم أيضًا حساسية الخلايا العصبية السمعية ، وخلايا الدماغ المسؤولة عن السمع. كلما زادت حساسية الخلية العصبية ، زادت احتمالية إطلاقها بعد تلقي إشارات من الخلايا العصبية الأخرى. عندما تكون مستويات السيروتونين منخفضة ، تكون الخلايا العصبية السمعية أقل حساسية ، والعكس صحيح.

"يؤثر السيروتونين على منطقة الخلية حيث يتم توليد النبضات الكهربائية ، وبذلك يعمل مثل منظم الحرارة ، ويغير حساسية الخلايا العصبية لنشاط مدخلاته ، لذلك يمكن أن يكون انتقائيًا إلى حد ما بشأن الإشارات التي تسمح بمرورها ، "يقول غولدينغ.

هذا الاكتشاف مثير للاهتمام ، لكنه يثير أسئلة أوسع. هل للسيروتونين نفس التأثير على الأنواع الأخرى من الخلايا العصبية؟ هل يؤثر السيروتونين على حاسة السمع لدى الأشخاص المصابين بالاكتئاب (الذين لديهم مستويات منخفضة من السيروتونين)؟

يلاحظ جولدنج أن نوع مستقبلات السيروتونين التي درسوها هو النوع الفرعي الأكثر شيوعًا الموجود في الدماغ وهو هدف للعديد من الأدوية المضادة للاكتئاب. مما يثير سؤالًا آخر مثيرًا للاهتمام: هل يؤثر السيروتونين على حاسة السمع لدى الأشخاص الذين يتناولون مضادات الاكتئاب؟

توصل الباحثون إلى الاكتشاف في أنسجة المخ الحية من الجربوع. سمحت إحدى التقنيات لهم بإرسال إشارات كهربائية إلى الخلايا العصبية الفردية وتسجيل مخرجاتهم الكهربائية. في تقنية أخرى ، أضافوا "مفاتيح ضوئية" كيميائية إلى أنسجة المخ ، مما سمح لهم بتعديل خواصهم الكهربائية ببساطة عن طريق تغيير لون الضوء الساطع عليها.

أجرى كوانغ وو كو ، وهو طالب دراسات عليا سابق يعمل في مختبر Golding والمؤلف الرئيسي للدراسة الحالية ، الجزء الأكبر من البحث. يعمل حاليًا في كلية الطب بجامعة واشنطن في سانت لويس.

المؤلفون المشاركون الآخرون للدراسة هم ماثيو راسبند من جامعة بايلور وريتشارد كرامر وفيكتور ميسيجير في جامعة كاليفورنيا ، بيركلي.

تم تمويل هذا البحث من قبل المعهد الوطني للصمم واضطرابات التواصل الأخرى ، والمعهد الوطني للاضطرابات العصبية والسكتة الدماغية ، والمعهد الوطني للعيون.


هل عقلك قادر على فهم الموقف إذا أصيب أحدهم برصاصة في الرأس؟ هل هناك وقت بين الصدمة والموت؟

عنوان. قد يكون مرعبًا جدًا للنشر هنا. انا لا اعرف. أتساءل عما إذا كان لدى الدماغ الوقت لمعالجة أي شيء إذا تم تدميره بالكامل ، كما هو الحال في انفجار أو شيء من هذا القبيل.

من المحتمل ألا يتم تسجيل التدمير الفوري للدماغ. من الصعب أن نقول بشكل قاطع ، ولكن من خلال المنطق الأساسي يمكنك أن ترى أنه إذا كانت ضربة في الرأس يمكن أن تجعل الشخص فاقدًا للوعي ، فإن انفجار الدماغ سيكون فاقدًا للوعي منذ البداية. يعد الدماغ أيضًا عضوًا شديد الحساسية ، يطفو داخل كيس سائل مضغوط مغطى بالعظام ، ولا يعمل بشكل جيد خارج نطاق ضيق من الظروف المثالية.

في حالة إطلاق النار ، سيعتمد ذلك على موقع ومدى الضرر. هناك تقرير عن شخص يعاني من ارتفاع مفاجئ في السكك الحديدية (انظر: Phineas Gage) من خلال دماغه مع تغيرات في الشخصية والتحكم في الانفعالات ، ولكن ليس الموت.

أتصور أنه يجب أن يكون هناك قدر معقول من المؤلفات نظرًا لانتشار الجنود المقاتلين الذين ينجون بشكل متزايد من إصابات الدماغ الرضحية. ربما لا يتعلق الأمر بالأحاسيس المباشرة وتجربة الإصابة بدلاً من كيفية معالجتها / شفاءها / إعادة تأهيلها ، ولكن الأمر يستحق البحث عن شخص يميل إلى هذا الحد.

