معلومة

فيروسات منتقاة بالتطور

فيروسات منتقاة بالتطور


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

لقد أجريت محادثة مع أحد أفراد الأسرة وهو عالم كمبيوتر حيوي وتحدث معي حول ما يفعله زملاؤه (عالم الأحياء) وأشعر بالارتباك حيال ذلك.

إنهم يعملون في تشيلي ويدرسون النباتات التي تعيش في الصحراء.

إذا فهمت بشكل صحيح ، فإن فريقه يحاول استكشاف فكرة أن بعض الفيروسات قد تكون مفيدة بالفعل للنباتات التي تصيبها وربما تم "اختيارها" وأصبحت الآن "جزءًا" من النوع.

الطريقة التي أفهمها هي أنهم يجمعون عينات من النباتات وبطريقة ما عن طريق تحليل الحمض النووي الخاص بهم ، لاحظ أن جميع هذه النباتات مصابة بنوع من الفيروسات ويخبرون أنفسهم أنه ربما إذا كانت جميع النباتات مصابة بالفيروس ، فذلك لأنه مفيد للنباتات .

أسئلتي هي:

1) هل أي من هذا منطقي؟

2) إذا حدث ذلك فكيف ستتم عملية الاختيار؟ من خلال الجمع بين معرفتي (القديمة) في المدرسة الثانوية وويكيبيديا ، أرى الفيروس على أنه قطعة من الحمض النووي تدخل في الخلية ثم تستخدم أدوات الخلية لغرضها الخاص ، ولكنها ليست جزءًا من الحمض النووي. فكيف يمكن معالجتها كجزء من النبات؟

3) هل تعرف أي مراجع جيدة (ويفضل أن تكون لشخص عادي متحمس) حول هذا الموضوع (أي الفوائد المحتملة لبعض الفيروسات وربما التطبيقات المحتملة في الهندسة الحيوية)؟ أجد فكرة رائعة بشكل خاص مفادها أن التطور ربما ليس فقط نتيجة طفرات ولكن أيضًا نتيجة "تلوث".


مرحبا بكم في علم الأحياء.

حول لقبك

دعني أتفاعل أولاً مع لقبك:فيروسات منتقاة بالتطور.

التطور هو أي عملية تغيير جيني (وظاهري في النهاية) في مجموعة سكانية عبر الزمن. الاختيار (الانتقاء الطبيعي على سبيل المثال) هو أحد هذه العمليات. الانجراف الجيني هو عملية أخرى من هذا القبيل. لذا ، فإن التطور لا يختار الفيروسات على عكس ما يوحي به العنوان. يتم اختيار الفيروسات وبالتالي يحدث التطور. عند قول "تم اختيار الفيروسات" ، فهذا يعني أن بعض الفيروسات تتمتع بلياقة أعلى (اللياقة هي وظيفة للبقاء على قيد الحياة والنجاح الإنجابي) أكثر من غيرها.

تفاعلات الأنواع

العموميات

تتفاعل الأنواع. تتفاعل الأنواع كثيرًا في الواقع. يمكن للمرء تصنيف تفاعلات الأنواع إلى فئات. هنا جدول بالتفاعلات البيولوجية المحتملة (مأخوذة من ويكي) ، حيث أ+يشير إلى "مفيد" ، أ-يشير إلى "ضار" و أ0يشير إلى أنه ليس له تأثير على اللياقة البدنية.

ملاحظة حول التعايش - يأتي كرد فعل على تعليق @ Gerhard

مؤلفون مختلفون يستخدمون الكلمة تكافل بشكل مختلف. من ويكيبيديا:

تعريف التكافل مثير للجدل بين العلماء. يعتقد البعض أن التكافل يجب أن يشير فقط إلى التبادلية المستمرة ، بينما يعتقد البعض الآخر أنه يجب أن ينطبق على أي نوع من التفاعل البيولوجي المستمر (أي التبادلية أو التعايش أو الطفيلي). تعريف "دي باري" الأخير أو تعريف أوسع نطاقًا (أي التكافل = تفاعلات جميع الأنواع) ، مع عدم استخدام التعريف المقيد (أي التعايش = التبادلية)

