معلومة

لماذا يكون التوصيل المملحي في المحاور النخاعية أسرع من التوصيل المستمر في المحاور غير الملقحة؟

لماذا يكون التوصيل المملحي في المحاور النخاعية أسرع من التوصيل المستمر في المحاور غير الملقحة؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

كيف يسمح التباعد بين قنوات الصوديوم والبوتاسيوم لإمكانية الفعل بالسفر بشكل أسرع أسفل المحور العصبي؟ هذا هو السبب الذي يُستشهد به دائمًا للتوصيل الملحي وتكوين النخاع ، لكن نموذجي العقلي للتوصيل يخبرني أن كثافة البوابات الأيونية على طول المحور العصبي يجب ألا تؤثر على سرعة AP.

للتوضيح ، ضع في اعتبارك محور عصبي النخاعي. موجة من Na $ ^ + $ من موقع العمل المحتمل 1 ، عقدة من Ranvier ، تندفع وتنتشر بسرعة أسفل المحور العصبي. (يسافر في كلا الاتجاهين ، لكن إلى الخلف لا يزال في فترة المقاومة). ينتشر عبر المنطقة المايلينية ، ويتناقص تركيزه دائمًا. قبل أن يخف أكثر من اللازم ، يحدث ذلك عند عقدة Ranvier 2 ، حيث يطلق إمكانات فعلية أخرى. تندفع موجة جديدة من Na $ ^ + $ وتتكرر الدورة. يجب أن يكون هذا واضحًا حتى الآن.

تخيل الآن أن هناك بالفعل عقدة من Ranvier في منتصف الطريق بين العقدة 1 و 2 ، تسمى العقدة 1.5. تحدث موجة Na $ ^ + $ ، في طريقها إلى العقدة 2 ، لتطلق جهد فعل عند العقدة 1.5 ، حيث تنطلق موجة من Na $ ^ + $ وتعزز الموجة الأصلية أو تستبدلها بأخذها قوة الدفع. الآن تنتقل الموجة المعززة إلى العقدة 2 وتطلقها في أقرب وقت ، وربما حتى قبل ذلك ، إذا لم تكن العقدة 1.5 موجودة. أدخل العقد بشكل متكرر بكثافة أعلى حتى يكون الموقف ببساطة هو نقص الميالين ، وخلصنا إلى أن المحاور غير المبطنة يمكن أن تنقل موجة محفزة لإمكانية الفعل من Na + بأسرع أو أسرع من الموجة النخاعية.

باختصار ، نقطة الالتباس لدي هي: لا أستطيع أن أرى كيف يمكن أن تؤدي الكثافة العالية للقنوات ذات البوابات إلى إبطاء واجهة الموجة لـ Na التي تؤدي إلى إمكانات العمل. إذا كان هناك أي شيء ، فإن التدفقات الإضافية لـ Na + يجب أن تسرع من مقدمة الموجة المهمة للغاية ، على افتراض أن الموجات الجديدة حقًا "إما تعزز الموجة الأصلية أو تحل محلها من خلال أخذ زخمها" ، وكذلك بافتراض أن واجهة الموجة Na $ ^ + $ هي حقًا مهم جدًا لنقل الإشارات ، وأيضًا بافتراض أن مجرد وجود قنوات أيونية (الجهد؟) في الغشاء لا يؤخر بشكل كبير واجهة الموجة.

لكن التفسير المعتاد لماذا يكون التوصيل المملحي أسرع من التوصيل المستمر (حقيقة آمل أن تكون تجريبية و لا لبس فيه المنشأة) تعتمد على تأثير التباطؤ المفترض للقنوات الأيونية على مقدمة الإشارة. يرجى توضيح هذا التأثير بمزيد من التفصيل ، إذا لم يكن مفهومًا خاطئًا.


اجابة قصيرة

يعمل تكوّن الميالين كعازل كهربائي ويسمح بالتكاثر بالملح.

  • عن طريق تقليل سعة الغشاء وزيادة مقاومة الغشاء ، يزيد الميالين من سرعة انتشار الإشارة (أي ، جهد الفعل).

إذا كنت تريد أن ترى ملف هل حقا شرح مبسط بشكل رائع ، راجع منشور Quora هذا بواسطة إدوارد كلارو مادير. تظهر أربع شخصيات رائعة ابتكرها إدوارد هذه الظاهرة ببساطة:

انخفاض سعة الغشاء:


زيادة مقاومة الغشاء:


اجابة طويلة

إذن أنت على حق: عملية تكوّن النخاع تعمل على تسريع التوصيل الكهربائي. تتراوح سرعات التوصيل المحوري غير الملقن من حوالي 0.5 - 10 م / ث ، في حين أن المحاور النخاعية يمكن أن تجري بسرعات تصل إلى 150 م / ث - هذا 10-30x أسرع!!

لكن لماذا؟…

دعنا نلقي نظرة على إمكانات العمل وانتشار الإشارة:

يمكنك الحصول على خلفية عن هذه العملية في أماكن عديدة (على سبيل المثال ، هنا) ، لذلك سأذكر هذا باختصار:

  • عندما تكون الخلية العصبية في حالة راحة ، يتم توزيع الأيونات بحيث يكون الجزء الداخلي من الخلية العصبية أكثر سلبًا من الخارج. هذا يخلق جهدًا كهربائيًا ، يسمى جهد غشاء الراحة ، عبر غشاء الخلية.

  • تتحكم قنوات الصوديوم والبوتاسيوم في غشاء الخلية في تدفق الصوديوم الموجب الشحنة (NA$^+$) والبوتاسيوم (K.$^+$) الأيونات داخل / خارج الخلية للحفاظ على هذه الشحنة السالبة.

  • أثناء إزالة الاستقطاب ، يصبح غشاء الخلية أساسًا أكثر نفاذية مما يسمح لـ NA$^+$ لدخول الخلية. هذا يتسبب في أن يكون لهذا القسم من المحور شحنة موجبة بالنسبة إلى الخارج.

  • عندما الجهد الإيجابي كبير بما فيه الكفاية (على سبيل المثال ، عند إنشاء إمكانات فعلية) ، يؤدي التدفق إلى نفس السلوك في القسم المجاور من المحور العصبي. تدريجيًا ، تتحرك هذه الشحنة الموجبة الموجودة داخل الخلية أسفل طول المحور العصبي إلى نهايات المحوار.

الوجبات الجاهزة الرئيسية:

في هذه العملية، يحدث توليد جهد الفعل بشكل متكرر على طول المحور العصبي.

من المهم ملاحظة شيئين حول انتشار إمكانات الفعل:

  1. كل إجراء محتمل يستغرق وقتًا لحدوثه.
  2. الشحنة (أي الجهد) التي تم إنشاؤها تتبدد مع $ uparrow $ مسافه: بعد.

حان الوقت لبعض الرياضيات والفيزياء:

في الواقع ، لدينا معادلات لحساب الوقت الذي يستغرقه تغيير الجهد وكيف يتناقص تدفق التيار مع المسافة.

  • يمكنك قراءة المزيد عن الرياضيات وراء هذا وخصائص الغشاء المنفعل بشكل عام هنا وهنا.

الأهم من ذلك ، أن هذه المعادلات تعتمد على ثابتين: الطول والوقت.

الزمن الثابت $ tau $، يميز مدى السرعة التي يغير بها التدفق الحالي إمكانات الغشاء. $ tau $ يحسب على النحو التالي:

$$ tau = r_mc_m $$

أين ص_ مليون دولار وج_ مليون دولار هي المقاومة والسعة ، على التوالي ، لغشاء البلازما.

  • مقاومة؟ السعة؟ هاه؟…

    • مقاومة = مقياس صعوبة تمرير تيار كهربائي عبر موصل.

    • السعة = قدرة الهيكل على تخزين الشحنة الكهربائية.

      • يتكون المكثف من منطقتين موصلة تفصل بينهما عازل. يعمل المكثف عن طريق تجميع شحنة على أحد الأسطح الموصلة ، مما يؤدي في النهاية إلى تراكم الأيونات ذات الشحنة المعاكسة على الجانب الآخر من السطح. بالمعنى الخلوي ، تتطلب السعة المتزايدة اختلافًا أكبر في تركيز الأيونات عبر الغشاء.
  • قيم r_ مليون دولار وج_ مليون دولار تعتمد جزئيًا على حجم الخلية العصبية:

    • تتمتع الخلايا الأكبر حجمًا بمقاومات أقل وسعات أكبر.

الأهم من ذلك هو أن هذه المتغيرات تعتمد أيضًا على بنية الغشاء.

  • ج_ مليون دولار (سعة الغشاء) تنخفض عندما تفصل بين الشحنات الموجبة والسالبة. قد يكون هذا نتيجة الهياكل الخلوية الإضافية (على سبيل المثال ، أغلفة الدهون) التي تفصل الشحنات داخل الخلايا وخارجها.

  • ص_ مليون دولار (مقاومة الغشاء المحتمل) هو معكوس نفاذية من الغشاء.