من المحتمل ألا يتم تسجيل التدمير الفوري للدماغ. من الصعب القول بشكل قاطع ،

التدمير الفوري لـ كامل سوف الدماغ بالتااكيد لا تسجل. إذا قُتلت ، على سبيل المثال ، بقنبلة ، وقامت القنبلة بتدمير عقلك بالكامل ، وتنتقل مقدمة الانفجار بشكل أسرع من السرعة التي يمكن بها للخلايا العصبية إرسال إشارات لبعضها البعض عبر نفس المسافة ، فحينئذٍ ستفوز & # x27t لديك الوقت للتفكير في أي شيء.

باستخدام الرمز النقطي ، نعم ، ستستمر الأجزاء التي لم يتم تدميرها بما يتجاوز قدرتها على الإشارة في الإشارة ، والتي قد تكون مؤهلة أو غير مؤهلة كـ & quot التسجيل & quot اعتمادًا على الأجزاء التي لا تزال تعمل. (إذا تم تدمير كل شيء بصرف النظر عن الدافع الجنسي ، على سبيل المثال ، فإنك لن & # x27t حقًا & quot ؛ تسجل & quot ؛ الرصاصة بأي طريقة ذات معنى.)

من الجدير بالذكر أن الرصاص ينتقل بشكل أسرع من الإشارات العصبية ، لذا يجب ألا تفعل الأجزاء المصابة مباشرة أي شيء مثير للاهتمام.

متوسط ​​وقت رد الفعل البشري ، أي الوقت من التحفيز إلى الاستجابة الفعالة ، هو في النهاية السريعة 150 مللي ثانية للتحفيز الجسدي وفي النهاية البطيئة 250 مللي ثانية لتحفيز بصري.

بعبارة أخرى ، من الوقت الذي يصل فيه التحفيز الجسدي إلى عقلك ، يستغرق الأمر 0.150 ثانية حتى تتم معالجة التحفيز بواسطة عقلك وتسجيله في وعيك للحصول على استجابة قابلة للتنفيذ.

أ . تم إطلاق 556 5.56 من طلقة الناتو من طائرة M-16 بسرعة 2.8 ضعف سرعة الصوت. من مسافة 100 قدم ، سيستغرق الأمر 0.556 5.56 جولة 0.0003125 0.03 ثانية لقطع تلك المسافة والخروج من مؤخرة رأسك. وهذا 480 أسرع بخمس مرات من وقت استجابتك المادية.

إذا تم إطلاق النار على رأسك من مسافة 100 قدم ، فستفقد بشكل أساسي 1/4 ثانية من الوقت قبل إطلاق البندقية. & # x27d تموت قبل أن ترى إطلاق النار. إذا كان لديك رؤية واضحة لإصبع الزناد ومسمار البندقية ، فمن المحتمل ألا تراهم يسحبون الزناد ولن ترى مطلقًا يتحرك الترباس. تنتقل أسرع النبضات العصبية في جسمك عبر أعصابك بسرعة 200 ميل في الساعة. أقل من 10٪ من سرعة جولة 5.56. لا أعرف طول العصب البصري ، لكن بافتراض أنه يعمل بهذه السرعة (من المحتمل أن يكون أبطأ) وطوله بوصة أو اثنتين ، فإن الإشارات العصبية ستظل تنتقل إلى أسفله بحلول الوقت الذي تضربك فيه الرصاصة. قد تكون الإشارات في عقلك ، لكنها بالتأكيد لم تنته من المعالجة.

هذا مثال على بندقية ذات طاقة عالية من شأنها أن تحفز عقلك بمجرد أن يلمسك. الجروح الناتجة عن طلقات نارية في الرأس لها معدل بقاء مرتفع بشكل مدهش يبلغ 5٪. أعتقد أن التدمير الكامل للدماغ يتماشى أكثر مع روح سؤالك.

حتى مجرد موجة ضغط بسيطة تنتقل بسرعة الصوت تساوي عدة أضعاف السرعة التي تنتقل بها النبضات العصبية عبر أعصابك ، بحيث يمكنها اجتياز قطر جمجمتك أسرع بمئات المرات من وقت رد الفعل.

