معلومة

ما الذي يمكن أن يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم الانقباضي وانخفاض متوسط ​​ضغط الدم الانبساطي؟

ما الذي يمكن أن يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم الانقباضي وانخفاض متوسط ​​ضغط الدم الانبساطي؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

آسف إذا كان هذا سؤالًا بسيطًا حقًا ولكن خلفيتي الأكاديمية في علوم مختلفة تمامًا. لقد صنعت مؤخرًا لعبة كمبيوتر لتجربة تتعلق بالقلق والاسترخاء. كانت إحدى الطرق التي قمت بقياس مستوى النجاح بها هي تسجيل ضغط الدم لدى المشاركين قبل وبعد لعب اللعبة.

كانت هناك زيادة طفيفة في ضغط الدم الانقباضي بعد لعب اللعبة ، ولكن ليس بمقدار كبير من الناحية الإحصائية. ومع ذلك ، تظهر البيانات انخفاضًا في ضغط الدم الانبساطي ذو دلالة إحصائية. كنت أحاول معرفة سبب حدوث ذلك ولكن لا يمكنني العثور على أي إجابات. يبدو أن عرضي الموجز لمحركات البحث والمجلات يربط هذه التغييرات بأنواع معينة من التمارين. وهذا لا يساعد حيث طُلب من المشاركين في التجربة البقاء جالسين لمدة 20 دقيقة في الوقت الذي تم فيه تسجيل BP الثاني. أتساءل فقط عما إذا كان لدى أي شخص أي معلومات تتعلق بتقنيات الاسترخاء التي قد تؤدي إلى هذا النمط؟

إذا كان يساعد في جعل معدل ضربات القلب منتظمًا في الغالب خلال التجربة.


أولا ، زوجان من الاعتبارات

  • يكون معدل ضربات القلب (HR) أقل عند الجلوس ، وحتى أقل عند الاستلقاء. أفترض أن المشاركين كانوا جالسين عند اتخاذ الإجراء الأول.
  • النتاج القلبي غير ثابت خلال النهار. اعتمادًا على اللحظة ، فإن بعض العوامل مثل الهضم لها تأثير في النتاج القلبي ، لذا ضع ذلك في الاعتبار عند إجراء التجارب.

قد يتسبب المشي الطبيعي في نمط ضغط الدم هذا. أعتقد أنه لا ينبغي عليك التفكير في الزيادة في الضغط الانقباضي إذا لم تكن كبيرة ، لأن شيئًا بسيطًا مثل وضع ساقيك عند الجلوس يمكن أن يزيد من الضغط الانقباضي ، والضغط الانبساطي عادة يوفر المزيد من المعلومات للأطباء. عادةً ما تقلل تقنيات الاسترخاء من معدل ضربات القلب ، مما قد يؤثر على ضغط الدم. ومع ذلك ، يبدو أن النقطة في هذه الحالة هي أن الموارد البشرية تظل ثابتة. أفترض أن متوسط ​​الضغط الشرياني $ (MAP) $ قد انخفض.

إذا افترقنا من:

$ textit {MAP} = (CO cdot SVR) + CVP $ حيث $ CO $ ناتج قلبي ، $ SVR $ هو مقاومة الأوعية الدموية النظامية و $ CVP $ ضغط وريدي مركزي.

عادةً ما يكون $ CVP $ قابل للإهلاك. يتم تعريف $ CO $ بواسطة $ SV cdot HR $ ، حيث $ SV $ هو حجم الحد. بعد ذلك ، إذا كان معدل الموارد البشرية ثابتًا ، فقد يتغير $ SV $ أو $ SVR $ فقط. ربما ينبض القلب بقوة أكبر ، أو أن توسع الأوعية يتناقص. أجد الأخير أكثر احتمالا. ومع ذلك ، لا أعرف سبب استرخاء العضلات الملساء. تأكد من أن معدل ضربات القلب لا يتغير وخذ في الاعتبار حجم عينتك. آمل أن يساعدك ، على الأقل ، في تركيزك على البحث عن تنظيم القلب. من الصعب استنتاج أي شيء دون رؤية البيانات لكنني حاولت الإجابة من معرفتي المحدودة لأنني لست متخصصًا في فسيولوجيا القلب.


ضغط الدم الانبساطي: ما مدى انخفاضه بدرجة كبيرة؟

يتكون ضغط الدم من رقمين. الضغط الانقباضي ، وهو القوة التي تمارس على الأوعية الدموية عندما ينبض القلب ، هو الرقم الأعلى. الضغط الانبساطي ، القوة التي تمارس عندما يكون القلب في حالة راحة ، تكون في الأسفل - بأكثر من طريقة. يجذب الضغط الانقباضي نصيب الأسد من اهتمام الأطباء والمرضى ، كما يقول طبيب القلب في جامعة UAB ، جيسون غيشارد ، دكتوراه ، دكتوراه.

قال غيشارد: "الأطباء أشخاص مشغولون ، ويرغبون في ذلك أم لا ، فهم غالبًا ما يركزون على رقم واحد". "ضغط الدم الانقباضي هو التركيز ، والضغط الانبساطي يتم تجاهله بالكامل تقريبًا." وهو يجادل بأن هذا خطأ. "غالبية الشرايين تغذي أعضائك أثناء الانقباض. لكن الشرايين التاجية تختلف عن الشرايين لأنها تحيط بالصمام الأبهري ، لذا فهي لا تحصل على الدم إلا عندما ينغلق الصمام الأبهري - وهذا يحدث في حالة الانبساط ".

لقد حظي الضغط الانبساطي بمزيد من الاهتمام مؤخرًا ، ويرجع الفضل في ذلك جزئيًا إلى ورقة بحثية مؤثرة في ارتفاع ضغط الدم كتبها Guichard و Ali Ahmed ، دكتوراه في الطب في عام 2011 ، ثم أستاذ الطب في قسم علم الشيخوخة وطب الشيخوخة والرعاية الملطفة في جامعة UAB والآن رئيس هيئة الأركان المساعد للصحة والشيخوخة في المركز الطبي لشؤون المحاربين القدامى في واشنطن العاصمة (لا يزال أحمد عضوًا مساعدًا في هيئة التدريس في UAB.)

صاغ هذا البحث مصطلحًا جديدًا ، "انخفاض ضغط الدم الانبساطي المعزول" ، والذي يشير إلى انخفاض ضغط الدم الانبساطي (أقل من 60 ملم زئبق) والضغط الانقباضي الطبيعي (أعلى من 100 ملم زئبق). ووجد الباحثون أن كبار السن الذين تنطبق عليهم هذه الظروف معرضون بشكل متزايد لخطر الإصابة بفشل القلب الجديد.

قال غيشارد: "ارتفاع ضغط الدم مشكلة ، لكن انخفاض ضغط الدم يمثل مشكلة أيضًا". ساعد هذا الإدراك في اتخاذ قرار عام 2014 من قبل أعضاء اللجنة المعينين في اللجنة الوطنية المشتركة الثامنة (JNC 8) لتخفيف إرشادات ضغط الدم المستهدفة لمن تزيد أعمارهم عن 60 عامًا. [اقرأ رأي Guichard حول "ضغط الدم المثالي" والإرشادات الجديدة في منشور المدونة هذا.]

قال غيشارد: "منذ سنوات وحتى وقت قريب ، كان الأطباء يعالجون ضغط الدم بقوة لدرجة أن العديد من المرضى لم يتمكنوا حتى من الوقوف دون الشعور بالدوار". "نريد تمكين المرضى من معرفة أنك لست مضطرًا لإسقاط هذه الأرقام على طول الطريق إلى لا شيء ، إلى الحد الذي لا يمكنك فيه اللعب مع أحفادك أو لعب الجولف أو القيام بجولة بسيطة حول المبنى لأنك ضغط الدم منخفض جدا. أعتقد أنه من المهم زيادة الوعي في هذا المجال ، خاصةً لكبار السن ".

يواصل جيسون كيشارد أحمد وجيشارد استكشاف الآليات الكامنة وراء انخفاض الضغط الانبساطي بمزيد من التفصيل. يقول غيشارد إن العديد من الأوراق الجديدة ما زالت معلقة. في غضون ذلك ، جلس مع The Mix لشرح المخاطر المرتبطة بانخفاض ضغط الدم.

يحاول معظم الناس خفض ضغط الدم لديهم. ما الذي يمكنك تعريفه على أنه "منخفض جدًا" ، ولماذا يمثل ذلك مشكلة؟

يعتبر ضغط الدم الانبساطي في مكان ما بين 90 و 60 جيدًا للأشخاص الأكبر سنًا. بمجرد أن تبدأ في الحصول على أقل من 60 عامًا ، فإن هذا يجعل الناس يشعرون بعدم الارتياح. يشعر الكثير من كبار السن الذين يعانون من ضغوط انبساطية منخفضة بالتعب أو الدوار وسقوط متكرر. من الواضح أن أيًا من ذلك لا يعد خبراً سارًا للأشخاص الأكبر سنًا ، والذين من المحتمل أن يكون لديهم عظام هشة ومشكلات أخرى.

تتم تغذية الشرايين التاجية خلال المرحلة الانبساطية. إذا كان ضغط الدم الانبساطي منخفضًا ، فهذا يعني أن لديك ضغطًا منخفضًا في الشريان التاجي ، وهذا يعني أن قلبك سيفقد الدم والأكسجين. هذا هو ما نسميه الإقفار ، وهذا النوع من الإقفار المزمن منخفض المستوى قد يضعف القلب بمرور الوقت وربما يؤدي إلى قصور القلب.

ما الذي يمكن أن يتسبب في انخفاض ضغط الدم الانبساطي لدى الشخص؟

الأدوية كبيرة. هناك بعض الأدوية المسببة لخفض ضغط الدم الانبساطي أكثر من الانقباضي - على وجه التحديد ، فئة من الأدوية تسمى حاصرات ألفا ، أو عوامل مضادة لارتفاع ضغط الدم تعمل بشكل مركزي.

سبب آخر هو العمر. مع تقدمك في العمر ، تصبح الأوعية أكثر تيبسًا ، وهذا يميل إلى رفع الضغط الانقباضي وخفض الضغط الانبساطي.

من الصعب عكس عملية الشيخوخة ولكن أحد العلاجات المحتملة هو إيجاد طرق للسماح لأوعيتك بالاحتفاظ بمرونتها - أو ، في حالة فقدها ، ربما طرقًا لاستعادة ذلك.

أفضل علاج حالي هو تقليل تناول الملح الغذائي ، والذي ثبت أنه مرتبط ارتباطًا وثيقًا بمرونة الأوعية الدموية. كلما زادت كمية الملح التي تتناولها ، قلت مرونة الأوعية. إن تناول الملح لمعظم الناس مرتفع للغاية. يعتبر تناول الملح موضوع جدل كبير في الطب ، ولكن يعتقد معظمهم أن تناول الملح الغذائي الذي يزيد عن 4 جرامات في اليوم مرتفع للغاية ، وأن أقل من 1.5 جرام يوميًا منخفض جدًا. هذا يعتمد على عمر الشخص والمشاكل الطبية الأساسية ، ولكن هذا النطاق هو قاعدة جيدة من التجربة. هناك بعض البيانات التي تشير إلى أن المدخول المثالي من الملح للأشخاص الأصحاء يبلغ حوالي 3.6 جرام يوميًا ، ولكن مرة أخرى هذا موضع نقاش كبير.

قامت مجموعة ارتفاع ضغط الدم التابعة لـ UAB ، بقيادة الدكتورة سوزان أوباريل والدكتور ديفيد كالهون ، بتفصيل الكثير من العلوم الأساسية التي توضح تأثير الملح على المستوى الجزيئي في الأوعية الدموية. من الداخل ، تصطف الأوعية الدموية بطبقة رقيقة أحادية الطبقة من الخلايا البطانية. في بيئة تجريبية ، يؤدي إضافة الملح إلى هذه الخلايا إلى حدوث تغييرات على الفور تقريبًا. تصبح أقل تفاعلًا - وهذا يعني أنها تصلب - وتفقد مرونتها ، وهو ما تراه بالفعل سريريًا.

بالإضافة إلى ذلك ، يحدث تصلب الأوعية بعد وقت قصير من تناول كمية ملح أثناء تناول الطعام ، وهو أمر مثير للاهتمام للغاية.

بخلاف التغييرات في الأدوية ، ما الذي يمكن للأشخاص فعله لرفع ضغط الدم الانبساطي إذا كان منخفضًا جدًا؟

يمكن أن يكون لتغيير نمط الحياة مثل النظام الغذائي والتمارين الرياضية آثار فورية. يتغير داخلك بشكل أسرع بكثير من المرآة التي تظهر لك. من الداخل ، تحصل على صحة أكبر بكثير من خلال تناول الطعام بشكل أفضل وممارسة الرياضة والتحكم في وزنك وعدم التدخين.

يعتقد الجميع ، "سأفعل ذلك لمدة ستة أشهر أو عام قبل أن أرى أي تغييرات." هذا ليس صحيحا. الجسم ديناميكي للغاية. في غضون أسابيع قليلة ، يمكنك أن ترى فوائد تغيير نمط الحياة. في الواقع ، مع التغييرات الغذائية في تناول الملح ، يمكنك ملاحظة اختلاف في يوم أو يومين.

إذا كان لدى شخص ما ضغط انبساطي منخفض ، فما الذي يجب أن يبحث عنه - وأطبائه؟

إذا لم يكونوا يتناولون الأدوية التي يمكننا تعديلها ، فالشيء المهم هو المراقبة عن كثب وربما رؤية المريض بشكل متكرر في العيادة ومراقبته عن كثب بحثًا عن أمراض القلب والأوعية الدموية أو أعراض قصور القلب.

حظيت دراستك الأصلية في Hypertension بالكثير من الاهتمام. ماذا تعمل الآن؟

نحن بصدد الانتهاء من بعض الأوراق التي تتناول انتقادين كبيرين لتلك الدراسة. كان النقد الأول هو أننا كنا نبحث بدقة ، كما يوحي الاسم ، في انخفاض ضغط الدم الانبساطي المنعزل. لم نهتم حقًا في ذلك الوقت بما كان يفعله الضغط الانقباضي ولكن ارتفاع ضغط الدم الانقباضي يمثل خطر الإصابة بفشل القلب ، من بين أمور أخرى. عندما نظرنا إلى المرضى في دراستنا ، كان ضغط الدم الانقباضي لديهم طبيعيًا نسبيًا ، وقمنا بتعديل المرضى الذين لديهم تاريخ من ارتفاع ضغط الدم.

لذلك عدنا بالفعل وأعدنا التحليل ، واستبعدنا تمامًا الأشخاص المصابين بارتفاع ضغط الدم. وظلت النتائج صحيحة. في الواقع ، كانت الرابطة أقوى.

تضمن النقد الآخر شيئًا يسمى ضغط النبض. هذا هو الفرق بين ضغط الدم الانقباضي والانبساطي. وقد أظهرت العديد من الدراسات أن زيادة ضغط النبض هو أيضًا عامل خطر للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. قال بعض زملائك الباحثين ، "حقًا ، كل ما تراه هو مجرد ضغط نبضي أوسع. هذا ليس بالضرورة جديدًا - لقد تم عرضه من قبل ".

لذا فقد درسنا في الواقع اختلافات ضغط النبض لدى كل هؤلاء المرضى وقمنا بتقسيمها حسب الاختلافات في ضغط النبض. وحتى عندما قمنا بضبط ضغط النبض ، فإن النتيجة حول انخفاض الضغط الانبساطي لا تزال صحيحة.

لقد درسنا في الواقع ثلاث مجموعات مختلفة من ضغط النبض - طبيعي وواسع وواسع حقًا. وكان هذا صحيحًا طوال الوقت. أدى انخفاض ضغط الدم الانبساطي إلى زيادة خطر الإصابة بفشل القلب.

