معلومة

هل الميتوكوندريا تهضم الدهون؟

هل الميتوكوندريا تهضم الدهون؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

أنا طالب وأستخدم حاليًا كتاب أكسفورد لعلم الأحياء في البكالوريا الدولية. قبل أسابيع قليلة أجريت اختبارًا في الكيمياء الحيوية. لقد درست في كتابي المدرسي وذكر ما يلي: "الميتوكوندريا: (...) يتم هضم الدهون هنا إذا تم استخدامها كمصدر للطاقة في الخلية" (صفحة 22) "يمكن إطلاق مخزون الطاقة منها (الدهون الثلاثية) عن طريق التنفس الخلوي الهوائية "(الصفحة 78). أخبرني أستاذي أنني كنت مخطئًا في كتابة هذه العبارات في الاختبار. هل هناك شيء خاطيء؟ هل مصطلح "سمين" عام جدًا؟ هل تخضع أنواع مختلفة من الدهون للتنفس الهوائي أو اللاهوائي؟ أنا الآن في حيرة من أمري لأنني لا أعرف من هو على صواب ومن هو على خطأ ... هل يستطيع أحد أن يجيب على أسئلتي؟

شكرا لك


أود أن أقول إنك لست بعيدًا عن العلامة. بالمعنى الدقيق للكلمة ، ليس من الصحيح القول أن الميتوكوندريا تتأكسد سمين. نعني بكلمة "الدهون" ثلاثي الجليسريد ، ويجب أولاً تحللها إلى أحماض دهنية حرة (بواسطة الإنزيمات المعروفة باسم الليباز) التي يمكن أن تتأكسد في الميتوكوندريا. لكن العديد من الباحثين ومؤلفي الكتب المدرسية لا يتوخون الحذر دائمًا في هذا التمييز.

تتأكسد معظم الأحماض الدهنية بالفعل (يبدو لي "مهضوم" غريبًا) في الميتوكوندريا إلى وحدات أسيتيل CoA ، في عملية تُعرف باسم أكسدة بيتا. يتم بعد ذلك أكسدة وحدات acetyl-CoA المنتجة إلى CO $ _2 دولار بواسطة دورة TCA. تولد هذه العمليات NADH و FADH $ _2 $ والتي يتم تحويلها إلى ATP بواسطة السلسلة التنفسية.

على الرغم من وجود استثناءات. بدلاً من ذلك ، تتأكسد الأحماض الدهنية طويلة السلسلة أو المتفرعة في البيروكسيسومات ، والتي تحتوي على إنزيمات متخصصة لهذا الغرض.

لا يوجد شيء مثل "التنفس اللاهوائي": في الحيوانات ، يستخدم التنفس دائمًا الأكسجين كمستقبل نهائي للإلكترون. ترتبط أكسدة بيتا الميتوكوندريا بالسلسلة التنفسية ، وبالتالي تتطلب الأكسجين. لا تقترن أكسدة البيروكسيسومات بالتنفس بشكل مباشر ، ولكن العملية لا تزال تتطلب الأكسجين ، والذي في هذه الحالة يتم تقليله مباشرة عن طريق أوكسيديز الأحماض الدهنية. لذلك لا يوجد شكل لا هوائي حقيقي لأكسدة الأحماض الدهنية.


صحة الميتوكوندريا: الحكمة القديمة في خلايا جسمك

ما هي الميتوكوندريا | الاختلالات | الاختبارات | حمية | المكملات الغذائية | أسلوب الحياة
المعروفة باسم البطاريات التي تشغل كل خلية تقريبًا في أجسامنا ، هناك الكثير من الميتوكوندريا في إنتاج الطاقة. كلما بحثنا في الميتوكوندريا ، كلما تعلمنا مدى مشاركتها العميقة في صحتنا ورفاهيتنا وخطر الإصابة بالأمراض المزمنة.

سنغطي في هذه المقالة أهمية الميتوكوندريا لصحتنا ، وكيفية معرفة ما إذا كانت الميتوكوندريا لديك لا تعمل بشكل صحيح ، والطرق الطبيعية لتحسين وظيفة الميتوكوندريا.


التغيرات الأيضية في الأنسجة الدهنية في السمنة المرتبطة بآثار صحية ضارة

وجد الباحثون في وحدة أبحاث السمنة بجامعة هلسنكي أن السمنة تقلل بشكل واضح من التعبير الجيني للميتوكوندريا في الأنسجة الدهنية أو الأنسجة الدهنية. الميتوكوندريا هي محطات طاقة خلوية مهمة تعالج كل ما نستهلكه من الطاقة. إذا كانت المسارات المرتبطة بتفكيك المغذيات كسولة ، فغالبًا ما يكون للتغييرات عواقب صحية.

شارك ما مجموعه 49 زوجًا من التوائم المتطابقة غير المتوافقة مع وزن الجسم في الدراسة التي أجريت في جامعة هلسنكي: تمت دراسة تكوين الجسم والتمثيل الغذائي بالتفصيل ، وتم جمع خزعات من الأنسجة الدهنية والعضلية. تم استخدام تقنيات متعددة لتحليل التعبير الجيني على نطاق الجينوم والبروتيوم والمستقلب في الدراسة.

نُشرت الدراسة مؤخرًا في المجلة الطب تقارير الخلية.

وفقًا للنتائج ، فإن المسارات المسؤولة عن التمثيل الغذائي للميتوكوندريا في الأنسجة الدهنية قد تقلصت بشكل كبير بسبب السمنة. نظرًا لأن الميتوكوندريا هي مفتاح إنتاج الطاقة الخلوية ، فإن وظيفتها المنخفضة يمكن أن تحافظ على السمنة. للمرة الأولى ، قارنت الدراسة أيضًا تأثيرات السمنة على الميتوكوندريا في الأنسجة العضلية في هذين الزوجين المتماثلين: وُجد أيضًا أن الميتوكوندريا العضلية غير متناغمة ، لكن التغيير كان أقل وضوحًا من الأنسجة الدهنية.

قدمت الدراسة أدلة قوية على وجود علاقة بين الأداء المنخفض للميتوكوندريا الأنسجة الدهنية والحالة الالتهابية. علاوة على ذلك ، تشير النتائج إلى أن التغيرات الأيضية في الأنسجة الدهنية مرتبطة بزيادة تراكم الدهون في الكبد ، واضطرابات ما قبل السكري من الجلوكوز وأيض الأنسولين وكذلك الكوليسترول.

"إذا تمت مقارنة الميتوكوندريا ، محطات توليد الطاقة الخلوية ، بمحرك السيارة ، فيمكنك القول أن خرج الطاقة ينخفض ​​مع زيادة الوزن. قد ينتج عن محرك الميتوكوندريا منخفض الطاقة أيضًا أبخرة عادم سامة ، والتي يمكن أن تسبب حالة التهابية في الدهون. يقول البروفيسور كيرسي بيتيل وأوملينن من وحدة أبحاث السمنة بجامعة هلسنكي: "الأنسجة وبالتالي ظهور الأمراض المرتبطة بالسمنة".

ويضيف Pietil & aumlinen: "ما كان مفاجئًا هو أن مسارات الميتوكوندريا في العضلات لم يكن لها ارتباط بهذه الآثار الصحية الضارة".

كما أثرت السمنة على استقلاب الأحماض الأمينية

في الدراسة ، لوحظت تغييرات في وظيفة الميتوكوندريا أيضًا في استقلاب الأحماض الأمينية. تم إضعاف عملية التمثيل الغذائي للأحماض الأمينية ذات السلسلة المتفرعة ، والتي تعتبر ضرورية للإنسان ، في الميتوكوندريا لكل من الأنسجة الدهنية والأنسجة العضلية.

"كانت هذه النتيجة ذات أهمية خاصة لأن الانهيار المنخفض لهذه الأحماض الأمينية والتركيز المرتفع الناتج في الدم قد ارتبط أيضًا ارتباطًا مباشرًا بالتغيرات السابقة لمرض السكري وتراكم الدهون في الكبد في دراسات سابقة على التوائم" ، كما يقول Pietil & aumlinen.

السمنة ، مع العديد من الأمراض المرتبطة بها ، هي ظاهرة شائعة تتزايد باستمرار في انتشارها. بينما يؤثر نمط الحياة على ظهور السمنة ، تلعب الجينات أيضًا دورًا مهمًا.

"التوائم المتطابقة لها نفس الجينات ، وعادة ما يكون وزنهم متشابهًا إلى حد ما. في الواقع ، دراسة التوائم هي أفضل طريقة للتحقيق في التفاعل بين الجينات ونمط الحياة. على الرغم من الجينوم المتطابق ، يمكن للجينات وحتى ميتوكوندريا التوائم أن تعمل على مستويات نشاط مختلفة. استخدمنا هذه الخاصية في دراستنا عند النظر في تأثيرات الوزن على وظيفة الأنسجة ، "يقول بيتيل وأوملينين.


6 طرق ميتوكوندريا لقلب قوي

فيما يلي ستة إصلاحات للميتوكوندريا من شأنها تعزيز نظام القلب والأوعية الدموية STAT:

قلل من تعرضك لثلاثة أنواع من السموم البيئية

تنتج معظم الالتهابات المزمنة عن مواد غير مرغوب فيها في الجسم ، مثل السموم البيئية مثل المبيدات الحشرية والعفن وسموم الطعام التي تسمى السموم الفطرية. [6] يدعم العلم بقوة حقيقة أن السمية البيئية تقلل من وظيفة الميتوكوندريا [7] [8] ، والتي بدورها تقلل من وظيفة الأوعية الدموية. [٩] للحفاظ على الميتوكوندريا في شكل قمة ، تخلص من هذه السموم الثلاثة:

المبيدات الحشرية مثل الغليفوسات ، المكون النشط المستخدم في مبيدات الأعشاب مثل Roundup ، تؤثر على قدرة الميتوكوندريا على توليد ATP. [10] بينما يكاد يكون من المستحيل تجنب الغليفوسات تمامًا - إلا إذا كنت تعيش خارج الشبكة في أرضك - هناك خطوات يمكنك اتخاذها لتقليل التعرض وإخراج المبيدات الحشرية ومبيدات الأعشاب من جسمك.