حدود ضبابية

العموميات

قد يبدو واضحًا جدًا أن نوعين يجب أن يكون لهما نوع واحد أو نوع آخر من التفاعل. ومع ذلك ، فإن الواقع غالبًا ما يكون أكثر تعقيدًا من ذلك. قد يقع التفاعل تحت مجموعة واحدة من الظروف البيئية ويندرج تحت فئة أخرى تحت مجموعة أخرى من الظروف البيئية. بالإضافة إلى ذلك ، ليس من غير المألوف أنه بسبب الانتقاء على جينات المضيف بسبب وجود طفيلي ، يتطور المضيف بحيث يتحمل وجود الطفيلي إلى درجة أن يكون في الواقع أقل لياقة في حالة عدم وجود طفيلي. الطفيلي.

مثال

غالبًا ما يكون للطفيليات دورة حياة مختلفة لتناوب الجيل. هذا طفيلي يحتاج أحيانًا إلى عدة مضيفات مثل الطفيلي المسبب للملاريا على سبيل المثال الذي يحتاج إلى كل من البعوض والرئيسيات.

لنأخذ على سبيل المثال الحلزون المصاب بطفيلي. لنفترض (أعتقد أنه مثال من العالم الحقيقي ولكني كسول جدًا للعثور على مرجع) أن الطفيلي يحتاج إلى أكل الحلزون من أجل التكاثر في جسم المفترس. من أجل تحسين فرصة أكل مضيفه ، يتم اختيار الطفيل لتقليل سمك قشرة الحلزون. ردا على ذلك ، هناك اختيار (تعتمد شدته أيضًا على نسبة القواقع المصابة في السكان) لوجود أصداف أكثر سمكًا. ولكن الآن ، القواقع غير المصابة لها أصداف سميكة جدًا بحيث لا يمكنها التحرك بالسرعة التي يحتاجون إليها لتتغذى. لذلك ، في النهاية ، قد تتمتع الحلزونات المصابة بلياقة أعلى من القواقع غير المصابة. وبالتالي فإن التفاعل بين الحلزون وطفيليها لم يعد تفاعلًا طفيليًا بعد الآن ولكنه تفاعل متبادل.

هل يمكن للفيروسات أن تكون لها علاقة غير طفيلية مع مضيفها؟

حسنا لما لا؟ لا يوجد شيء أساسي في الفيروسات يمنعهم من إقامة علاقة متبادلة مع مضيفهم. في الواقع أنا على علم ببعض العلاقات. على سبيل المثال ، إناث الدبابير الطفيلية (طفيليات: طفيليات تقتل مضيفها). تضع الدبابير الطفيلية بيضها في حشرات أخرى ، تتطور اليرقات (المضيفة) ، البويضة (ولاحقًا اليرقة على ما أعتقد) في اليرقة (المضيف) ، وتأكل اليرقات (المضيف) وبمجرد موت المضيف ، يتحول الفرد إلى شخص بالغ تشكل وتطير بعيدًا لتجد رفيقة طفيليًا اليرقة التالية. تحتوي بعض سلالات هذه الدبابير على فيروسات في مبيضها تصيب العائل لتقليل الدفاع المناعي للعائل لحماية نمو بيضها (Flemming and Summers 1991). هذا مثال على العلاقة المتبادلة بين الدبور والفيروس.

التسلسل لمعرفة ما إذا كانت النباتات مصابة

أنت قلت

يقومون بجمع عينات من النباتات وبطريقة ما عن طريق تحليل إشعار الحمض النووي الخاص بهم أن هذه النباتات مصابة بنوع من الفيروسات

على الأرجح ، يصنعون PCR (تضخيم الحمض النووي ، الذي يزيد من عدد نسخ تسلسل DNA معين) على الحمض النووي الفيروسي ويبحثون عن إشارة. وبعبارة أخرى ، فهم لا يقومون بترتيب (= قراءة) الحمض النووي للنبات ولكنهم يبحثون فقط عن الحمض النووي الفيروسي. إذا وجدوا الحمض النووي الفيروسي ، فعندئذ يكون النبات مصابًا إذا لم يكن كذلك ، فإن النبات غير مصاب.