لديك أيضًا اهتمام بفشل القلب الانبساطي. ما هذا؟

هناك نوعان مختلفان من قصور القلب: أحدهما تكون فيه وظيفة ضخ القلب غير طبيعية - وهذا ما يُعرف بفشل القلب الانقباضي - والآخر تكون وظيفة الاسترخاء فيه غير طبيعية - ويُعرف باسم قصور القلب الانبساطي. لدينا الكثير من الأدوية ، ولدينا خبرة في علاج قصور القلب الانقباضي ، والذي يسمى أيضًا "قصور القلب مع انخفاض نسبة القذف" - كل شيء بدءًا من حاصرات بيتا ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبل الأنجيوتنسين إلى مضادات مستقبلات القشرانيات المعدنية والستاتينات.

لا يوجد علاجات دوائية معتمدة حتى الآن لفشل القلب الانبساطي ، أو "قصور القلب مع الكسر القذفي المحفوظ". تم التغاضي عنها على نطاق واسع ، بصراحة ، حتى حوالي 10 إلى 15 عامًا ، عندما أدرك الأطباء أن هؤلاء المرضى الفقراء يعانون من أعراض قصور القلب الرهيبة ولكن لم يكن لديهم أي من المقاييس الموضوعية الكلاسيكية لفشل القلب. في معظم الحالات ، لا يمكنك حتى التمييز بين الشخص المصاب بفشل القلب الانقباضي والانبساطي بناءً على الأعراض. ومع ذلك ، من الداخل ، يضخ قلبهم بشكل جيد ، والمشكلة هي أن قلبهم متصلب - لا يرتاح كما ينبغي. يؤدي هذا التصلب إلى عودة السوائل إلى الرئتين والأطراف ويسبب الكثير من الأعراض التي تعاني منها مع قصور القلب الانقباضي ، ولكن وظيفة ضخ القلب طبيعية.

الآن بعد أن أصبح هناك وعي بفشل القلب الانبساطي ، فإننا ندرك أنه مشكلة شائعة جدًا. يبدو أن هناك العديد من الأشخاص المصابين بفشل القلب الانبساطي كما هو الحال مع قصور القلب الانقباضي. في الواقع ، قد يكون هناك المزيد من الأشخاص المصابين بفشل القلب الانبساطي.

لقد أصبح شكلاً مدروسًا من قصور القلب في الوقت الحالي. الجميع يطالب بالحصول على دواء لمساعدة هؤلاء المرضى ، لأنه تبين أنه منتشر للغاية ، وفي كثير من الأحيان يكون لديهم نفس معدلات المراضة والوفيات مثل الأشخاص المصابين بفشل القلب الانقباضي.


ماذا يعني ارتفاع ضغط الدم الانبساطي؟

يعد ارتفاع ضغط الدم الانبساطي علامة على أن الأوعية الدموية أصبحت أقل مرونة وتصلبًا وتندبًا. ضغط الدم ليس قراءة ثابتة لأنه يميل إلى التقلب على مدار اليوم مع المعدل الطبيعي لضغط الدم الانبساطي الذي يتراوح بين 60 إلى 80 ملم زئبق.

يسمح وجود أوعية دموية مرنة لجسمك بإدارة التذبذبات في ضغط الدم بشكل مناسب. ومع ذلك ، عندما تكون الأوعية الدموية صلبة ، فمن المرجح أن تحدث فرص تمزق أو انسداد الأوعية الدموية.


ضغط الدم الانقباضي

ارتفاع ضغط الدم الانقباضي ينبئ بخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية بشكل أفضل من ارتفاع ضغط الدم الانبساطي. 1 على الرغم من أن هذا لوحظ منذ أكثر من ثلاثة عقود ، لم تُبذل أي محاولة لترجمة هذا الدليل إلى ممارسة حتى عام 1993 ، عندما صدر تقرير للجنة الوطنية المشتركة الخامسة للولايات المتحدة للكشف عن ارتفاع ضغط الدم وتقييمه وعلاجه. تم التعرف على ارتفاع ضغط الدم الانقباضي المعزول كهدف مهم للتحكم في ضغط الدم. 2 ومع ذلك ، فإن ارتفاع ضغط الدم الانقباضي لا يزال يحد من قدرتنا على التحكم في ضغط الدم إلى الهدف الموصى به وهو أقل من 140/90 ملم زئبق. 3

على الرغم من ارتباطه بمزيد من التباين في القياس ، فإن تحديد ضغط الدم الانقباضي أسهل ويسمح بتقسيم المخاطر إلى طبقات أكثر ملاءمة من ضغط الدم الانبساطي. في تحليل حديث لدراسة فرامنغهام للقلب ، مع العلم أن ضغط الدم الانقباضي فقط يصنف بشكل صحيح مرحلة ضغط الدم في 99 & # x00025 من البالغين فوق سن 60 بينما معرفة ضغط الدم الانبساطي سمح فقط بتصنيف 66 & # x00025 بشكل صحيح. 4 يُعرَّف ارتفاع ضغط الدم الانقباضي المنعزل بأنه ضغط الدم الانقباضي أكثر من 140 ملم زئبق أو يساوي وضغط الدم الانبساطي أقل من 90 ملم زئبق وهو الشكل الأكثر شيوعًا لارتفاع ضغط الدم. 4 يزداد انتشاره مع تقدم العمر في ثلثي الأشخاص الذين تبلغ أعمارهم 65 عامًا وثلاثة أرباع الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 75 عامًا. 5

في الأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 50 عامًا ، يرتبط كل من ضغط الدم الانبساطي وضغط الدم الانقباضي بشكل مستقل بمخاطر القلب والأوعية الدموية. في سن الخمسين ، يكون ضغط الدم الانقباضي أكثر أهمية بكثير من مستوى ضغط الدم الانبساطي في التنبؤ بخطر الإصابة بأمراض القلب التاجية وتضخم البطين الأيسر وفشل القلب الاحتقاني والفشل الكلوي والوفيات لدى الأشخاص المصابين بارتفاع ضغط الدم. ومع ذلك ، في سن الستين ، مع انخفاض الامتثال للأوعية الدموية ، يؤدي ارتفاع ضغط الدم الانقباضي وانخفاض ضغط الدم الانبساطي إلى زيادة مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. 6

تفسر التغيرات الفسيولوجية المرتبطة بالعمر التطور المتكرر لارتفاع ضغط الدم الانقباضي المعزول لدى كبار السن. يعاني الأشخاص الأصغر سنًا من الشريان الأورطي القابل للتمدد بشكل كبير ، والذي يتمدد أثناء الانقباض ويقلل من أي ارتفاع لاحق في ضغط الدم. ومع ذلك ، فإن معظم كبار السن يصابون بتصلب تدريجي لشجرة الشرايين مع تقدمهم في العمر ، مما يؤدي إلى ارتفاع مستمر في ضغط الدم الانقباضي. 7 مع بقاء ضغط الدم الانبساطي طبيعيًا أو يتناقص مع تقدم العمر ، يصاب كبار السن باتساع في ضغط الدم (الفرق بين ضغط الدم الانقباضي وضغط الدم الانبساطي). يؤدي ارتفاع ضغط الدم الانقباضي إلى زيادة عمل البطين الأيسر وخطر تضخم البطين الأيسر ، في حين أن انخفاض ضغط الدم الانبساطي قد يضر بتدفق الدم التاجي. 8 هذا الاتساع في ضغط النبض عند مستويات محددة من ضغط الدم الانقباضي ، كما تم تقييمه في دراسة فرامنغهام للقلب ، يرتبط بزيادة خطر الإصابة بأمراض القلب التاجية. 6 في حالة عدم وجود دليل قائم على التجربة يستخدم تضييق ضغط النبض كهدف لتحسين النتائج ، ومع ذلك ، فإن خفض ضغط الدم الانقباضي إلى هدف محدد لا يزال يوصى به كمعيار رئيسي لإدارة ارتفاع ضغط الدم ، خاصة بين منتصف العمر وكبار السن اشخاص. 5

تم توثيق فوائد علاج ضغط الدم الانقباضي جيدًا. أظهرت التجارب انخفاضًا كبيرًا في السكتة الدماغية وأمراض الأوعية الدموية التاجية وفشل القلب والوفيات عند علاج المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الانقباضي المنعزل (ضغط الدم الانقباضي أكثر من 150 أو 160 ملم زئبق ، وضغط الدم الانبساطي أقل من 90 ملم زئبق). 9 ، 10 عندما انخفض ضغط الدم الانقباضي بمقدار 20 مم زئبق على الأقل وأقل من 160 مم زئبق أو أقل من 150 مم زئبق ، كان الحد من 35-40 & # x00025 في السكتة الدماغية ، وانخفاض بنسبة 50 & # x00025 في قصور القلب ، أ 16 & # x00025 انخفاض في أحداث الشريان التاجي ، وحدث انخفاض 10-15 & # x00025 في الوفيات. 9 ، 10 فوائد علاج المرحلة الأولى من ارتفاع ضغط الدم الانقباضي المعزول (140 ملم زئبق أو أكثر مع ضغط الدم الانبساطي أقل من 90 ملم زئبق) لم تظهر بعد في التجارب السريرية. على الرغم من أن أيا من التجارب السريرية لم تحقق ضغط الدم الانقباضي أقل من 140 ملم زئبق ، فإن بيان الإجماع يشير إلى أن النتيجة يجب أن تتحسن أكثر عند تحقيق هذا الهدف. 11

يظل التحكم في ضغط الدم الانقباضي أكثر صعوبة من التحكم في ضغط الدم الانبساطي. 3 ومع ذلك ، يجب أن يكون الأطباء قادرين على خفض ضغط الدم الانقباضي إلى أقل من 140 ملم زئبق في حوالي 60 & # x00025 من المرضى. إن مدر للبول ومضاد الكالسيوم ثنائي هيدروبيريدين هما الفئتان الوحيدتان من الأدوية التي تم اختبارها كعلاج أولي في تجارب مضبوطة بالغفل على ارتفاع ضغط الدم الانقباضي المنعزل. في حالة استخدام مدر للبول ، يجب إبقاء تركيزات البوتاسيوم قريبة قدر الإمكان من المعدل الطبيعي.12 إذا لم يتم استخدامه في البداية ، يجب تضمين مدر بول ثيازيد في معظم الأنظمة لتعزيز فعالية عوامل خفض ضغط الدم الأخرى وتقليل خطر الإصابة بالسكتة الدماغية. w1 نظرًا لأنه غالبًا ما يكون من الضروري وجود عاملين أو أكثر للوصول إلى الهدف وهو 140 ملم زئبق ، يجب توخي الحذر عند خفض ضغط الدم الانبساطي إلى أقل من 55 ملم زئبق. W2

تغييرات نمط الحياة مفيدة أيضًا في التحكم في ضغط الدم لدى المرضى المسنين. يؤدي تقييد تناول الملح إلى 80 مليمول يوميًا إلى خفض ضغط الدم الانقباضي بمقدار 4.3 مم زئبق وضغط الدم الانبساطي بمقدار 2 مم زئبق ، كما أن الجمع بين فقدان الوزن وتقليل الملح يقلل من ضغط الدم أكثر من أي من الإستراتيجيتين بحد ذاته ويقلل من الحاجة إلى العلاج الخافض للضغط. W3

يظل ارتفاع ضغط الدم الانقباضي المنعزل هو الشكل الأكثر شيوعًا لارتفاع ضغط الدم والأكثر صعوبة في العلاج. تدعم الأدلة الجوهرية قيمة علاج ارتفاع ضغط الدم الانقباضي المنعزل ، ويجب علينا إبلاغ الأطباء والجمهور بشكل أفضل بعواقبه. يبدو من المناسب أن نركز جهودنا باستمرار على التحكم الأكثر فعالية في ضغط الدم الانقباضي.


الأهمية السريرية

أظهر البحث & # x000a0 الذي أجراه Blacher et al. & # x000a0 أن ضغط النبض هو عامل خطر كبير في تطور أمراض القلب. حتى أنه ثبت أنه عامل محدد أكثر من الضغط الشرياني المتوسط ​​، وهو متوسط ​​ضغط الدم الذي يعاني منه المريض في دورة قلبية واحدة. في الواقع ، تؤدي زيادة ضغط النبض بمقدار 10 ملم زئبقي إلى زيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية بنسبة تصل إلى 20٪. كانت هذه النتيجة متسقة في كل من السكان القوقازيين والآسيويين.

يرتبط ضغط النبض أيضًا بشكل مستقل بزيادة خطر الإصابة بالرجفان الأذيني. دراسة & # x000a0 بواسطة ميتشل & # x000a0et al. أظهر أن & # x000a0 المرضى الذين لديهم ضغط نبضي & # x000a040 مم زئبق أو أقل تطورًا للرجفان الأذيني بمعدل 5.6٪ ، بينما المرضى الذين لديهم ضغط نبض أكبر من 61 مم زئبق أصيبوا بالرجفان الأذيني بمعدل 23.3٪. في الواقع ، لكل زيادة قدرها 20 مم زئبق في ضغط النبض ، تكون نسبة الخطر المعدلة لتطوير الرجفان الأذيني 1.28. هذا الخطر مستقل عن الضغط الشرياني المتوسط.

ركزت أبحاث أخرى على المساعدة في الحفاظ على ضغط النبض الطبيعي. واحدة من أكثر الطرق فعالية للقيام بذلك هي زيادة الامتثال الشرياني. وفقًا لـ Thorin-Trescases & # x000a0et al. ، فإن تمارين التحمل الهوائية هي التدخل الوحيد الذي أظهر أنه يساعد في تخفيف تصلب الشرايين المرتبط بالعمر عن طريق تقليل الزيادات المرتبطة بالعمر في الكولاجين الأول والثالث والتكلس. هذه الفوائد نفسها لم تُلاحظ مع تدريبات المقاومة ، مثل تمرين ضغط البنش ، لأن هذا يقلل من امتثال الشرايين ويزيد من ضغط النبض.

بالإضافة إلى التمارين الهوائية ، راجكومار وآخرون. أظهر أن واحد & # x000a0 يمكن أن يزيد أيضًا من الامتثال الشرياني عن طريق زيادة مركبات الإستروجين (كما هو الحال في استبدال الهرمونات في النساء بعد انقطاع الطمث) ، وزيادة استهلاك الأحماض الدهنية n-3 ، وتقليل تناول الملح. هناك أيضًا بعض الأدلة التي تدعم فكرة أن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لها تأثيرات مفيدة على جدار الشرايين وقد تكون مفيدة.


الملخص

عتبات ضغط الدم الانقباضي والانبساطي ، والتي دونها تزيد الأحداث القلبية الوعائية ، موضع نقاش واسع. باستخدام بيانات من SPRINT (تجربة التدخل في ضغط الدم الانقباضي) ، قمنا بتقييم العلاقة بين الضغط الانقباضي والضغط الانبساطي وأحداث القلب والأوعية الدموية بين 1519 مشاركًا أو 7574 بدون أمراض قلبية وعائية سابقة. باستخدام انحدار كوكس ، قمنا بفحص المخاطر المركبة لاحتشاء عضلة القلب ، أو متلازمة الشريان التاجي الحادة الأخرى ، أو السكتة الدماغية ، أو قصور القلب ، أو الموت القلبي الوعائي ، وتم تحليل متابعة الضغط الانقباضي والضغط الانبساطي كمتغيرات مشتركة تعتمد على الوقت لمتوسط ​​3.1 سنة. تم تعديل النماذج حسب العمر والجنس والضغط الانقباضي الأساسي ومؤشر كتلة الجسم ودرجة مخاطر فرامنغهام لمدة 10 سنوات ومعدل الترشيح الكبيبي المقدر. لوحظ وجود علاقة على شكل حرف J مع الضغط الانبساطي في كلا ذراعي العلاج في المرضى الذين يعانون أو لا يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية (ص اللاخطية 0.002). عندما انخفض الضغط الانبساطي & lt55 ملم زئبق ، كانت المخاطر أعلى بنسبة 25٪ على الأقل مقارنة بـ 70 ملم زئبق (ص= 0.29). كانت نسب الخطر (95٪ CI) للضغط الانبساطي & lt55 ملم زئبق مقابل 55 إلى 90 ملم زئبق 1.68 (1.16-2.43) ، ص القيمة 0.006 و 1.52 (0.99-2.34) ، ص القيمة 0.06 في المرضى الذين لا يعانون من أمراض قلبية وعائية سابقة ، على التوالي. بعد ضبط الضغط الانبساطي لمتابعة الضغط الانبساطي ، لم يكن ضغط المتابعة الانقباضي مرتبطًا بالنتيجة لدى أولئك الذين ليس لديهم أمراض قلبية وعائية سابقة (ص= 0.64). في أولئك المصابين بأمراض القلب والأوعية الدموية ، كان ضبط الضغط الانبساطي مرتبطًا بمتابعة الضغط الانقباضي مع المخاطر في الذراع المكثفة (نسبة الخطر لكل 10 ملم زئبق انخفاض ، 0.86 95٪ CI ، 0.75-0.99 ص التفاعل = 0.02). على الرغم من أن العلاقة الملحوظة على شكل J قد تكون بسبب السببية العكسية في مجموعة SPRINT ، فإننا ننصح بالحذر في خفض الضغط الانبساطي بقوة.