  • تناول الأطعمة العضوية التي تنشأ من ممارسات الزراعة المستدامة. هذا يقلل من تعرضك للمواد الكيميائية القائمة على الماء والتربة. يعتمد النظام الغذائي المضاد للرصاص على الأطعمة العضوية لهذا السبب بالذات.
  • قم بإزالة السموم من المواد الكيميائية الموجودة بالفعل في جسمك عن طريق كسر العرق. يساعد كل من التمرين والوقت في الساونا جسمك على إفراز المواد الكيميائية بشكل طبيعي. [11] تابع القراءة لمعرفة المزيد من الطرق لإزالة السموم من الغليفوسات.

العفن البيئي

يعد العفن ، خاصةً نتيجة المباني التي تضررت بالمياه ، سببًا حاسمًا في اختلال وظيفة الميتوكوندريا [١٢] ، اتبع هذه الخطوات لتقليل تعرضك للعفن على الفور.

  • إذا كنت تشك في وجود العفن في منزلك ، فقم بفحصه بشكل احترافي. يقوم اختبار الهواء ERMI (مؤشر العفن البيئي النسبي) بتقييم مخاطر نمو العفن الداخلي والآثار الصحية المرتبطة به في منزلك أو مكتبك.
  • قم بإزالة أي قالب موجود من منزلك وعلاجه. إذا كشف ERMI أنك تعيش في بيئة مليئة بالعفن ، فاخرج على الفور. ابق مع العائلة أو الأصدقاء حتى يمنحك أخصائي العلاج الضوء الأخضر للعودة إلى المنزل مرة أخرى.
  • امنع تشكل العفن الجديد في حمامك والمناطق الرطبة الأخرى باستخدام Homebiotic ، وهو بخاخ بروبيوتيك يمنع نمو العفن.

السموم الموجودة في الطعام والتي تسمى السموم الفطرية تمنع أيضًا وظيفة الميتوكوندريا. [13] تنشأ السموم الفطرية ، التي ينتجها العفن ، من التلاعب بالغذاء - من خلال عمليات النمو والطبخ والتخمير. لإبعاد السموم الفطرية عن جسمك ، تجنب الأطعمة التي غالبًا ما تحتوي عليها (المزيد عن ذلك أدناه) وتناول المكملات للتخلص من السموم من التعرض للعفن.

  • تجنب الغلوتين والخميرة والقمح والذرة والحبوب (بخلاف الأرز الأبيض) والشعير والفول السوداني وبذور القطن واللحوم التي تتغذى على الحبوب ومنتجات الألبان والفطر والشوكولاتة الشائعة. حتى مياه الصنبور غير المفلترة والمشروبات الكحولية غير المفلترة (البيرة والنبيذ) والقهوة المتاحة بشكل شائع يمكن أن تحتوي على مستويات عالية من السموم الفطرية.
  • استهلك المزيد من الخضروات العضوية والأسماك التي يتم صيدها من البرية ، والتي ترتبط بالسموم الفطرية ، مما يساعد على إزالتها من جسمك.

تجنب الإفراط في تناول الطعام ، وخاصة الكربوهيدرات السكرية

يمكن أن يتسبب الإفراط في تناول الطعام في الحصول على LPSs (عديدات السكاريد الدهنية) التي تسبب التهاب الميتوكوندريا [14] ، وقد تم ربطها بكل شيء من مرض باركنسون إلى مرض التوحد. [15] LPS هو مركب مصنوع من الدهون والسكر الذي & # 8217s عادة واقية. ومع ذلك ، عندما يتم إطلاق LPSs في مجرى الدم ، فإنها تصبح سمًا خطيرًا يؤدي إلى زيادة الالتهاب. الحل؟ تناول الكثير من الخضار الليفية بدلًا من الإفراط في تناول الكربوهيدرات السكرية.

اربط السموم وأطلقها

  • تناول المكملات الغذائية التي ترتبط بالسموم وطردها من نظامك الغذائي. وتشمل تلك الكالسيوم د-غلوكارات ، والكلوريلا ، والفحم. يمكن للفحم النشط أن يمتص المواد الكيميائية والأدوية والمبيدات الحشرية والزئبق وحتى الرصاص قبل أن يؤذي جسمك. [١٦] تناول 1-2 حبة من الفحم بعد الشك في التعرض لها. اقرأ الفحم المنشط: طريقة غريبة للتخلص من السموم لمزيد من النصائح حول كيفية استخدام الفحم المنشط لربط المواد غير المرغوب فيها من جسمك وإطلاقها بسرعة.
  • احصل على جميع التفاصيل حول أفضل المكملات الغذائية للتخلص من السموم هنا.

زيادة تدفق الصفراء في جميع أنحاء الجسم

الصفراء عبارة عن سائل يساعدك على هضم الدهون بشكل صحيح ، وكذلك تكسير السموم. يفرزه الكبد ، على الرغم من تخزينه في المرارة. مع عدم كفاية الصفراء ، سيواجه جسمك مشكلة في الارتباط وإخراج السموم التي تتراكم فيه. [١٧] إنه أمر صعب إلى حد ما لأن السموم تضعف قدرة الجسم على إنتاج الصفراء ، ومع ذلك فإن الصفراء ضرورية لمساعدتك على التخلص من السموم. ما يجب القيام به؟

  • استهلك الدهون المشبعة ، مثل اللحوم التي تتغذى على العشب والزبدة ، لتحفيز إنتاج الصفراء. [18]
  • تجنب الأطعمة التي تحتوي على الفاتوكسينات الفطرية مثل الفول السوداني والذرة والحليب والجبن والمكسرات وفول الصويا التي تضعف وظائف الكبد ، وبالتالي تقلل من إنتاج الصفراء. [19]
  • مكمل مع الثور الصفراوي والليباز. كان معظم الناس يتبعون نظامًا غذائيًا قليل الدسم في وقت أو آخر ، مما يؤدي إلى تقليل تنظيم إنتاج الصفراء الطبيعية في المرارة. عندما تتحول إلى نظام غذائي عالي الدهون ، خذ إنزيم الليباز لمساعدتك على هضم الدهون بشكل أفضل. اهدف إلى الحصول على مكمل الليباز عالي الجودة الخالي من أنواع العفن السامة مثل الرشاشيات. يمكنك أيضًا الجمع بين الليباز والكتلة الصفراوية ، مما يساعد أيضًا على تكسير الدهون وتعزيز امتصاص الفيتامينات القابلة للذوبان في الدهون.

مكمل لدعم الصحة القصوى للميتوكوندريا

يمكن أن تقطع المكملات شوطًا طويلاً نحو تحسين صحة الميتوكوندريا. على وجه الخصوص ، يقدم Bulletproof مكملين يساعدان في الحفاظ على طاقة عالية على المستوى الخلوي:

    يساعد الميتوكوندريا الخاصة بك على توليد المزيد من الطاقة (ATP) ويحافظ عليها تعمل بأعلى أداء. تجمع هذه الصيغة بين PQQ النشط مع CoQ10 ، وهو مُحسِّن معروف لوظيفة الميتوكوندريا ، لزيادة تأثيراته الإجمالية. يحاكي تأثير تقييد السعرات ، مما يساعد جسمك على تكوين ميتوكوندريا جديدة. يساعد KetoPrime أيضًا على تعزيز الناتج الإجمالي للميتوكوندريا ، مما يمنحك طاقة نظيفة بدون منشطات متوترة.

محتويات

يتم تخزين الأحماض الدهنية على شكل دهون ثلاثية في مستودعات الدهون في الأنسجة الدهنية. بين الوجبات يتم إطلاقها على النحو التالي:

    يتم إزالة سلاسل الأحماض الدهنية من الجلسرين التي ترتبط به في شكل تخزينها مثل الدهون الثلاثية (أو الدهون) بواسطة الليباز. يتم تنشيط هذه الليباز عن طريق ارتفاع مستويات الإبينفرين والجلوكاجون في الدم (أو النوربينفرين الذي تفرزه الأعصاب الودية في الأنسجة الدهنية) ، بسبب انخفاض مستويات الجلوكوز في الدم بعد الوجبات ، مما يؤدي في نفس الوقت إلى خفض مستوى الأنسولين في الدم. [1]
  • بمجرد تحريرها من الجلسرين ، تدخل الأحماض الدهنية الحرة إلى الدم ، والذي ينقلها ، مرتبطًا بألبومين البلازما ، في جميع أنحاء الجسم. [4]
  • تدخل الأحماض الدهنية الحرة طويلة السلسلة إلى خلايا التمثيل الغذائي (أي معظم الخلايا الحية في الجسم باستثناء خلايا الدم الحمراء والخلايا العصبية في الجهاز العصبي المركزي) من خلال بروتينات نقل محددة ، مثل بروتين نقل الأحماض الدهنية لعائلة SLC27. [5] [6] لا تحتوي خلايا الدم الحمراء على الميتوكوندريا ، وبالتالي فهي غير قادرة على استقلاب الأحماض الدهنية ، ولا تستطيع أنسجة الجهاز العصبي المركزي استخدام الأحماض الدهنية ، على الرغم من احتوائها على الميتوكوندريا ، لأن الأحماض الدهنية طويلة السلسلة (على عكس الأحماض الدهنية متوسطة السلسلة [7] [8]) لا يمكن عبور الحاجز الدموي الدماغي [9] إلى السوائل الخلالية التي تغمر هذه الخلايا.
  • بمجرد دخول الحمض الدهني طويل السلسلة في الخلية ، يحفز CoA ligase التفاعل بين جزيء الأحماض الدهنية مع ATP (الذي يتحلل إلى AMP والبيروفوسفات غير العضوي) لإعطاء أسيل أدينيلات دهني ، والذي يتفاعل بعد ذلك مع الإنزيم المساعد الحر A لإعطاء جزيء أسيل- CoA الدهني.
  • من أجل دخول acyl-CoA إلى الميتوكوندريا ، يتم استخدام مكوك الكارنيتين: [10] [11] [12]
  1. يتم نقل Acyl-CoA إلى مجموعة الهيدروكسيل من كارنيتين بواسطة carnitine palmitoyltransferase I ، الموجود على الوجوه الخلوية للأغشية الخارجية والداخلية للميتوكوندريا.
  2. يتم نقل أسيل كارنيتين إلى الداخل بواسطة كارنيتين-أسيل كارنيتين ترانسيلوكاز ، حيث يتم نقل كارنيتيني إلى الخارج.
  3. يتم تحويل Acyl-carnitine مرة أخرى إلى acyl-CoA بواسطة carnitine palmitoyltransferase II ، الموجود على الوجه الداخلي للغشاء الداخلي للميتوكوندريا. يتم نقل الكارنيتين المحررة مرة أخرى إلى العصارة الخلوية ، حيث يتم نقل أسيل CoA إلى مصفوفة الميتوكوندريا.
    ، في مصفوفة الميتوكوندريا ، ثم يقطع سلاسل الكربون الطويلة للأحماض الدهنية (في شكل جزيئات أسيل- CoA) إلى سلسلة من وحدات ثنائية الكربون (أسيتات) ، والتي ، مجتمعة مع الإنزيم المساعد أ ، تشكل جزيئات من acetyl CoA ، الذي يتكثف مع oxaloacetate لتكوين سترات في "بداية" دورة حمض الستريك. [2] من الملائم التفكير في هذا التفاعل على أنه علامة على "نقطة البداية" للدورة ، حيث يحدث هذا عند إضافة الوقود - أسيتيل CoA - إلى الدورة ، والذي سيتم تبديده على شكل ثاني أكسيد الكربون2 و ح2O مع إطلاق كمية كبيرة من الطاقة الملتقطة في شكل ATP ، خلال كل دورة من الدورة.
  1. نزع الهيدروجين عن طريق نازعة هيدروجين أسيل- CoA ، ينتج عنه 1 FADH2
  2. الترطيب بواسطة enoyl-CoA hydratase
  3. نزع الهيدروجين بواسطة 3-هيدروكسي أسيل- CoA ديهيدروجينيز ، ينتج 1 NADH + H +
  4. الانقسام بواسطة thiolase ، ينتج عنه 1 acetyl-CoA وحمض دهني تم تقصيره الآن بمقدار 2 كربون (تشكيل أسيل- CoA جديد ومختصر)
  • يدخل أسيتيل CoA الناتج عن أكسدة بيتا دورة حمض الستريك في الميتوكوندريون عن طريق الدمج مع أوكسالو أسيتات لتكوين السترات. ينتج عن هذا الاحتراق الكامل لـ acetyl-CoA إلى CO2 و الماء. يتم التقاط الطاقة المنبعثة في هذه العملية على شكل 1 GTP و 11 جزيء ATP لكل جزيء أسيتيل CoA مؤكسد. [2] [10] هذا هو مصير acetyl-CoA أينما تحدث أكسدة بيتا للأحماض الدهنية ، إلا في ظل ظروف معينة في الكبد.

يمكن تحويل أوكسالو أسيتات الكبد كليًا أو جزئيًا إلى مسار تكوين الجلوكوز أثناء الصيام ، والمجاعة ، واتباع نظام غذائي منخفض الكربوهيدرات ، وممارسة التمارين الشاقة لفترات طويلة ، وفي داء السكري من النوع الأول غير المنضبط. في ظل هذه الظروف ، يتم هدرجة أوكسالو أسيتات إلى مالات الذي يتم إزالته بعد ذلك من الميتوكوندريا في خلايا الكبد ليتم تحويله إلى جلوكوز في سيتوبلازم خلايا الكبد ، حيث يتم إطلاقه في الدم. [10] في الكبد ، لا يتوفر أوكسالو أسيتات للتكثيف باستخدام أسيتيل CoA عندما يتم تحفيز تكوين السكر بشكل كبير عن طريق الأنسولين المنخفض (أو الغائب) وتركيزات الجلوكاجون المرتفعة في الدم. في ظل هذه الظروف يتم تحويل acetyl-CoA إلى تكوين acetoacetate و beta-hydroxybutyrate. [10] غالبًا ما تُعرف أسيتات أسيتات ، وبيتا هيدروكسي بوتيرات ، ومنتج تحللها التلقائي ، الأسيتون ، باسم أجسام الكيتون (لأنها ليست "أجسامًا" على الإطلاق ، ولكنها مواد كيميائية قابلة للذوبان في الماء). يطلق الكبد الكيتونات في الدم. يمكن لجميع الخلايا التي تحتوي على الميتوكوندريا أن تأخذ الكيتونات من الدم وتحولها إلى acetyl-CoA ، والتي يمكن استخدامها بعد ذلك كوقود في دورات حمض الستريك ، حيث لا يمكن لأي نسيج آخر تحويل أوكسالو أسيتات إلى مسار تكوين الجلوكوز بالطريقة التي يمكن بها ذلك. تحدث في الكبد. على عكس الأحماض الدهنية الحرة ، يمكن للكيتونات عبور الحاجز الدموي الدماغي ، وبالتالي فهي متوفرة كوقود لخلايا الجهاز العصبي المركزي ، وتعمل كبديل للجلوكوز ، الذي تعيش عليه هذه الخلايا بشكل طبيعي. [10] يُعرف حدوث مستويات عالية من الكيتونات في الدم أثناء الجوع ، واتباع نظام غذائي منخفض الكربوهيدرات ، وممارسة التمارين الرياضية الشاقة لفترات طويلة ، وداء السكري من النوع الأول غير المنضبط باسم الكيتوزية ، وفي شكله المتطرف ، في النوع الأول الخارج عن السيطرة داء السكري ، مثل الحماض الكيتوني.

يتم فسفرة الجلسرين الناتج عن عمل الليباز بواسطة الجلسرين كيناز في الكبد (النسيج الوحيد الذي يمكن أن يحدث فيه هذا التفاعل) ، ويتأكسد الجلسرين الناتج 3-فوسفات إلى ثنائي هيدروكسي أسيتون فوسفات. يحول أيزوميراز ثلاثي فوسفات الفوسفات حال السكر هذا المركب إلى جلسيرالديهيد 3-فوسفات ، والذي يتأكسد عن طريق تحلل السكر ، أو يتحول إلى جلوكوز عن طريق استحداث السكر.

تحرير الأحماض الدهنية كمصدر للطاقة

تعتبر الأحماض الدهنية ، المخزنة على شكل دهون ثلاثية في الكائن الحي ، مصدرًا مهمًا للطاقة لأنها مختزلة ولا مائية. يبلغ إنتاج الطاقة من غرام الأحماض الدهنية حوالي 9 كيلو كالوري (37 كيلو جول) ، مقارنة بـ 4 كيلو كالوري (17 كيلو جول) للكربوهيدرات. نظرًا لأن جزء الهيدروكربون من الأحماض الدهنية كاره للماء ، يمكن تخزين هذه الجزيئات في بيئة لا مائية نسبيًا (خالية من الماء). من ناحية أخرى ، فإن الكربوهيدرات أكثر رطوبة. على سبيل المثال ، يمكن أن يربط 1 جرام من الجليكوجين حوالي 2 جرام من الماء ، وهو ما يترجم إلى 1.33 كيلو كالوري / جم (4 كيلو كالوري / 3 جم). هذا يعني أن الأحماض الدهنية يمكنها الاحتفاظ بأكثر من ستة أضعاف كمية الطاقة لكل وحدة من كتلة التخزين. بعبارة أخرى ، إذا كان جسم الإنسان يعتمد على الكربوهيدرات لتخزين الطاقة ، فسيحتاج الشخص إلى حمل 31 كجم (67.5 رطلاً) من الجليكوجين المائي للحصول على طاقة تعادل 4.6 كجم (10 أرطال) من الدهون. [10]

توفر حيوانات السبات مثالًا جيدًا لاستخدام احتياطيات الدهون كوقود. على سبيل المثال ، تحمل الدببة سباتًا لمدة 7 أشهر تقريبًا ، وخلال هذه الفترة بأكملها ، يتم اشتقاق الطاقة من تحلل مخازن الدهون. وبالمثل ، فإن الطيور المهاجرة تكوِّن احتياطيات كبيرة من الدهون قبل الشروع في رحلاتها العابرة للقارات. [15]

وبالتالي ، يبلغ متوسط ​​مخزون الدهون لدى الشباب البالغ حوالي 10-20 كجم ، ولكنها تختلف اختلافًا كبيرًا حسب العمر والجنس والتصرف الفردي. [16] على النقيض من ذلك ، يخزن جسم الإنسان حوالي 400 جرام فقط من الجليكوجين ، منها 300 جرام محبوس داخل عضلات الهيكل العظمي وغير متاح للجسم ككل. يتم استنفاد 100 جرام أو نحو ذلك من الجليكوجين المخزن في الكبد خلال يوم واحد من الجوع. [10] بعد ذلك ، يجب تصنيع الجلوكوز الذي يطلقه الكبد في الدم للاستخدام العام بواسطة أنسجة الجسم ، من الأحماض الأمينية السكرية وعدد قليل من ركائز الجلوكوز الأخرى التي لا تحتوي على الأحماض الدهنية. [1] يرجى ملاحظة أن تحلل الدهون يطلق الجلسرين الذي يمكن أن يدخل في مسار تكوين السكر.