  • كلما زادت النفاذية ، انخفضت المقاومة.

    • تعني مقاومة الغشاء المنخفضة أنك تفقد الأيونات بشكل أسرع وبالتالي تنتقل الإشارات مسافة أقل

لكن لماذا؟ هذا هو المكان الذي يصبح فيه ثابت الطول هذا مهمًا. ثابت الطول $ لامدا $، يمكن تبسيطه إلى:

$$ lambda = sqrt { frac {r_m} {r_e + r_i}} $$

حيث ، مرة أخرى ص_ مليون دولار يمثل مقاومة الغشاء و r$ _e $ و ص_i $ هي المقاومات خارج الخلية وداخلها ، على التوالي. (ملاحظة: r$ _e $ و ص_i $ عادة ما تكون صغيرة جدًا).

في الأساس ، إذا كانت مقاومة الغشاء ص_ مليون دولار يزداد (ربما بسبب انخفاض متوسط ​​"تسرب" التيار عبر الغشاء) $ لامدا $ يصبح أكبر (أي المسافة التي تقطعها الأيونات قبل "التسرب" خارج الخلية تزداد) ، والمسافة التي يقطعها الجهد الكهربائي تصبح أطول.

لماذا اقول لكم كل هذا ؟؟

كيف يرتبط ثابت الوقت وثابت الفضاء بسرعة انتشار إمكانات الفعل؟

سرعة الانتشار تتناسب طرديا مع ثابت الفضاء وتتناسب عكسيا مع ثابت الوقت. في تلخيص:

  • كلما كان ثابت الوقت أصغر ، زادت سرعة تأثير إزالة الاستقطاب على المنطقة المجاورة. إذا كان نزع الاستقطاب يؤثر بسرعة أكبر على منطقة مجاورة ، فإنه سيرفع المنطقة المجاورة إلى العتبة في وقت أقرب.

  • لذلك ، كلما كان ثابت الوقت أصغر ، زادت سرعة سرعة الانتشار.

  • إذا كان ثابت الفضاء كبيرًا ، فإن أي تغيير محتمل عند نقطة ما من شأنه أن ينتشر مسافة أكبر على طول المحور العصبي ويجلب مناطق المسافة إلى العتبة في وقت أقرب.

  • لذلك ، كلما زاد ثابت الفضاء، سيتم رفع المناطق البعيدة بسرعة إلى عتبة و ستكون سرعة الانتشار أسرع.

سو ...

  1. إذا قمت بزيادة طبقة الخلايا حول الغشاء ، فإنك تقلل المجال الكهربائي الذي تنتجه الأيونات خارج الخلية ، مما يسمح للأيونات داخل الخلايا بالتحرك بحرية أكبر في المحور العصبي. بمعنى آخر ، تقلل السعة.
  • ونتيجة لذلك ، يتوفر لديك المزيد من الكاتيونات لإزالة استقطاب أجزاء أخرى من الغشاء.
  1. إذا قللت من نفاذية الغشاء (على سبيل المثال ، إذا منعت مضخات الأيونات من تحريك الأيونات إلى داخل / خارج المحور العصبي) ، فإنك تزيد من مقاومة الغشاء المحوري ، مما يسمح للجهد الناتج في جهد الفعل بالانتقال أبعد من قبل تبدد.
  • من خلال السماح للجهد بالانتشار إلى مسافة أبعد قبل استلزام توليد جهد عمل آخر ، فإنك تقلل الوقت الذي يستغرقه انتشار الإشارة.

بمعنى آخر ، إذا "حجبت" مضخات الأيونات وقللت تركيز الأنيونات بالقرب من الغشاء المحوري ، فإنك تزيد من مقاومة الغشاء (r_ مليون دولار) وتقليل سعة الغشاء (c_ مليون دولار)، على التوالى. يعمل هذا معًا على تقليل وقت التوصيل الإلكتروني عبر المحور العصبي (وبالتالي زيادة سرعة التوصيل).

أخيرًا ، إلى Myelin!

يسرع الميالين بشكل كبير من توصيل جهد الفعل بسبب هذا السبب بالضبط: يعمل المايلين كعازل كهربائي!

  • يقلل غمد الميالين من سعة الغشاء ويزيد من مقاومة الغشاء في الفواصل بين العقد ، مما يسمح بحركة سريعة ومالحة لإمكانات العمل من عقدة إلى عقدة.

  • بشكل أساسي ، يقلل تكوّن النخاع في المحاور من قدرة التيار الكهربائي على التسرب من المحور العصبي. وبشكل أكثر تحديدًا ، يمنع المايلين الأيونات من الدخول أو الخروج من المحور العصبي على طول الأجزاء الميالينية. نتيجة لذلك ، يمكن للتيار المحلي أن يتدفق بشكل سلبي على مسافة أكبر من المحور العصبي.

لذا فبدلاً من الاضطرار إلى توليد إمكانات عمل جديدة باستمرار على طول كل جزء من المحور العصبي ، فإن التيار الأيوني من جهد فعل في إحدى عقدة رانفييه يثير جهد فعل آخر في العقدة التالية. يُعرف هذا "التنقل" الواضح لإمكانية الفعل من عقدة إلى أخرى باسم التوصيل المملحي.

فلماذا لا تقوم فقط بإدخال النخاع في المحور العصبي بأكمله ؟؟

يعد طول المقاطع النخاعية للمحاور أمرًا مهمًا لنجاح التوصيل المملحي. يجب أن تكون أطول فترة ممكنة لزيادة سرعة التوصيل إلى الحد الأقصى ، ولكن ليس لفترة طويلة بحيث تكون الإشارة القادمة أضعف من أن تثير إمكانية عمل عند العقدة التالية من Ranvier. لا يمكن أن تكون العقد أيضًا متكررة جدًا لأنه على الرغم من أن إضافة عقدة جديدة إلى المحور العصبي ستزيد من قدرتها على توليد تيار الصوديوم ، إلا أنها ستزيد أيضًا من السعة وبالتالي تقلل من فعالية العقد الأخرى المجاورة.


مصادر:

  1. Purves D ، Augustine GJ ، Fitzpatrick D ، et al. ، eds. (2001). علم الأعصاب. الطبعة الثانية. سيناور أسوشيتس ، سندرلاند ، ماساتشوستس.

  2. الدماغ: فهم علم الأعصاب

  3. بيرن ، ج. الفصل 3: نشر إمكانية العمل. علم الأعصاب عبر الإنترنت. جامعة. تكساس.

  4. فهم الخصائص السلبية للخلايا العصبية البسيطة

  5. كورا

  6. ويكيبيديا


هناك نوعان من العوامل التي يجب أخذها في الاعتبار هنا:

1. يقلل تكوّن النخاع من سعة الغشاء.

المعدل الذي يمكن أن يؤدي به تدفق الصوديوم عبر العقدة إلى إزالة استقطاب المحور العصبي في العقدة التالية مرتبط بكل من تيار و السعة عبر الغشاء (بالإضافة إلى بعض العوامل الأخرى). لذا ، في حين أن إضافة عقدة جديدة إلى المحور العصبي ستزيد بالفعل من قدرته على توليد تيار الصوديوم ، فإنه سيزيد أيضًا السعة وبالتالي يقلل من فعالية العقد الأخرى المجاورة. لذلك لا يساعد في تقريب العقد من بعضها البعض. ماذا لو كنا بدلا من ذلك يزيد المسافة بين العقد؟ في هذه الحالة ، يتم عكس المفاضلة وتنخفض سرعة التوصيل مرة أخرى. لذلك هناك بعض المسافة الداخلية المثلى التي يتم عندها تعظيم سرعة التوصيل ، وقد اتضح أن معظم المحاور لديها تلك الهندسة فقط. [انظر: Waxman، SG. 1980]

2. إمكانات العمل مكلفة من الناحية الأيضية.

يستهلك الدماغ الكثير من الطاقة (حوالي 20٪ من استقلاب الجسم في حالة الراحة)! يعد الحفاظ على التوازن المناسب للأيونات داخل الخلايا العصبية هو السبب الرئيسي لاستخدام الطاقة هذا. كل جهد ممكن يتكبد تكلفة التمثيل الغذائي ، وإذا ضاعفنا عدد العقد على طول محور عصبي ، فإننا (تقريبًا) نضاعف تكلفة التمثيل الغذائي لانتشار المسامير أسفل هذا المحور. لذلك ، على الرغم من أن سرعة التوصيل تبدو هي المحدد الأساسي في اختيار المسافة الداخلية ، فمن المهم أن نتذكر أنها ليست العامل الوحيد الذي يجب على الكائن الحي أخذه في الاعتبار.


في حين أن إجابة لوقا صحيحة تمامًا ، يمكن تقديم الإجابة بطريقة أكثر سهولة.