مقدمة

حددت تجربة SPRINT (تجربة التدخل في ضغط الدم الانقباضي) أن الخفض المكثف لضغط الدم الانقباضي (SBP) إلى 120 ملم زئبق كان مرتبطًا بانخفاض معدل الوفيات والأحداث القلبية الوعائية مقارنةً بالتحكم القياسي في ضغط الدم الانقباضي بمقدار 140 ملم زئبق. 1 ومع ذلك ، كان المرضى ومقدمو الرعاية الصحية والهيئات التوجيهية مترددة في تقليل ضغط الدم إلى هذه الأهداف المنخفضة نظرًا للقلق بشأن زيادة مخاطر الأحداث الضائرة إذا انخفض ضغط الدم منخفضًا جدًا. 2،3 هذه الظاهرة منحنى J ، حيث يزداد خطر الأحداث الضائرة عندما يتم اختراق عتبة BP منخفضة ، وقد نوقشت على نطاق واسع. على الرغم من أنه من المعروف من الناحية الفسيولوجية أنه عند بعض عتبة BP المنخفضة ، يصبح نضح الأعضاء ضعيفًا ويجب أن تزداد مخاطر القلب والأوعية الدموية ، إلا أن عتبة BP الدقيقة لا تزال غير واضحة. 4-10 علاوة على ذلك ، ما إذا كانت هذه العتبة تختلف في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي الانسدادي والذين قد يكونون عرضة لانخفاض التروية التاجية أثناء الانبساط هي نقطة الجدل. 4،5 معظم الدراسات السابقة لم تستهدف مستقبليًا مستويات ضغط الدم المنخفضة بدرجة كافية لتحديد الحضيض الحقيقي. 6-8 على هذا النحو ، لم تكن هذه الدراسات قادرة على استبعاد السببية العكسية في الأطراف السفلية من ضغط الدم ، وهي ظاهرة ثانوية حيث يتحقق ضغط انبساطي منخفض قد تعكس حالات أخرى مرتبطة بمخاطر القلب والأوعية الدموية بما في ذلك الوهن والأورام الخبيثة وسوء التغذية أو انخفاض الوظيفة الانقباضية. 11

لذلك توفر تجربة SPRINT فرصة فريدة لتقييم أقصى درجات الضغط الانقباضي والضغط الانبساطي في مجموعة سكانية معرضة للخطر من المرضى الذين لا يعانون من داء السكري أو تاريخ من السكتة الدماغية أو قصور القلب. 1 باستخدام هذه البيانات ، قمنا بفحص العلاقة بين انخفاض ضغط الدم الانقباضي وضغط الدم الانبساطي (DBP) وخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية مجتمعة (CVD) في أولئك الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية والذين لا يعانون منها. قمنا أيضًا بفحص المؤشرات السريرية لتطوير انخفاض DBP.

أساليب

تم توفير بيانات SPRINT كجزء من ملف نيو انغلاند جورنال اوف ميديسين/ مبادرة المعهد القومي للقلب والرئة والدم. البيانات مجهولة المصدر متاحة للجمهور في نيو انغلاند جورنال اوف ميديسين/ المعهد القومي للقلب والرئة والدم ويمكن الوصول إليه على https://biolincc.nhlbi.nih.gov/studies/sprint_pop/.

دراسة السكان

يتم نشر تفاصيل تجربة SPRINT في مكان آخر. (12) باختصار ، تضمنت هذه التجربة العشوائية المفتوحة الخاضعة للرقابة 9361 مريضًا تتراوح أعمارهم بين 50 عامًا وما فوق مع فحص SBP من 130 إلى 180 ملم زئبق. تم تضمين المرضى إذا كان عمرهم 50 إلى 75 عامًا مع واحد على الأقل مما يلي: زيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية التي تُعرف على أنها تاريخ من الأمراض القلبية الوعائية السريرية أو تحت السريرية ، وأمراض الكلى المزمنة (معدل الترشيح الكبيبي المقدر 20-60 مل على الأقل −1 1.73 م - 2) ، خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية في فرامنغهام لمدة 10 سنوات 13 بنسبة 15 ٪ أو أكثر أو إذا كان عمر المرضى 75 عامًا أو أكثر. تم استبعاد المرضى من SPRINT إذا كانوا يعانون من داء السكري أو قصور القلب أو السكتة الدماغية السابقة.

بالنسبة لهذا التحليل اللاحق ، تم استبعاد المرضى الذين عانوا من حدث قلبي وعائي في غضون 30 يومًا من التوزيع العشوائي ، ولم يكن لديهم أي ضغط دم مسجل بعد التوزيع العشوائي ، أو كان لديهم خصائص أساسية مفقودة. لذلك ، كانت المتابعة من 30 يومًا بعد التوزيع العشوائي إلى النتيجة الأولية ، أو الموت غير القلبي الوعائي ، أيهما يأتي أولاً. تم تقسيم المرضى أيضًا إلى طبقات حسب تاريخ الأمراض القلبية الوعائية السريرية باستخدام تعريف SPRINT للأمراض القلبية الوعائية السريرية (مجموعة فرعية محددة مسبقًا في SPRINT). 12 تم تعريف الأمراض القلبية الوعائية السريرية (بخلاف السكتة الدماغية) على أنها أي من (1) احتشاء عضلة القلب السابق (MI) ، التدخل التاجي عن طريق الجلد ، تطعيم مجازة الشريان التاجي ، استئصال باطنة الشريان السباتي ، دعامة الشريان السباتي ، (2) مرض الشريان المحيطي مع إعادة توعية ، (3) متلازمة الشريان التاجي الحادة مع أو بدون تغيير تخطيط القلب أثناء الراحة ، أو تغييرات تخطيط القلب في اختبار تمرين متدرج ، أو دراسة التصوير الإيجابي للقلب ، (4) تضيق قطر الشريان التاجي أو الشريان السباتي أو الشريان السفلي بنسبة 50٪ على الأقل ، أو (5) في البطن تمدد الأوعية الدموية الأبهري 5 سم مع أو بدون إصلاح.

إجراءات

تم اختيار مرضى SPRINT عشوائياً بطريقة 1: 1 لخفض ضغط الدم بشكل مكثف إلى هدف انقباضي قدره 120 مم زئبق مقابل خفض SBP القياسي من 135 إلى 139 مم زئبق. لم تكن هناك أهداف انبساطية. اتبع مقدمو الرعاية خوارزمية علاجية تركز على مدرات البول طويلة المفعول من نوع الثيازيد ، لكن الخوارزمية لم تقيد خيارات الأدوية الخافضة للضغط. تم التخطيط للدراسة في الأصل لمدة 5 سنوات للمتابعة ، لكنها انتهت في وقت مبكر بسبب وجود دليل واضح على فائدة العلاج (متابعة متوسطة ، 3.26 سنة).

قياسات BP

تم استخدام متوسط ​​3 BPs جالسًا لتحديد خط الأساس ومتابعة زيارة BPs باستخدام جهاز BP مؤتمت بالكامل للتحقق من صحته بعد فترة 5 دقائق من الراحة الهادئة مع المريض وحده في الغرفة. تم جدولة قياسات BP في الأساس ، الأشهر 1 و 2 و 3 وكل 3 أشهر حتى نهاية الدراسة.

نتائج القلب والأوعية الدموية المركبة

كانت النتيجة الأولية المختارة لهذا التحليل مطابقة للنتيجة الأولية في تجربة SPRINT ، وهي نقطة النهاية المركبة لـ MI ، أو متلازمة الشريان التاجي الحادة غير MI ، أو السكتة الدماغية ، أو قصور القلب الحاد اللا تعويضي ، أو الوفاة لأسباب القلب والأوعية الدموية. استخدمت تعريفات متلازمة الشريان التاجي الحادة MI ومتلازمة الشريان التاجي غير MI تعريفات قياسية بما في ذلك مزيج من عرض الأعراض وارتفاع العلامات الحيوية للقلب وتغيرات تخطيط القلب. تتطلب متلازمة الشريان التاجي الحادة غير MI دليلًا على نقص تروية الشريان التاجي ولكن دون تلبية تعريف MI. يتم تعريف السكتة الدماغية باستخدام التعريفات القياسية بما في ذلك الأعراض والعلامات ، وكذلك تصوير الدماغ والأوعية الدموية الدماغية. تم تعريف قصور القلب على أنه قصور القلب الحاد أو تحت الحاد اللا تعويضي الذي تم تشخيصه والمشار إليه بعلامات متعددة لفشل القلب ويتطلب دخول المستشفى أو زيارة قسم الطوارئ مع العلاج الوريدي لفشل القلب. تم الفصل في جميع النتائج ، وعرضت التفاصيل في مكان آخر. 1،12 درسنا أيضًا (1) مركب النتيجة الأولية والوفيات الناجمة عن جميع الأسباب حيث يرتبط انخفاض ضغط الدم بالظروف غير القلبية والوفيات الإجمالية ، 11 و (2) المكونات الفردية للنتيجة الأولية (ملحق البيانات عبر الإنترنت فقط).

تحليل احصائي

لتقييم العلاقة بين المتابعة BP وخطر الأحداث القلبية الوعائية ، تم إجراء انحدارات Cox متعددة المتغيرات بشكل منفصل للمرضى الذين لديهم أو ليس لديهم تاريخ من الأمراض القلبية الوعائية السريرية. بالنسبة للنتيجة الأولية ، إذا مات المريض بسبب موت غير قلبي وعائي دون الوصول إلى نتيجة الدراسة ، فإن وقت المتابعة يخضع للرقابة في وقت الوفاة. إذا انتهت زيارات المتابعة BP قبل التأكد النهائي من الحدث ، فقد تم مراقبة المرضى في 6 أشهر بعد زيارة BP النهائية. تم تحليل SBP و DBP للمتابعة المحققة في كل زيارة كمتغيرات مشتركة تعتمد على الوقت. نظرًا لأنه كان من المتوقع وجود علاقة غير خطية بين مقاييس BP وخطر السجل ، فقد تم تطبيق الشريحة المكعبة الطبيعية. تم تقييم اللاخطية باستخدام اختبار نسبة الاحتمالية. إذا تم تأكيد اللاخطية ، فقد تم تحديد عدد العقد باستخدام معيار معلومات Akaike. 14 تم بناء نموذجين رئيسيين: الأول ، فحص متابعة الضغط الانقباضي والثاني مع متابعة الضغط الانقباضي والضغط الانبساطي. أشار تحليلنا الأولي إلى أن العلاقة بين متابعة DBP و SBP كانت معتدلة فقط (ص= 0.54 الشكل 1) لذلك كان من الممكن تضمين كل من SBP و DBP في نفس النموذج. تم تعديل كلا النموذجين لمجموعة التوزيع العشوائي ، والضغط الانقباضي الأساسي ، وعوامل الإنذار الأخرى التي تم اختيارها باستخدام إجراء متدرج للخلف. تم تعديل العمر والجنس ومؤشر كتلة الجسم ودرجة مخاطر القلب والأوعية الدموية في فرامنغهام لمدة 10 سنوات ، 13 ومعدل الترشيح الكبيبي المقدر في التحليلات النهائية. قمنا أيضًا بتصنيف متابعة الضغط الانبساطي والضغط الانقباضي في 3 فئات منفصلة (& lt55 ، 55-90 ، & gt90 ملم زئبق لـ DBP و ≤120 ، 121-150 ، & gt150 ملم زئبق لـ SBP). تم تقييم التفاعلات ثنائية الاتجاه بين تدابير BP واستراتيجية العلاج. يتم عرض التحليل حسب ذراع العلاج والتفاعلات حسب الجنس والعمر في ملحق البيانات عبر الإنترنت فقط. أ ص قيمة & lt 0.1 لشروط التفاعل اعتبرت كبيرة.

شكل 1. توزيع متابعة ضغط الدم الانقباضي (SBP) وضغط الدم الانبساطي (DBP) حسب حالة العلاج وتاريخ أمراض القلب والأوعية الدموية (CVD).

قمنا بتقييم تنبؤات المخاطر لمقياس DBP للمتابعة بمقدار 55 مم زئبق ، تم اختياره بناءً على مستوى الخطر الذي تم تقييمه في تحليل انحدار كوكس ، باستخدام نموذج الانحدار اللوجستي مع اعتراضات عشوائية خاصة بالمريض. تضمنت العوامل التي تم فحصها الجنس ، والعرق (الأسود غير اللاتيني ، واللاتينيين ، والأبيض غير اللاتينيين ، وغيرهم) ، ومدة الدراسة ، والعوامل الأساسية (العمر ، ومؤشر كتلة الجسم ، وحالة التدخين [أبدًا ، سابقًا ، حالي]) ، خط الأساس SBP و DBP ، والأمراض القلبية الوعائية السابقة ، والدهون الثلاثية (على مقياس السجل) ، والكوليسترول ، والكرياتينين (على مقياس السجل). تم فحص التفاعلات بين العلاج وعوامل أخرى.

تم إجراء جميع التحليلات باستخدام RStudio (1.0.136) ، 15 مع الحزمة جذر متوسط ​​التربيع 16 و SAS 9.4 (كاري ، نورث كارولاينا). تم توفير بيانات SPRINT كجزء من ملف نيو انغلاند جورنال اوف ميديسين/ مبادرة المعهد القومي للقلب والرئة والدم. تمت الموافقة على هذه الدراسة من قبل مجلس الأخلاقيات بجامعة كولومبيا البريطانية.

نتائج

كان هناك 7574 مريضًا بدون أمراض القلب والأوعية الدموية و 1519 مريضًا يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية في تحليلنا بعد الاستثناءات 225 (2.9٪ 109 عانوا من حدث أو فقدوا للمتابعة و 30 يومًا و 36 بدون متابعة واحدة على الأقل BP 80 مع بيانات خط الأساس مفقودة) و 43 ( عانى 2.8 ٪ 26 من حدث أو فقدوا للمتابعة و 30 يومًا 8 أيام دون متابعة واحدة على الأقل من BP 9 مع بيانات أساسية مفقودة) تم استبعاد المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية السريرية ، على التوالي. لم يكن هناك فرق كبير في نسبة أولئك الذين تم استبعادهم عن طريق تخصيص العلاج في أولئك الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية والذين لا يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية (ص& GT0.81). كان متوسط ​​وقت المتابعة بعد الاستثناءات 3.1 سنوات بغض النظر عن ذراع العلاج وتاريخ الأمراض القلبية الوعائية ، بمتوسط ​​13 زيارة متابعة BP.

كان المرضى الذين لا يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية أصغر سنًا ، وأكثر عرضة لأن يكونوا من الإناث ، أو من غير ذوي الأصول الأسبانية السود مقارنة مع أولئك المصابين بأمراض القلب والأوعية الدموية (الجدول 1). أولئك الذين لا يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية لديهم ضغط قاعدي أعلى وكانوا يأخذون عددًا أقل من الأدوية الخافضة للضغط ، ولكن لديهم متوسط ​​مخاطر فرامنغهام أقل لمدة 10 سنوات مقارنة مع أولئك الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية.