تخليق الكربوهيدرات من الجلسرين والأحماض الدهنية تحرير

يتم تقسيم الأحماض الدهنية إلى acetyl-CoA عن طريق أكسدة بيتا داخل الميتوكوندريا ، بينما يتم تصنيع الأحماض الدهنية من acetyl-CoA خارج الميتوكوندريا ، في العصارة الخلوية. المساران مختلفان ، ليس فقط في مكان حدوثهما ، ولكن أيضًا في التفاعلات التي تحدث ، والركائز المستخدمة. المساران مثبطان بشكل متبادل ، ويمنعان أسيتيل CoA الناتج عن أكسدة بيتا من دخول المسار الاصطناعي عبر تفاعل أسيتيل CoA carboxylase. [1] كما أنه لا يمكن تحويله إلى بيروفات لأن تفاعل مركب نازعة هيدروجين البيروفات لا رجوع فيه. [10] بدلاً من ذلك ، يتكثف أسيتيل CoA الناتج عن أكسدة بيتا للأحماض الدهنية مع أوكسالأسيتات ، للدخول في دورة حمض الستريك. خلال كل دورة من الدورة ، تترك ذرتان من الكربون الدورة على هيئة أول أكسيد الكربون2 في تفاعلات نزع الكربوكسيل التي يتم تحفيزها بواسطة نازعة هيدروجين الأيزوسترات و alpha-ketoglutarate dehydrogenase. وبالتالي فإن كل دورة من دورة حمض الستريك تؤكسد وحدة أسيتيل- CoA أثناء تجديد جزيء أوكسالو أسيتات الذي تم دمج أسيتيل- CoA معه في الأصل لتكوين حمض الستريك. تحدث تفاعلات نزع الكربوكسيل قبل تكوين malate في الدورة. [1] النباتات فقط هي التي تمتلك الإنزيمات لتحويل أسيتيل CoA إلى أوكسالو أسيتات والتي يمكن من خلالها تكوين مالات ليتم تحويلها في النهاية إلى جلوكوز. [1]

ومع ذلك ، يمكن تحويل acetyl-CoA إلى acetoacetate ، والذي يمكنه نزع الكربوكسيل إلى acetone (إما تلقائيًا أو عن طريق acetoacetate decarboxylase). يمكن بعد ذلك استقلابه إلى الأيزوبروبانول الذي يفرز عن طريق التنفس / البول ، أو عن طريق CYP2E1 إلى هيدروكسي أسيتون (أسيتول). يمكن تحويل الأسيتول إلى بروبيلين جليكول. يتحول هذا إلى فورمات وخلات (يتحول الأخير إلى جلوكوز) ، أو بيروفات (بواسطة إنزيمين بديلين) ، أو بروبيونالدهيد ، أو إلى إلثم -لاكتالدهيد إل-لاكتات (ايزومر اللاكتات الشائع). [17] [18] [19] هناك مسار آخر يحول الأسيتول إلى ميثيل جليوكسال ، ثم إلى البيروفات ، أو إلى د-لاكتالدهيد (عبر S-D-لاكتويل جلوتاثيون أو غير ذلك) د-لاكتات. [18] [20] [21] استقلاب D-lactate (إلى الجلوكوز) يكون بطيئًا أو ضعيفًا عند البشر ، لذلك يتم إفراز معظم D-lactate في البول وبالتالي د- يمكن أن يساهم اللاكتات المشتق من الأسيتون بشكل كبير في الحماض الأيضي المرتبط بالكيتوزية أو تسمم الأيزوبروبانول. [18] إل- يمكن أن يكمل اللاكتات التحويل الصافي للأحماض الدهنية إلى جلوكوز. أجريت أول تجربة لإظهار تحويل الأسيتون إلى جلوكوز في عام 1951. هذا ، واستخدمت تجارب أخرى وسم نظائر الكربون. [19] يمكن الحصول على ما يصل إلى 11٪ من الجلوكوز من الأسيتون أثناء الجوع عند البشر. [19]

لا يمكن تناول الجلسرين المنطلق في الدم أثناء تحلل الدهون الثلاثية في الأنسجة الدهنية إلا عن طريق الكبد. هنا يتم تحويله إلى جلسرين 3-فوسفات عن طريق عمل الجلسرين كيناز الذي يحلل جزيء واحد من ATP لكل جزيء جلسرين يتم فسفرته. يتأكسد الجلسرين 3-فوسفات بعد ذلك إلى فوسفات ثنائي هيدروكسي أسيتون ، والذي يتحول بدوره إلى جلسيرالديهيد 3-فوسفات بواسطة إنزيم ثلاثي فوسفات أيزوميراز. من هنا يمكن أكسدة ذرات الكربون الثلاث في الجلسرين الأصلي عن طريق تحلل السكر ، أو تحويلها إلى جلوكوز عن طريق استحداث السكر. [10]


هضم البروتين وامتصاصه

بالنسبة لجميع مجموعات الطعام ، تبدأ عملية الهضم في فمك ، حيث تمضغ وتبتلع الطعام ، مما يسمح له بالوصول إلى معدتك ، وفقًا لعيادة كليفلاند.

يستغرق البروتين وقتًا أطول للتحلل من الكربوهيدرات ، وفقًا لمستشفيات الجامعة ، وتستغرق الدهون أطول فترة من الوقت.

بمجرد أن تصطدم بروتينات الطعام بالبيئة الحمضية في معدتك ، يقوم البيبسين (إنزيم هضمي) بتقسيمها إلى قطع صغيرة تسمى الببتيدات ، وفقًا لمكتبة الطب. تنتقل هذه الببتيدات إلى الأمعاء الدقيقة ، حيث تقوم إنزيمات هضمية مختلفة - تفرز من البنكرياس - بتقسيمها إلى جزيئات أصغر.

جعلت عملية الهضم البروتين صغيرًا بدرجة كافية ليتم امتصاصه من خلال الخلايا المبطنة للأمعاء الدقيقة إلى الشعيرات الدموية ، وفقًا لمعاهد السرطان الوطنية - أي أن هذه الجزيئات يمكنها الآن الانتقال عبر جسمك عبر مجرى الدم.


محتويات

تتكون معظم الهياكل التي تتكون منها الحيوانات والنباتات والميكروبات من أربع فئات أساسية من الجزيئات: الأحماض الأمينية والكربوهيدرات والحمض النووي والدهون (غالبًا ما تسمى الدهون). نظرًا لأن هذه الجزيئات حيوية للحياة ، فإن التفاعلات الأيضية إما تركز على صنع هذه الجزيئات أثناء بناء الخلايا والأنسجة ، أو عن طريق تحطيمها واستخدامها كمصدر للطاقة عن طريق هضمها. يمكن ضم هذه المواد الكيميائية الحيوية معًا لصنع بوليمرات مثل الحمض النووي والبروتينات والجزيئات الكبيرة الأساسية للحياة. [8]

نوع الجزيء اسم أشكال المونومر اسم أشكال البوليمر أمثلة على أشكال البوليمر
أحماض أمينية أحماض أمينية البروتينات (مصنوعة من عديد الببتيدات) البروتينات الليفية والبروتينات الكروية
الكربوهيدرات السكريات الأحادية السكريات النشا والجليكوجين والسليلوز
احماض نووية النيوكليوتيدات عديد النوكليوتيدات DNA و RNA

تحرير الأحماض الأمينية والبروتينات

تتكون البروتينات من أحماض أمينية مرتبة في سلسلة خطية مرتبطة ببعضها البعض بواسطة روابط ببتيدية. العديد من البروتينات عبارة عن إنزيمات تحفز التفاعلات الكيميائية في عملية التمثيل الغذائي. بروتينات أخرى لها وظائف هيكلية أو ميكانيكية ، مثل تلك التي تشكل الهيكل الخلوي ، وهو نظام من السقالات التي تحافظ على شكل الخلية. [9] البروتينات مهمة أيضًا في إشارات الخلايا ، والاستجابات المناعية ، والتصاق الخلية ، والنقل النشط عبر الأغشية ، ودورة الخلية. [10] تساهم الأحماض الأمينية أيضًا في استقلاب الطاقة الخلوية من خلال توفير مصدر الكربون للدخول في دورة حمض الستريك (دورة حمض الكربوكسيل) ، [11] خاصةً عندما يكون المصدر الأساسي للطاقة ، مثل الجلوكوز ، نادرًا ، أو عندما تكون الخلايا تخضع لضغوط التمثيل الغذائي. [12]

تحرير الدهون

الدهون هي المجموعة الأكثر تنوعًا من المواد الكيميائية الحيوية. الاستخدامات الهيكلية الرئيسية هي كجزء من الأغشية البيولوجية الداخلية والخارجية ، مثل غشاء الخلية ، أو كمصدر للطاقة. [10] عادة ما يتم تعريف الدهون على أنها جزيئات بيولوجية كارهة للماء أو برمائية ولكنها تذوب في المذيبات العضوية مثل الكحول أو البنزين أو الكلوروفورم. [13] الدهون عبارة عن مجموعة كبيرة من المركبات التي تحتوي على الأحماض الدهنية والجلسرين ، ويسمى جزيء الجلسرين المرتبط بثلاثة استرات من الأحماض الدهنية ثلاثي الجلسريد. [14] توجد العديد من الاختلافات في هذا الهيكل الأساسي ، بما في ذلك العمود الفقري مثل السفينجوزين في السفينجوميلين ، والمجموعات المحبة للماء مثل الفوسفات كما هو الحال في الفوسفوليبيد. الستيرويدات مثل الستيرول هي فئة رئيسية أخرى من الدهون. [15]