الانفجارات والطلقات النارية سريعة. إذا كنت تقف بجوار قنبلة كبيرة أثناء انفجارها ، قنبلة تدمر عقلك وجسمك تمامًا ، فلن & # x27t تسجل الانفجار. لن & # x27t ترى القنبلة تنفجر ، لن & # x27t تسمع نقرة المصهر أو أي شيء. ينتقل الانفجار أسرع من النبضات العصبية أسفل جسمك.

التعديلات: شكرا لك على تصحيحات الغرباء! لست متأكدا ما حدث لرياضياتي. نقطتي الإجمالية لا تزال قائمة. إن الحصول على لقطة من ارتفاع 100 قدم سيؤدي إلى خروج الرصاصة من رأسك قبل فترة طويلة من تسجيل أي من المحفزات بواسطتك. The visual information has a 0.03 second lead time and it's hopeless for your brain to process that as it takes anywhere from 0.1 to 0.25 seconds for visual information.

You don't even have a chance of hearing the gunfire as the bullet travels almost 3 times the speed of sound, the bullet would reach you long before the sound waves reach your ears.


Мозг и пространство

This course is about how the brain creates our sense of spatial location from a variety of sensory and motor sources, and how this spatial sense in turn shapes our cognitive abilities. Knowing where things are is effortless. But “under the hood,” your brain must figure out even the simplest of details about the world around you and your position in it. Recognizing your mother, finding your phone, going to the grocery store, playing the banjo – these require careful sleuthing and coordination across different sensory and motor domains. This course traces the brain’s detective work to create this sense of space and argues that the brain’s spatial focus permeates our cognitive abilities, affecting the way we think and remember. The material in this course is based on a book I've written for a general audience. The book is called "Making Space: How the Brain Knows Where Things Are", and is available from Amazon, Barnes and Noble, or directly from Harvard University Press. The course material overlaps with classes on perception or systems neuroscience, and can be taken either before or after such classes. Dr. Jennifer M. Groh, Ph.D. Professor Psychology & Neuroscience Neurobiology Duke University www.duke.edu/

jmgroh Jennifer M. Groh is interested in how the brain process spatial information in different sensory systems, and how the brain's spatial codes influence other aspects of cognition. She is the author of a recent book entitled "Making Space: How the Brain Knows Where Things Are" (Harvard University Press, fall 2014). Much of her research concerns differences in how the visual and auditory systems encode location, and how vision influences hearing. Her laboratory has demonstrated that neurons in auditory brain regions are sometimes responsive not just to what we hear but also to what direction we are looking and what visual stimuli we can see. These surprising findings challenge the prevailing assumption that the brain’s sensory pathways remain separate and distinct from each other at early stages, and suggest a mechanism for such multi-sensory interactions as lip-reading and ventriloquism (the capture of perceived sound location by a plausible nearby visual stimulus). Dr. Groh has been a professor at Duke University since 2006. She received her undergraduate degree in biology from Princeton University in 1988 before studying neuroscience at the University of Michigan (Master’s, 1990), the University of Pennsylvania (Ph.D., 1993), and Stanford University (postdoctoral, 1994-1997). Dr. Groh has been teaching undergraduate classes on the neural basis of perception and memory for over fifteen years. She is presently a faculty member at the Center for Cognitive Neuroscience and the Duke Institute for Brain Sciences at Duke University. She also holds appointments in the Departments of Neurobiology and Psychology & Neuroscience at Duke. Dr. Groh’s research has been supported by a variety of sources including the John S. Guggenheim Foundation, the National Institutes of Health, the National Science Foundation, and the Office of Naval Research Young Investigator Program, the McKnight Endowment Fund for Neuroscience, the John Merck Scholars Program, the EJLB Foundation, the Alfred P. Sloan Foundation, the Whitehall Foundation, and the National Organization for Hearing Research.

Получаемые навыки

Psychology, Cognitive Science, Brain, Neurobiology

Рецензии

Taught for beginners in a simple and concise way! I especially liked the real life examples given to help students understand the concepts being explained - made it a lot more engaging!

I found this course to be interesting and informative. Dr Groh does a great job in making the content relatable and easy to understand even without a background in the brain.

This module contains an introduction to the course as a whole (Video 1.1) and an exploration of how our eyes detect light and deduce the location light is coming from (Videos 1.2-1.6). You'll also learn about how scientists from Democritus to Alhazen to Kepler figured this out. The final video for the module involves an experiment to test what happens when special goggles turn the world upside down (Video 1.7). I'll show experiments frequently throughout this course -- they are how we know what we know. This module’s quiz is ungraded and available to both auditors and certificate students. Consider it a sample of the style of question in the quizzes for the remaining modules, and an opportunity to determine if you’d like to pursue a certificate for this course.