ما هو غير واضح بالنسبة لي من النص الخاص بك

من رسالتك ، لم يتضح لي بعد كيف يخطط "أفراد عائلتك" لتحديد نوع التفاعل بين الفيروسات والنباتات. إن معرفة تواتر النباتات المصابة لن يخبرك كثيرًا عن التفاعل بين النبات والفيروس.

سيتعين عليهم على الأرجح إجراء تجربة نمو ومحاولة قياس مدى ملاءمة النباتات المصابة وغير المصابة.

تعديل - بعد أول تعليق

إن معرفة أن كل نبات مصاب بالعدوى لا يخبرنا كثيرًا عن ضراوة الفيروس. إن تواتر الإصابة ليس بالمعلومات التي يمكن أن تساعد في فهم "نوع التفاعل البيولوجي" (نظير ، التبادلية ، إلخ ...). سيحتاج المرء بالفعل إلى إجراء تجربة نمو وقياس اللياقة (أو قياس السمات المظهرية المعروفة بأنها بديل جيد لللياقة البدنية).

سؤال واحد حول إجابتك هو: هل يمكننا حقًا التحدث عن الفيروس كنوع ، وخاصة هل ينطبق جدولك حقًا في هذه الحالة؟

مفهوم الأنواع ليس فئة طبيعية. إنها فئة من صنع الإنسان ، وغير واضحة ، ومفيدة في بعض الأحيان. عادةً ما يكون من الصعب الحديث عن أنواع من الكائنات الحية التي ليس لها تكاثر جنسي (وهو حالة الفيروسات). كتبت هذه الإجابة الأخرى اليوم حول مفهوم الأنواع ، قد ترغب في قراءتها. هنا منشور آخر حول هذا الموضوع. راجع للشغل ، عند الحديث عن القضية الدلالية ، غالبًا ما لا تعتبر الفيروسات على أنها حية. كل هذه القضايا الدلالية ليس لها أي تأثير على فهمنا للعمليات البيولوجية.

لكن نعم ، ينطبق الجدول على الفيروسات أيضًا. هذا الجدول غير مبال بمفهوم الأنواع. ضع في اعتبارك نمطين وراثيين فقط (شخصان) ، نبات واحد وفيروس واحد ، فإن وجود الفيروس له (أو ليس له) تأثير على ملاءمة النبات (والعكس صحيح) ، وبالتالي ، يمكنك تصنيف العلاقة بين هؤلاء. نوعين وراثيين (أفراد) في فئة واحدة من الجدول. للتذكير ، قد تعتمد طبيعة هذه العلاقة على البيئة. عادة ، قد يكون التكافؤ الداخلي الضوئي مفيدًا جدًا "للمضيف" إذا كان هناك بعض ضوء الشمس ولكنه قد يكون ضارًا تمامًا في غياب ضوء الشمس.


