معلومة

12.7: أكتين - هياكل الميوسين في العضلات - علم الأحياء

12.7: أكتين - هياكل الميوسين في العضلات - علم الأحياء


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

تتشابه البروتينات الحركية التي تنقل المواد على طول الأغشية الدقيقة المؤثرة في بعض النواحي ، مثل مجموعة الرأس الكروية التي تربط وتحلل جزيء ATP ، لكنها تختلف في نواحٍ أخرى ، مثل الحركة المحفزة بواسطة التحلل المائي لـ ATP. تم العثور على الكثير من f-actin والميوسين في خلايا العضلات المخططة والقلبية في ترتيب غريب مصمم لتوفير استجابة مقلصة قوية على طول الخلية بالكامل. القسيم العضلي هو ترتيب للألياف المتناوبة لـ f-actin (تُعرف أيضًا باسم "الألياف الرقيقة" بناءً على مظهرها في الصور المجهرية الإلكترونية) والميوسين II (أو "الألياف السميكة"). على الرغم من أننا لا نفكر عادةً في البروتين الحركي على أنه ألياف ، في هذه الحالة تتشابك ذيول جزيئات الميوسين II لتشكيل ألياف مستمرة من جزيئات الميوسين. مع استمرار دورة الانقباض ، تمسك جزيئات الميوسين بألياف الأكتين المجاورة وتحركها. في الشكل ( PageIndex {11} ) ، يمكنك أن ترى أن قسيمًا عضليًا مصنوعًا بحيث تقع ألياف الميوسين الثابتة بشكل مركزي ، مع مجموعتين متوازيتين من ألياف الأكتين تتخللها ألياف الميوسين ، إلى اليسار واليمين المركز. لاحظ أن ألياف الأكتين لا تعبر خط الوسط ، وأن جزيئات الميوسين تغير اتجاهها في المركز. التأثير الفسيولوجي لهذا هو أن خيوط الأكتين يتم سحبها جميعًا إلى الداخل باتجاه مركز قسيم عضلي. القسيم العضلي بدوره ، هو مجرد واحد من العديد من المتصلين معًا لتشكيل ليفي عضلي. تمتد اللييفات العضلية على طول الخلية العضلية.

عندما يكون رأس الميوسين في حالة الراحة ، يتم ربطه بإحكام بخيوط الأكتين. حقيقة، قسوة الموت يحدث في الحيوانات النافقة لأنه لا يوجد المزيد من ATP ، وبالتالي يتم تثبيت الأورام اللحمية في مكانها. يبدأ Rigor بعد حوالي 2-3 ساعات من الموت عند البشر ، بعد نفاد احتياطيات ATP. عندما يرتاح الجسم مرة أخرى في حوالي 3 أيام ، يكون ذلك بسبب تحلل وتفكك بروتينات الأكتين والميوسين. ومع ذلك ، في حين أنها لا تزال حيوانات حية ، فإن ATP متاح بشكل عام ، ويمكن أن يرتبط برأس الميوسين ، مما يؤدي إلى فقد تقاربه مع f-actin ، وتركه (الشكل ( PageIndex {12} )). في هذه المرحلة ، لم تحدث حركة كبيرة. بمجرد أن يتحلل الـ ATP ، يمكن لرأس الميوسين إعادة الارتباط بـ f-actin أسفل الفتيل قليلاً أكثر مما كان عليه في الأصل. يتم تخزين الطاقة المنبعثة في منطقة الرقبة. إن ADP و Pأنا لا تزال متصلة برأس الميوسين أيضًا. الخطوة التالية هي لـ P.أنا لإسقاط الميوسين ، مما يؤدي إلى السكتة الدماغية. يدور عنق الميوسين حوله ، مما يؤدي إلى إزاحة الرأس بحوالي 10 نانومتر للميوسين الثاني. تختلف مسافة النقل حسب نوع الميوسين ، ولكن لم يتضح بعد ما إذا كان طول العنق يتناسب مع إزاحة الرأس. أخيرًا ، يسقط ADP من رأس الميوسين ، مما يزيد من تقارب الرأس لـ f-actin.

كان هيكل القسيم العضلي الموصوف في الفقرة الأولى غير مكتمل من أجل وضع اللاعبين الرئيسيين بوضوح في أدوارهم. هناك بروتينات أخرى في قسيم عضلي مع وظائف هيكلية وتنظيمية مهمة. أحد المكونات التنظيمية الرئيسية هو تروبوميوسين. هذا بروتين ليفي يقع في أخدود خيوط أكتين الدقيقة ويمنع الوصول إلى موقع ربط الميوسين. يرتبط التروبوميوسين بالميكروفيلم بالاقتران مع مركب تروبونين متعدد الوحدات الفرعية. عندما كاليفورنيا2+ متاح ، يمكن أن يرتبط بـ تروبونين سي ، مما يؤدي إلى تغيير توافقي يغير موضع التروبوميوسين للكشف عن موقع ربط الميوسين. هذه هي النقطة الأساسية للتحكم في تقلص العضلات: تذكر أن الكالسيوم داخل الخلايا2+ يتم الاحتفاظ بمستويات منخفضة للغاية لأن وظيفتها الأساسية هي في الإشارات داخل الخلايا. طريقة واحدة أن Ca2+ يتم الاحتفاظ بمستويات منخفضة إلى هذا الحد لضخها في خزان ، مثل الشبكة الإندوبلازمية.