الجدول 1. الخصائص الأساسية للمشاركين في الدراسة *

يشير CVD إلى أمراض القلب والأوعية الدموية GFR ومعدل الترشيح الكبيبي و HDL والبروتين الدهني عالي الكثافة.

* قيم زائد ناقص تعني ± SD. لتحويل قيم الكرياتينين إلى ميكرومول لكل لتر ، اضرب في 88.4. لتحويل قيم الكوليسترول إلى ملي مول لكل لتر ، اضرب في 0.02586. لتحويل قيم الدهون الثلاثية إلى ملي مول لكل لتر ، اضرب في 0.01129. لتحويل قيم الجلوكوز إلى ملي مول لكل لتر ، اضرب في 0.05551.

† تم الإبلاغ عن العرق والجماعة العرقية.

‡ يشمل العرق الأسود ذوي الأصول الأسبانية الأسود والأسود كجزء من تعريف متعدد الأعراق.

§ تم تعريف أمراض الكلى المزمنة على أنها GFR تقدر بـ 60 مل على الأقل −1 1.73 م 2 من مساحة سطح الجسم.

مؤشر كتلة الجسم هو الوزن بالكيلوجرام مقسومًا على مربع الارتفاع بالأمتار.

المتابعة SBP و DBP موضحة في الشكل 1 والجدول 2. كانت BPs أقل في تلك المعالجات المكثفة مقابل أهداف العلاج القياسية. كان SBP المحقق أيضًا مشابهًا في أولئك الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية وبدونها ، ولكن حقق DBP أقل في أولئك الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية مقارنة بأولئك الذين لا يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية. كانت الارتباطات بين خط الأساس و SBP المقاسة في الأشهر الثلاثة الأولى بعد خط الأساس 0.24 و 0.13 للزيارات اللاحقة.

الجدول 2. ملخص تحقيق SBP و DBP بواسطة قسم العلاج وحالة الأمراض القلبية الوعائية السابقة (تم تجميع جميع زيارات المتابعة)

يشير CVD إلى أمراض القلب والأوعية الدموية DBP وضغط الدم الانبساطي و SBP وضغط الدم الانقباضي.

مجموعة بدون أمراض القلب والأوعية الدموية

كان هناك 3773 شخصًا لا يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية ممن تم اختيارهم بشكل عشوائي للمعالجة المعيارية (وصل 193 إلى النتيجة الأولية) و 3801 ممن تم اختيارهم بشكل عشوائي إلى العلاج المكثف (وصل 138 إلى النتيجة الأولية).

متابعة SBP والنتائج الأولية

في النموذج بدون الضغط الانبساطي ، كانت العلاقة بين متابعة SBP والنتيجة الأولية غير خطية (ص= 0.03) ، على الرغم من ملاحظة علاقة مميزة على شكل J فقط في المجموعة القياسية (الشكل S1 في ملحق البيانات عبر الإنترنت فقط). عند تحليل SBP للمتابعة كمتغير فئوي ، في مجموعة خفض ضغط الدم المكثف ، ارتبط تحقيق SBP بمقدار 120 ملم زئبق بانخفاض كبير في أحداث القلب والأوعية الدموية ، مقارنةً بـ SBPs المحققة من 121 إلى 150 ملم زئبق في ذراع قياسي (نسبة الخطر [HR] ، 0.64 95٪ CI ، 0.48-0.86). في مجموعة العلاج المعيارية ، ارتبط خفض ضغط الدم إلى حد -120 ملم زئبق بزيادة غير مهمة في أحداث القلب والأوعية الدموية مقارنةً بـ SBP المحقق من 121 إلى 150 ملم زئبق في الذراع القياسي (HR ، 1.38 95٪ CI ، 0.92-2.06).

متابعة DBP و SBP والنتيجة الأولية

عند حساب متابعة الضغط الانبساطي بشكل إضافي ، لم يكن هناك دليل على وجود علاقة غير خطية (منحنى J) بين متابعة SBP والنتيجة المركبة الأولية. لذلك ، تم افتراض وجود ارتباط خطي ، ولم يكن الارتباط مهمًا (انخفاض معدل ضربات القلب بمقدار 10 ملم زئبق في متابعة SBP ، 0.98 95٪ CI ، 0.89-1.07 ص=0.64).

كما هو موضح في الشكل 2 (يسار) ، كان هناك ارتباط على شكل J بين DBP ونتائج القلب والأوعية الدموية المركبة بغض النظر عن استراتيجية العلاج المكثفة أو القياسية (ص اللاخطية & lt0.001 ص التفاعل = 0.47). عندما تم رسمها بواسطة ذراع العلاج (الشكل S2 ، على اليسار) ، كانت الأنماط متشابهة في كلا الذراعين. كما هو مذكور في الشكل 2 ، زادت المخاطر عندما كان DBP & lt55 أو & gt95 ملم زئبق (أي ≈25٪ خطر أعلى مقارنة بـ 70 ملم زئبق). عند اعتبار DBP متغيرًا فئويًا ، كانت HRs لـ DBP & lt55 و & gt90 ملم زئبق بالنسبة إلى DBP بين 55 و 90 ملم زئبق 1.68 (95٪ CI ، 1.16-2.43) و 1.45 (95٪ CI ، 0.89-2.35) ، على التوالي .

الشكل 2. الارتباط بين ضغط الدم الانبساطي (DBP) ونتائج القلب والأوعية الدموية المركبة وفقًا لتاريخ أمراض القلب والأوعية الدموية (CVD). نسب الخطر وفترات الثقة 95٪ من نتيجة القلب والأوعية الدموية المركبة لمجموعة من متابعة الضغط الانبساطي (اليسار، للمواضيع التي ليس لها تاريخ من الأمراض القلبية الوعائية و [حق] لمرضى القلب والأوعية الدموية). تم تعديل النموذج لذراع العلاج ، وضغط الدم الانقباضي الأساسي (SBP) ، ومتابعة SBP ، والعمر ، والجنس ، ومؤشر كتلة الجسم ، ودرجة المخاطر لمدة 10 سنوات في Framingham ، ومعدل الترشيح الكبيبي المقدر.

الفوج مع الأمراض القلبية الوعائية

كان هناك 754 شخصًا مصابين بأمراض القلب والأوعية الدموية تم اختيارهم عشوائيًا للعلاج القياسي (وصل 93 إلى النتيجة الأولية) و 765 شخصًا تم اختيارهم بشكل عشوائي إلى العلاج المكثف (وصل 83 إلى النتيجة الأولية).

متابعة SBP والنتائج الأولية

في النموذج بدون الضغط الانبساطي ، لم يكن هناك دليل على منحنى J بين متابعة SBP والنتيجة المركبة الأولية. لذلك ، تم افتراض وجود ارتباط خطي. اختلف تأثير متابعة SBP على نقطة نهاية القلب والأوعية الدموية المركبة عن طريق تعيين العلاج (ص التفاعل = 0.05). في مجموعة المعالجة القياسية ، لم يتغير الخطر بشكل كبير مع متابعة SBP (معدل ضربات القلب لكل 10 ملم زئبق انخفاض ، 1.06 95٪ CI ، 0.92-1.22 ص= 0.44). ومع ذلك ، في مجموعة العلاج المكثف ، انخفض خطر الإصابة بحدث قلبي وعائي مع تناقص SBP للمتابعة (انخفاض معدل ضربات القلب بمقدار 10 ملم زئبق ، 0.87 95٪ CI ، 0.77-1.00 ص= 0.04). نتيجة لذلك ، كانت فائدة العلاج أكثر وضوحًا بين أولئك الذين حققوا معدل ضغط جوي منخفض (مكثف مقابل معدل ضربات القلب القياسي ، 0.74 95٪ CI ، 0.51-1.07 عند 120 ملم زئبق HR ، 1.59 95٪ CI ، 0.84-3.02 عند 160 ملم زئبق) .

متابعة DBP و SBP والنتيجة الأولية

بعد تضمين DBP للمتابعة ، كان الارتباط بين متابعة SBP والنتيجة المركبة الأولية مشابهًا للنموذج مع متابعة SBP وحدها.

كما هو موضح في الشكل 2 (يمين) ، كان هناك ارتباط على شكل J بين DBP ونتائج القلب والأوعية الدموية المركبة (ص اللاخطية = 0.002). كان النمط مشابهًا في كل من مجموعات إستراتيجيات العلاج المكثفة والقياسية (ص التفاعل = 0.75 الشكل S2 ، يمين). زاد الخطر عندما كان DBP & gt85 أو & lt55 ملم زئبق. عند النظر إلى الضغط الانبساطي كمتغير فئوي ، فإن معدل ضربات القلب لـ DBP & lt55 و & gt90 ملم زئبق بالنسبة إلى DBP بين 55 و 90 ملم زئبق كانت 1.52 (95٪ CI ، 0.99-2.34) و 0.95 (95٪ CI ، 0.37-2.40) ، على التوالى. وتجدر الإشارة إلى وجود علاقة مماثلة على شكل حرف J في النتيجة الأولية التي لوحظت عندما تم الجمع بين مرضى الأمراض القلبية الوعائية وغير المصابين بأمراض القلب والأوعية الدموية (ص اللاخطية & lt0.0001).

التحليل التكميلي

كان هناك تفاعل كبير بين العمر والمتابعة DBP ، ولكن ليس الجنس (الشكل S3). أظهر تحليل النتيجة الأولية والوفيات الناجمة عن جميع الأسباب أيضًا منحنى غير خطي على شكل J مع متابعة DBP (البيانات غير معروضة) وللنقاط النهائية الفردية لـ MI وفشل القلب (الجدول S1 الأشكال S4 إلى S6).

تنبؤات انخفاض DBP (& lt55 ملم زئبق)

كما هو موضح في الشكل 3 ، انخفضت نسبة الزيارات بمقدار 55 ملم زئبق في الذراع المكثفة (9.22٪) أكثر من الذراع القياسي (3.42٪).

الشكل 3. نسبة المشاركين الذين يعانون من ضغط الدم الانبساطي (DBP) و 55 ملم زئبق عن طريق الزيارة الدراسية.

أدى انخفاض خط الأساس DBP إلى زيادة الاحتمالات ، في حين أدى ارتفاع خط الأساس SBP مع انخفاض DBP (ضغط النبض المتسع) إلى زيادة احتمالات انخفاض DBP & lt55 مم زئبق (الشكل S7). يتم عرض تنبؤات خط الأساس الأخرى في الجدول 3 (وحسب جدول العلاج S2). كان هناك أيضًا تفاعل بين العلاج ومدة الدراسة (ص التفاعل & lt0.001). كانت نسبة الأرجحية للمكثف مقابل القياسي 4.42 (95٪ CI ، 3.87-5.04) في 6 أشهر ، وارتفعت إلى 6.24 (95٪ CI ، 5.50–7.08) في سنتين.

الجدول 3. OR و 95٪ CIs لعوامل خط الأساس للانخفاض إلى ما دون DBP من 55 ملم زئبق

يشير DBP إلى ضغط الدم الانبساطي ونسبة الأرجحية.

* على أساس الانحدار اللوجستي متعدد المتغيرات مع اعتراضات عشوائية. من بين 119384 زيارة من 9078 مشاركًا ساهموا في التحليل ، كان 7573 متابعة من 2350 مشاركًا & lt55 ملم زئبق.

مناقشة

أظهرت هذه الدراسة علاقة على شكل حرف J بين DBP وخطر زيادة أحداث القلب والأوعية الدموية & lt55 و GT95 ملم زئبق. لوحظ هذا النمط بالمثل في مجموعة مرضى SPRINT الذين لديهم تاريخ من الأمراض القلبية الوعائية السريرية ولكن عند عتبة انبساطية عليا تبلغ 85 ملم زئبق. عند أخذ DBP في الاعتبار ، لم يكن هناك دليل على وجود علاقة على شكل J بين متابعة SBP ومخاطر القلب والأوعية الدموية. تضمنت تنبؤات تحقيق ضغط انبساطي يبلغ 55 ملم زئبق ضغطًا انبساطيًا أقل لخط الأساس و lt70 ملم زئبق ، وخط الأساس SBP أعلى عندما يكون مصحوبًا بخط أساسي منخفض DBP ، والجنس الذكوري ، والعمر الأكبر ، وتاريخ الأمراض القلبية الوعائية ، والكرياتينين الأساسي المرتفع.

أظهرت العديد من الدراسات القائمة على الملاحظة والتحليلات اللاحقة لـ BP المحقق في التجارب المعشاة ذات الشواهد وجود علاقة على شكل J أو U بين DBP ونتائج القلب والأوعية الدموية المختلفة. 6-9 ومع ذلك ، كانت الضغوط الانبساطية في الحضيض من هذه الدراسات أعلى بكثير مما تم تحديده في تحليلنا وتراوحت بشكل عام من 70 إلى 85 ملم زئبق. علاوة على ذلك ، حددت الدراسات في الغالب منحنى J في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي. 7،10،17 حدد تحليلنا علاقة منحنى J مع متابعة الضغط الانبساطي لدى أولئك الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية وبدونها و 55 ملم زئبق. وجدت الدراسة الجماعية الدولية CLARIFY (السجل الطولي للرصد المحتمل للمرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي المستقر) 10 ودراسة INVEST (دراسة فيراباميل تراندولابريل الدولية) من 7 مرضى يعانون من مرض الشريان التاجي المستقر أن مخاطر القلب والأوعية الدموية تضاعفت عندما كان DBP أقل من 60 و 70 ملم الزئبق على التوالي. استهدفت تجربة SYST-EUR (ارتفاع ضغط الدم الانقباضي في أوروبا) لـ 4695 شخصًا مسنًا ضغط الدم الانقباضي إلى 150 ملم زئبق وأظهرت أيضًا منحنى J للضغط الانبساطي و 70 ملم زئبق ولكن فقط في مرضى الشريان التاجي. 9 ومع ذلك ، في INVEST والتجارب الأخرى ، كان ضغط الدم المستهدف في المرضى الذين لا يعانون من داء السكري هو 140/90 ملم زئبق ، لذلك قد يُعزى تحقيق ضغط انبساطي بمقدار 70 ملم زئبق إلى السببية العكسية أو تصلب الشرايين واتساع ضغط النبض. استهدفت تجربة HOT (العلاج الأمثل لارتفاع ضغط الدم) ، على عكس التجارب السابقة ، مستقبليًا خفض DBP إلى -80 و 85 و 90 ملم زئبق. 8 أظهرت تجربة HOT أيضًا زيادة في MI فقط مع الضغط الانبساطي & lt80 ملم زئبق في مجموعة فرعية من مرضى الشريان التاجي. قد تكون أسباب عتبات DBP الأعلى المحددة في التحليلات السابقة مقارنة بتحليلنا الحالي بسبب الاختلافات الإجرائية للمحاكمة. كان الضغط الانبساطي الأساسي في هذه الدراسات السابقة أعلى بكثير مما كان عليه في دراسة SPRINT ، حيث تراوح من 85 ملم زئبق في INVEST و SYST-EUR إلى 105 ملم زئبق في تجربة HOT. 7-9 من الجدير بالملاحظة أن تغير دلتا في DBP بمقدار 25 ملم زئبق في تجربة HOT المرتبط بزيادة مخاطر القلب والأوعية الدموية كان مشابهًا لتقليلنا بمقدار 23 ملم زئبق مرتبطًا أيضًا بزيادة مخاطر القلب والأوعية الدموية. استخدمت تجربة SPRINT متوسط ​​3 قياسات مؤتمتة بالكامل غير خاضعة للرقابة لـ BP ، في حين استخدمت دراسات أخرى قراءات مكتبية غير رسمية 10 أو متوسط ​​2 من وحدات ضغط الدم التي تم حضورها والتي تم قياسها بواسطة طاقم البحث باستخدام طرق قياس الذبذبات أو التسمع. يمكن أن يكون الفرق في BPs بين هذه الطرق أقل من 5 إلى 10 مم زئبق مع مقاييس ضغط الدم غير الخاضعة للرقابة ومقياس التذبذب الآلي بالكامل غير المراقب مقارنة بقراءات أو قراءات BP اليدوية التي يتم إجراؤها عند وجود الآخرين أو التحدث. 18،19 احتمال آخر هو أن مدى مرض الشريان التاجي قد يكون مختلفًا في مجموعة تجربة SPRINT مقارنةً بمرضى HOT و INVEST. من المحتمل أن يتم تضمين المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي المسدود إلى الحد الأدنى في SPRINT حيث تضمن SPRINT الأشخاص الذين يعانون من تكلس الشريان التاجي فقط أو ربما لديهم علاجات فعالة لإعادة الأوعية التاجية (التدخل التاجي عن طريق الجلد) أو تطعيم مجازة الشريان التاجي مما كان متاحًا في أوقات HOT أو INVEST.