أولاً ، النقطة الرئيسية هي أن زيادة الجهد الموجب (داخل المحور العصبي) هي التي تفتح قنوات أيون الصوديوم لنشر جهد الفعل. السؤال هو: ما مدى سرعة وصول هذا الجهد إلى قنوات الصوديوم؟

في محور عصبي غير مائل ، ترجع حركة الجهد عبر الغشاء إلى تدفق الأيونات (أي تدفق الأيونات عبر القنوات ، التيار) ، وهذه الحركة محدودة بالوقت الذي تستغرقه أيونات الصوديوم لتنتشر في المحور العصبي .

من ناحية أخرى ، في المحوار النخاعي ، تدخل أول جرعة من الصوديوم في تلة المحور العصبي. نظرًا لأن السعة منخفضة ، فهذا يعني أن الجهد يمكن أن ينتشر أسفل المحور العصبي ، ليس عن طريق انتشار الأيونات ، ولكن كمجال كهربائي. يحمل المجال الكهربائي قوة الجهد أسرع بكثير من انتشار الأيونات. لذلك ، عندما تدخل الأيونات لأول مرة ، تتحرك قوة الجهد ، بشكل أساسي بسرعة الضوء إلى العقدة التالية ، حيث تفتح قوة الجهد قنوات أيون الصوديوم هناك.

لذلك ، من خلال السماح بحمل الجهد بواسطة المجال الكهربائي ، فإن التأثير هو أن المسافة بين العقد يتم التخلص منها بشكل فعال. تعمل المحاور النخاعية بشكل أسرع لأنها >> بشكل فعال << أقصر بكثير من المحاور غير الملقحة.

أخيرًا ، المسافة المُحسَّنة بين العقد التي ذكرها Luke هي بالضبط تلك المسافة في نوع معين من محوار الخلايا العصبية حيث تتحلل قوة الجهد إلى الحد الأدنى المطلوب لتنشيط قنوات أيون الصوديوم في العقدة التالية.


إعادة تنظيم قناة Na + في محاور منزوعة الميالين

بيتر شراغر دكتوراه. و. كاتيا كازارينوفا نويز دكتوراه. ، في التصلب المتعدد باعتباره مرض عصبي ، 2005

1. عواقب إزالة الميالين

إن مفهوم التوصيل المملحي ، الذي تم تحديده لأول مرة منذ أكثر من 50 عامًا (تاساكي وتاكيوشي ، 1942 هكسلي وستامبفلي ، 1949) ، أثبت بقوة حقيقة أنه في المحاور الطبيعية المايلينية ، يحدث التيار الداخلي عبر قنوات الصوديوم (Na +) بشكل فريد في عقد من رانفير. في المقابل ، أظهرت تجارب المشابك الفولتية ، أولاً على محاور البرمائيات ثم على ألياف الثدييات ، بشكل مباشر أن هناك كثافة عالية من قنوات الصوديوم في هذه المواقع (Dodge and Frankenhaeuser، 1959 Chiu et al.، 1979). ومع ذلك ، كان موضوع النقاش هو التعبير المحتمل عن هذه القنوات داخل المناطق الدولية أيضًا. من غير المحتمل تنشيط قنوات الصوديوم الموجودة تحت الميالين أثناء انتشار محتمل الفعل ، أو تحت مشبك الجهد ، لأنها لن ترى سوى جزء بسيط من الاستقطاب الناتج. وبالتالي ، كانت هناك حاجة إلى مناهج أخرى لتحديد توزيع هذه القنوات على وجه اليقين. هذه المعلومات مهمة لتحديد الخطوات التي يجب أن تتبعها الخلايا العصبية أثناء التطور ولأن لها عواقب وظيفية في مرض إزالة الميالين. قدمت بعض التجارب المبكرة أدلة مهمة. تم العثور على المناطق العقدية ذات أسطح حشوية متميزة كيميائيًا ، مما يشير إلى مكونات هيكل خلوي فريدة (Quick and Waxman ، 1977). العرض الأحدث لبروتين محول محدد (ankyrinجي) والشكل الإسوي الطيفي (βIV) المترجم إلى العقد والمقاطع الأولية يؤكد هذه الفكرة (Kordeli et al. ، 1995 Berghs et al. ، 2000 Komada and Soriano ، 2002). أظهرت النسخ المتماثلة للتجميد والكسر كثافات عالية من الجسيمات الغشائية الكبيرة في كل من العقدة وجوكستابارانود ، وكثافة أقل بكثير في منطقة التقاطع المحوري في البارانود وفي بقية الجزء الداخلي (Rosenbluth ، 1976 ، 1981). تتفق كثافات هذه الجسيمات في الفجوة العقدية (∼ 1300 / ميكرومتر 2) مع التقديرات الفيزيائية الحيوية لكثافة قناة Na + (1000-1500 / ميكرومتر 2 تمت مراجعتها في Hille ، (2001). اقترح هذا العمل تجميعًا محددًا لقنوات Na + في العقد والأجزاء الأولية ، ولكن ترك احتمال كثافة أقل داخل interodes مفتوحة مفتوحة.

توفر القياسات الكهربائية المباشرة الطريقة الأكثر حساسية للكشف عن القنوات المعتمدة على الجهد. قامت مجموعتان بدراسة الأجزاء الداخلية المثبتة بالفجوة والجهد والمعرضة بشدة لمادة الليزوليسيثين لتعطيل المايلين. يمكن تسجيل التيارات المعتمدة على الجهد Na + والبوتاسيوم (K +) بالتزامن مع زيادة سعة الغشاء. وجد Grissmer (1986) أن كثافة تيار الصوديوم الداخلي هي 0.2٪ فقط من المستوى العقدي. قام تشيو وشوارز (1987) بقياس هذه النسبة بحوالي 3٪ ، لكنهما اعتبروا احتمال أن تيارات الصوديوم المسجلة نشأت من أغشية خلايا شوان التي اندمجت في أكسوليما بواسطة ليسوليسيثين. خلايا شوان في المختبر التعبير عن قنوات Na المعتمدة على الجهد (Chiu et al. ، 1984 Shrager et al. ، 1985). ومع ذلك ، فقد تبين فيما بعد أن ، في الجسم الحي، تقتصر هذه القنوات على خلايا شوان غير النخالية (Wilson and Chiu ، 1990 Chiu ، 1993).

دراسات على المحاور المزالة في الجسم الحي قدم المزيد من التفاصيل. قدم هول وجريجسون (1971) طريقة لإزالة الميالين البؤرية التي تعيد إنتاج العديد من جوانب مرض إزالة الميالين الالتهابي ويمكن استخدامها في أنواع البرمائيات والثدييات. يتم حقن كمية صغيرة من الليزوليسيثين (1 ميكرولتر ، 1 ٪ في العصب الوركي البالغ) جراحياً مباشرة في جذع العصب ويسمح للحيوان بالتعافي. يقوم الدواء بحويصلات الطبقات الخارجية من المايلين ، والتي تبدأ استجابة التهابية ، مع دخول الضامة إلى الآفة من الدم وإزالة حطام المايلين عن طريق البلعمة. يتم تجريد العقد الداخلية المتأثرة تمامًا من المايلين ، وهي عملية تكتمل بعد أسبوع واحد من الحقن. في هذا الوقت ، إذا تم تشريح العصب ومداعبته ، يمكن العثور على محاور خالية من جميع الأغشية الدبقية ومحاطة فقط بصفيحة قاعدية معطلة. إذا سُمح للحيوان بالتعافي لفترات أطول ، تتكاثر خلايا شوان وتبدأ عملية إعادة الميالين (Shrager and Rubinstein ، 1990). في العصب الوركي للجرذان ، تظهر أولى علامات الإصلاح في حوالي 9 أيام بعد الحقن ، وبحلول 14 يومًا يكون للعديد من الألياف أغلفة رقيقة من المايلين الجديد. في الماوس ، يتم تسريع جميع الأحداث من يوم إلى يومين. العمل مع كليهما Xenopus والمحاور الوركية للفئران ، سجل Shrager تيارات الصوديوم مع مشبك التصحيح الرخو (الشكل 1) ووجد كثافة داخلية حوالي 4 ٪ من القيمة العقدية (Shrager ، 1987 ، 1988 ، 1989). يمكن إجراء القياسات في وقت مبكر من يوم واحد بعد الحقن ، عن طريق تطبيق الشفط للسماح لماصة التصحيح بالتقدم عبر حطام المايلين وختمها إلى أكسولاما. كانت الكثافة الداخلية ثابتة خلال شهرين بعد الحقن ، مما يشير إلى أن هذه القنوات لم يتم إدخالها نتيجة لإزالة الميالين.

شكل 1 . تم تسجيل التيارات الأيونية من الوركي الوركي الداخلي المزيل للميالين مع ماصة مشبك رخوة. تم الاحتفاظ بجهد الغشاء 30 مللي فولت سالبًا لقيمة الراحة وتم إزالة الاستقطاب بواسطة نبضات 40 و 60 و 70 و 80 و 90 و 110 مللي فولت.كان هذا العصب 3 أيام بعد الحقن.