تطور وبيئة فيروسات الأنفلونزا أ

في هذه المراجعة ، قمنا بفحص الفرضية القائلة بأن الطيور المائية هي المصدر الأساسي لجميع فيروسات الأنفلونزا في الأنواع الأخرى ودراسة السمات البيئية التي تسمح بإدامة فيروسات الأنفلونزا في أنواع الطيور المائية. التحليل الوراثي لتسلسل النيوكليوتيدات لفيروس الأنفلونزا أ شرائح الحمض النووي الريبي المشفر للبروتينات الشوكية (HA و NA و M2) والبروتينات الداخلية (PB2 و PB1 و PA و NP و M و NS) من مجموعة واسعة من المضيفين ، المناطق الجغرافية ، والأنواع الفرعية لفيروس الأنفلونزا أ تدعم الاستنتاجات التالية. (ط) يوجد خزانان متداخلان جزئياً لفيروسات الإنفلونزا أ في الطيور المائية المهاجرة وطيور الشاطئ في جميع أنحاء العالم. هذه الأنواع تأوي فيروسات الأنفلونزا من جميع الأنواع الفرعية المعروفة لـ HA و NA. (2) تطورت فيروسات الإنفلونزا إلى عدد من السلالات الخاصة بالمضيف والتي يتم تمثيلها بواسطة جين NP وتشمل الخيول براغ / 56 ، وسلالات الخيول الحديثة ، وسلالات الخنازير والبشر الكلاسيكية ، وسلالات النورس H13 ، وجميع سلالات الطيور الأخرى. تظهر الجينات الأخرى أنماطًا متشابهة ، ولكن مع أدلة واسعة على إعادة التصنيف الجيني. الأنساب الجغرافية وكذلك الخاصة بالمضيف واضحة. (3) نشأت جميع فيروسات الأنفلونزا A من الثدييات من مجموعة جينات الطيور ، ومن الممكن أن تكون فيروسات الإنفلونزا B قد نشأت أيضًا من نفس المصدر. (4) السلالات الفيروسية المختلفة هي في الغالب خاصة بالمضيف ، ولكن هناك تبادلات دورية لجينات فيروسات الإنفلونزا أو فيروسات كاملة بين الأنواع ، مما يؤدي إلى ظهور أوبئة من الأمراض لدى البشر والحيوانات والطيور. (5) فيروسات الأنفلونزا المنتشرة حاليًا في البشر والخنازير في أمريكا الشمالية نشأت عن انتقال جميع الجينات من خزان الطيور قبل وباء الإنفلونزا الإسبانية عام 1918 ، تم استبدال بعض الجينات لاحقًا بجينات أخرى من مجموعة جينات الإنفلونزا في الطيور. (6) من المحتمل أن يستمر تجمع جينات فيروس الأنفلونزا في الطيور المائية في العالم عن طريق انتقال منخفض المستوى داخل تلك الأنواع على مدار العام. (7) هناك أدلة على أن معظم السلالات والمتغيرات الوبائية البشرية الجديدة نشأت في جنوب الصين. (8) هناك تكهنات بأن الخنازير قد تعمل كمضيف وسيط في التبادل الجيني بين فيروسات الأنفلونزا في الطيور والبشر ، ولكن الأدلة التجريبية غير متوفرة. (9) بمجرد فهم الخصائص البيئية لفيروسات الأنفلونزا ، قد يكون من الممكن منع إدخال فيروسات الأنفلونزا الجديدة إلى البشر.


فيروسات الانفلونزا

فيروسات الإنفلونزا هي كيانات بسيطة تنتمي إلى واحد من ثلاثة أنواع: A ، B ، أو C. وهي تتكون من ما لا يزيد عن سبعة أو ثمانية أجزاء من الحمض النووي الريبي داخل غلاف من البروتينات. تؤدي الطفرات في الحمض النووي الريبي الفيروسي وإعادة تركيب الحمض النووي الريبي من مصادر مختلفة إلى تطور الفيروس.

الانجراف الأنتيجيني

يمكن أن تتطور فيروسات الإنفلونزا بطريقة تدريجية من خلال الطفرات في الجينات التي تتعلق ببروتينات سطح الفيروس هيماجلوتينين ونورامينيداز (HA و NA باختصار). قد تتسبب هذه الطفرات في ظهور السطح الخارجي للفيروس بشكل مختلف عن مضيف مصاب سابقًا بسلالة سلف الفيروس. في مثل هذه الحالة ، لا يمكن للأجسام المضادة التي تنتجها العدوى السابقة بسلالة السلف أن تقاوم بفعالية الفيروس المتحور ، ونتائج المرض. (قام كل من Hemagglutinin و Neuraminidase بإعارة الأحرف الأولى من اسمهما إلى الأنواع الفرعية للإنفلونزا. على سبيل المثال ، نتج وباء إنفلونزا عام 2009 عن فيروس إنفلونزا A H1N1.) ومع تراكم الطفرات في الأجيال القادمة من الفيروس ، "ينجرف" الفيروس بعيدًا عن سلالة سلفه.

يعد الانجراف الأنتيجيني أحد الأسباب التي تجعل لقاحات الإنفلونزا الجديدة بحاجة إلى ابتكار لكل موسم من مواسم الإنفلونزا. يحاول العلماء التنبؤ بالتغييرات التي يحتمل حدوثها في فيروسات الإنفلونزا المنتشرة حاليًا. إنهم يصنعون لقاحًا مصممًا لمحاربة الفيروس المتوقع. في بعض الأحيان يكون التنبؤ دقيقًا ، ويكون لقاح الإنفلونزا فعالًا. في أوقات أخرى ، يخطئ التنبؤ الهدف ، ولن يمنع اللقاح المرض.