قيمت دراسات قليلة تفحص ظاهرة منحنى J أيضًا التأثير المشترك لخفض SBP و DBP على نتائج القلب والأوعية الدموية. حددت دراسة INVEST أن نظير SBP كان 119 ملم زئبق وحددت مجموعة CLARIFY زيادة خطر حدوث أحداث السيرة الذاتية تحت ضغط انقباضي يبلغ 120 ملم زئبق. كان منحنى J للضغط الانقباضي أقل وضوحًا مقارنة بمنحنى DBP ، وهي ملاحظة مشابهة لتحليلنا. النتائج التي توصلنا إليها بشأن الفائدة الخطية الإضافية لخفض الضغط الانقباضي بعد ضبط الضغط الانبساطي لدى المصابين بأمراض القلب والأوعية الدموية تؤكد أيضًا النتائج السابقة. 6 في تحليل لبيانات فرامنغهام ، فإن تقييم كل من الضغوط الانقباضية والانبساطية توقع بشكل أفضل أحداث القلب والأوعية الدموية في المستقبل مقارنة بأي منهما على حدة. بعد ضبط الضغط الانبساطي ، انخفض خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية مع انخفاض الضغط الانقباضي. 6

من المحتمل أن تكون الأسس الفيزيولوجية المرضية للعلاقة على شكل حرف J أو U بين الضغط الانبساطي وخطر الأمراض القلبية الوعائية متعددة الجوانب. 4.5 DBP هو محدد رئيسي لتدفق الدم التاجي حيث يحدث التروية التاجية أثناء الانبساط. كما لوحظ ، لاحظنا وجود علاقة على شكل حرف J بين MI وفشل القلب وانخفاض الضغط الانبساطي المحقق. أيضًا ، قد تنتج العلاقة على شكل J أو U عن تصلب الشرايين المنعكس في ضغط النبض المتسع وضعف التروية التاجية حيث تعود الموجة الأبهرية إلى الوراء خلال الانقباض المتأخر بدلاً من الانبساط ، مما يؤدي إلى زيادة مخاطر القلب والأوعية الدموية. قد يكون المرضى في تجربة SPRINT يعانون من تصلب الشرايين بدرجة أكبر نظرًا لتقدمهم في العمر وارتفاع معدل انتشار مرض الكلى المزمن حتى بين أولئك الذين ليس لديهم أمراض القلب والأوعية الدموية الموثقة. قد تساهم العوامل المربكة الأخرى مثل قصور القلب أو سوء التغذية أو الورم الخبيث أيضًا في العلاقة على شكل حرف J بين الضغط الانبساطي المنخفض والأحداث القلبية الوعائية المركبة. على الرغم من استبعاد مرضى قصور القلب من SPRINT ، في تحليل وساطة باستخدام بيانات SPRINT ، قرر Stensrud و Strohmaier 20 أن العوامل المربكة لعبت دورًا غير مباشر ومباشر في العلاقة على شكل J. ومع ذلك ، لم يتضمن هذا التحليل بيانات من السنة الأولى للدراسة. أظهرت النتائج التي توصلنا إليها باستخدام إجمالي ضبط البيانات للعديد من الإرباكات منحنى J مع نقاط نهاية فردية لـ MI وفشل القلب ونتائج القلب والأوعية الدموية المركبة.

تشمل نقاط القوة في هذا التحليل قياسًا دقيقًا لـ BP باستخدام مقاييس ضغط الدم الآلية غير الخاضعة للرقابة ، واستخدام البيانات من تجربة سريرية كبيرة مع أهداف محتملة منخفضة للضغط الانبساطي والتي تسمح بمزيد من الاستكشاف للضغط الانبساطي المنخفض ومخاطر الأمراض القلبية الوعائية ، وإدراج المرضى المسنين الذين يعانون من و بدون تاريخ من الأمراض القلبية الوعائية السريرية. ومع ذلك ، هناك العديد من القيود التي يجب ملاحظتها. أولاً ، لم يتم استهداف DBPs بشكل صريح في تجربة SPRINT. على هذا النحو ، قد تعكس الضغوط الانبساطية المنخفضة جدًا المحققة بعض الأسباب العكسية التي لم نتمكن من القضاء عليها. لاحظنا أن المرضى الذين يعانون من DBP و lt55 مم زئبق المحققين ارتبطوا بعبء خطر أساسي لأمراض القلب والأوعية الدموية أعلى من المرضى الذين لم يكن لديهم متابعة DBP & lt55 مم زئبق (الجدول 3). ومع ذلك ، كان متوسط ​​ضغط المتابعة الانبساطي والضغط الانقباضي في هذه الدراسة أقل بكثير في SPRINT مقارنة بالدراسات السابقة. قد يكون هناك ارتباك متبقي حيث لم نتمكن من تفسير قضايا سوء التغذية أو الأورام الخبيثة التي قد تكون قد شوهت العلاقة بين انخفاض DBP والنتائج. علاوة على ذلك ، قد يكون هناك عدم تجانس مستهدف للأعضاء حيث قد يكون لضغط الدم المنخفض تأثيرات تفاضلية على نقاط نهاية القلب مقارنة بنقاط نهاية السكتة الدماغية. عندما قمنا بتحليل إجمالي الوفيات بالإضافة إلى ذلك ، لم تتغير عتبة الضغط الانبساطي بشكل عام. لم يتضمن هذا التحليل نقاط نهاية أخرى مثل زيارات قسم الطوارئ لانخفاض ضغط الدم أو إصابة الكلى الحادة أو السقوط المؤذي الذي قد يحدث عند ضغوط انبساطية منخفضة جدًا أيضًا. أخيرًا ، قد تختلف قياسات ضغط الدم في وضع الجلوس المستخدمة في SPRINT ، الأجهزة المؤتمتة بالكامل غير الخاضعة للرقابة ، عن بعض مكاتب الأطباء ، وبالتالي ، قد لا يتم تعميم نتائج هذا التحليل عند استخدام تقنيات قياس ضغط الدم الأخرى.

توقعات - وجهات نظر

في الختام ، قد يؤدي خفض ضغط الدم بشكل مكثف في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم ، ولكن ليس لديهم داء السكري أو السكتة الدماغية أو قصور القلب ، إلى زيادة مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية إذا انخفض الضغط الانبساطي إلى ≤55 ملم زئبق. على الرغم من أن العلاقة الملحوظة على شكل J قد تكون بسبب السببية العكسية ، فإننا ننصح الأطباء بتوخي الحذر عند محاولة تحقيق أهداف SPRINT المكثفة خاصة بين أولئك المعرضين للخطر بما في ذلك الرجال ، والمرضى الأكبر سنًا ، والمصابون بأمراض القلب والأوعية الدموية ، والذين يعانون من انخفاض ضغط الانبساطي الأساسي ، وأولئك الذين يعانون من ارتفاع الكرياتينين. تشير هذه البيانات أيضًا إلى أن هناك مجموعة من المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية ، وربما أولئك الذين لديهم ضخ فعال لعضلة القلب ، والذين لا ينتج عنهم خفض DBP مخاطر أكبر من الأشخاص الذين لا يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية عند قياس DBP كـ & lt60 ملم زئبق باستخدام أجهزة ضغط الدم غير الخاضعة للرقابة والآلية بالكامل بتقنية القياس المناسبة.

شكر وتقدير

استخدم هذا البحث SPRINT (تجربة التدخل في ضغط الدم الانقباضي) مواد بحث ورقة النتائج الأولية التي تم الحصول عليها من مركز تنسيق المعلومات البيولوجية ومستودع البيانات التابع للمعهد الوطني للقلب والرئة والدم. نشكر بقية فريق الإحصاء الحيوي التابع لـ ICVHealth: May K. Lee و Defen Peng و Maja Grubisic و Patrick Daniele ، على مساهمتهم في تحليل البيانات والمدخلات المفيدة ، و Mona Izadengahdar و Melissa Pak على تعليقاتهم ومساعدتهم في الأخلاق.


الملخص

الملخص- قارنا ضغط الدم الانقباضي (SBP) ، وضغط الدم الانبساطي (DBP) ، وضغط النبض (PP) ، وضغط الدم المتوسط ​​(MAP) في التنبؤ بخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية (CVD) ، والنتائج الطبقية في سن 60 عامًا ، عند DBP ينخفض ​​بينما يستمر SBP في الزيادة. تابعنا مستقبليًا 11150 طبيبًا ليس لديهم تاريخ من أمراض القلب والأوعية الدموية أو العلاج الخافض للضغط من خلال استبيان مدته سنتان ، وبعد ذلك بدأت المتابعة. تم حساب متوسط ​​ضغط الدم المبلغ عنه من كل من استبيان خط الأساس واستبيان لمدة عامين. خلال متابعة متوسطها 10.8 سنوات ، كان هناك 905 حالة من حالات الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. بالنسبة للرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 60 عامًا وأقل من 60 عامًا (العدد = 8743) ، أولئك في الربع الأعلى مقابل أدنى أرباع لمتوسط ​​SBP (≥130 مقابل & lt116 ملم زئبق) ، DBP (≥81 مقابل & lt73 ملم زئبق) ، و MAP (97 مقابل & lt88 ملم زئبق) كانت المخاطر النسبية (RRs) للأمراض القلبية الوعائية 2.16 و 2.23 و 2.52 على التوالي. النماذج ذات MAP و PP المتوسط ​​لم تضيف معلومات مقارنة بالنماذج ذات MAP وحدها (ص& GT0.05). بالنسبة للرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 60 عامًا (العدد = 2407) ، فإن أولئك الموجودين في الربع الأعلى مقابل أدنى أرباع لمتوسط ​​SBP (≥135 مقابل & lt120 ملم زئبق) ، PP (55 مقابل & lt44 ملم زئبق) ، وخريطة (99 مقابل & lt91 ملم زئبق) ) كان RRs لـ CVD 1.69 و 1.83 و 1.43 على التوالي. لم تضيف إضافة مقاييس ضغط الدم الأخرى معلومات مقارنة بمتوسط ​​SBP أو PP وحده (الكل ص& GT0.05). تشير هذه البيانات إلى أن متوسط ​​SBP و DBP و MAP يتنبأ بشدة بأمراض القلب والأوعية الدموية بين الرجال الأصغر سنًا ، بينما يتنبأ متوسط ​​SBP أو PP بأمراض القلب والأوعية الدموية بين الرجال الأكبر سنًا. يجب أن يميز المزيد من البحث ما إذا كان MAP ، المرتبط بشكل كبير بـ SBP و DBP ، يتنبأ بشكل أفضل بالأمراض القلبية الوعائية.

إن الارتباط الإيجابي بين ضغط الدم الانقباضي (SBP) أو ضغط الدم الانبساطي (DBP) وخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية (CVD) مثبت جيدًا. 1 يتميز ضغط الدم أيضًا بمكوناته النابضة والثابتة. 2 3 4 يمثل المكون النابض ، المقدر بضغط النبض (PP) ، تباين ضغط الدم ويتأثر بكسر طرد البطين الأيسر ، وتيبس الشريان الكبير ، وتقليل موجة النبض المبكر ، ومعدل ضربات القلب. 5 المكون الثابت ، المقدر بمتوسط ​​الضغط الشرياني (MAP) ، هو دالة لانقباض البطين الأيسر ، ومعدل ضربات القلب ، ومقاومة الأوعية الدموية ومرونتها مع مرور الوقت. 2 6

لا يزال من غير الواضح ما هي مقاييس ضغط الدم ، سواء بمفردها أو مجتمعة ، التي تتنبأ بشكل أفضل بخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. تشير البيانات المأخوذة من دراسة فرامنغهام للقلب 5 7 8 ودراسات أخرى 9 10 إلى أن معدل ضغط الدم يزداد باستمرار في جميع الفئات العمرية ، بينما يزيد DBP حتى سن 60 عامًا ثم يبدأ في الانخفاض بشكل مطرد. نتيجة لذلك ، قد يصبح PP مقياس ضغط الدم الأكثر أهمية المرتبط بأمراض القلب والأوعية الدموية لدى الأفراد الأكبر سنًا. 11 بالإضافة إلى ذلك ، لم يتم دراسة MAP على نطاق واسع ، مع وجود ارتباطات إيجابية في بعض ، 12 13 14 ولكن ليس كلها ، 15 دراسة مع CVD.

لذلك ، أخذنا في الاعتبار استخدام SBP و DBP و PP و MAP في مجموعة كبيرة من الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 40 إلى 84 عامًا في الأساس وليس لديهم تاريخ من العلاج الخافض للضغط. باستخدام متوسط ​​قيم ضغط الدم المبلغ عنها ذاتيًا في استبيانات خط الأساس واستبيانات لمدة عامين ، قارنا ارتباطات كل مقياس لضغط الدم بخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. لقد درسنا أيضًا الاختلافات المحتملة في مخاطر الأمراض القلبية الوعائية حسب العمر مقسمًا إلى 60 عامًا ، عندما تنخفض مستويات DBP بينما يستمر SBP في الزيادة. 3 5

أساليب

دراسة السكان وجمع البيانات

تم وصف موضوعات وطرق دراسة صحة الأطباء ، وهي تجربة عاملة 2 × 2 للأسبرين وبيتا كاروتين للوقاية الأولية من الأمراض القلبية الوعائية أو السرطان. 16 17 باختصار ، تم تسجيل 22071 طبيبًا أمريكيًا ، تتراوح أعمارهم بين 40 و 84 عامًا عند الدخول ، وخالوا من احتشاء عضلة القلب السابق (MI) ، والسكتة الدماغية ، والنوبة الإقفارية العابرة ، والسرطان (باستثناء سرطان الجلد غير الميلانيني) ، أو الكلوي الحالي أو أمراض الكبد والقرحة الهضمية والنقرس. من بين 22071 رجلاً تم اختيارهم عشوائياً ، تم استبعاد الأشخاص إذا كان لديهم أمراض القلب والأوعية الدموية (ن = 520) ، أو أي تاريخ سابق أو حالي لاستخدام الأدوية الخافضة للضغط (العدد = 3460) ، أو أي بيانات مفقودة عن ضغط الدم (العدد = 4540) أو الأدوية الخافضة للضغط استخدم (ن = 2401) على استبيانات خط الأساس أو استبيانات لمدة سنتين. أدت هذه الاستثناءات إلى دراسة مجتمع الدراسة من 11150 رجلاً.