(أعيد طبعه من Brain Research [Shrager ، 1989] ، حقوق الطبع والنشر 1989 ، بإذن من Elsevier.)

كما يتفق القياس جيدًا مع التجارب الحادة لـ Chiu و Schwarz (1987). نظرًا لأن الكثافة العقدية لقنوات Na + تبلغ حوالي 1000-1500 / ميكرومتر 2 ، فإن الكثافة الداخلية هي 40-60 / ميكرومتر 2. هذا الرقم الأخير مهم لسببين. أولاً ، إنه قريب من القيمة المتوقعة للمحاور غير الملقائية ذات العيار المماثل. وبالتالي ، من حيث المبدأ ، يمكن أن تدعم التوصيل. ثانيًا ، على الرغم من أنها لا تمثل سوى نسبة قليلة من الكثافة العقدية ، نظرًا لأن مساحة السطح الداخلي تبلغ حوالي 1000 مرة من العقد ، فإنها تشير إلى أن أكثر من 95 ٪ من قنوات الصوديوم المحورية هي قنوات داخلية. لذلك ، فهي تشكل مجموعة كبيرة من القنوات التي يمكن استخدامها في الإصلاح أو الاستبدال. عندما تتم إعادة الميالين من المحاور (كلا الجهازين المحيطي [PNS] والجهاز العصبي المركزي [CNS]) فإنها تشكل عادةً عدة أقواس داخلية قصيرة داخل منطقة داخلية واحدة سابقة. يجب أن تعمل الفجوات بين هذه الأجزاء الداخلية القصيرة كعُقد إذا كان التوصيل الملحي ناجحًا عبر هذه المنطقة ، وبالتالي يجب الحصول على كثافة عالية من قنوات الصوديوم من بعض المصادر. يمكن تصنيع هذه القنوات من جديد في سوما ويتم نقلها أسفل الألياف ، أو قد يتم تجنيدها من البركة الداخلية.


ما هو التوصيل الملحي؟

التوصيل التحليلي هو الوسيلة التي تنتقل بها الرسائل عبر الأعصاب النخاعية. في هذه المقالة ، اكتشف ما هو بالضبط وكيف يحدث.

التوصيل التحليلي هو الوسيلة التي تنتقل بها الرسائل عبر الأعصاب النخاعية. في هذه المقالة ، اكتشف ما هو بالضبط وكيف يحدث.

الدماغ البشري هو حقا هيكل رائع. عندما تشعر بالحرارة تشع من مصدر قريب ، تسحب يدك على الفور. في غضون أجزاء من الثانية ، سجل دماغك حقيقة أن هناك مصدرًا قريبًا للحرارة ، وقرر أنه من غير الآمن التواجد حول المصدر ، وأمر عضلات اليد بالثني وإبعاد اليد عن مصدر الحرارة التي تسجلها العضلات وتطيعها. هذه سلسلة طويلة من الأوامر. لكن كل هذا حدث دون أن تدرك ذلك. كل هذا بفضل التوصيل المملحي. ولكن قبل أن نمضي قدمًا ونتعلم ما هو عليه بالفعل ، نحتاج إلى فهم بنية الخلية العصبية.

هيكل من الخلايا العصبية

الخلية العصبية هي الوحدة الأساسية للجهاز العصبي. يتكون من جزأين & # 8211 الرأس أو سوما ، والذيل أو المحور العصبي. سوما هو جسم الخلية الرئيسي للخلية العصبية التي تحتوي على النواة ، وحيث يحدث تخليق البروتين. إنه يعطي العديد من الفروع الصغيرة المعروفة باسم التشعبات ، والتي هي في الأساس امتدادات للخلايا. يظهر محور عصبي واحد طويل من سوما أيضًا. المحور العصبي هو إسقاط رفيع ودقيق يشبه الكابل ، وهذا هو الجزء الذي يحدث فيه التوصيل المملحي. في النقطة التي يخرج فيها من سوما ، يُعرف باسم تل المحوار. من هنا (هنا فصاعدًا) ، يتم تغطية المحور العصبي بغمد المايلين والورم العصبي. يحتوي غمد المايلين على خلايا شوان. غمد المايلين ليس غطاءًا مستمرًا للمحور ، ويتم مقاطعته في العديد من النقاط على طول الطريق. تُعرف هذه الانقطاعات على طولها باسم عقد رانفييه. تنقسم المحطة المحورية بشكل أكبر وتتفرع بالقرب من التشعبات في الخلية العصبية التالية.

ما هو التوصيل الملحي؟

هل تود الكتابة لنا؟ حسنًا ، نحن نبحث عن كتاب جيدين يريدون نشر الكلمة. تواصل معنا وسنتحدث.

تأتي كلمة & # 8216saltatory & # 8217 من الكلمة اللاتينية & # 8216saltare & # 8217 ، والتي تعني القفز أو القفز. التوصيل المائي ليس سوى تكاثر جهد عمل العصب على طول المحور العصبي ، عن طريق تخطي غمد المايلين ، والانتقال مباشرة من عقدة رانفييه إلى أخرى. لذلك ، تزداد سرعة توصيل الرسالة لأنها تنتقل مباشرة من عقدة من Ranvier إلى أخرى ، دون الحاجة إلى المرور عبر طول غلاف المايلين بالكامل. هذا لا يحسن وظائف الجهاز العصبي من خلال تقليل الوقت الذي يقضيه في تمرير الرسائل فحسب ، بل يقلل أيضًا من إنفاق الطاقة في العصب.

كيف يكون التوصيل الملحمي ممكنًا؟

جهد الفعل هو في الأساس تحفيز ومرور النبضات الكهربائية. يجب أن يكون هناك تدفق كافٍ وحركة للأيونات لإحداث إمكانية فعلية. على طول غمد الميالين ، غالبًا ما يكون هناك تسرب للشحنة عبر الغشاء. وهكذا ، عندما يكون هناك استقطاب في إحدى عقد رانفييه على طول الخلية العصبية ، فإنه يولد كمية كافية من الجهد والجهد في عقدة رانفييه المجاورة. ومن ثم ، في الخلايا العصبية النخاعية ، بدلاً من المرور في نمط الموجة المنتظم ، فإنه & # 8216hops & # 8217 من عقدة من Ranvier إلى أخرى (ومن هنا جاء الاسم & # 8216saltatory & # 8217 التوصيل). وبالتالي ، أصبح التوصيل المملحي ممكنًا من خلال كمية كافية من الجهد المتولد في أي عقدة معينة من Ranvier في خلية عصبية نخاعية.

تظهر هذه الظاهرة حصريًا في الأعصاب النخاعية ، وليس في أعصاب أخرى في الجسم. هناك بعض الأمراض المرتبطة بالأعصاب النخاعية ، مثل ، عندما يكون هناك إزالة للميالين من الخلايا العصبية ، فإنه يؤدي إلى أمراض مثل التصلب المتعدد والتهاب العصب البصري. يمكن رؤية هذه الأمراض في الجهاز العصبي المركزي أو الجهاز العصبي المحيطي.


الاثنين 27 يونيو 2016

المنشورات - ترتيب المؤلفين في ورقة

لقد عملت في عدد قليل من المعامل البحثية وأجريت بحثًا كطالب ماجستير مع طلاب الدكتوراه وواجهت مشكلات مماثلة.

لقد كانت أوراقًا ساهمت فيها بمعظم العمل لتلك الورقة ، بما في ذلك إنتاج النتائج والكتابة. ومع ذلك ، يريد طالب الدكتوراه وضع اسمي في المرتبة الثانية بسبب الأقدمية.

عندما شاركت لأول مرة ، فهمت أن ترتيب مؤلفي الورقة مهم في إظهار مقدار المساهمة. إنه لأمر محبط للغاية أن تعرف أن شخصًا آخر يحصل على الفضل في العمل الشاق الذي قمت به ويجعلني أرغب في التوقف عن المشاركة في البحث.


  • ما هي أفضل الممارسات لتحديد ترتيب المؤلف للمؤتمرات ذات الصلة بـ CS / AI / ML؟
  • عندما يساهم الجميع بالتساوي ويرتبون بالاسم ، هل هو الاسم الأول أم اسم العائلة الذي تطلبه؟
  • عندما لا يتطابق ترتيب المؤلفين مع مستوى المساهمة ، ما هي الطريقة الجيدة لطرحها ولمن؟

القاعدة رقم 1: حاول دائمًا تثبيت هذه الأنواع من الأشياء قبل أداء العمل.

القاعدة رقم 2: افهم أن الأوساط الأكاديمية (مدرسة الدراسات العليا) تدار بناءً على ترتيب ضمني:


ضغوط ومتطلبات القسم> مرشد> طالب دكتوراه> طالب ماجستير


هذا يجعل الامتثال للقاعدة رقم 1 صعبًا جدًا في الممارسة. يواجه كل باحث مهني مبكر المشكلة التي وصفتها بشكل ما. (لا يعني أن هذا يجعل مثل هذه الممارسات صحيحة). سيستخدم الأشخاص الأعلى منك في ترتيب التحديد نفوذًا إداريًا للحصول على ما يريدون.