Преподаватели

Dr. Jennifer M. Groh, Ph.D.

Текст видео

In the last lecture I talked about how light affects photo-pigment molecules, and by causing a change in the shape of those photo-pigment molecules causes a chain reaction. But I haven't yet told you how light causes an electrical signal in neurons, and that's what we're going to talk about today. So let's just recap briefly. We saw last time that light causes a change in a photo-pigment molecule called rodopsin that causes a molecule called opsin which is an enzyme to be activated. And that leads to additional activation of other kinds of enzymes in a bio-chemical pathway. What we're going to talk about today is what happens next. And what happens next is that these biochemical reactions lead to a change in the electrical signals of photoreceptor neurons. So, first of all, photoreceptors are indeed neurons, and neurons are the brain's information processing units. And they process information by encoding signals through electrical activity. How they do this involves their membranes. Neurons are encased in membranes, and these membranes provide an electrical boundary between the inside of the neuron, and the outside of the neuron. If you placed an electrode inside a rod photoreceptor, and you compared the voltage inside the neuron to outside, and you graft that, what you would find is that the inside is slightly negative in comparison to the outside. What happens when you shine light on a photoreceptor is that there is a change in that voltage. In particular there is a slight dip in that membrane potential. Now, you'll see in later lectures that other neurons respond to their inputs in different ways. Some respond negatively and others respond positively. Photoreceptors happen to respond with a change in the voltage that goes in the negative direction. The important point is that light is producing a change in that membrane potential. So, let me introduce some important terminology. The voltage before the light turns on is referred to as the resting membrane potential. That's a general term that describes the electrical voltage in a neuron compared to the outside when it is not receiving any input. This slight dip in the activity is a deviation from that resting membrane potential, and we call that a neural response. So how does this happen? The electrical milia inside a neuron is regulated by the membrane. The membrane serves as a barrier between the inside and the outside and it has small openings, small pores in the membrane known as ion channels. These ion channels allow small molecules known as ions to pass through. Ions have an electrical charge and when they move across the neuron's membrane they change its electrical potential. So the final step in this processing chain involves a change in the ion channels that regulate the electrical potential inside photoreceptor neurons. So here's what happens. When light triggers this biochemical cascade, it causes the sodium ion channels in the photoreceptor neuron to close. That prevents these positively charged sodium ions from entering the neuron. And it causes a negative deflection in the photoreceptor neuron's resting membranes potential. That is without these positively charged sodium ions flowing into the neuron it becomes a little bit more negative on the inside than it normally is. Again, other types of neurons respond differently and we'll talk more about that as they come up later on in the course. So, to summarize what we've seen so far, light alters the shape of photopigment molecules. This triggers a biochemical cascade that ultimately results in the closure of sodium ion channels. Sodium ions being positively charged, that causes the rip, that causes the membrane potential to become more negative. So, you've seen here the basics of how light is detected and causes an electrical response, but I haven't yet told you anything about how we determine where the light is coming from. And that's what we'll begin to talk about in the next lecture.


Parts of the Nervous System

The center of the nervous system is the brain. The brain takes in what your eyes see and ears hear, and if you decide that you want to move around, your brain tells your muscles to do it.

Your brain makes your muscles move by sending tiny electrical signals to them through your nerves. Remember how neurons can be really long? Well, nerves are just a lot of those really long neurons all bunched together. Those really long neurons each send a small electrical shock to your muscles, which makes them move, moving your body.

The nervous system is really complicated, but it can be divided into two really general parts. One is the Central Nervous System (or CNS). The CNS consists of your brain and spinal cord. The brain and spinal cord are inside your skull and vertebrae (the vertebrae make up your backbone). These bones protect the CNS when you get into accidents.

The other part of the nervous system is the Peripheral Nervous System (or PNS). The PNS consists mainly of the nerves that go to and from the CNS. Unlike the CNS, though, there is no bony protection for the PNS. Have you ever hit your "funny bone?" That odd feeling was you pinching one of the nerves in your arm. That nerve is part of the PNS. It has no bones to protect it so it's easy to hit!


Shining a Light on the Human Brain

Shining a Light on the Human Brain

Scientists have been poking and prodding the brain for centuries in hopes of learning how this gelatinous mass of billions of interconnected neurons influences thoughts, emotions, movement, mental and behavioral problems, and just about everything else that makes us human.

One of the great advances in neuroscience came in the 1930s, when a surgeon named Wilder Penfield used electrodes to explore the brains of epilepsy patients. Stimulating different parts of the brain with electricity revealed which regions control what movements, allowing him to identify areas to avoid during surgery. Penfield’s findings led to the first functional map of the motor areas of the brain.