من المتوقع أن يكون ضغط الدم المبلغ عنه ذاتيًا موثوقًا وصالحًا ، نظرًا لأن قياس ضغط الدم المبلغ عنه ذاتيًا في دراسة مختلفة للأطباء كان مرتبطًا بشكل كبير بقياس ضغط الدم (SBP) (ص= 0.72) و DBP (ص= 0.60). 18 وجدت دراسة أخرى لاتفاق ضغط الدم المقاس والمبلغ عنه ذاتيًا علاقة مماثلة لتلك الخاصة بقياسين لضغط الدم خلال عام. 19 أخذنا في الاعتبار قياسان آخران لضغط الدم إلى جانب SBP و DBP. أولاً ، قمنا بحساب PP ، المعرّف بـ SBP ناقص DBP. ثانيًا ، قمنا بحساب MAP كـ 1/3 (SBP) +2/3 (DBP). تم استخدام متوسط ​​خط الأساس وقيم ضغط الدم لمدة عامين لتقليل أي سوء تصنيف محتمل في ضغط الدم المبلغ عنه ذاتيًا. في الاستبيان الأساسي ، أبلغ المشاركون عن عوامل الخطر التاجية الأخرى ، بما في ذلك العمر ، وحالة التدخين ، وتعاطي الكحول ، وتكرار التمارين الرياضية القوية ، وتاريخ الإصابة بداء السكري ، والتاريخ الأبوي لمرض احتشاء عضلة القلب في أقل من 60 عامًا. تم حساب مؤشر كتلة الجسم (بالكيلو جرام / م 2) من الطول والوزن.

بدأت متابعة 11 150 مشاركًا بعد الانتهاء من الاستبيان لمدة عامين.في استبيانات المتابعة السنوية ، سُئل المشاركون عما إذا كانوا قد مروا بأي حدث من أمراض القلب والأوعية الدموية منذ عودة الاستبيان الأخير. تضمنت أحداث الأمراض القلبية الوعائية احتشاء عضلة القلب ، والذبحة الصدرية ، وجراحة الكسب غير المشروع لتجاوز الشريان التاجي ، ورأب الأوعية التاجية عبر اللمعة عن طريق الجلد ، والسكتة الدماغية ، والموت القلبي الوعائي. بالنسبة للرجال الذين يبلغون عن احتشاء عضلة القلب أو السكتة الدماغية والوفيات المبلغ عنها ، تم الحصول على السجلات الطبية ذات الصلة من & gt95٪ من المشاركين. تم تشخيص MI غير المميتة باستخدام معايير منظمة الصحة العالمية. 20 تم تعريف السكتة غير المميتة على أنها عجز عصبي نموذجي ، مفاجئ أو سريع في البداية ، يستمر لمدة 24 ساعة. تم توثيق وفاة القلب والأوعية الدموية من خلال أدلة مقنعة لآلية القلب والأوعية الدموية من شهادات الوفاة والسجلات الطبية. تستند جميع التحليلات إلى حدث الأمراض القلبية الوعائية الأول. في نهاية المتابعة ، كان 99.2٪ من الرجال لا يزالون يقدمون معلومات عن المراضة ، وكانت متابعة الوفيات 99.99٪ كاملة. 17 إجمالاً ، حدثت 905 حالة من حالات الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية على مدى متابعة متوسطها 10.8 سنوات (بحد أقصى 11.2 سنة).

تحليل البيانات

تم تقسيم جميع التحليلات مسبقًا على أساس أعمار خط الأساس لـ & lt60 سنة (ن = 8743) و 60 سنة (ن = 2407). حددنا أولاً القيم المتوسطة أو النسب لعوامل الخطر التاجية الأساسية وفقًا لكل مجموعة من الرجال. بعد ذلك ، قمنا بفحص توزيعات ضغط الدم في كل مجموعة فرعية من الرجال. تم أيضًا حساب معاملات ارتباط سبيرمان الخاصة بالطبقة من بين المقاييس الأربعة لضغط الدم.

سعت استراتيجيتان منفصلتان للتحليل إلى تحديد مقاييس متوسط ​​ضغط الدم التي تنبأت بخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. قمنا أولاً بمقارنة نماذج المخاطر النسبية متعددة المتغيرات كوكس التي تختلف فقط من خلال مقاييس متوسط ​​ضغط الدم المستخدمة. تمت مقارنة سبعة نماذج رئيسية ، بما في ذلك SBP فقط ، DBP فقط ، كل من SBP و DBP ، PP فقط ، كل من PP و DBP ، MAP فقط ، وكلا من PP و MAP. وشملت النماذج المشتركة الأخرى SBP و PP و SBP و MAP و DBP و MAP. تضمنت النماذج شروطًا للعمر (بالسنوات) ، ومؤشر كتلة الجسم (كجم / م 2) ، وعلاج الأسبرين العشوائي (نعم ، لا) ، والعلاج العشوائي للبيتا كاروتين (نعم ، لا) ، وحالة التدخين (أبدًا ، سابقًا ، حالي & lt1 حزمة / d ، ≥1 عبوات / يوم حاليًا) ، تمرين قوي ≥1 / أسبوع (نعم ، لا) ، استهلاك الكحول (& lt1 شراب / أسبوع ، 1 إلى 6 مشروبات / أسبوع ، 1 مشروب / يوم) ، تاريخ الوالدين لـ MI عند & lt60 سنوات (نعم ، لا) ، وتاريخ مرض السكري (نعم ، لا). استخدام فئات دقيقة من النشاط البدني لم يغير النتائج بشكل ملحوظ. على الرغم من أننا لم نتحكم في مستويات الدهون المبلغ عنها ذاتيًا لأن البيانات كانت مفقودة في و GT10 ٪ من المشاركين ، فإن 21 تحكمًا إضافيًا لتاريخ فرط شحميات الدم (كوليسترول تم الإبلاغ عنه ذاتيًا أو قياسًا و gt260 مجم / ديسيلتر) كان له تأثير ضئيل على النتائج. حسبنا المخاطر النسبية ومجالات الموثوقية 95٪ ، بافتراض زيادة قدرها 10 ملم زئبق في كل قياس لضغط الدم. كانت جميع قيم الاحتمال 2-الذيل α = 0.05. تمت مقارنة نماذج ضغط الدم المتداخلة مع إحصائية اختبار 2 من اختبارات نسبة الاحتمالية.

فحصت إستراتيجية التحليل الثانية الخاصة بنا التأثيرات الفردية لمتوسط ​​SBP و DBP و PP و MAP. تم تصنيف كل قياس لضغط الدم إلى أرباع لكل مجموعة فرعية من الرجال. تم استخدام نماذج المخاطر النسبية كوكس لحساب RR الخاص بأمراض القلب والأوعية الدموية ، مع الربع الأول كمجموعة مرجعية. قارنا أيضًا النسب المئوية ≥95 مقابل & lt25. تم تعديل النماذج متعددة المتغيرات لنفس عوامل الخطر التاجية كما كانت من قبل. تم تأكيد افتراض المخاطر النسبية في جميع النماذج (جميع ص& gt0.05) عن طريق اختبارات والد لتفاعل الوقت مع كل مقياس لضغط الدم. تم اختبار اتجاه خطي عبر الأرباع الربعية لضغط الدم باستخدام متغير ترتيبي ، باستخدام متوسط ​​مستويات ضغط الدم داخل كل ربع.

نظرنا أيضًا في النماذج المشتركة لمتوسط ​​SBP و DBP. تم تصنيف متوسط ​​SBP إلى & lt120 و 120 إلى & lt130 و 130 إلى & lt140 و 140 ملم زئبق ، وتم تصنيف متوسط ​​DBP إلى & lt70 و 70 إلى & lt80 و 80 إلى & lt90 و 90 ملم زئبق. تضمنت المجموعة المرجعية رجالًا بمتوسط ​​SBP & lt120 ملم زئبق ومتوسط ​​DBP & lt70 ملم زئبق. في تحليلات الحساسية ، أخذنا في الاعتبار نقاط العمر الأخرى إلى جانب العمر 60 عامًا. تم النظر في نماذج منفصلة متعددة المتغيرات لكل قياس ضغط الدم للرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 40 إلى 49 ، و 50 إلى 59 ، و 60 إلى 69 ، و 70 سنة. تم تقييم تعديل التأثير حسب العمر من خلال فحص التفاعل بين العمر (المصنف كمتغير ترتيبي باستخدام القيم المتوسطة من الفئات من 40 إلى 49 ، و 50 إلى 59 ، و 60 إلى 69 ، و 70 سنة) وكل متوسط ​​قياس ضغط الدم في نماذج متعددة المتغيرات . ثم قمنا بفحص ما إذا كانت العلاقة بين ضغط الدم وخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية متشابهة بالنسبة للرجال الذين لديهم تاريخ من علاج ارتفاع ضغط الدم. أخيرًا ، تمت مقارنة RRs للسكتة الدماغية (200 حالة) مع النتائج الإجمالية للأمراض القلبية الوعائية.

نتائج

كانت المستويات المتوسطة (± SD) لمتوسط ​​SBP و DBP و PP و MAP لجميع 11150 رجلاً (متوسط ​​العمر ، 52.3 سنة) 124.1 ± 11.1 و 77.5 ± 7.1 و 46.6 ± 8.8 و 93.0 ± 7.6 ملم زئبق على التوالي . يقارن الجدول 1 معايير ضغط الدم والخصائص الأساسية الأخرى للرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 60 و 60 عامًا. كما هو متوقع ، كان لدى الرجال الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا مستويات أعلى من متوسط ​​ضغط الدم ، والنزول العاطفي ، وخطة عمل البحر المتوسط ​​من الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 60 عامًا وأقل من 60 عامًا. كان متوسط ​​DBP لدى الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 60 و 60 عامًا مشابهًا لمتوسط ​​الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 60 عامًا. كان هناك 5.3 ٪ و 16.8 ٪ من الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 60 و 60 عامًا ، على التوالي ، الذين لديهم متوسط ​​SBP ≥140 ملم زئبق أو DBP 90 ملم زئبق على الرغم من عدم الإبلاغ عن أي تاريخ من العلاج الخافض للضغط.

كانت ارتباطات سبيرمان بين متوسط ​​SBP و DBP 0.70 و 0.61 في الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 60 و 60 عامًا (كلاهما ص& lt0.001). كان كل من متوسط ​​SBP و DBP مرتبطين ارتباطًا وثيقًا بـ MAP ، حيث تراوحت ارتباطات سبيرمان من 0.88 إلى 0.94 (جميعها ص& lt0.001) في جميع الرجال. ارتبط متوسط ​​DBP ارتباطًا ضعيفًا مع PP ، مع ارتباط سبيرمان 0.03 و 0.06 في الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 60 و 60 عامًا على التوالي. كانت جميع التوليفات الأخرى من مقاييس ضغط الدم مترابطة بشكل كبير.

خلال متابعة 112384 شخصًا (متوسط ​​المتابعة ، 10.8 سنوات) ، حددنا 905 حالات إجمالية (60 عامًا ، 509 حالة أو 60 عامًا ، 396 حالة) من الأمراض القلبية الوعائية الحادثة. لتقليل أي تحيز محتمل بسبب الأمراض الكامنة التي قد تكون قد أثرت على مستويات ضغط الدم ، فإن استبعاد الرجال المصابين بأمراض القلب والأوعية الدموية خلال السنوات الثلاث الأولى من المتابعة لم يغير النتائج بشكل جوهري. كان للتعديل الإضافي لعوامل الخطر التاجية بخلاف العمر تأثير نسبي صغير على RRs لضغط الدم. كان هناك 204 رجلاً (22 حالة من حالات الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية) تم استبعادهم من النماذج متعددة المتغيرات بسبب فقدان بيانات عامل اختطار الشريان التاجي إلى جانب العمر ، ومع ذلك ، فإن المقارنة بين النماذج المصححة بالعمر مع هؤلاء الأشخاص وبدونها لم تؤثر على نسب الاختطار. بالنسبة لجميع نماذج المخاطر النسبية لكوكس في الجدولين 2 و 3 ، فإن التعديل لعوامل الخطر التاجية قدم 12 درجة من الحرية (مدافع). ثم تمت إضافة متوسط ​​قياس ضغط الدم إلى النموذج متعدد المتغيرات على النحو التالي: النموذج 1 ، نموذج SBP 2 ، نموذج DBP 3 ، نموذج SBP و DBP 4 ، نموذج PP 5 ، نموذج DBP و PP 6 ، MAP والنموذج 7 ، PP و MAP.

بين الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 60 و 60 عامًا ، أضافت إضافة أي مقياس فردي لضغط الدم بشكل كبير إلى النموذج متعدد المتغيرات (الكل ص& lt0.05 مع 1 مدافع) (الجدول 2 ). زيادة قدرها 10 ملم زئبق في متوسط ​​SBP و DBP و PP و MAP كان لها سجلات RR مقابلة تبلغ 1.31 و 1.46 و 1.23 و 1.48 على التوالي. في النموذج 3 ، بما في ذلك كل من SBP و DBP لم يضيف معلومات مقارنة مع SBP وحده (χ 2 = 2.96 ، 1 مدافع, ص= 0.09) ولكنه أضاف معلومات مقارنة بـ DBP وحده (χ 2 = 8.53 ، 1 مدافع, ص= 0.003). أخيرًا ، كان النموذج الذي يحتوي على متوسط ​​MAP وحده جيدًا تقريبًا مثل النماذج باستخدام MAP وإما SBP أو DBP أو PP (جميع ص& GT0.05). في النموذج 5 ، بما في ذلك DBP و PP لم يضيف معلومات مقارنة مع DBP أو PP وحده (كلاهما ص& lt0.05).

بين الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 60 عامًا ، أضافت إضافة متوسط ​​SBP و PP و MAP بشكل كبير إلى النموذج متعدد المتغيرات (جميع ص& lt0.05 مع 1 مدافع) (الجدول 3) ، مع RRs المقابلة للزيادات بمقدار 10 ملم زئبق في متوسط ​​SBP و PP و MAP بمقدار 1.21 و 1.24 و 1.28 على التوالي. لم يكن متوسط ​​DBP مرتبطًا بشكل كبير بخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية لدى الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 60 عامًا. في النموذج 3 ، بما في ذلك كل من SBP و DBP لم تضيف بشكل كبير إلى النموذج 1 مع SBP وحده (χ 2 = 0.57 ، 1 مدافع, ص= 0.45). بالإضافة إلى ذلك ، كان تقدير المعلمة لمتوسط ​​DBP صفرًا بشكل أساسي. لم يتم تحسين النماذج التي تحتوي على SBP أو PP وحدها مع إضافة أي مقياس ضغط دم آخر (جميع ص& GT0.05). كانت RRs لنموذج مع كل من SBP و MAP 1.29 و 0.89 على التوالي.

قمنا بعد ذلك بفحص النماذج متعددة المتغيرات المماثلة في الجدول 4 ولكن استنادًا إلى الربعية لمتوسط ​​SBP و DBP و PP و MAP. في الرجال وأقل من 60 عامًا ، كان لمتوسط ​​SBP و DBP و MAP جميعها ارتباطات قوية بمخاطر الأمراض القلبية الوعائية. كان الرجال في الربع الأعلى مقابل الأدنى من متوسط ​​SBP (≥130 مقابل & lt116 ملم زئبق) ، و DBP (≥81 مقابل & lt73 ملم زئبق) ، و MAP (≥97 مقابل & lt88 ملم زئبق) كان لديهم RRs لـ CVD من 2.16 و 2.23 و 2.52 ، على التوالى. كان خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية واضحًا عند الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 60 عامًا وأقل من 60 عامًا في الربع الثاني من SBP و DBP و MAP. في الرجال الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا ، ارتبطت الشرائح الربعية المتزايدة من SBP و PP ارتباطًا وثيقًا بخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. بمقارنة الشرائح الربعية الأعلى مقابل الأدنى لمتوسط ​​SBP (≥135 مقابل & lt120 ملم زئبق) و PP (55 مقابل & lt44 ملم زئبق) ، كانت RRs المقابلة 1.69 و 1.83. ارتبطت MAP أيضًا بخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية ، ولكن مع RRs ذات الحجم المنخفض.