المستشار: "أنا المؤلف الأول في هذه الورقة". (وإذا كنت لا توافق ، فسيتعين عليك العثور على مستشار جديد وتفقد ما قيمته عام من العمل).


القسم: "امنح الأستاذة سميث ما تريد وإلا لن نوقع على شهادتك."


طالب دكتوراه: "اجمع هذه البيانات من أجلي (ثم حاول إقناع شخص ما أنك قمت بالفعل بالعمل وليس أنا)."


يجب أن يستند ترتيب الإسناد إلى ترتيب المساهمة في معظم الحقول القائمة على علوم الكمبيوتر. يتم تسجيل المساهمات المتساوية حسب الترتيب الأبجدي لألقاب المؤلفين ، وأحيانًا مع حاشية تشير إلى مساهمة متساوية.

أود طرح القضية أولاً مع طالب الدكتوراه مباشرة. ثم أتحدث مع مستشاره. المستشار هو في الأساس محكمة الملاذ الأخير. سيتمكن المستشار أيضًا من المساعدة في التنقل فيما يشكل حقًا تأليفًا لكل طرف. على الأقل ، يجب أن يكون مرشدك الخاص (على أمل) قادرًا على مساعدتك في الحصول على ائتمان لعملك في شكل فصل في أطروحتك أو شيء من هذا القبيل.

للمضي قدمًا ، سأكون حازمًا في تحديد توقعات التأليف في أي عمل تقوم به. ستضطر في بعض الأحيان إلى تحقيق التوازن بين الإنصاف في التأليف والمنفعة في الحصول على شهادتك.

سألاحظ أنني آخذ أشياء ترتيب النقر في الاعتبار عندما أقوم بمقابلة المتقدمين للحصول على وظيفة. أنا لا أهتم كثيرًا بترتيب المؤلف وأكثر بكثير مما فعله الشخص بالفعل للورقة. وبالتالي ، إذا تقدم OP إلى وظيفة معي ، فمن المحتمل أن أعطي بحثه نفس الوزن سواء كان المؤلف الأول أو الثاني. أفهم تمامًا أن الرؤساء يستغلون أحيانًا أتباعهم.

أين أجد مجلات أو منشورات أخرى لعملي؟

لقد كتبت أوراقًا حول موضوع أمان الشبكة. الآن أحاول العثور على مكان لنشر واحد منهم. هل توجد قائمة بالمنشورات حسب الموضوع ، في مكان ما؟ إذا صادفت مثل هذه القائمة ، كيف يمكنني تحديد سمعة المنشورات المختلفة؟

جرب مقاييس الباحث العلمي من Google. أعتقد أن الموضوع الذي تبحث عنه يقع ضمن أمان الكمبيوتر والتشفير.

دكتوراه - هل يجب أن تستشهد بتقرير نقل شخص ما؟ (تقرير التأكيد)

السياق: في جامعات المملكة المتحدة على الأقل ، قبل التقدم من السنة الأولى للدكتوراه (أو التحويل من MPhil إلى PhD) ، يلزم كتابة تقرير جوهري إلى حد ما يفصل البحث الذي تم إجراؤه حتى الآن وتحديد اتجاه البحث على مدى ما تبقى من الدكتوراه. يُعرف عادةً باسم تقرير النقل / التأكيد / الترقية.

هل من المناسب الإشارة إلى هذه الأنواع من التقارير عند كتابة: أ) تقرير النقل الخاص بك ، و ب) المقالات البحثية المنشورة؟ لم يسبق لي أن صادفت واحدة تمت الإشارة إليها في ورقة من قبل ، بينما رأيت إشارات إلى أطروحات الدكتوراه والماجستير والرسائل الجامعية.

إذا تم نشره في مكان ما ، فلا تتردد في الاستشهاد به. ومع ذلك ، إذا لم يكن الأمر كذلك ، فأنت تواجه تحديًا. يمكنك الاستشهاد به ، بشكل أو بآخر ، "المؤلف. العنوان. تقرير النقل ، الجامعة ، السنة. (اتصال شخصي غير منشور)" مما يشير إلى أن صديقك أو زميلك قد أعطاك نسخة وجدت فيها المعلومات التي تشير إليها أولاً.

أعتقد أن مثل هذا النهج يمنح زميلك الفضل ويمنح القراء على الأقل بعض الأمل في أن يتمكنوا من تعقب نسخة إذا كانوا يريدون التحقق من ادعاءاتك حول ما تقوله.

قبول الخريجين - الموعد النهائي لعرض الدكتوراه أثناء انتظار نتائج أخرى

لقد عُرضت علي وظيفة الدكتوراه بتمويل كامل من جامعتي الاحتياطية ، لكنهم أعطوني موعدًا نهائيًا في الخامس من أبريل لقبول عرضهم أو رفضه. ما زلت أنتظر ردودًا من جامعات مرموقة أخرى. ماذا يجب أن أفعل؟

يوجد بشكل عام شيئان يمكنك القيام بهما - ويمكنك القيام بهما ويجب عليك القيام بهما في وقت واحد.

1) حاول تمديد الموعد النهائي. اتصل بالأشخاص الذين عرضوا عليك الوظيفة واطلب وقتًا إضافيًا. لن يمنحك قدرًا غير محدود من الوقت ، لكن يسأل عن المدة التي تريدها بشكل مثالي - على سبيل المثال ، أسبوعين إضافيين؟ - مع توقع أنهم قد يرغبون في منحك وقتًا أقل من ذلك. قد يقولون ، "عذرًا ، لا يمكننا تمديد الموعد النهائي" أو "يمكننا فقط تمديد الموعد النهائي X أيام" - ولكن مهلا ، قد يكون هذا القليل من الوقت الإضافي مهمًا جدًا! إذا كنت مهذبًا ، فلا يمكن أن تعرض عرضك للخطر في أي مكان تريد أن تجرؤ على الحضور ، ويمكنهم دائمًا قول نعم. فقط كن "معقولاً" في طلبك - لن يتم منحك طلب تمديد حتى أيام قبل بداية العام الدراسي وقد يشجعهم على عدم منحك أي تمديد على الإطلاق.

2) اتصل بالبرامج التي لم تسمع عنها من قبل وأخبرهم أنك تلقيت عروضًا أخرى ، وأنك ترغب حقًا في التفكير في برنامجهم - لكنك في الموعد المحدد. استفسر عما إذا كنت ستتمكن من الحصول على إجابة منهم قبل الموعد النهائي. يفهم الجميع في هذه العملية أن المرشحين الذين يدخلون إلى أي مكان غالبًا ما يتلقون عروض متعددة ، ولا تتم مزامنة المواعيد النهائية دائمًا. إذا كنت قد اتصلت بمستشار محتمل في المؤسسة ، ففكر في ذلك أيضًا (في حالة اتخاذهم قرارًا بالفعل ولكن المؤسسة بطيئة).

ليس هناك حقًا ما تخسره إذا تصرفت باحتراف ، ومن المحتمل أن تكسب الكثير. You could get an extension, you could get an early response from other programs, you could find out responses were sent but did not reach you - or worst case scenario you end up in exactly the same position as you are in right now.

Citations - What are the downsides of using DOIs in reference sections of publications?

Few papers use DOIs in the reference section (example below). What are the downsides of using DOIs when listing references?

A typical example from one of the main conferences in the natural language processing field showing no DOI:


Saltatory conduction

Due to the myelination of neurones within mammalian nervous systems, action potentials may only occur at the Nodes of Ranvier. Myelin is made up of insulating cells which means depolarisation cannot occur in myelinated regions. Between these cells however, there are gaps known as the Nodes of Ranvier which are unmyelinated. As depolarisation cannot occur at the cells making up the myelin sheath, the wave of depolarisation can only occur at the Nodes of Ranvier. Thus, action potentials appear to jump from node to node when travelling down an axon.

This phenomenon is known as saltatory conduction, and serves as a means of increasing the rate of propagation of an action potential [1]  (200m/s as opposed to 2m/s) [2]

Not only does saltatory conduction increase the speed of impulse transmission by causing the depolarization process to jump from one node to the next, it also conserves energy for the axon as depolarization only occurs at the nodes and not along the whole length of the nerve fibre, as in unmyelinated fibres. This leads to up to 100 times less movement of ions than would otherwise be necessary, therefore conserving the energy required to re-establish the Na + and K + concentration differences across the membranes following a series of action potentials being propogated along the fibre. [3]

Ion Channels and Action Potentials

The influx of Na + ions and efflux of K + ions produce the action potential. In the resting state, voltage sensitive Na + and K + ion channels are closed. The simultaneous activation of many sodium channels in the membrane of an axon causes an influx of Na + ions. This influx of positive charges causes the membrane potential (of a neurone) to become more positive, producing a gradual depolarization of the membrane. Once the threshold value of the membrane potential has been reached (-45mV) a series of events is triggered leading to the initiation and generation of an action potential. At threshold level of the membrane potential, more voltage sensitive sodium channels are activated, resulting in a greater influx of Na + ions. The influx of positive charges depolarises the membrane further. 