Until recently, electrical stimulation remained the go-to method for studying the brains of experimental animals, revealing the actions controlled by different parts of the brain and their various specialized neurons. But the technique had serious drawbacks. Inserting electrodes into the brain can damage the very cells under study. And electrical stimulation was imprecise and nonselective, so it was impossible to know exactly which neurons were being activated.

In 1979 Francis Crick (who by then had turned his attention from DNA to neuroscience) made a suggestion: Researchers hoping to decode the brain would need to manipulate one type of neuron without altering any of the others. Light, he surmised, could provide a precise, nondestructive solution. Crick was on to something, but it would take decades for science to catch up.

The first component of this futuristic tool was already at hand. In the early ’70s, researchers discovered that certain microorganisms contain opsins—light-sensitive proteins that regulate the flow of an electric charge across cell membranes. Thanks to virus-mediated gene delivery, developed in the 1980s, the genes for opsin proteins could be inserted into neurons when those genes become activated, the cells start synthesizing light-sensitive opsin proteins.

The final key component: the availability of long, slender optical fibers (similar to the kind that bring the Internet into homes) that could shine pulses of light on opsin-containing neurons almost anywhere in the brain. With the literal flick of a switch, this marriage of optics and genes—“optogenetics”—could now turn neurons and other cells in a living organism on or off (depending on the opsin).

In 2010, طرق الطبيعة chose optogenetics as its Method of the Year. By now the technique has found its way into thousands of laboratories around the world. Here’s how four labs at Einstein are using the transformative effects of light to illuminate science.

The Khodakhah Lab: Linking the Cerebellum to Addiction

Dating back to Galen, a second-century Greek physician, biologists have believed that the main role of the cerebellum—a fist-sized brain structure located just above the brain stem—is to coordinate movement. But through the use of optogenetics, Einstein’s Kamran Khodakhah, Ph.D., has shown for the first time that the brain’s cerebellum also helps control the reward circuitry underlying addiction.

The surprising finding, published in January 2019 in علم, suggests a major role for the cerebellum in social behaviors and could lead to novel addiction therapies.

Previous studies had hinted that the cerebellum’s talents were underappreciated. For example, several functional magnetic resonance imaging (fMRI) studies, which measure blood-flow changes that occur with brain activity, involved people recovering from addiction who were shown syringes or other images associated with their addiction.

Unexpectedly, the cerebella of those individuals glowed on fMRI scans, indicating heightened activity, and the glow’s intensity correlated with a person’s risk of relapse. This and other evidence suggested that the cerebellum was somehow involved in triggering the release of the feel-good neurotransmitter dopamine in brain areas that received rewarding stimuli.

“The idea that the cerebellum did much beyond controlling movement was met with considerable skepticism—and no one had any real clues as to how the cerebellum might affect dopamine release,” says Dr. Khodakhah, professor and chair of the Dominick P. Purpura Department of Neuroscience and the Florence and Irving Rubinstein Chair in Neuroscience.

For Dr. Khodakhah, all signs pointed to an as-yet-undiscovered link between the cerebellum and the ventral tegmental area (VTA), a nearby structure known to play a role in addiction. VTA neurons synthesize and release dopamine into the mesolimbic pathway, which mediates pleasure and reward. “However,” he says, “conventional tools for looking at brain anatomy could never tell us whether cerebellar neurons directly connected with the VTA, or if they simply passed by en route to other destinations.”

Dr. Khodakhah and his colleagues turned to optogenetics to provide the answer. Their research involved inserting opsin genes into mouse cerebellar neurons, which then processed the genes into light-sensitive opsin proteins. Exposing those neurons to light would selectively activate or inactivate the treated neurons, depending on the particular opsin used.

In an initial experiment, Dr. Khodakhah’s team inserted opsin genes into certain cerebellar neurons: those whose long fibers, known as axons, connected with the VTA. When these neurons were exposed to light, the VTA responded with measurable electrical activity. Since only opsin-containing cerebellar neurons could have been activated by the light, this experiment proved for the first time that cerebellar neurons form working synapses (connections) with VTA neurons.

To see whether those connections influence behavior, Dr. Khodakhah conducted a so-called open-field chamber test, in which mice were free to explore any corner of a square enclosure. Each time a mouse reached a particular corner (randomly chosen for each mouse), cerebellar neurons linked to the VTA were optogenetically stimulated.