التحول الأنتيجيني

التحول الأنتيجيني هو عملية يتحد من خلالها نوعان أو أكثر من أنواع الأنفلونزا أ لتشكيل فيروس يختلف اختلافًا جذريًا عن سلالات السلف. الفيروس الناتج له نوع فرعي جديد من HA أو NA. قد يؤدي التحول الأنتيجيني إلى انتشار مرض عالمي ، أو جائحة ، لأن البشر سيكون لديهم عدد قليل من الأجسام المضادة أو ليس لديهم أجسام مضادة لمنع العدوى. ومع ذلك ، إذا كان النوع الفرعي الجديد من الإنفلونزا أ لا ينتقل بسهولة من شخص لآخر ، فسيكون تفشي المرض محدودًا.

يحدث التحول الأنتيجيني بطريقتين. أولاً ، يمكن أن يحدث التحول المستضدي من خلال إعادة التركيب الجيني ، أو إعادة التجميع ، عندما يصيب اثنان أو أكثر من فيروسات الإنفلونزا أ نفس الخلية المضيفة ويجمعان مادتهما الجينية. يمكن لفيروسات الإنفلونزا أ أن تصيب الطيور والخنازير والبشر ، ويمكن أن تحدث تحولات كبيرة في المستضدات عندما تتحد هذه الأنواع من الفيروسات. على سبيل المثال ، يمكن أن يتحد فيروس إنفلونزا الخنازير وفيروس الأنفلونزا البشرية في الطيور ، مما يؤدي إلى نوع مختلف جذريًا من الأنفلونزا. إذا أصاب الفيروس البشر وانتقل بينهم بكفاءة ، فقد يحدث وباء.

ثانيًا ، يمكن لفيروس الإنفلونزا أ أن ينتقل من نوع واحد من الكائنات الحية ، عادة ما يكون طائرًا ، إلى نوع آخر من الكائنات الحية ، مثل الإنسان ، دون أن يخضع لتغيير جيني كبير. إذا تحور الفيروس في المضيف البشري بحيث ينتشر بسهولة بين الناس ، فقد ينتج عن ذلك وباء.

في جميع الحالات ، ينتج عن التحول المستضدي فيروسًا بنوع فرعي جديد من HA أو NA ليس لدى البشر أجسام مضادة موجودة مسبقًا أو قليلة جدًا. بمجرد أن يتمكن العلماء من تحديد النوع الفرعي الجديد ، يمكن عمومًا إنشاء لقاح يوفر الحماية من الفيروس.

لماذا يحدث التحول المستضدي فقط مع الأنفلونزا A ، وليس الأنفلونزا B و C؟ الأنفلونزا أ هي النوع الوحيد من الأنفلونزا الذي يمكن أن يصيب مجموعة واسعة من الحيوانات: البشر ، والطيور المائية ، والطيور الأخرى ، والخنازير ، والكلاب ، والخيول. وبالتالي ، فإن احتمالات إعادة التركيب منخفضة جدًا أو غير موجودة مع الإنفلونزا B و C.

كان من الممكن حدوث وباء في حالات تفشي إنفلونزا الطيور في عام 2003 في آسيا. ينتقل فيروس الأنفلونزا H5N1 من الطيور المصابة إلى البشر ، مما يؤدي إلى مرض بشري خطير. لكن الفيروس لم يتطور لينتشر بسهولة بين البشر ، ولم يحدث وباء H5N1.


ماذا قد يخبرنا علم الأحياء التطوري عن COVID-19؟

ديكالب ، إلينوي. - يقول أستاذ العلوم البيولوجية في NIU ، نيل بلاكستون ، إن النظرية التطورية يمكن أن توفر رؤى مهمة في المسار المستقبلي لوباء COVID-19 - حول موضوعات تتراوح من اتجاهات البحث المستقبلية إلى الفعالية المحتملة للقاحات في المستقبل.