At the peak of the Action potential the membrane is much more permeable to Na + than K + consequently the value of the membrane potential is closer to the Na + equilibrium potential than to the K + equilibrium potential. After the peak has been reached the inactivation channels close, Na + influx is blocked, and the membrane potential begins to repolarise. As sodium channels become inavactivated, the potassium channels begin to become activated. This increase in potassium conductance causes the membrane potential to become more negative and contributes to the repolarisation phase of the action potential. Finally, the prolonged opening of K + channels causes a continued efflux of K + ions. This removal of positive charges from the cell in turn causes the membrane potential to remain  briefly before returning to the resting level [4] .


Why is saltatory conduction in myelinated axons faster than continuous conduction in unmyelinated axons? - مادة الاحياء

1) How does the DNA mutation (Nucleotide 845 G-->A) in Hereditary Haemochromatosis cause the amino acid mutation (Amino acid 282 C-->Y)? The change in digestion fragment products?

2) How does the mutation then change the protein (HFE)?

After you ate a sandwich at the cafeteria of Florida National University, the energy in the glucose obtained from that sandwich will first be harvested by the metabolic process known as:

In our human cells, the bacteria-like organelle responsible for breaking down the pyruvate that came from initially eating a pizza or vegetables, is called:

Fill in the Blank: If you are eating vegetables, your intestinal wall cells will "eat" (capture and absorb) the glucose, amino acids, nucleotides, and fatty acids of these vegetables, but your intestinal cells will not "eat" (capture and absorb) the _______________ found in those vegetables, which actually stays as fiber.

Examine the hypothesis that palm reading is an accurate predictor of one's future with the SEARCH formula, including the criteria of adequacy.

Draw conclusions about the hypothesis: Is it problematic? هل هي علمية؟ لما و لما لا؟

Please explain where the dendritic cells reside in each of these four areas and where do they interact with T cells. What are some of the different T cells present in each of these locations?

Describe what are the Leading Health Indicators? How are they used?

Volvo Group follows IAS 38—Intangible Assets, to account for itsresearch and development expenditures (see IAS 38 excerpts at theend of this case). As such, the company capitalizes certain R&Dcosts and expenses others. What factors does Volvo Group consideras it decides which R&D costs to capitalize and which toexpense?

I always wonder about the capability of diversity of ourantibodies. Do we have enough antibodies to fit to every kind ofmolecule? Wont't it be easier if our antibodies are like clay andcan be molded to any form by antigens? Why to waste energyproducing so many types of antibodies?

If some pathogen makes its antigens just like antibodies of ourbody, (I think) they won't ever be detected. So what would our bodydo?

Need assistance with these problems!

1. The following is a linear programming formulation of a labor planning problem. There are four overlapping shifts, and management must decide how many employees to schedule to start work on each shift. The objective is to minimize the total number of employees required while the constraints stipulate how many employees are required at each time of day. The variables X1 - X4 represent the number of employees starting work on each shift (shift 1 through shift 4).
Minimize X1 + X2 + X3 + X4
Subject to: X1 + X4 %u2265 12 (shift 1)
X1 + X2 %u2265 15 (shift 2)
X2 + X3 %u2265 16 (shift 3)
X3 + X4 %u2265 14 (shift 4)
all variables %u2265 0

Find the optimal solution using QM.
How many workers would be assigned to shift 1? (Points : 3) 12
13
0
لا شيء مما بالأعلى

2. When appropriate, the optimal solution to a maximization linear programming problem can be found by graphing the feasible region and: (Points : 3)
3. Multiple optimal solutions can occur when the objective function is __________ a constraint line. (Points : 3)
4. When applying linear programming to diet problems, the objective function is usually designed to: (Points : 3)
5. For a maximization problem, assume that a constraint is binding. If the original amount of a resource is 4 lbs., and the range of feasibility (sensitivity range) for this constraint is from 3 lbs. to 6 lbs., increasing the amount of this resource by 1 lb. will result in the: (Points : 3)
8. When using Excel's Solver to input and solve a linear programming problem, it is essential that one perform an additional task before submitting the formulation. That important additional function is: (Points : 3)

Discuss the impact of Simulation and manikins on professional nursing practice. How has it increased patient safety? Be sure to provide (correctly cited) statistical support! This is a very important part of justifying HOW this has (or has not!) changed patient safety for the better. Please help me answer this question and make it legible with reference. شكرا

(If possible can you please complete in an excel document)

Excel Project Instructions

Assume ABC Company has asked you to not only prepare their 2015 year-end Balance Sheet but to also provide pro-forma financial statements for 2016. In addition, they have asked you to evaluate their company based on the pro-forma statements with regard to ratios. They also want you to evaluate 3 projects they are considering. Their information is as follows:

End of the year information:

Ending Balance

Sales for December total 10,000 units. Each month’s sales are expected to exceed the prior month’s results by 5%. The product’s selling price is $25 per unit.

Company policy calls for a given month’s ending inventory to equal 80% of the next month’s expected unit sales. The December 31 2015 inventory is 8,400 units, which complies with the policy. The purchase price is $15 per unit.

Sales representatives’ commissions are 12.5% of sales and are paid in the month of the sales. The sales manager’s monthly salary will be $3,500 in January and $4,000 per month thereafter.

Monthly general and administrative expenses include $8,000 administrative salaries, $5,000 depreciation, and 0.9% monthly interest on the long-term note payable.

The company expects 30% of sales to be for cash and the remaining 70% on credit. Receivables are collected in full in the month following the sale (none is collected in the month of sale).

All merchandise purchases are on credit, and no payables arise from any other transactions. One month’s purchases are fully paid in the next month.

The minimum ending cash balance for all months is $50,000. If necessary, the company borrows enough cash using a short-term note to reach the minimum. Short-term notes require an interest payment of 1% at each month-end (before any repayment). If the ending cash balance exceeds the minimum, the excess will be applied to repaying the short-term notes payable balance.

Dividends of $100,000 are to be declared and paid in February.

No cash payments for income taxes are to be made during the first calendar quarter. Income taxes will be assessed at 35% in the quarter.

Equipment purchases of $55,000 are scheduled for March.

ABC Company’s management is also considering 3 new projects consisting of the purchase of new equipment. The company has limited resources, and may not be able to complete make all 3 purchases. The information is as follows for the purchases below.


Origins of the nervous system

Metazoan electrical communication

danh/MyelinEvolution/images/EvoSpeed_Fig-3.jpg" />
Figure 3 : Conduction velocity for nerve fibers vs fiber diameter. Lines indicate general relations over a range of diameters, many taken from Bullock and Horridge (1965) but adjusted to a standard temperature of 20 C using a Q10 of 1.8 (Chapman and Pankhurst 1967) and an internal and external ionic conductivity of a squid axon (35.4 &Omega cm). Thus vplot = vmeas = 1.8 (20-T)/10 (35.4/Raxoplasm) where T is the temperature in degrees C for the measured velocity vmeas and Raxoplasm is the specific resistance of the axoplasm, if available, or the extracellular medium if otherwise. Specific labeled points or lines from the following sources: Squid: Hartline & Young 1936 cited in Pumphrey and Young (1938) Earthworm: Eccles, Granit & Young (1932) Penaeus and Macrobrachium : Kusano (1966). Crayfish: Govind and Lang (1976) Hydromedusa: Mackie and Meech (1985).


Saltatory conduction

In saltatory conduction in neurons, to depolarize the membrane at the next node of ranvier in the direction of action potential propogation, don't the Sodium ions let in by a previous node need to travel by diffusion to the next node to depolarize it? If so, as I understand it, diffusion becomes exponentially slow over distance, so wouldnt relying on diffusion to carry an action potential severely slow things down? yet the signal speeds up, why?

Unmyelinated axons essentially leak current out along their whole axon. Due to this loss, the sodium ions can't actually diffuse very far without the electrical gradient becoming too weak to set off the next voltage-gated sodium channel along the axon. Therefore, the voltage-gated sodium channels must be located very close to each other along the unmyelinated axon. Each voltage-gated sodium channel gets activated and propagates the action potential only a very short distance to the next voltage-gated sodium channel. This is SLOW. The action potential must propagate as a slow, almost continuous wave. You have to wait for all the channels to activate in turn.

In contrast, myelinated axons are protected from this current loss. Therefore, the voltage-gated sodium channels can be spaced much further apart along the axon at the nodes of Ranvier, because the ions can diffuse farther without the risk that so much current will leak that the current will become too weak to activate the next voltage-gated channel. This is FAST. The action potential can jump from channel to channel (node to node) with very little traveling time in between while the ions diffuse between the nodes.

One of the problems you might have with this concept is the illustrations which most Neuroscience textbooks contain, such as this one. These illustrations make it appear that it would take a lot of sodium ions diffusing along a big distance to create a current. The size of the cytoplasm within the axon seems very big, and I, as a student, imagined that the whole thing needed to fill up with sodium ions which would then slowly diffuse to the next node.