If the mice found this stimulation pleasurable, they’d be expected to preferentially return to this corner (to get another rewarding flash of light) instead of to the other corners—and they did, much more so than occurred with control animals. (See images below.)

STIMULATING THE REWARD CENTER. Heat maps show how much time a mouse spends exploring the four corners of a square enclosure (warmer colors equal greater number of visits). Map at left shows time spent in the four corners before researchers optogenetically stimulated cerebellar axons in the mouse’s VTA whenever it entered the upper-right quadrant. At right, the mouse preferentially returns to the upper-right corner, presumably hoping for more pleasurable stimulation.

Could stimulating cerebellar projections to the VTA trigger “addiction” in mice? To find out, Dr. Khodakhah and colleagues put mice in a chamber that was half dark and half brightly lit. Since mice prefer dark areas—the better to avoid becoming a predator’s next meal—they spent more time exploring the dark part of the chamber.

The researchers then repeated the experiment—except this time, every other day for six days, mice were confined to the bright side for 30 minutes while cerebellar axons with connections to the VTA were optogenetically stimulated. After that initial conditioning period, the mice were allowed to freely explore the entire chamber.

Even though mice normally shun bright areas, now they ran toward the light, because that’s where they remembered getting a reward.

“Even though mice normally shun bright areas, now they ran toward the light, because that’s where they remembered getting a reward,” Dr. Khodakhah says. “This suggests that the cerebellum plays a role in addictive behaviors.” He notes that the results were “very similar” to findings in other studies in which mice confined to the bright part of chambers received addictive drugs, such as cocaine, instead of cerebellar stimulation.

Cerebellum abnormalities have been implicated in autism spectrum disorder (ASD), although how the cerebellum contributes to ASD isn’t clear. Because the VTA is required for social behavior, Dr. Khodakhah and colleagues tested whether the cerebellum-VTA pathway might be involved. They placed mice in a three-chambered box in which they were free to travel to either an inanimate object, another mouse, or an empty chamber. The activity of cerebellar axons within their VTA was monitored.

The mice being studied typically spent most of their time socializing with other mice—and when they did, cerebellar axons in their VTA were most active, consistent with the idea that the cerebellum relays information relevant to social behavior to the VTA. Intriguingly, when researchers optogenetically silenced cerebellar axons projecting into the VTA, the mice no longer preferred interacting with other mice.

This finding suggests that social behavior requires a functioning cerebellum-VTA pathway and that interference with this pathway may be a glitch through which cerebellar dysfunction contributes to ASD. “It would have been extremely difficult to make these discoveries without this technique,” Dr. Khodakhah notes.

The Autry-Dixon Lab: Investigating the Neurobiology of Parenting

Filicide—the murder of one’s own child—may be the most horrific of all crimes. But it occurs about 3,000 times a year in the United States, according to a 2014 study in Forensics Science International. Mothers are nearly as likely as fathers to be involved, and the vast majority of killers are biologically related to their victims.

The neurobiological basis for this behavior may lie deep within the hypothalamus, according to research by Anita Autry-Dixon, Ph.D., assistant professor in the Dominick P. Purpura Department of Neuroscience and of psychiatry and behavioral sciences. She studies the neural circuits that control parental behavior—both good and bad.

“We’re finding that a lot of these circuits exist in both males and females,” Dr. Autry-Dixon says. “It’s natural to assume that mothers have ingrained parental behavior, of course, but so do fathers. For example, when a male mouse encounters a female, he attacks her pups so that he can have pups of his own with that female. What’s fascinating is that males stop killing pups about three weeks after they mate, which is exactly when their own pups would be born.”

Dr. Autry-Dixon recently identified a group of neurons in the mouse hypothalamus that is active during pup-directed aggression but not during normal parental behavior. In males, the use of optogenetics to silence those cells blocked pup-directed aggression, while optogenetically activating the neurons in females led to reduced maternal behavior and, in some cases, pup-directed attack—which normally is extremely rare among mouse mothers. She speculates that these neurons sit at the middle of a “social-stress circuit” in males and females and that, under certain conditions, the neurons misfire and lead to aberrant parenting.

Now Dr. Autry-Dixon is defining the anatomy and function of this possible social-stress circuit in mice to determine how these neurons control pup-directed aggression. Again, optogenetics will play a key role in her research. Her findings may shed light on neurobiological mechanisms underlying filicide and could lead to new treatments for parenting-related disorders, such as postpartum depression and postpartum psychosis, that can affect both mothers and fathers.