في خلايا العضلات ، هناك تخصص من ER يسمى الشبكة الساركوبلازمية (SR) الغنية بالكالسيوم.2+ مضخات و Ca2+. عندما يتم إرسال إشارة من خلية عصبية مسيطرة إلى الخلية العضلية ، فإنها تتسبب في إزالة الاستقطاب في غشاء الخلية العضلية. يؤدي هذا بالتالي إلى إزالة استقطاب مجموعة من الأغشية تسمى الأنابيب المستعرضة (الأنابيب التائية) التي تقع مباشرة على أجزاء من الشبكة الساركوبلازمية. توجد بروتينات على سطح أنبوب t تتفاعل مباشرة مع مجموعة من الكالسيوم2+ بروتينات القناة ، مما يجعل القناة مغلقة بشكل طبيعي. عندما يتم إزالة الاستقطاب من أنبوب تي ، فإن البروتينات تغير شكلها ، مما يغير التفاعل مع الكالسيوم2+ القنوات على SR ، ويسمح لهم بفتحها. كاليفورنيا2+ يندفع من SR حيث يكون متاحًا لـ Troponin-c. يرتبط Troponin-C بـ Ca2+ ينقل التروبوميوسين بعيدًا عن خيوط الأكتين ، ويمكن أن يرتبط رأس الميوسين به. يمكن لـ ATP ربط رأس الميوسين لبدء دورة شوط الطاقة ، وفويلا ، لقد تحكمنا في تقلص خلايا العضلات.

SR هو تخصص جزء من الشبكة الإندوبلازمية ، ويحتوي على تركيز عالٍ من الكالسيوم2+ أيونات لأن غشاء SR مضمن مع Ca2+ مضخات (ATPases) للحفاظ على تركيز السيتوبلازم منخفضًا وعزل الكالسيوم2+ أيونات داخل SR. يتم تنظيم هذا عن طريق الفسفرة و [Ca2+] عن طريق بروتين منظم مثل فوسفولامبان (في عضلة القلب). Phospholamban هو بروتين غشائي متكامل لـ SR الذي يرتبط عادةً بـ Ca ويمنعه2+ مضخة. ومع ذلك ، عندما يتم فسفرته ، أو كما هو الحال في السيتوبلازم Ca2+ ترتفع مستويات الفوسفولامبان من الكالسيوم2+ ضخ ويسمح لها بالعمل.

بالإضافة إلى "الأجزاء المتحركة" ، هناك أيضًا المزيد من البروتينات الثابتة والبنيوية في قسيم عضلي (الشكل ( PageIndex {11} )). تيتين هو بروتين عملاق (أكبر بروتين معروف ، في ما يقرب من 3 MDa) ، ويمكن اعتباره شيئًا من حبل حبل بنجي إلى ألياف الميوسين. والغرض الأساسي منه هو منع القوى التي يولدها الميوسين من سحب الألياف بعيدًا. يلتف Titin حول ألياف الميوسين ويعلق في نقاط متعددة ، مع وجود الجزء الأكبر من الوسط بالقرب من حافة المنطقة H. في الخط Z ، يرتبط titin بمركب telethonin ، والذي يرتبط ببروتينات القرص Z (الأكتينين ألفا المتوازي). يتفاعل Titin أيضًا مع obscurin في منطقة I-band ، حيث قد يربط myofibrils بـ SR ، وفي منطقة M-band يمكنه التفاعل مع Ca2+- بروتين رابط كالموديولين -1 و TRIM63 ، يعتقد أنه يعمل كحلقة وصل بين تيتين والهيكل الخلوي الدقيق. هناك العديد من الأشكال الإسوية للتيتين من التضفير البديل ، حيث يأتي معظم الاختلاف في منطقة النطاق الأول.

يمكن أن تكون الاضطرابات في التكوين السليم لهيكل الدعم المعتمد على التيتين سببًا لاعتلال عضلة القلب التوسعي ، ومن ذلك قصور القلب الاحتقاني. حوالي 20-30 ٪ من حالات اعتلال عضلة القلب التوسعي هي حالات عائلية ، وقد تم تعيين الطفرات في المنطقة الطرفية N من titin ، حيث يتفاعل البروتين مع telethonin. كما يتم التحقيق في عيوب التيتين فيما يتعلق بمرض الانسداد الرئوي المزمن ، وبعض أنواع الحثل العضلي.

بالطبع في العضلة الفعلية (الشكل ( PageIndex {14} )) ، ما يحدث هو أن الأعصاب تنمو في العضلات وتقوم باتصالات متشابكة معها. في هذه الوصلات المشبكية ، تطلق الخلية العصبية نواقل عصبية مثل أستيل كولين (ACh) ، والتي ترتبط بالمستقبلات (AChR) على الخلية العضلية. يؤدي هذا بعد ذلك إلى فتح القنوات الأيونية في غشاء الخلية العضلية ، مما يؤدي إلى تغيير الجهد عبر هذا الغشاء ، والذي يحدث أيضًا أنه يؤثر على الغشاء القريب للأنابيب المستعرضة التي تفتح بعد ذلك Ca.2+ القنوات في ريال. يمكن بعد ذلك أن يستمر تقلص الساركوميرات كما هو موضح أعلاه.


شاهد الفيديو: أسوأ أخطاء ممكن ترتكبها اثناء التنشيف (قد 2022).


تعليقات:

  1. Isenham

    أعتقد أنك لست على حق. يمكنني الدفاع عن موقفي. اكتب لي في PM ، وسوف نتعامل معها.

  2. Cloridan

    أنا مقتنع تماما أنك مخطئ. سوف يظهر الوقت.



اكتب رسالة