The reality, which very few neuroscience textbook illustrations show, is that the electrochemical gradient across these membranes is mostly localized at the region within about 1 nanometer of the membrane. It takes a much smaller amount of ions than expected from the typical misleading illustrations to change the membrane potential see هنا, هنا، و هنا. So diffusion of the ions is much more efficient than youɽ expect, and it now makes sense why an action potential propagating down an axon by jumping between further-spaced channels using diffusion is faster than having to activate many times more channels in turn in order to propagate the potential over the same distance.


Why is saltatory conduction in myelinated axons faster than continuous conduction in unmyelinated axons? - مادة الاحياء

For centuries, scientists have been fascinated by the nervous system and how messages are exchanged and transmitted between the various types of neurons. The nature of the message itself is still controversial because the best known and most widely shared theory, the Hodgkin and Huxley model (HH model), is unable to describe all aspects of the signal. This animal “electricity” has been and remains the subject of intense research and theorising. It can even be said that the mechanism of nerve transmission remains mysterious, and several contradictory hypotheses are still under the spotlight today.

Here are the most common functional theories:

“This nerve impulse propagates electrically” is a common notion among most physiologists [ 1 ] [ 2 ] , while some propose that it is a mechanical soliton [ 3 ] . Finally, some attempt to link all the theories to unify them while others return to more plausible bases [ 4 ] . Some hypothesise a waveguide [ 5 ] of the order of one or more Mhz, but this has so far escaped all our measuring devices and the geometrical configuration imposes a drastic functional limitation.

To complete their explanations and hypotheses, biologists have separated neurons into two categories: the so-called myelinated neurons and those that are not. Of course, neurocytologists do not entirely agree with this last distinction [ 6 ] . All axons (with very, very rare exceptions) are surrounded by a myelin sheath. The myelin sheath may be compact and spiralling around the axon or it may be non-compact and form a simple envelope around the axon. The use of the term unmyelinated would suggest that the membrane of some axons is in direct contact with the external environment which would favor the functioning of certain theories.

In recent years, biologists and biophysicists have revived a debate linked to this anatomical distinction: is the propagation of the action potential, for myelinated neurons, saltatory or not?

It is obviously not the purpose of this study to point out all the contradictions that might exist in all the proposed models. The subject remains limited to saltatory conduction and the problems it poses which do not seem to be resolved.

The HH model has always been unable to overcome the contradiction between the position of the AP on the axon and the observed speed. The notion and circulation of local currents, also called electrotonus, seem to be wrong and do not respect the current knowledge about ionic movements in electrolytes.

The solitonic model supported by Heimburg, Jackson and Winlow is much better and proposes to address the mechanical aspects that are totally neglected by the former. The ionic aspect seems to be only a consequence of the wave and this is perhaps one of its weaknesses.

Akaishi’s model is based on the known interactions between ions and the forces that can drive them. Unfortunately the computed and observed ionic velocities are lower than required for propagation.

The Jacak’s model proposes a propagation based on a waveguide which could perhaps answer the problem but the necessary frequencies are beyond anything that has been observed. Occam’s razor simply dictates that we discard a theory where the workings have not been verified in practice at this time.

Our approach is very different because we have tried to reconcile the theory with observations on the one hand and physical or mathematical validation on the other. Simple mathematical calculations can, in fact, formally exclude certain hypotheses, even if these are still considered as pillars of biology and biophysics. It is normal to question theories because many branches of science have evolved in parallel with biology, rendering obsolete explanations that were taken for granted. Yesterday’s explanations still have their merits, but it is legitimate to find solutions based on current knowledge, while waiting, of course, to be replaced by better theories. Table 1 shows the symbols and definitions used in this study.

2. A Little Physics in a Short Time

An observer, Albert, sees a train passing by at a known speed v.

He can see it for a duration t. The length of the train is

Namely, the train has covered a distance l during this period t.

These few sentences may take us back to the algebra problems of our childhood, of course, but they contain the very principles of applied science. ال

observation of a banal phenomenon, in this case the passage of a train, gives us food for thought. Albert, the observer, applies his knowledge of the speed and duration of an observation to compute the length of the train.

Conversely, he is perfectly able, knowing the duration of an event and the speed of the train, of finding the distance travelled by the train.

The most important conclusion is that if an observer at a given location is able to observe a phenomenon for a specified period of time, then that phenomenon exists at that location and for that specified period of time.

3. Important Concepts on Neurons

We will examine the different common and particular properties that make it possible to differentiate neurons.

3.1. Common Properties for All Neurons

Considering the electrical component of the action potential (see Figure 1 ): it has a duration that depends on the type of neuron being considered.

The duration of the effective signal of the action potential, the spike, is almost constant regardless of the type of neuron considered.

There is only one spike at any given time t and at a location x on the axon.

This uniqueness suggests that its purely electrical nature may be already questionable. This is particularly true since it is constantly stated that a tiny fraction of the locally available ions are used. What is the phenomenon that prevents most of the unused ions from reacting and neutralizing the action potential at this place?

On the other hand, it is possible to have several action potentials on the same axon and at the same time but of course located at different locations. This primordial and undeniable concept, which has been observed time and again, is not in favor of an electrical propagation.

Each AP is electrically independent of the others that may be present on the axon. Even when there is a pulse train, electrical interference only occurs during the refractory period.

The AP moves (usually) along the axon in only one direction. Its speed of displacement or conduction velocity v depends on the nature of the surrounding myelin.

The conduction velocity is always higher for myelinated neurons. The exception concerning giant axons is very controversial: Most would be a fusion of several hundred of axons, which suggests a very different functioning that may involve neurons selection.

v u n m y e l < v m y e l (4)

The electrical component of the action potential is incompletely recorded. It does not reflect in any way its spatial dimension related to its geometry. He is also unable to give us back a major notion, his conduction velocity.

Because it has a duration d s p i k e and also because it has a velocity ( v m y e l or v u n m y e l ), it is possible to say that the spike has a length.

The spike occupies a finite surface on the axon. It can therefore be said that it has a rather cylindrical shape that has a length l m y e l or l u n m y e l .

It should be noted, however, that while the length appears to be proportional to the conduction velocity for unmyelinated fibres, the spike length appears to be fixed for myelinated axons.

This raises more questions about the electrical nature of the AP, a second time.

l u n m y e l = v u n m y e l ⋅ d s p i k e (6)

All axons are myelinated [ 7 ] . They are all surrounded by specialized cells that produce a myelin barrier that may or may not be compact [ 8 ] . It is interesting to ask the question of the existence of so-called unmyelinated fibers since neuro-cytology dispels this myth through anatomical evidence [ 6 ] [ 9 ] ( Figure 2 ).

The worst example is the giant squid axon [ 10 ] used as a model in the HH model: It is surrounded by the thickest (0.7 to 1.3 μm) myelin layer in the animal kingdom and yet we are taught that it is not myelinated and it is a fusion of multiple axons [ 11 ] .

Most of the electrical component of the AP is negative. It is only at the moment of the peak that the voltage becomes very transiently positive before returning to negative again.

3.2 Unique Properties of the Unmyelinated Neuron

The propagation of the action potential on the unmyelinated axon is continuously observable.

It is therefore possible to know the position at a time t. of the AP by simple computation, with x 0 the position of the AP at a time t 0 :

d t = v u n m y e l ⋅ t + x 0 (7)

We have seen that for unmyelinated fibers, the action potential has a physical length on the axon. The usual cylindrical shape of the neuron extension allows us to conclude that the AP occupies a surface proportional to the speed.

s = 2 π ⋅ r u n m y e l ⋅ ( v u n m y e l ⋅ d s p i k e ) (8)

It is therefore also possible to assume that energy consumption is proportional to speed. It is also likely that the ionic quantities and their counterparts, the ion channels involved, will become too large to ensure any propagation.

It is also perfectly understandable that this operating mode for signal transmission, robust for low speeds, becomes a candidate for failure because it is exposed to possible mechanical obstacles.

The speeds normally observed for this type of neurons are between 0.2 and 3 m∙s − 1 .

The spike has a more or less constant duration, this length varies between 2 × 10 − 4 and 3 × 10 − 3 m.

3.3 Special Properties of the Myelinated Neuron

In myelinated neurons, conduction is called saltatory although this statement is not yet clear-cut [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ] [ 15 ] . It is stated, without irrefutable evidence, that the action potential seems to jump from noR to the next one [ 16 ] [ 17 ] . The process would of course be linked to the presence of myelin, which would improve electrical conduction while reducing energy costs [ 18 ] .

It can be said that it is not possible to increase the transmission speed of a signal without increasing the energy expenditure. This goes beyond the thermodynamic principles and all the theories we apply and therefore successfully test every day on electrical signals.

We will demonstrate this without any uncertainty or ambiguity.