تحرير الكربوهيدرات

الكربوهيدرات هي الألدهيدات أو الكيتونات ، مع العديد من مجموعات الهيدروكسيل المرفقة ، والتي يمكن أن توجد كسلاسل أو حلقات مستقيمة. الكربوهيدرات هي الجزيئات البيولوجية الأكثر وفرة ، وتلعب العديد من الأدوار ، مثل تخزين ونقل الطاقة (النشا ، الجليكوجين) والمكونات الهيكلية (السليلوز في النباتات ، الكيتين في الحيوانات). [10] تسمى وحدات الكربوهيدرات الأساسية السكريات الأحادية وتشمل الجالاكتوز والفركتوز والأهم الجلوكوز. يمكن ربط السكريات الأحادية معًا لتكوين عديد السكاريد بطرق لا حدود لها تقريبًا. [16]

تحرير النيوكليوتيدات

الحمضان النوويان ، DNA و RNA ، عبارة عن بوليمرات من النيوكليوتيدات. يتكون كل نوكليوتيد من فوسفات مرتبط بمجموعة سكر الريبوز أو الديوكسيريبوز المرتبط بقاعدة نيتروجينية. تعد الأحماض النووية ضرورية لتخزين واستخدام المعلومات الوراثية ، وتفسيرها من خلال عمليات النسخ والتخليق الحيوي للبروتين. [10] هذه المعلومات محمية بآليات إصلاح الحمض النووي وتنتشر من خلال تكرار الحمض النووي. تحتوي العديد من الفيروسات على جينوم الحمض النووي الريبي ، مثل فيروس نقص المناعة البشرية ، الذي يستخدم النسخ العكسي لإنشاء قالب DNA من جينوم الحمض النووي الريبي الفيروسي. [17] الحمض النووي الريبي في الريبوزيمات مثل اللصقات والريبوسومات يشبه الإنزيمات لأنه يمكن أن يحفز التفاعلات الكيميائية. تصنع النيوكليوسيدات الفردية عن طريق ربط القاعدة النووية بسكر الريبوز. هذه القواعد عبارة عن حلقات حلقية غير متجانسة تحتوي على نيتروجين ، مصنفة على أنها بورينات أو بيريميدين. تعمل النيوكليوتيدات أيضًا كأنزيمات مساعدة في تفاعلات نقل المجموعة الأيضية. [18]

تحرير الإنزيمات

يتضمن التمثيل الغذائي مجموعة واسعة من التفاعلات الكيميائية ، ولكن معظمها يقع تحت أنواع أساسية قليلة من التفاعلات التي تنطوي على نقل مجموعات وظيفية من الذرات وروابطها داخل الجزيئات. [19] تسمح هذه الكيمياء الشائعة للخلايا باستخدام مجموعة صغيرة من الوسائط الأيضية لنقل المجموعات الكيميائية بين التفاعلات المختلفة. [18] تسمى هذه المركبات الوسيطة لنقل المجموعات بالإنزيمات المساعدة. يتم تنفيذ كل فئة من تفاعلات النقل الجماعي بواسطة أنزيم معين ، وهو الركيزة لمجموعة من الإنزيمات التي تنتجها ، ومجموعة من الإنزيمات التي تستهلكه. لذلك يتم تصنيع هذه الإنزيمات المساعدة واستهلاكها وإعادة تدويرها بشكل مستمر. [20]

أحد الإنزيمات المساعدة المركزية هو الأدينوزين ثلاثي الفوسفات (ATP) ، عملة الطاقة العالمية للخلايا. يستخدم هذا النوكليوتيد لنقل الطاقة الكيميائية بين التفاعلات الكيميائية المختلفة. لا يوجد سوى كمية صغيرة من ATP في الخلايا ، ولكن نظرًا لأنه يتجدد باستمرار ، يمكن لجسم الإنسان استخدام ما يقرب من وزنه في ATP يوميًا. [20] يعمل ATP كجسر بين الهدم والتمثيل الغذائي. الهدم يحطم الجزيئات ويجمعها الابتنائية. تولد التفاعلات التقويضية ATP ، وتستهلكه التفاعلات الابتنائية. كما أنه يعمل كحامل لمجموعات الفوسفات في تفاعلات الفسفرة. [21]

الفيتامين مركب عضوي ضروري بكميات صغيرة لا يمكن تصنيعها في الخلايا. في تغذية الإنسان ، تعمل معظم الفيتامينات كأنزيمات مساعدة بعد التعديل على سبيل المثال ، جميع الفيتامينات القابلة للذوبان في الماء تكون فسفرة أو مقترنة بالنيوكليوتيدات عند استخدامها في الخلايا. [22] نيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد (NAD +) ، مشتق من فيتامين ب3 (النياسين) ، هو أنزيم مهم يعمل كمستقبل للهيدروجين. تقوم مئات الأنواع المنفصلة من نازعات الهيدروجين بإزالة الإلكترونات من ركائزها وتقليل NAD + إلى NADH. هذا الشكل المصغر من الإنزيم هو ركيزة لأي من الاختزال في الخلية التي تحتاج إلى تقليل ركائزها. [23] يوجد نيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد في شكلين متصلين في الخلية ، NADH و NADPH. يعتبر شكل NAD + / NADH أكثر أهمية في التفاعلات التقويضية ، بينما يستخدم NADP + / NADPH في التفاعلات الابتنائية. [24]

تحرير العناصر المعدنية والعوامل المساعدة

تلعب العناصر غير العضوية أدوارًا مهمة في عملية التمثيل الغذائي ، بعضها وفير (مثل الصوديوم والبوتاسيوم) بينما يعمل البعض الآخر بتركيزات دقيقة. يتكون حوالي 99٪ من وزن جسم الإنسان من عناصر الكربون والنيتروجين والكالسيوم والصوديوم والكلور والبوتاسيوم والهيدروجين والفوسفور والأكسجين والكبريت. تحتوي المركبات العضوية (البروتينات والدهون والكربوهيدرات) على غالبية الكربون والنيتروجين ، ويتواجد معظم الأكسجين والهيدروجين على شكل ماء. [25]

تعمل العناصر غير العضوية الوفيرة كإلكتروليتات. أهم الأيونات الصوديوم والبوتاسيوم والكالسيوم والمغنيسيوم والكلوريد والفوسفات وبيكربونات الأيونات العضوية. The maintenance of precise ion gradients across cell membranes maintains osmotic pressure and pH. [26] Ions are also critical for nerve and muscle function, as action potentials in these tissues are produced by the exchange of electrolytes between the extracellular fluid and the cell's fluid, the cytosol. [27] Electrolytes enter and leave cells through proteins in the cell membrane called ion channels. For example, muscle contraction depends upon the movement of calcium, sodium and potassium through ion channels in the cell membrane and T-tubules. [28]

Transition metals are usually present as trace elements in organisms, with zinc and iron being most abundant of those. [29] Metal cofactors are bound tightly to specific sites in proteins although enzyme cofactors can be modified during catalysis, they always return to their original state by the end of the reaction catalyzed. Metal micronutrients are taken up into organisms by specific transporters and bind to storage proteins such as ferritin or metallothionein when not in use. [30] [31]

Catabolism is the set of metabolic processes that break down large molecules. These include breaking down and oxidizing food molecules. The purpose of the catabolic reactions is to provide the energy and components needed by anabolic reactions which build molecules. [32] The exact nature of these catabolic reactions differ from organism to organism, and organisms can be classified based on their sources of energy and carbon (their primary nutritional groups), as shown in the table below. Organic molecules are used as a source of energy by organotrophs, while lithotrophs use inorganic substrates, and phototrophs capture sunlight as chemical energy. [33] However, all these different forms of metabolism depend on redox reactions that involve the transfer of electrons from reduced donor molecules such as organic molecules, water, ammonia, hydrogen sulfide or ferrous ions to acceptor molecules such as oxygen, nitrate or sulfate. In animals, these reactions involve complex organic molecules that are broken down to simpler molecules, such as carbon dioxide and water. In photosynthetic organisms, such as plants and cyanobacteria, these electron-transfer reactions do not release energy but are used as a way of storing energy absorbed from sunlight. [34]

Classification of organisms based on their metabolism [35]
Energy source ضوء الشمس photo- -troph
Preformed molecules chemo-
Electron donor organic compound organo-
inorganic compound litho-
Carbon source organic compound hetero-
inorganic compound auto-

The most common set of catabolic reactions in animals can be separated into three main stages. In the first stage, large organic molecules, such as proteins, polysaccharides or lipids, are digested into their smaller components outside cells. Next, these smaller molecules are taken up by cells and converted to smaller molecules, usually acetyl coenzyme A (acetyl-CoA), which releases some energy. Finally, the acetyl group on the CoA is oxidised to water and carbon dioxide in the citric acid cycle and electron transport chain, releasing the energy that is stored by reducing the coenzyme nicotinamide adenine dinucleotide (NAD + ) into NADH. [32]

Digestion Edit

Macromolecules cannot be directly processed by cells. Macromolecules must be broken into smaller units before they can be used in cell metabolism. Different classes of enzymes were being used to digest these polymers. These digestive enzymes include proteases that digest proteins into amino acids, as well as glycoside hydrolases that digest polysaccharides into simple sugars known as monosaccharides [36]

Microbes simply secrete digestive enzymes into their surroundings, [37] [38] while animals only secrete these enzymes from specialized cells in their guts, including the stomach and pancreas, and salivary glands. [39] The amino acids or sugars released by these extracellular enzymes are then pumped into cells by active transport proteins. [40] [41]

Energy from organic compounds Edit

Carbohydrate catabolism is the breakdown of carbohydrates into smaller units. Carbohydrates are usually taken into cells once they have been digested into monosaccharides. [42] Once inside, the major route of breakdown is glycolysis, where sugars such as glucose and fructose are converted into pyruvate and some ATP is generated. [43] Pyruvate is an intermediate in several metabolic pathways, but the majority is converted to acetyl-CoA through aerobic (with oxygen) glycolysis and fed into the citric acid cycle. Although some more ATP is generated in the citric acid cycle, the most important product is NADH, which is made from NAD + as the acetyl-CoA is oxidized. This oxidation releases carbon dioxide as a waste product. In anaerobic conditions, glycolysis produces lactate, through the enzyme lactate dehydrogenase re-oxidizing NADH to NAD+ for re-use in glycolysis. [44] An alternative route for glucose breakdown is the pentose phosphate pathway, which reduces the coenzyme NADPH and produces pentose sugars such as ribose, the sugar component of nucleic acids.