“It’s interesting how much our neural circuits change in response to parenting,” she says. “In female mice, for example, a lot of oxytocin activity occurs in the brain’s auditory cortex, allowing mothers to respond quickly to pups’ vocalizations. I’m the same way with my 4-month-old and wake up immediately when I hear my baby cry. My husband asks, ‘Was the baby up last night?’ And I say, ‘Yeah, six times!’ Mothers’ sense of smell also changes throughout pregnancy and early motherhood, and none of us would be here if humans didn’t have some kind of parenting instinct.”

Dr. Autry-Dixon likes to frame her work in a larger context. “What has struck me is that the cultural narrative around motherhood differs so starkly from the actual experience,” she says. “There’s so much pressure on mothers but often no maternity leave to help them bond with their infants, and little support from our healthcare system. So the inability of some mothers to form a strong maternal-infant bond is driven mainly by societal flaws rather than being a mother’s ‘fault.’ That recognition could lessen the stigma preventing parents from getting the help they need.”

The Jo Lab: Revving Up ‘Good’ Body Fat

Forgot your down jacket on a cold night? No worries—the human body has a couple of ways to trigger a metabolic process called thermogenesis, which means burning calories to produce heat.

A drop in your body’s core temperature triggers receptors to send signals to the hypothalamus saying, in effect, “We’re freezing down here send help!” The hypothalamus, the body’s thermostat, responds by telling muscles to contract and make you shiver—which burns calories and provides temporary warmth.

Less well known is a second, longer-lasting mechanism for generating heat: nonshivering thermogenesis. Here the hypothalamus sends signals to activate a special type of fat called “brown fat,” which evolved to burn lipids in order to warm up mammals exposed to cold.

Brown fat is the healthy cousin of the better-known “white fat,” which stores calories for future use but increases the risk of heart disease, diabetes, and other maladies. The cells of brown fat are dense with mitochondria, the iron-containing organelles that give brown fat its color. Those mitochondria contain a unique protein that diverts mitochondrial respiration from its usual task of converting nutrients into energy-rich molecules of adenosine triphosphate, which cells rely on to perform activities. Instead, brown-fat mitochondria act like tiny blast furnaces, devoted solely to burning nutrients to produce heat.

Brown fat is found mainly in the neck and shoulder regions of hibernating animals and many small mammals—including newborn humans, who lack the ability to shiver in response to cold. The small clusters of brown fat that linger into adulthood were assumed to be physiologically unimportant.

But in 2009, three reports in صحيفة الطب الانكليزية الجديدة found not only that healthy adults possess significant amounts of brown fat but that the fat is also metabolically active. In one of the reports, exposing human volunteers to cold revved up their brown-fat activity fifteenfold, as measured by increased glucose uptake from the bloodstream (a reflection of brown-fat cells’ high metabolic rate).

“Brown fat’s ability to clear glucose means that activating it could help in treating or even preventing diabetes,” says neuroscientist Young-Hwan Jo, Ph.D., associate professor of medicine and of molecular pharmacology. “Activated brown fat also expends energy by burning off large numbers of calories—and the resulting weight loss can especially help people with diabetes, as well as anyone who is overweight.”

Dr. Jo’s research has shown that optogenetics could be a promising alternative to freezing temperatures for activating brown fat. في دراسة نشرت في Molecular Metabolism in 2015, he and colleagues inserted opsins into mouse neurons in a region of the hypothalamus and then used optical fibers to stimulate those neurons. The study conclusively demonstrated that neurons in the hypothalamus regulate brown-fat metabolism.

Optogenetics could be a promising alternative to freezing temperatures for activating brown fat.

“This procedure is too invasive for humans, of course,” Dr. Jo says. But three years later, in a 2018 mouse study published in التقارير العلمية, Dr. Jo used a noninvasive optogenetic technology to stimulate peripheral autonomic neurons. These nerves, in the back of the necks of mice, connect with brown fat directly below.

“We knew that blue light readily penetrates human and rodent skin,” Dr. Jo says. “So we expressed opsins in the neurons and then shone blue light directly through the skin.” The underlying brown fat was successfully activated, as shown by nonshivering thermogenesis and lowered blood-glucose levels in the mice, reflecting metabolically active brown-fat cells taking up glucose from the bloodstream.

Dr. Jo and Einstein have applied for a patent on his noninvasive technology, which uses a computer-controlled pulse generator to emit bursts of light-pulses. Applications for Dr. Jo’s technology could extend beyond brown fat, because it can stimulate (or turn off) any nerves close to the skin surface.