As mentioned above, the action potential, for myelinated fibers, is observed over a constant length related to the anatomy of the myelin surrounding the axon. This is the size of the noR which is about 1.0 μm. The small surface area suggests a better robustness.

However, the AP is continuously observable, in time, at this same noR.

On the other hand, the surface area occupied on the axon is greatly reduced and it could therefore be assumed that there is a reduction in the energy and physical resources (ion channels) involved.

This configuration contradicts any possible electrical propagation.

If we know the internode length, it is perfectly possible to know both the distance covered since the instant t 0 but also the number of jumped nodes n o R t .

In the same way, we calculate the distance covered, which will then be divided by the length of the internode and the length of the node itself.

Let us not neglect any length because all of them seem to be more crucial than they appear [ 19 ] [ 20 ] [ 21 ] .

n o R t = d t l i n o R + l n o R (11)

This gives us with a l i n o R value of 10 − 3 and l n o R of 10 − 6 m and a speed between 4 and 150 m∙s − 1 :

This gives already extraordinary numbers for our neurons of 4000 and 149,850 noR jumped in only 1 second.

It is also perfectly possible to state without any doubt with Equation (10) and Equation (11) that the number of noRs crossed is both proportional to the duration t and the conduction speed v m y e l .

It is possible to solve the mystery of saltatory conduction by using “trains” instead of APs. A single but important distinction is that unlike a real train, the AP, in unmyelinated fibres, does not travel but is rebuilt from place to place. Is it not the case for myelinated fibres?

Our trains have a length determined by their speed and type. They are more or less long as described above for unmyelinated neurons. A train, on the opposite, appears relatively compressed (it should be even more so) and reflects the length of the AP at a noR (see Figure 3 ).

The axons will look like rails, of course.

We add tunnels to represent, as it should be, the compact myelin because in fact much of the riddle lies in the darkness of their understanding.

4.2 An Observer Looking at His Watch

Our observer is asked to position himself at location X and start his stopwatch as soon as he sees the headlights of a train and stop it when he sees the taillights.

He is certain: the transit time was almost identical for all 3 trains.

He noted that the farthest train seemed to go the fastest. Anyway, faster than the one on the central line.

He has a doubt about the last one: it seems that he appeared directly between the two tunnels and disappeared in the same way. He even had the impression that the train was running well in front of him but more like a movie than a real train, weird.

Let’s twist the neck once and for all to this saltatory conduction.

We have been led to believe for too long that the action potential jumps from noR to noR and that is what explains its increased speed [ 12 ] [ 22 ] .

Let’s place a second observer at the exit of the first tunnel and ask him to perform the same measurements at the same time as the first one.

The second observer must see the train’s headlights while the first observer must see the rear lights: there would then be an unequivocal saltatory conduction (see Figure 4 ).

That is not what is being witnessed [ 23 ] !

Otherwise, the observation time should necessarily decrease as the speed increases.

There is only one solution that can satisfy our observation: There are two trains.

It can be said that the number of APs existing on the axon is proportional to the conduction speed (see Figure 5 ).

We already knew this truth from the beginning of this article with the Equations (1), (10) and (11).

Some of us cannot of course be convinced by this evidence. It doesn’t matter because mathematics is always uncompromising.

Let us take an easy and uncontroversial example to satisfy potential critics.

A myelinated fiber with an internode length of 2 × 10 − 3 m, an AP (spike) of 5 × 10 − 4 s and an average velocity of 40 m∙s − 1 .

If it is true that it is only at the end of the action potential that the signal jumps to the next noR then we should be able to confirm by computation the speed of 40 m∙s − 1 .

1 d s p i k e ⋅ l i n o R = 1 5 × 10 − 4 × 2 × 10 − 3 = 4.0 m ⋅ s − 1 ≪ 40 m ⋅ s − 1 (12)

Or by the opposite method of calculation

v m y e l ⋅ d s p i k e = 40 × 5 × 10 − 4 = 2.0 × 10 − 2 m ≫ 2 × 10 − 3 m (13)

It is also possible to check that the system reaches its low operating limit of 4.0 m∙s − 1 which is well over the length of the internode.

v m y e l ⋅ d s p i k e = 4.0 × 5 × 10 − 4 = 2.0 × 10 − 3 m (14)

The system therefore only works when

v m y e l ⋅ d s p i k e ≥ l i n o R (15)

It is only logical that it is the front of the train that triggers the departure of the next train. It is unlikely that the rear would be able to trigger an event that would be in front of the head of the train.

Saltatory conduction is not verified but we then have a major new problem: If there are several APs on the axon how, on arrival, there is only one left? Time is the obvious answer! If an AP starts at an noR #1 then it always ends before the one at noR #2. There is no possibility of it being transmitted a second time.

4.4 Electric Trains without Catenary Cables

It is undeniable that the cells contain ions. It is also not disputed that the movement of these ions creates an electric field and also a potential difference.

It is perfectly possible to elicit an AP with an electrical stimulus, but where is the generator of this impulse in the neuron? A few ions that have changed places, nothing more but nothing less.

Nevertheless, in the absence of an electrical circuit, these movements remain governed by the laws of electrostatics.

Of course, we must try to prove it, whereas an abundance of articles use, for example, an “electric” neuron model, the Hodgkin and Huxley model. It’s a kind of reference, but is it accurate?

While it is true, and why contest it, that the action potential is closely linked to the presence of ion channels, it is also perfectly proven that myelin damage, compact or not (as in multiple sclerosis) leads to a slower conduction rate for all types of fibres. The action potential is even eliminated when the compact myelin disappears consecutively over a tiny length of the axon [ 24 ] .

It is therefore also perfectly possible to state that conduction can only be carried out correctly when ion channels are present (which is why unmyelinated fibres are less affected in MS). And, it is undeniably known that the internodal zone has an area where ion channels are completely absent. If the conduction stops then it cannot be electric in the sense that we mean it.

We will explain why the para-nodal zone, on the other hand, has totally essential ion channels.

It is accepted that the axon membrane undergoes a slight vertical deformation in unmyelinated fibers. We also know that there is no doubt that the membrane undergoes a phase transition during the AP. Nor can we dispute the essential presence of ion channels.

There are also many references [ 25 ] - [ 30 ] showing that the compression of axons, myelinated or not, leads to a slowing down and then the disappearance of APs.

As it is also known that the optimal conduction rate depends on the quality of the myelin.

We have enough evidence to understand that the basic propagation system is based on a vertical force associated with horizontal translation (see Figure 6 ). This process is repeated throughout the axon, which obviously wastes time and energy.

If we accept that increased speed is linked to an improvement in the basic system, then we must admit that by reducing the presence of action potential at noR, it leads to a summation of the forces we have described. We have a larger but slower vertical and horizontal component. The solution being of course to transform this large quantity gathered at the noR into a faster horizontal component than usual.

The best way to change the speed of a system that is too slow is to replace it with a faster one.

If the neuron membrane is prevented from deforming by surrounding it with a sufficiently rigid envelope made of layers, reinforced by tight junctions, the mechanical wave is then sent to the next node in a liquid medium without much loss.

And it works: We use this kind of device every day in the industry.

It is quite easy to verify because the available speed can go up to more than 1500 m∙s − 1 .

We need to solve our last problem.

The AP that activates the next noR is not transmitted because the ion channels under the myelin activate as soon as the “liquid” wave passes. These firm locks provide better strength and pressure transmission and limit ionic movements at the noR (see Figure 6 ).

It becomes clear that the minimal functional unit of the nervous system is not, and has never been, the neuron alone.

It is always associated with myelin and cannot function without it.

It is therefore possible to state that there are several APs on the myelinated axon located, in sequence, at the nodes of Ranvier. It is therefore mandatory that they are electrically isolated. It is impossible for two consecutive APs, whose speed is very slow, to be electrically linked with an electrical phenomenon of higher speed.

This paradox is only solved if the APs are electrically insulated (the electromagnetic and electric fields persist even in the absence of an electric circuit).

We have shown that conduction is not saltatory as some people thought. We provide mathematical evidence that can be verified but is not questionable and confirm our theory, which sheds new light on events that seemed obscure and complex.

This does not detract from the precursors who have tried to give a “truth” but which is too incomplete, limited to a single aspect but pleasant.

We provide an elegant and straightforward solution that better explains the facts observed.

This vision, which is based on scientific observations, restores the nobility of this essential couple of the nervous system: the neuron and its companion, the myelin.

The authors declare no conflicts of interest regarding the publication of this paper.


شاهد الفيديو: جهد الراحة Resting Potential (قد 2022).


تعليقات:

  1. Guerehes

    هناك شيء في هذا والفكرة ممتازة وأنا أؤيدها.

  2. Alcides

    وأن الجميع صامت؟ بالنسبة لي شخصيا ، تسبب هذا المقال في عاصفة من العواطف ... دعنا نتحدث.

  3. Kristian

    حاول عدم التعذيب.

  4. Isreal

    هذه فكرة جيدة. أنا أدعمك.



اكتب رسالة