Fats are catabolised by hydrolysis to free fatty acids and glycerol. The glycerol enters glycolysis and the fatty acids are broken down by beta oxidation to release acetyl-CoA, which then is fed into the citric acid cycle. Fatty acids release more energy upon oxidation than carbohydrates because carbohydrates contain more oxygen in their structures. Steroids are also broken down by some bacteria in a process similar to beta oxidation, and this breakdown process involves the release of significant amounts of acetyl-CoA, propionyl-CoA, and pyruvate, which can all be used by the cell for energy. مرض السل can also grow on the lipid cholesterol as a sole source of carbon, and genes involved in the cholesterol use pathway(s) have been validated as important during various stages of the infection lifecycle of مرض السل. [45]

Amino acids are either used to synthesize proteins and other biomolecules, or oxidized to urea and carbon dioxide as a source of energy. [46] The oxidation pathway starts with the removal of the amino group by a transaminase. The amino group is fed into the urea cycle, leaving a deaminated carbon skeleton in the form of a keto acid. Several of these keto acids are intermediates in the citric acid cycle, for example the deamination of glutamate forms α-ketoglutarate. [47] The glucogenic amino acids can also be converted into glucose, through gluconeogenesis (discussed below). [48]

Oxidative phosphorylation Edit

In oxidative phosphorylation, the electrons removed from organic molecules in areas such as the protagon acid cycle are transferred to oxygen and the energy released is used to make ATP. This is done in eukaryotes by a series of proteins in the membranes of mitochondria called the electron transport chain. In prokaryotes, these proteins are found in the cell's inner membrane. [49] These proteins use the energy released from passing electrons from reduced molecules like NADH onto oxygen to pump protons across a membrane. [50]

Pumping protons out of the mitochondria creates a proton concentration difference across the membrane and generates an electrochemical gradient. [51] This force drives protons back into the mitochondrion through the base of an enzyme called ATP synthase. The flow of protons makes the stalk subunit rotate, causing the active site of the synthase domain to change shape and phosphorylate adenosine diphosphate – turning it into ATP. [20]

Energy from inorganic compounds Edit

Chemolithotrophy is a type of metabolism found in prokaryotes where energy is obtained from the oxidation of inorganic compounds. These organisms can use hydrogen, [52] reduced sulfur compounds (such as sulfide, hydrogen sulfide and thiosulfate), [2] ferrous iron (FeII) [53] or ammonia [54] as sources of reducing power and they gain energy from the oxidation of these compounds with electron acceptors such as oxygen or nitrite. [55] These microbial processes are important in global biogeochemical cycles such as acetogenesis, nitrification and denitrification and are critical for soil fertility. [56] [57]

Energy from light Edit

The energy in sunlight is captured by plants, cyanobacteria, purple bacteria, green sulfur bacteria and some protists. This process is often coupled to the conversion of carbon dioxide into organic compounds, as part of photosynthesis, which is discussed below. The energy capture and carbon fixation systems can however operate separately in prokaryotes, as purple bacteria and green sulfur bacteria can use sunlight as a source of energy, while switching between carbon fixation and the fermentation of organic compounds. [58] [59]

In many organisms, the capture of solar energy is similar in principle to oxidative phosphorylation, as it involves the storage of energy as a proton concentration gradient. This proton motive force then drives ATP synthesis [60] The electrons needed to drive this electron transport chain come from light-gathering proteins called photosynthetic reaction centres. Reaction centers are classed into two types depending on the nature of photosynthetic pigment present, with most photosynthetic bacteria only having one type, while plants and cyanobacteria have two. [61]

In plants, algae, and cyanobacteria, photosystem II uses light energy to remove electrons from water, releasing oxygen as a waste product. The electrons then flow to the cytochrome b6f complex, which uses their energy to pump protons across the thylakoid membrane in the chloroplast. [34] These protons move back through the membrane as they drive the ATP synthase, as before. The electrons then flow through photosystem I and can then either be used to reduce the coenzyme NADP +. [62] fThese cooenzyme can be used in the Calvin cycle, which is discussed below, or recycled for further ATP generation.

Anabolism is the set of constructive metabolic processes where the energy released by catabolism is used to synthesize complex molecules. In general, the complex molecules that make up cellular structures are constructed step-by-step from small and simple precursors. Anabolism involves three basic stages. First, the production of precursors such as amino acids, monosaccharides, isoprenoids and nucleotides, secondly, their activation into reactive forms using energy from ATP, and thirdly, the assembly of these precursors into complex molecules such as proteins, polysaccharides, lipids and nucleic acids. [63]

Anabolism in organisms can be different according to the source of constructed molecules in their cells. Autotrophs such as plants can construct the complex organic molecules in cells such as polysaccharides and proteins from simple molecules like carbon dioxide and water. Heterotrophs, on the other hand, require a source of more complex substances, such as monosaccharides and amino acids, to produce these complex molecules. Organisms can be further classified by ultimate source of their energy: photoautotrophs and photoheterotrophs obtain energy from light, whereas chemoautotrophs and chemoheterotrophs obtain energy from inorganic oxidation reactions. [63]

Carbon fixation Edit

Photosynthesis is the synthesis of carbohydrates from sunlight and carbon dioxide (CO2). In plants, cyanobacteria and algae, oxygenic photosynthesis splits water, with oxygen produced as a waste product. This process uses the ATP and NADPH produced by the photosynthetic reaction centres, as described above, to convert CO2 into glycerate 3-phosphate, which can then be converted into glucose. This carbon-fixation reaction is carried out by the enzyme RuBisCO as part of the Calvin – Benson cycle. [64] Three types of photosynthesis occur in plants, C3 carbon fixation, C4 carbon fixation and CAM photosynthesis. These differ by the route that carbon dioxide takes to the Calvin cycle, with C3 plants fixing CO2 directly, while C4 and CAM photosynthesis incorporate the CO2 into other compounds first, as adaptations to deal with intense sunlight and dry conditions. [65]

In photosynthetic prokaryotes the mechanisms of carbon fixation are more diverse. Here, carbon dioxide can be fixed by the Calvin – Benson cycle, a reversed citric acid cycle, [66] or the carboxylation of acetyl-CoA. [67] [68] Prokaryotic chemoautotrophs also fix CO2 through the Calvin–Benson cycle, but use energy from inorganic compounds to drive the reaction. [69]

Carbohydrates and glycans Edit

In carbohydrate anabolism, simple organic acids can be converted into monosaccharides such as glucose and then used to assemble polysaccharides such as starch. The generation of glucose from compounds like pyruvate, lactate, glycerol, glycerate 3-phosphate and amino acids is called gluconeogenesis. Gluconeogenesis converts pyruvate to glucose-6-phosphate through a series of intermediates, many of which are shared with glycolysis. [43] However, this pathway is not simply glycolysis run in reverse, as several steps are catalyzed by non-glycolytic enzymes. This is important as it allows the formation and breakdown of glucose to be regulated separately, and prevents both pathways from running simultaneously in a futile cycle. [70] [71]

Although fat is a common way of storing energy, in vertebrates such as humans the fatty acids in these stores cannot be converted to glucose through gluconeogenesis as these organisms cannot convert acetyl-CoA into pyruvate plants do, but animals do not, have the necessary enzymatic machinery. [72] As a result, after long-term starvation, vertebrates need to produce ketone bodies from fatty acids to replace glucose in tissues such as the brain that cannot metabolize fatty acids. [73] In other organisms such as plants and bacteria, this metabolic problem is solved using the glyoxylate cycle, which bypasses the decarboxylation step in the citric acid cycle and allows the transformation of acetyl-CoA to oxaloacetate, where it can be used for the production of glucose. [72] [74] Other than fat, glucose is stored in most tissues, as an energy resource available within the tissue through glycogenesis which was usually being used to maintained glucose level in blood. [75]

Polysaccharides and glycans are made by the sequential addition of monosaccharides by glycosyltransferase from a reactive sugar-phosphate donor such as uridine diphosphate glucose (UDP-Glc) to an acceptor hydroxyl group on the growing polysaccharide. As any of the hydroxyl groups on the ring of the substrate can be acceptors, the polysaccharides produced can have straight or branched structures. [76] The polysaccharides produced can have structural or metabolic functions themselves, or be transferred to lipids and proteins by enzymes called oligosaccharyltransferases. [77] [78]