أخيرًا ، قمنا بفحص التأثير المشترك لمتوسط ​​SBP و DBP مع مخاطر الأمراض القلبية الوعائية لدى الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 60 و 60 عامًا بعد تعديل عوامل الخطر التاجية. في الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 60 عامًا وأقل من 60 عامًا ، أدت الزيادات الفردية في متوسط ​​ضغط الدم الحاد (من 120 لتر إلى 120 إلى 130 ملم زئبق) أو DBP (من 70 إلى 70 إلى 80 ملم زئبق) إلى زيادة بمقدار 2 أو 3 أضعاف في الأمراض القلبية الوعائية مخاطرة. في الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 60 عامًا ، كانت هناك أنماط مماثلة من زيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية ولكن بحجم أقل. كان الرجال الأكبر سنًا الذين لديهم PPs أكبر (متوسط ​​SBP 130 إلى & lt140 و DBP & lt70 ملم زئبق) لديهم أعلى RR من CVD.

في تحليلات الحساسية ، أخذنا في الاعتبار أيضًا التصنيف الطبقي للعمر إلى 4 فئات عمرية (& lt50 ، 50 إلى 59 ، 60 إلى 69 ، 70 عامًا) وقارننا RRs متعددة المتغيرات الخاصة بالعمر للأمراض القلبية الوعائية للزيادات بمقدار 10 ملم زئبق في ضغط الدم الفردي تدابير (الشكل). كان هناك نمط لانخفاض RRs مع تقدم العمر لمتوسط ​​SBP و DBP و MAP ولكن ليس لمتوسط ​​PP. تم دعم هذه النتائج بشكل أكبر من خلال التفاعلات الهامة الموجودة بين فئات العمر وإما SBP (ص= 0.004) ، DBP (ص= 0.013) أو MAP (ص= 0.01). كانت أكبر التخفيضات في أحجام التأثير مع تقدم العمر لمتوسط ​​DBP و MAP ، والتي حدثت بشكل أساسي من سن 50 إلى 59 إلى 60 إلى 69 عامًا. من بين التحليلات الفرعية الأخرى ، أسفر الارتباط بين ضغط الدم والسكتة الدماغية (205 حالة) عن اختطار نسبي مماثل لتلك الخاصة بالأمراض القلبية الوعائية ، على الرغم من أن العدد الأصغر من السكتات الدماغية قلل من القوة بشكل كبير. ثم درسنا الارتباطات بين مقاييس ضغط الدم والأمراض القلبية الوعائية بين الرجال الذين لديهم أي تاريخ سابق أو حالي من العلاج الخافض للضغط في الأساس. زيادات RRs لـ CVD لـ 10 ملم زئبق في SBP (رجال & lt60 سنة ، 1.18 رجل 60 سنة ، 1.28) ، DBP (رجال & lt60 سنة ، 1.12 رجل 60 سنة ، 1.24) ، PP (رجال و 60 سنة ، 1.19 رجل ≥ 60 سنة ، 1.20) ، وخطة عمل البحر المتوسط ​​(رجال و 60 سنة ، 1.21 رجل 60 سنة ، 1.44) كانت مختلفة إلى حد ما عن النتائج الواردة في الجدولين 2 و 3.

مناقشة

وجدنا اختلافات طفيفة وفقًا للعمر للعلاقة بين ضغط الدم وخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية لدى الرجال الذين ليس لديهم تاريخ من العلاج الخافض للضغط بعد مقارنة النماذج بأربعة مقاييس مختلفة لضغط الدم. ارتبط متوسط ​​SBP و DBP و MAP ارتباطًا وثيقًا بزيادة مخاطر الأمراض القلبية الوعائية لدى الرجال الأصغر سنًا. ومع ذلك ، لم يكن متوسط ​​DBP مرتبطًا بمخاطر الأمراض القلبية الوعائية لدى الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 60 عامًا. ارتبط متوسط ​​PP مع خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية في كل من الرجال الأصغر سنا وكبار السن.

كانت هذه الدراسة التي أجريت على الرجال في منتصف العمر وكبار السن كافية لفحص الارتباط بين مقاييس ضغط الدم المختلفة وخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. نظرًا لأننا استبعدنا الرجال الذين لديهم أي تاريخ من العلاج الخافض للضغط ، كان لدى هؤلاء الأطباء الذكور توزيع أقل لقيم ضغط الدم مقارنة بالأتراب المجتمعي الأخرى. 5 22 ومع ذلك ، في الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 60 عامًا وأقل من 60 عامًا ، وجدنا زيادة في خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية بين الرجال بدءًا من الربع الثاني من متوسط ​​SBP (≥116 ملم زئبق) ، و DBP (73 ملم زئبق) ، و MAP (≥88 ملم زئبق). بالإضافة إلى متوسط ​​ضغط الدم الحاد ، ظهر PP مع ارتباط إيجابي قوي بخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية لدى الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 60 و 60 عامًا. على الرغم من نسب الاختطار النسبية المنخفضة إلى حد ما ولكنها مرتفعة في الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 60 عامًا ، فإن حدوثهم الأكبر من الأمراض القلبية الوعائية يؤكد التأثير الكبير المحتمل على الصحة العامة نتيجة ارتفاع ضغط الدم غير المعالج لدى كبار السن.

عندما نظرنا في SBP و DBP في وقت واحد ، بقي SBP فقط مهمًا في النماذج متعددة المتغيرات للرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 60 و 60 عامًا. خلال العقد السابع من العمر ، تستمر مستويات SBP الخاصة بالعمر في الزيادة ، بينما تبدأ مستويات DBP في الانخفاض. 5 7 8 9 10 لم نعثر على ارتباط مستقل بين متوسط ​​مخاطر DBP و CVD لدى الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 60 عامًا. قد يكون هذا الخسارة في القيمة التنبؤية لمتوسط ​​DBP بسبب زيادة عدد الرجال المصابين بأمراض كامنة 23 ومع ذلك ، كنا نتوقع عددًا أقل من هؤلاء الرجال في مجموعتنا من الأطباء الذكور الذين يبدو أنهم يتمتعون بصحة جيدة. يصبح ارتفاع ضغط الدم الانقباضي المنعزل أكثر انتشارًا مع تقدم العمر ويرتبط بزيادة كبيرة في خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. 21 24

ترتبط الزيادات في PP بالشيخوخة ، خاصة بعد سن 60 عامًا. 5 10 ارتبطت المستويات المرتفعة من PP مع تضيق الشريان السباتي ، 15 تضخم البطين الأيسر ، 25 MI ، 3 26 27 28 وفاة CVD ، 12 29 وفشل القلب الاحتقاني 30 في كل من السكان الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم وارتفاع ضغط الدم. وجدت الدراسات التي أجريت على كبار السن من الرجال والنساء أن PP يظل مهمًا حتى بعد التحكم في SBP أو DBP. 11 15 30 كانت نتائجنا لمتوسط ​​PP عند الرجال الأكبر سنًا ، وليس الأصغر سنًا ، متوافقة مع هذه النتائج.

عالجت دراسات قليلة بشكل مستقبلي تأثير MAP فيما يتعلق بالأمراض القلبية الوعائية. 12 13 14 28 وجد داير وزملاؤه 13 أن المكون الثابت لضغط الدم (المرتبط بشدة بخطة عمل البحر المتوسط) كان مرتبطًا بشكل أقوى بمخاطر الأمراض القلبية الوعائية من PP في 4 دراسات وبائية في شيكاغو. من بين الأشخاص الذين لديهم تاريخ مع MI ، أشارت إحدى الدراسات إلى زيادة ملحوظة بنسبة 12 ٪ في MI المتكرر لكل زيادة مقدارها 10 ملم زئبق في MAP. 28 ومع ذلك ، كان MAP مؤشرًا أضعف من PP ولم يكن مرتبطًا بوفيات الأمراض القلبية الوعائية. وجدنا أن MAP قد يكون مرتبطًا بقوة بمخاطر الأمراض القلبية الوعائية لدى الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 60 عامًا وأقل من 60 عامًا ، مع RR من CVD لزيادة 10 ملم زئبق في متوسط ​​MAP 1.48. كان هذا الاختطار أكبر من RR 1.33 لزيادة مماثلة بمقدار 10 ملم زئبق بين الرجال الفرنسيين الذين تتراوح أعمارهم بين 40 و 54 عامًا. 12

أي ميزة سريرية لـ MAP ، وهي دالة لـ SBP و DBP ، لتقييم مخاطر الأمراض القلبية الوعائية بين الرجال الأصغر سنًا لا تزال غير واضحة. أسفرت النماذج التي تحتوي على أي معلمتين لضغط الدم عن احتمالية متطابقة لسجل 2 للرجال & lt60 و 60 بسبب العلاقة الخطية بين متغيرات ضغط الدم. في هذا الصدد ، لا توفر MAP عند استخدامها مع معايير ضغط الدم الأخرى أي قدرة إضافية على التنبؤ بمخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. ومع ذلك ، من بين النماذج ذات المعلمات الفردية لضغط الدم لدى الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 60 عامًا وأقل من 60 عامًا ، كان MAP مؤشراً أقوى قليلاً للأمراض القلبية الوعائية من SBP بناءً على احتمالية −2 سجل. لذلك ، في الرجال الأصغر سنًا ، قد يتنبأ إما MAP أو SBP بشكل أفضل بخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية عند النظر في معايير ضغط الدم الفردية.

من الناحية البيولوجية ، يعكس حجم RRs للأمراض القلبية الوعائية لمتوسط ​​SBP في الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 60 و 60 عامًا قوة علاقتها المستمرة والمتدرجة مع مخاطر الأمراض القلبية الوعائية. قد يعكس ارتفاع مستويات SBP التصلب التدريجي لجدار الشرايين ، والتغيرات في بنية الأوعية الدموية ، وتطور تصلب الشرايين. 31 قد يشير انخفاض DBP إلى ضعف احتياطي التدفق التاجي والتروية التاجية لعضلة القلب. 32 تعكس الزيادات في PP تصلب أوعية القناة. يزيد تصلب الأوعية من سرعة موجة النبض ، مما يؤدي في النهاية إلى زيادة الحمل الجهازي مع تقليل ضغط التروية التاجية. 28 MAP هو التدفق المستمر للدم عبر الشريان الأورطي وشرايينه ويساوي ناتج القلب مضروبًا في مقاومة الأوعية الدموية. 2

يجب أيضًا مراعاة بعض القيود في ضوء هذه النتائج. أولاً ، قد يكون استخدامنا لضغط الدم المبلغ عنه ذاتيًا عرضة لسوء التصنيف. على سبيل المثال ، يمكن تفسير الارتباط الضعيف بين DBP و CVD لدى الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 60 عامًا من خلال عدم الإبلاغ عن DBP بسبب الاختلافات الفردية في تسجيل أصوات Korotkoff الرابعة أو الخامسة. من خلال حساب متوسط ​​ضغط الدم المبلغ عنه ذاتيًا على استبيانات خط الأساس واستبيانات لمدة عامين ، سعينا إلى تقليل أي سوء تصنيف. استبعدنا الرجال الذين لديهم تاريخ من العلاج الخافض للضغط لتقليل أي ارتباك محتمل من خلال العلاج الخافض للضغط على قيم ضغط الدم ، على الرغم من أن البيانات الواردة من فرامنغهام تشير إلى أن العلاج الخافض للضغط قد لا يخلط الارتباط بين ضغط الدم وأمراض القلب التاجية. 11 بعد ذلك ، قد لا تنطبق النتائج التي توصلنا إليها على النساء ، والفئات الاجتماعية والاقتصادية المنخفضة ، والسكان غير البيض ، الذين قد يكونون أكثر أو أقل عرضة لارتفاع ضغط الدم والاستجابة للتغيرات في ضغط الدم. أخيرًا ، قد تؤدي الواسمات البيوكيميائية والسريرية والجينية غير المحسوبة لخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية إلى حدوث ارتباك متبقي.

في الختام ، من بين الرجال الذين ليس لديهم تاريخ من العلاج الخافض للضغط ، يمكن استخدام SBP بشكل أفضل في الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 60 عامًا ، بينما قد يكون SBP أو PP أكثر ملاءمة للرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 60 عامًا. كان DBP مؤشرا قويا على الأمراض القلبية الوعائية لدى الرجال الأصغر سنا ، ولكن ليس كبار السن. أخيرًا ، يجب أن تميز المزيد من الأبحاث ما إذا كانت MAP ، التي ترتبط ارتباطًا وثيقًا إما بـ SBP أو DBP ، قد تكون مؤشراً مهماً على الأمراض القلبية الوعائية لدى الرجال الأصغر سناً.

طلبات إعادة الطباعة إلى Howard D. Sesso، SCD، MPH، Brigham and Women’s Hospital، 900 Commonwealth Ave E، Boston MA 02215-1204.

شكل 1. RRs الخاصة بالعمر و 95٪ CIs لأمراض القلب والأوعية الدموية لزيادة 10 ملم زئبق في متوسط ​​بارامترات ضغط الدم الفردية. تم تعديل RRs حسب العمر ، ومؤشر كتلة الجسم ، والعلاج العشوائي بالأسبرين ، والعلاج العشوائي للبيتا كاروتين ، وحالة التدخين ، والتمرين القوي ≥1 / أسبوعًا ، واستهلاك الكحول ، والتاريخ الأبوي لمرض احتشاء عضلة القلب في أقل من 60 عامًا ، وتاريخ مرض السكري.

الجدول 1. ملخص لعوامل الخطر التاجية المبلغ عنها ذاتيًا وفقًا للعمر (& lt60 و 60 سنة)

القيم تعني ± SD ما لم يذكر خلاف ذلك.

1 متوسط ​​القيم المبلغ عنها ذاتيًا في استبيانات خط الأساس والمتابعة لمدة عامين.

الجدول 2. مقارنة RRs (95٪ CIs) من Cox Proportional Hazards Models 1 من أمراض القلب والأوعية الدموية بين الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 60 عامًا و 60 عامًا

1 تم تعديل النماذج أيضًا حسب العمر ، ومؤشر كتلة الجسم ، والعلاج العشوائي بالأسبرين ، والعلاج العشوائي للبيتا كاروتين ، وحالة التدخين ، والتمارين القاسية ≥1 / أسبوعًا ، واستهلاك الكحول ، والتاريخ الأبوي لمرض MI عند أقل من 60 عامًا ، وتاريخ مرض السكري. ساهمت هذه المتغيرات بـ 12 متغيرًا مدافع في كل نموذج.

الجدول 3. مقارنة RRs (95٪ CIs) من Cox Proportional Hazards Models 1 من أمراض القلب والأوعية الدموية بين الرجال الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا

1 تم تعديل النماذج أيضًا حسب العمر ، ومؤشر كتلة الجسم ، والعلاج العشوائي بالأسبرين ، والعلاج العشوائي للبيتا كاروتين ، وحالة التدخين ، والتمارين القاسية ≥1 / أسبوعًا ، واستهلاك الكحول ، والتاريخ الأبوي لمرض MI عند أقل من 60 عامًا ، وتاريخ مرض السكري. ساهمت هذه المتغيرات بـ 12 متغيرًا مدافع في كل نموذج.

الجدول 4. عدد 1 متعدد المتغيرات (95٪ CIs) لأمراض القلب والأوعية الدموية وفقًا للربيع التقريبي لمتوسط ​​ضغط الدم ، مقسمًا حسب العمر

1 مُعدَّل بما يتناسب مع العمر ، ومؤشر كتلة الجسم ، والعلاج العشوائي بالأسبرين ، والعلاج العشوائي للبيتا كاروتين ، وحالة التدخين ، وممارسة التمارين الرياضية القاسية أقل من أو يساوي 1 / أسبوعًا ، واستهلاك الكحول ، والتاريخ الأبوي لمرض احتشاء عضلة القلب عند 60 عامًا وما فوق ، وتاريخ الإصابة بمرض السكري.

2 RR مقارنة الرجال عند أو أعلى من 95 في المائة مقابل الرجال في الربع 1.

3 اختبر الاتجاه الخطي عبر الشرائح الربعية لضغط الدم.

تم دعم هذا البحث بمنح بحثية CA-40360 و CA-34944 و HL-26490 و HL-34595 منحة تدريب مؤسسي HL-07575 من المعاهد الوطنية للصحة ومنحة من Bristol-Myers Squibb.