“For example,” Dr. Jo says, “we know that autonomic nerves in the liver play a crucial role in regulating the body’s blood-glucose concentrations. We hope that optogenetically stimulating those nerves can normalize the excessive blood-glucose levels in people with diabetes.”

The Kohn Lab: Discovering the Ups and Downs of Vision

When we look at something—say, a tree in the middle of a field—light rays from this tableau pass through the cornea to the retina, whose light-sensing neurons (rods and cones) send electrical signals up to the visual cortex, the part of the brain’s cerebral cortex that processes visual information.

Signals undergo initial processing in the lower area of the visual cortex and then travel to upper areas for more refinement. They finally reach the prefrontal cortex, where we “see” the tree and the field. However, some of the visual information reaching the upper visual cortex makes an abrupt U-turn and is fed back to neurons in the lower visual area.

“Half the connections in the visual cortex transmit these upper-to-lower cortex feedback signals,” says Adam Kohn, Ph.D., professor in the Dominick P. Purpura Department of Neuroscience, of ophthalmology and visual sciences, and of systems & computational biology, and the Isidor Tachna Professor in Ophthalmology.

“But experiments to map these signals have been lacking, so we don’t know what those signals are doing or how they might be influencing the images we ultimately perceive,” he says. “Some research suggests that feedback signaling may cause the brain to make the sort of inferences seen in optical illusions.” (See Necker cube illusion, below.)

Above, the Necker cube optical illusion, first published in 1832 by Swiss crystallographer Louis Albert Necker. The cube’s lower-left square or its upper-right square may appear closest to you—or they may switch back and forth as you stare. Feedback signaling in the visual cortex may influence our perception of reality by causing the brain to make the sort of inferences seen in this and other optical illusions.

Until recently, the only way researchers could assess the influence of feedback neurons on vision was to inactivate them (using drugs or cooling probes, for example) and then monitor the effects. But the downstream consequences were subtle and difficult to interpret.

For one thing, it was hard to know exactly which neurons had been inactivated. Also, the timing of the inactivation couldn’t be controlled—a considerable downside in a circuit that works on a millisecond timescale. Finally, by the time the neurons were inactivated and the effects measured, the brain could already have compensated for the loss.

“Basically, we needed a way to control neurons that was instantaneous, reversible, and more precise,” Dr. Kohn says. “That was the promise of optogenetics.” Adapting that tool to vision would not be easy: Most optogenetics research had involved mice, which unfortunately are not good animal models for studying human vision. Nonhuman primates are ideal animal models for vision study, but little optogenetics research had been done on them.

“It took some time for us to learn how to get opsin genes into the right cells,” Dr. Kohn says. Once he did, he was able to selectively activate upper visual-cortex neurons while recording the effect on neurons in the lower cortex, a hundred neurons at a time.“If we use a musical analogy, what we could do before was hit the piano with a sledgehammer,” he adds. “What we can do now is use our fingers to play a few notes. But it would be really nice to be able to play a melody that mimics natural activity patterns in the brain and then observe the downstream effects.”

It’s too early for Dr. Kohn to draw conclusions from his preliminary experiments. “We’ve seen very robust effects caused by manipulating feedback neurons, which itself is a big step forward,” he says. “The firing rate of the affected neurons changes, and so does their activity. When feedback signals are active, the lower cortical neurons appear to change from fluctuating together—that is, acting redundantly—to functioning independently. If these independently functioning neurons are each carrying different bits of information, then they might provide us with a richer representation of the world. But we need to do more work to see if this is what is actually happening.”

Dr. Kohn’s initial data are in line with current theories that feedback signals aid tasks such as figure-ground segregation (helping you separate the tree from the field) and predictive coding (helping you predict future locations of a moving object). His studies could have important implications for human health. “Disruptions in signaling between areas of the visual cortex have been implicated in schizophrenia, autism, and several other disorders,” Dr. Kohn says. “Gaining a better understanding of feedback circuitry could yield insight into the underlying causes of those disorders.”


شاهد الفيديو: الخلايا العصبية الحركية. الأحياء. التشريح وعلم وظائف الأعضاء (قد 2022).


تعليقات:

  1. Elan

    وأنا أعتبر أن كنت ارتكاب الخطأ. أقترح ذلك لمناقشة. اكتب لي في PM.

  2. Walmond

    أنا آسف ، لكن أعتقد أنك مخطئ. يمكنني إثبات ذلك. أرسل لي بريدًا إلكترونيًا في PM ، سنتحدث.

  3. Charles

    هنا حتى التاريخ!

  4. Lindel

    رائع ، إنها قطعة قيمة



اكتب رسالة