Fatty acids, isoprenoids and sterol Edit

Fatty acids are made by fatty acid synthases that polymerize and then reduce acetyl-CoA units. The acyl chains in the fatty acids are extended by a cycle of reactions that add the acyl group, reduce it to an alcohol, dehydrate it to an alkene group and then reduce it again to an alkane group. The enzymes of fatty acid biosynthesis are divided into two groups: in animals and fungi, all these fatty acid synthase reactions are carried out by a single multifunctional type I protein, [79] while in plant plastids and bacteria separate type II enzymes perform each step in the pathway. [80] [81]

Terpenes and isoprenoids are a large class of lipids that include the carotenoids and form the largest class of plant natural products. [82] These compounds are made by the assembly and modification of isoprene units donated from the reactive precursors isopentenyl pyrophosphate and dimethylallyl pyrophosphate. [83] These precursors can be made in different ways. In animals and archaea, the mevalonate pathway produces these compounds from acetyl-CoA, [84] while in plants and bacteria the non-mevalonate pathway uses pyruvate and glyceraldehyde 3-phosphate as substrates. [83] [85] One important reaction that uses these activated isoprene donors is sterol biosynthesis. Here, the isoprene units are joined together to make squalene and then folded up and formed into a set of rings to make lanosterol. [86] Lanosterol can then be converted into other sterol such as cholesterol and ergosterol. [86] [87]

تحرير البروتينات

Organisms vary in their ability to synthesize the 20 common amino acids. Most bacteria and plants can synthesize all twenty, but mammals can only synthesize eleven nonessential amino acids, so nine essential amino acids must be obtained from food. [10] Some simple parasites, such as the bacteria الميكوبلازما الرئوية, lack all amino acid synthesis and take their amino acids directly from their hosts. [88] All amino acids are synthesized from intermediates in glycolysis, the citric acid cycle, or the pentose phosphate pathway. Nitrogen is provided by glutamate and glutamine. Nonessensial amino acid synthesis depends on the formation of the appropriate alpha-keto acid, which is then transaminated to form an amino acid. [89]

Amino acids are made into proteins by being joined together in a chain of peptide bonds. Each different protein has a unique sequence of amino acid residues: this is its primary structure. Just as the letters of the alphabet can be combined to form an almost endless variety of words, amino acids can be linked in varying sequences to form a huge variety of proteins. Proteins are made from amino acids that have been activated by attachment to a transfer RNA molecule through an ester bond. This aminoacyl-tRNA precursor is produced in an ATP-dependent reaction carried out by an aminoacyl tRNA synthetase. [90] This aminoacyl-tRNA is then a substrate for the ribosome, which joins the amino acid onto the elongating protein chain, using the sequence information in a messenger RNA. [91]

Nucleotide synthesis and salvage Edit

Nucleotides are made from amino acids, carbon dioxide and formic acid in pathways that require large amounts of metabolic energy. [92] Consequently, most organisms have efficient systems to salvage preformed nucleotides. [92] [93] Purines are synthesized as nucleosides (bases attached to ribose). [94] Both adenine and guanine are made from the precursor nucleoside inosine monophosphate, which is synthesized using atoms from the amino acids glycine, glutamine, and aspartic acid, as well as formate transferred from the coenzyme tetrahydrofolate. Pyrimidines, on the other hand, are synthesized from the base orotate, which is formed from glutamine and aspartate. [95]

All organisms are constantly exposed to compounds that they cannot use as foods and would be harmful if they accumulated in cells, as they have no metabolic function. These potentially damaging compounds are called xenobiotics. [96] Xenobiotics such as synthetic drugs, natural poisons and antibiotics are detoxified by a set of xenobiotic-metabolizing enzymes. In humans, these include cytochrome P450 oxidases, [97] UDP-glucuronosyltransferases, [98] and glutathione س-transferases. [99] This system of enzymes acts in three stages to firstly oxidize the xenobiotic (phase I) and then conjugate water-soluble groups onto the molecule (phase II). The modified water-soluble xenobiotic can then be pumped out of cells and in multicellular organisms may be further metabolized before being excreted (phase III). In ecology, these reactions are particularly important in microbial biodegradation of pollutants and the bioremediation of contaminated land and oil spills. [100] Many of these microbial reactions are shared with multicellular organisms, but due to the incredible diversity of types of microbes these organisms are able to deal with a far wider range of xenobiotics than multicellular organisms, and can degrade even persistent organic pollutants such as organochloride compounds. [101]

A related problem for aerobic organisms is oxidative stress. [102] Here, processes including oxidative phosphorylation and the formation of disulfide bonds during protein folding produce reactive oxygen species such as hydrogen peroxide. [103] These damaging oxidants are removed by antioxidant metabolites such as glutathione and enzymes such as catalases and peroxidases. [104] [105]

Living organisms must obey the laws of thermodynamics, which describe the transfer of heat and work. The second law of thermodynamics states that in any closed system, the amount of entropy (disorder) cannot decrease. Although living organisms' amazing complexity appears to contradict this law, life is possible as all organisms are open systems that exchange matter and energy with their surroundings. Thus living systems are not in equilibrium, but instead are dissipative systems that maintain their state of high complexity by causing a larger increase in the entropy of their environments. [106] The metabolism of a cell achieves this by coupling the spontaneous processes of catabolism to the non-spontaneous processes of anabolism. In thermodynamic terms, metabolism maintains order by creating disorder. [107]

As the environments of most organisms are constantly changing, the reactions of metabolism must be finely regulated to maintain a constant set of conditions within cells, a condition called homeostasis. [108] [109] Metabolic regulation also allows organisms to respond to signals and interact actively with their environments. [110] Two closely linked concepts are important for understanding how metabolic pathways are controlled. أولا ، اللائحة of an enzyme in a pathway is how its activity is increased and decreased in response to signals. ثانياً ، مراقبة exerted by this enzyme is the effect that these changes in its activity have on the overall rate of the pathway (the flux through the pathway). [111] For example, an enzyme may show large changes in activity (بمعنى آخر. it is highly regulated) but if these changes have little effect on the flux of a metabolic pathway, then this enzyme is not involved in the control of the pathway. [112]

There are multiple levels of metabolic regulation. In intrinsic regulation, the metabolic pathway self-regulates to respond to changes in the levels of substrates or products for example, a decrease in the amount of product can increase the flux through the pathway to compensate. [111] This type of regulation often involves allosteric regulation of the activities of multiple enzymes in the pathway. [113] Extrinsic control involves a cell in a multicellular organism changing its metabolism in response to signals from other cells. These signals are usually in the form of water soluble messengers such as hormones and growth factors and are detected by specific receptors on the cell surface. [114] These signals are then transmitted inside the cell by second messenger systems that often involved the phosphorylation of proteins. [115]

A very well understood example of extrinsic control is the regulation of glucose metabolism by the hormone insulin. [116] Insulin is produced in response to rises in blood glucose levels. Binding of the hormone to insulin receptors on cells then activates a cascade of protein kinases that cause the cells to take up glucose and convert it into storage molecules such as fatty acids and glycogen. [117] The metabolism of glycogen is controlled by activity of phosphorylase, the enzyme that breaks down glycogen, and glycogen synthase, the enzyme that makes it. These enzymes are regulated in a reciprocal fashion, with phosphorylation inhibiting glycogen synthase, but activating phosphorylase. Insulin causes glycogen synthesis by activating protein phosphatases and producing a decrease in the phosphorylation of these enzymes. [118]

The central pathways of metabolism described above, such as glycolysis and the citric acid cycle, are present in all three domains of living things and were present in the last universal common ancestor. [4] [119] This universal ancestral cell was prokaryotic and probably a methanogen that had extensive amino acid, nucleotide, carbohydrate and lipid metabolism. [120] [121] The retention of these ancient pathways during later evolution may be the result of these reactions having been an optimal solution to their particular metabolic problems, with pathways such as glycolysis and the citric acid cycle producing their end products highly efficiently and in a minimal number of steps. [5] [6] The first pathways of enzyme-based metabolism may have been parts of purine nucleotide metabolism, while previous metabolic pathways were a part of the ancient RNA world. [122]

Many models have been proposed to describe the mechanisms by which novel metabolic pathways evolve. These include the sequential addition of novel enzymes to a short ancestral pathway, the duplication and then divergence of entire pathways as well as the recruitment of pre-existing enzymes and their assembly into a novel reaction pathway. [123] The relative importance of these mechanisms is unclear, but genomic studies have shown that enzymes in a pathway are likely to have a shared ancestry, suggesting that many pathways have evolved in a step-by-step fashion with novel functions created from pre-existing steps in the pathway. [124] An alternative model comes from studies that trace the evolution of proteins' structures in metabolic networks, this has suggested that enzymes are pervasively recruited, borrowing enzymes to perform similar functions in different metabolic pathways (evident in the MANET database) [125] These recruitment processes result in an evolutionary enzymatic mosaic. [126] A third possibility is that some parts of metabolism might exist as "modules" that can be reused in different pathways and perform similar functions on different molecules. [127]

As well as the evolution of new metabolic pathways, evolution can also cause the loss of metabolic functions. For example, in some parasites metabolic processes that are not essential for survival are lost and preformed amino acids, nucleotides and carbohydrates may instead be scavenged from the host. [128] Similar reduced metabolic capabilities are seen in endosymbiotic organisms. [129]

Classically, metabolism is studied by a reductionist approach that focuses on a single metabolic pathway. Particularly valuable is the use of radioactive tracers at the whole-organism, tissue and cellular levels, which define the paths from precursors to final products by identifying radioactively labelled intermediates and products. [130] The enzymes that catalyze these chemical reactions can then be purified and their kinetics and responses to inhibitors investigated. A parallel approach is to identify the small molecules in a cell or tissue the complete set of these molecules is called the metabolome. Overall, these studies give a good view of the structure and function of simple metabolic pathways, but are inadequate when applied to more complex systems such as the metabolism of a complete cell. [131]

An idea of the complexity of the metabolic networks in cells that contain thousands of different enzymes is given by the figure showing the interactions between just 43 proteins and 40 metabolites to the right: the sequences of genomes provide lists containing anything up to 26.500 genes. [132] However, it is now possible to use this genomic data to reconstruct complete networks of biochemical reactions and produce more holistic mathematical models that may explain and predict their behavior. [133] These models are especially powerful when used to integrate the pathway and metabolite data obtained through classical methods with data on gene expression from proteomic and DNA microarray studies. [134] Using these techniques, a model of human metabolism has now been produced, which will guide future drug discovery and biochemical research. [135] These models are now used in network analysis, to classify human diseases into groups that share common proteins or metabolites. [136] [137]

Bacterial metabolic networks are a striking example of bow-tie [138] [139] [140] organization, an architecture able to input a wide range of nutrients and produce a large variety of products and complex macromolecules using a relatively few intermediate common currencies.