لماذا يرتفع ضغط الدم الانقباضي وينخفض ​​ضغط الدم الانبساطي أثناء التمرين؟

هذا مأخوذ من ملاحظات PBL في السنة الثانية ، لذا لا تأخذها كعقيدة ، ولكن هذا ما جمعته في ذلك الوقت باستخدام كتابين مدرسيين في علم وظائف الأعضاء (Martini's و Tortora) بالإضافة إلى ملاحظات ميسري PBL الرسمية المسربة (لول هذا أعادني إلى الأيام الجيدة!):

السيرة الذاتية قصيرة المدى تتغير في متحرك التمرين (قد يكون مختلفًا في رفع الأثقال وأنواع التمارين الثابتة الأخرى)
- CO - & gt الزيادات (5 لتر / دقيقة حتى 35 لتر / دقيقة) بسبب زيادة معدل ضربات القلب و SV
-SV - & gt الزيادات بسبب زيادة النشاط الودي لعضلة القلب البطينية وكذلك زيادة EDV (التحميل المسبق) بسبب زيادة العائد الوريدي - يؤدي كلاهما إلى زيادة قوة الانكماش (قانون Starling & rsquos)
-HR - & gt الزيادات بسبب زيادة النشاط المتعاطف مع عقدة SA (ملحوظة: أعتقد أن هذا ليس صحيحًا تمامًا على الرغم من أنه مأخوذ من كتاب مدرسي. أعتقد أن عقدة SA لا تحصل على الكثير من التعصيب الودي ، لذا فإن الطريقة الأكثر دقة لوضعها هي "انخفاض نشاط الجهاز السمبتاوي" - هذا هو السبب في أن الأتروبين (مضاد المسكارين) هو الدواء الأول المفضل في بطء القلب فوق العقدي بدلاً من ناهض الأدرينالية. مرة أخرى هذا مجرد رأي شخصي)
-تناقص TSR - & gt بسبب توسع الأوعية في الشرايين العضلية (مع تضيق الأوعية المصاحب في الأعضاء الحشوية)
-MABP - & gt يزيد بسبب الزيادة في CO & gt الانخفاض في TPR
-ضغط النبض - يزداد gt بسبب زيادة SV وسرعة الطرد


لذلك ، للإجابة مباشرة على سؤالك ، هناك زيادة في MABP بالرغم من توسع الأوعية المحيطية لأن الزيادات في معدل ضربات القلب و SV وبالتالي ثاني أكسيد الكربون أكبر من الانخفاض في TPR.
يزيد ضغط الدم الانقباضي بسبب زيادة الانقباض مما يؤدي إلى زيادة حجم السكتة الدماغية وزيادة سرعة الطرد.
ينخفض ​​ضغط الدم الانبساطي بسبب توسع الأوعية المحيطية.

(المنشور الأصلي بواسطة ريفو الوحيد)
هذا مأخوذ من ملاحظات PBL في السنة الثانية ، لذا لا تأخذها كعقيدة ، ولكن هذا ما جمعته في ذلك الوقت باستخدام كتابين مدرسيين في علم وظائف الأعضاء (Martini's و Tortora) بالإضافة إلى ملاحظات ميسري PBL الرسمية المسربة (لول هذا أعادني إلى الأيام الجيدة!):

السيرة الذاتية قصيرة المدى تتغير في متحرك التمرين (قد يكون مختلفًا في رفع الأثقال وأنواع التمارين الثابتة الأخرى)
- CO - & gt الزيادات (5 لتر / دقيقة حتى 35 لتر / دقيقة) بسبب زيادة معدل ضربات القلب و SV
-SV - & gt الزيادات بسبب زيادة النشاط الودي لعضلة القلب البطينية وكذلك زيادة EDV (التحميل المسبق) بسبب زيادة العائد الوريدي - يؤدي كلاهما إلى زيادة قوة الانكماش (قانون Starling & rsquos)
-HR - & gt الزيادات بسبب زيادة النشاط المتعاطف مع العقدة الجيبية الأذينية (ملحوظة: أعتقد أن هذا ليس صحيحًا تمامًا على الرغم من أنه مأخوذ من كتاب مدرسي. أعتقد أن عقدة SA لا تحصل على الكثير من التعصيب الودي ، لذا فإن الطريقة الأكثر دقة لوضعها هي "انخفاض نشاط الجهاز السمبتاوي" - هذا هو السبب في أن الأتروبين (مضاد المسكارين) هو الدواء الأول المفضل في بطء القلب فوق العقدي بدلاً من ناهض الأدرينالية. مرة أخرى هذا مجرد رأي شخصي)
-TPR - & gt يتناقص بسبب توسع الأوعية في الشرايين العضلية (مع تضيق الأوعية المصاحب في الأعضاء الحشوية)
-MABP - & gt يزيد بسبب الزيادة في CO & gt الانخفاض في TPR
-ضغط النبض - يزداد gt بسبب زيادة SV وسرعة الطرد


لذلك ، للإجابة مباشرة على سؤالك ، هناك زيادة في MABP بالرغم من توسع الأوعية المحيطية لأن الزيادات في معدل ضربات القلب و SV وبالتالي ثاني أكسيد الكربون أكبر من الانخفاض في TPR.
يزيد ضغط الدم الانقباضي بسبب زيادة الانقباض مما يؤدي إلى زيادة حجم الضربة وزيادة سرعة الطرد.
ينخفض ​​ضغط الدم الانبساطي بسبب توسع الأوعية المحيطية.

شكرا لتقديم مثل هذا الرد التفصيلي. إنه منطقي جدا.

لكن السؤال فقط ، هل يرتفع الضغط في الشرايين بسبب زيادة انقباض القلب وزيادة حجم السكتة الدماغية؟

(المنشور الأصلي بواسطة 1 قرص)
شكرا لتقديم مثل هذا الرد المفصل. إنه منطقي جدا.

فقط سؤال ، هل يرتفع الضغط في الشرايين بسبب زيادة انقباض القلب وزيادة حجم السكتة الدماغية؟

(المنشور الأصلي بواسطة سرطان)
نعم ، MABP = CO * TPR

(المنشور الأصلي بواسطة ريفو الوحيد)
هذا مأخوذ من ملاحظات PBL في السنة الثانية ، لذا لا تأخذها كعقيدة ، ولكن هذا ما جمعته في ذلك الوقت باستخدام كتابين مدرسيين في علم وظائف الأعضاء (Martini's و Tortora) بالإضافة إلى ملاحظات ميسري PBL الرسمية المسربة (لول هذا أعادني إلى الأيام الجيدة!):

السيرة الذاتية قصيرة المدى تتغير في متحرك التمرين (قد يكون مختلفًا في رفع الأثقال وأنواع التمارين الثابتة الأخرى)
- CO - & gt الزيادات (5 لتر / دقيقة حتى 35 لتر / دقيقة) بسبب زيادة معدل ضربات القلب و SV
-SV - & gt الزيادات بسبب زيادة النشاط الودي لعضلة القلب البطينية وكذلك زيادة EDV (التحميل المسبق) بسبب زيادة العائد الوريدي - يؤدي كلاهما إلى زيادة قوة الانكماش (قانون Starling & rsquos)
-HR - & gt الزيادات بسبب زيادة النشاط المتعاطف مع عقدة SA (ملحوظة: أعتقد أن هذا ليس صحيحًا تمامًا على الرغم من أنه مأخوذ من كتاب مدرسي. أعتقد أن عقدة SA لا تحصل على الكثير من التعصيب الودي ، لذا فإن الطريقة الأكثر دقة لوضعها هي "انخفاض نشاط الجهاز السمبتاوي" - هذا هو السبب في أن الأتروبين (مضاد المسكارين) هو الدواء الأول المفضل في بطء القلب فوق العقدي بدلاً من ناهض الأدرينالية. مرة أخرى هذا مجرد رأي شخصي)
-تناقص TSR - & gt بسبب توسع الأوعية في الشرايين العضلية (مع تضيق الأوعية المصاحب في الأعضاء الحشوية)
-MABP - & gt يزيد بسبب الزيادة في CO & gt الانخفاض في TPR
-ضغط النبض - يزداد gt بسبب زيادة SV وسرعة الطرد


لذلك ، للإجابة مباشرة على سؤالك ، هناك زيادة في MABP بالرغم من توسع الأوعية المحيطية لأن الزيادات في معدل ضربات القلب و SV وبالتالي ثاني أكسيد الكربون أكبر من الانخفاض في TPR.
يزيد ضغط الدم الانقباضي بسبب زيادة الانقباض مما يؤدي إلى زيادة حجم السكتة الدماغية وزيادة سرعة الطرد.
ينخفض ​​ضغط الدم الانبساطي بسبب توسع الأوعية المحيطية.

علم الرياضة interalatee هنا! هذا هو فهمي تقريبًا أيضًا: تحذيراتي الوحيدة هي أن الاستجابة تختلف باختلاف نوع التمرين وشدته (وأيضًا لأقول أن رفع الأثقال وحركات وزن الجسم وما إلى ذلك ، كلها لا تزال أشكالًا من التمارين الديناميكية!).

بالنسبة للموارد البشرية: في البداية (قبل بدء التمرين): زيادة نشاط SNS مع انخفاض نشاط PSNS بشكل متبادل. مع بدء التمرين ، يرجع معظم التغيير إلى مزيد من انسحاب PSNS (كما قلت): ولكن كلما زادت شدتك ، زادت مساهمة SNS. ردود الفعل من الأطراف (كم من الدم وكم من O2 وما درجة الحموضة وما إلى ذلك) تنتهي أيضًا بلعب دور غير مباشر.

تساهم زيادة عمل مضخة العضلات والهيكل العظمي في زيادة MAP في التمرين أيضًا.

ينمو الانقباضي بمجرد بدء التمرين ، ثم يزداد ببطء مع شدة التمرين (هذا هو في الغالب ثاني أكسيد الكربون). لا يوجد انخفاض كبير في ضغط الدم الانبساطي ، ولكن مرة أخرى ، يتناقص ببطء فقط مع زيادة شدته (ينخفض ​​بسبب توسع الأوعية ، ولكن يقابله ثاني أكسيد الكربون: لذلك لا يمكنك رؤية أي تغيير إلى تغيير بسيط ، مقابل التغييرات الكبيرة في الانقباضي). بالنسبة لشدة التمرين التي يمكنك مواكبةها لفترة طويلة (كما هو الحال في 10K) ، لا يوجد عادة تغيير في DBP.

استجابة رفع الأثقال مختلفة تمامًا: الانكماش المتحد المركز يضغط الشرايين - & gt استجابة "أنا لا أتلقى الدم." - & gt ارتفاع كبير في CO و amp MAP. يزيد كل من SBP و DBP كمية كبيرة هنا. كلما زادت قوة الرفع ، زادت القفزة.

Afrerload يكون نظام الحماية المؤقت بقدر ما نشعر بالقلق ، حقًا. بالنسبة للتمرين المعتدل ، يساهم تقليل الحمل اللاحق في زيادة ثاني أكسيد الكربون. في أشياء مثل رفع الأثقال ، يتم زيادة الحمل الإضافي ، ولكن هناك دافع متزايد (يضرب بقوة أكبر) وتحصل على زيادة ثاني أكسيد الكربون على أي حال (وهذا على الأرجح سبب خضوع قلوب رافع الأثقال لنوع مختلف من التضخم من التحمل قلوب الرياضيين).


كيف يمكن خفض الضغط الانقباضي دون خفض الضغط الانبساطي

كيف يمكن خفض الضغط الانقباضي دون خفض الضغط الانبساطي

يُقاس ضغط الدم في عددين: الانقباضي والانبساطي. الرقم الانقباضي هو قراءة الضغط الذي يمارس على جدران الأوعية الدموية عندما يضخ القلب. القراءة الانبساطية هي ضغط الدم على جدران الشرايين عندما يكون القلب بين الضربات. عادة ما يكون لدى الأشخاص الذين يرتفع ضغط الدم لديهم مستويات عالية من كل من الانقباضي والانبساطي. ومع ذلك ، هناك بعض الحالات التي يكون فيها لدى الشخص مستوى عالٍ من الانقباض ولكن مستوى انبساطي طبيعي أو منخفض. تسمى هذه الحالة بارتفاع ضغط الدم الانقباضي المعزول ويتم علاجها عن طريق خفض الضغط الانقباضي دون مزيد من الانخفاض في المستوى الانبساطي.

يعد تحديد سبب ارتفاع ضغط الدم الانقباضي المنعزل أمرًا بالغ الأهمية قبل التوصية بأي تغييرات في النظام الغذائي أو ممارسة الرياضة. ومن ثم ، احصل على فحص شامل من أخصائي طبي. قد تكون أسبابه الأساسية هي صمام القلب المتسرب أو فرط نشاط الغدة الدرقية.

إذا لم يكن ارتفاع ضغط الدم الانقباضي ناتجًا عن أي حالة قلبية ، يمكنك ممارسة الرياضة لجعل قلبك في حالة جيدة. يمكن للقلب القوي أن يضخ المزيد من الدم بقوة أقل ، وبالتالي يخفض المستوى الانقباضي. تنصح جمعية القلب الأمريكية بالتمرينات المعتدلة إلى الشديدة لمدة 30 دقيقة على الأقل خمس مرات في الأسبوع من أجل صحة القلب.

يمكن لطبيبك أيضًا أن يصف أدوية خاصة تعمل على خفض مستوى الانقباض دون التأثير على الانبساطي إذا لم يكن قلبك قويًا بما يكفي لأداء نشاط القلب. تعد مدرات البول الثيازيدية ، على سبيل المثال Saluron و Trichlorex ، ومضادات الكالسيوم مثل Norvasc و Procardia من أفضل فئات الأدوية المستخدمة لهذا الغرض. هذه الأدوية أوصت بها أيضًا دراسة نشرت عام 2001 في زرع الكلى لغسيل الكلى. الأدوية التي تقوي القلب ، مثل الديجيتال ، مفيدة أيضًا في ارتفاع ضغط الدم الانقباضي المنعزل. تعمل هذه الأدوية على تقوية انقباضات القلب وتسمح للقلب بممارسة قوة أقل لضخ نفس الكمية من الدم ، وبالتالي تقليل الضغط الانقباضي.

من أجل رفع ضغط الدم الانقباضي إلى المعدل الطبيعي ، من الضروري أيضًا تقليل التوتر من حياتك. تصبح الأوعية الدموية متوترة عندما تشعر بالقلق أو القلق أو الغضب بسبب شيء ما. ستعرف الأشياء التي تريحك. حاول القيام بها عندما تكون قلقًا أو متوترًا سواء كنت تستمع إلى الموسيقى أو تمشي في الحديقة. عندما يكون جسمك مسترخيًا وفي سلام ، سيعود ضغط دمك أيضًا إلى طبيعته.

لن تؤدي أساليب التمرين والاسترخاء إلى خفض ضغط الدم الانقباضي إذا لم يتم تغيير نظامك الغذائي وفقًا لذلك. اجعل نظامك الغذائي يعتمد على DASH (الأساليب الغذائية لوقف ارتفاع ضغط الدم). يعتمد هذا النهج على دراسات أجريت في المعهد الوطني للقلب والرئة والدم. وفقًا لـ DASH ، يجب أن تكون وجباتك منخفضة في الصوديوم لأنها تجعل الجسم يحتفظ بالسوائل ويجعل الكلى تعمل بجهد أكبر. ونتيجة لذلك ، يزداد حجم الدم ويضطر القلب إلى الضخ بقوة أكبر.

علاوة على ذلك ، يجب على الأشخاص الذين يحاولون خفض ضغط الدم الانقباضي تناول الأطعمة الغنية بالبوتاسيوم والمغنيسيوم والكالسيوم لأنها مفيدة للحفاظ على ضغط الدم ومنع تراكم الكوليسترول في الشرايين. تناول الكثير من الفاكهة والخضروات والحبوب الكاملة والدواجن والأسماك. ابتعد عن الأطعمة الدهنية لأنها غير صحية لمستويات ضغط الدم.


شاهد الفيديو: ضغط الدم الانبساطي والانقباضي (قد 2022).