A major technological application of this information is metabolic engineering. Here, organisms such as yeast, plants or bacteria are genetically modified to make them more useful in biotechnology and aid the production of drugs such as antibiotics or industrial chemicals such as 1,3-propanediol and shikimic acid. [141] These genetic modifications usually aim to reduce the amount of energy used to produce the product, increase yields and reduce the production of wastes. [142]

المصطلح الأيض is derived from French "métabolisme" or Ancient Greek μεταβολή – "Metabole" for "a change" which derived from μεταβάλλ –"Metaballein" means "To change" [143]

Greek philosophy Edit

Aristotle's The Parts of Animals sets out enough details of his views on metabolism for an open flow model to be made. He believed that at each stage of the process, materials from food were transformed, with heat being released as the classical element of fire, and residual materials being excreted as urine, bile, or faeces. [144]

Islamic medicine Edit

Ibn al-Nafis described metabolism in his 1260 AD work titled Al-Risalah al-Kamiliyyah fil Siera al-Nabawiyyah (The Treatise of Kamil on the Prophet's Biography) which included the following phrase "Both the body and its parts are in a continuous state of dissolution and nourishment, so they are inevitably undergoing permanent change." [145]

Application of the scientific method Edit

The history of the scientific study of metabolism spans several centuries and has moved from examining whole animals in early studies, to examining individual metabolic reactions in modern biochemistry. The first controlled experiments in human metabolism were published by Santorio Santorio in 1614 in his book Ars de statica medicina. [146] He described how he weighed himself before and after eating, sleep, working, sex, fasting, drinking, and excreting. He found that most of the food he took in was lost through what he called "insensible perspiration".

In these early studies, the mechanisms of these metabolic processes had not been identified and a vital force was thought to animate living tissue. [147] In the 19th century, when studying the fermentation of sugar to alcohol by yeast, Louis Pasteur concluded that fermentation was catalyzed by substances within the yeast cells he called "ferments". He wrote that "alcoholic fermentation is an act correlated with the life and organization of the yeast cells, not with the death or putrefaction of the cells." [148] This discovery, along with the publication by Friedrich Wöhler in 1828 of a paper on the chemical synthesis of urea, [149] and is notable for being the first organic compound prepared from wholly inorganic precursors. This proved that the organic compounds and chemical reactions found in cells were no different in principle than any other part of chemistry.

It was the discovery of enzymes at the beginning of the 20th century by Eduard Buchner that separated the study of the chemical reactions of metabolism from the biological study of cells, and marked the beginnings of biochemistry. [150] The mass of biochemical knowledge grew rapidly throughout the early 20th century. One of the most prolific of these modern biochemists was Hans Krebs who made huge contributions to the study of metabolism. [151] He discovered the urea cycle and later, working with Hans Kornberg, the citric acid cycle and the glyoxylate cycle. [152] [74] Modern biochemical research has been greatly aided by the development of new techniques such as chromatography, X-ray diffraction, NMR spectroscopy, radioisotopic labelling, electron microscopy and molecular dynamics simulations. These techniques have allowed the discovery and detailed analysis of the many molecules and metabolic pathways in cells.


Biology of the Endoplasmic Reticulum

الملخص

Mitochondria and endoplasmic reticulum (ER) are fundamental in the control of cell physiology regulating several signal transduction pathways. They continuously communicate exchanging messages in their contact sites called MAMs (mitochondria-associated membranes). MAMs are specific microdomains acting as a platform for the sorting of vital and dangerous signals.

In recent years increasing evidence reported that multiple scaffold proteins and regulatory factors localize to this subcellular fraction suggesting MAMs as hotspot signaling domains.

In this review we describe the current knowledge about MAMs' dynamics and processes, which provided new correlations between MAMs' dysfunctions and human diseases. In fact, MAMs machinery is strictly connected with several pathologies, like neurodegeneration, diabetes and mainly cancer. These pathological events are characterized by alterations in the normal communication between ER and mitochondria, leading to deep metabolic defects that contribute to the progression of the diseases.


الهضم

Prior to absorbing most of the components in your food, you must break down large molecules into smaller ones that can be taken into the bloodstream. Some simple sugars, such as glucose, do not require digestion prior to absorption. Table sugar, starches, proteins and fats must be broken down first. Digestion of carbohydrates begins in the mouth protein digestion starts in the stomach. Fat digestion does not begin until it reaches the small intestine, explains Dr. Lauralee Sherwood in her book, "Human Physiology."


Bad dancers

Gökhan Hotamışlıgil, a metabolic-disease researcher at the Harvard T. H. Chan School of Public Health in Boston, Massachusetts, likens the relationship between the ER and mitochondria to a sensual and dynamic flamenco performance. Just like dancers, the organelles “contact and separate, and then come into contact again, and flirt a little bit and go away”, he says. But in diseased liver cells, the two organelles stay entwined, and the rhythm is sluggish.

“It doesn’t look very elegant,” says Hotamışlıgil, who has shown 13 that excessive contact between the ER and mitochondria in mouse liver cells is linked to insulin resistance, diabetes and obesity. “You can’t slow-dance flamenco — and that’s how the mitochondria–ER relationship becomes under metabolic stress,” he adds.

Other disease links are coming into view as researchers catalogue more proteins stationed at contact sites. For example, mitofusin 2, one of the proposed tethers of ER–mitochondrial junctions involved in calcium transport, is encoded by a gene that’s frequently mutated in people with Charcot–Marie–Tooth disease, a rare degenerative nerve disorder. و VAPB, a gene responsible for some inherited cases of amyotrophic lateral sclerosis, holds the recipe for making a protein that helps to latch the ER to several organelles.

Another disease-relevant contact is found in people diagnosed with Alzheimer’s disease, whose brains tend to have plaques formed of amyloid-β protein. Cell biologists Estela Area Gómez and Eric Schon at Columbia University in New York City have shown that a particular derivative of the amyloid-β precursor protein accumulates on the surface of the ER in affected cells 14 . Known as C99, the derivative triggers connections with nearby mitochondria, which throws cholesterol transport out of kilter.

Working in mice and human cell lines, Area Gómez says her group has identified unique patterns of metabolites produced as a consequence of the excessive contacts wrought by C99. She is exploring whether a blood test for these metabolites could identify subcellular signs of Alzheimer’s disease in otherwise healthy individuals.

As the evidence mounts that contact sites affect cellular function in both health and disease, some researchers have begun to talk about the need for a grand new synthesis of cellular transport. “An organelle cannot function in isolation,” Schuldiner says. And Lippincott-Schwartz sees an exciting future in cell biology: “This field of organelle–organelle communication and coupling is going to reveal really fundamental processes.”

But there are still technical details to work out. Most research has focused on lipid or calcium shuttling between the ER and other organelles. The challenge now is to uncover the whole spectrum of signals transmitted across all contact sites.

“In some ways, the field has gotten ahead of itself,” says Will Prinz, a cell biologist at the US National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases in Bethesda, Maryland. Prinz agrees that contact sites are a “big, important, almost revolutionary concept in cell biology”, but says there is much work to do. “Is this really a game-changer for how we think about cells?” Prinz asks. “I think the jury is still out.”

At the very least, says Voeltz, there’s enough evidence for cell-biology textbooks to get a makeover. She teaches an undergraduate course on organelle and membrane trafficking using a textbook, last revised in 2015, that depicts the cell just as it did 20 years ago. In fact, textbook depictions of the cell’s innards have changed little since 1896, when cytologist Edmund Beecher Wilson drew the cell with organelles neatly tucked into their own distinct cytoplasmic compartments.

From the ER to the Golgi to the vacuole to the endosome, each organelle is still shown in isolation, not as a dynamic dance of parts that continuously embrace and separate. “Nothing is drawn the way the cell actually looks,” says Voeltz. “It would be nice to update that image.”

طبيعة سجية 567, 162-164 (2019)

Updates & Corrections

Clarification 27 March 2019: This story has been modified to make clear that the 2017 study from DeCamilli was co-led by Yale cell biologist Karin Reinisch.


شاهد الفيديو: عادات صباحية تحرمك من خسارة الوزن (قد 2022).


تعليقات:

  1. Aten

    هل هذه معلومات دقيقة؟ هل هو حقا كذلك؟ إذا كان الأمر كذلك ، فهذا رائع)

  2. Dantrell

    في رأيي ، يتم ارتكاب الأخطاء. دعونا نحاول مناقشة هذا.

  3. Zolojind

    إنه على الإطلاق لا يقترب مني.

  4. Gardajind

    حقا اشكرك

  5. Aderet

    هناك شيء في هذا. شكرًا جزيلاً على مساعدتكم في هذه المسألة ، الآن سأعرف.

  6. Ducage

    هذه رسالة رائعة ببساطة



اكتب رسالة