كتب بلاكستون مؤخرًا تعليقًا على الموضوع نُشر في المجلة الأكاديمية Evolution. المؤلفون المشاركون هم ابنته ، سارة بلاكستون ، أستاذة مساعدة في العلوم الصحية في جامعة جيمس ماديسون ، وزوجته ، آن تي بيرج ، أستاذة أبحاث في مركز الصرع ، مستشفى آن آند روبرت إتش لوري للأطفال & # 8217s في شيكاغو. .

كتب المؤلفون: "من الضروري النظر في الآثار المحتملة للتطور عند النظر في مسببات الأمراض الناشئة حديثًا والتطور السريع". "النظرية التطورية توفر تنبؤات لتوجيه التحقيقات العلمية وكذلك سياسة الصحة العامة."

مجال خبرة بلاكستون هو الصراع التطوري ، أو دراسة القوى المتنافسة التي تلعب دورًا في التطور. مثل البشر ، تتطور الفيروسات وتخضع للانتقاء الطبيعي. على عكس البشر ، يمكن للفيروسات أن تتطور بسرعة.

في تعليقه ومقابلة لاحقة ، يقدم بلاكستون بعض النقاط الرئيسية:

  • هناك حاجة إلى مزيد من البحث حول الاختلافات بين السلالات أو المتغيرات الجينية لـ SARS-CoV-2 ، الفيروس المسبب لـ COVID-19.

أستاذ NIU نيل بلاكستون

يعرف العلماء أن الفيروس قد تحور. يقول بلاكستون: "إنه فيروس بطيء التحور ، ولكن تم تكراره عددًا لا يحصى من المرات ، لذلك نحن نعلم أنه لا بد من وجود تباين". "بلا شك ، هناك العديد من السلالات."

إذا كانت الطفرات مفيدة لبقاء الفيروس ، فمن المرجح أن يتكاثر الفيروس المتحور نفسه. يقول بلاكستون إن السلالات المختلفة يمكن أن تكون مميتة أو معدية إلى حد ما ، ولكن لم يتم إجراء ثروة من الأبحاث حتى الآن حول الاختلافات المحتملة. "السؤال الكبير هو ،" هل هناك وظيفي الاختلافات بين السلالات؟ "ويضيف.

تشير بعض الأدلة إلى أن هذا قد يكون هو الحال - حيث تسبب السلالات الأقل إمراضًا عدوى خفيفة أو غير ظاهرة وسلالات أكثر فتكًا تسبب مرضًا أكثر حدة. يشير بلاكستون إلى حالة السفينة السياحية Diamond Princess. أصيب حوالي 700 راكب بالفيروس ، لكن معدل الوفيات فيه منخفض نسبيًا ، مما قد يعكس إصابة أولية بسلالة خفيفة.

قد تكون هناك حاجة إلى فهم أفضل للاختلافات الوظيفية المحتملة بين سلالات الفيروس لتوجيه تطوير العلاجات واللقاحات.

إذا لم تكن هناك اختلافات جوهرية بين السلالات ، فقد يكون لقاح واحد فعالاً ضد SARS-CoV-2. ومع ذلك ، إذا كانت هناك بالفعل اختلافات جوهرية ، فإن اللقاح الذي يعمل على إحدى السلالات قد لا يعمل بشكل جيد مع سلالة أخرى - وقد ينتهي بنا المطاف بمكافحة COVID-19 لسنوات ، كما يقول بلاكستون. كما هو الحال مع الإنفلونزا الموسمية ، قد تكون هناك حاجة إلى لقاحات مصاغة حديثًا سنويًا.

ويقول إن الاختلاف الجيني بين السلالات يمكن أن يؤدي أيضًا إلى التطور السريع لمقاومة العلاجات التي تعالج المرض. ومن الأمثلة على ذلك فيروس نقص المناعة البشرية ، الذي أصبح مقاومًا لمادة azidothymidine (AZT). لهذا السبب ، تقول بلاكستون إن تطور المقاومة يجب أن يؤخذ في الاعتبار أثناء تطوير العلاجات.

  • الكثافة السكانية العالية والظروف الأخرى التي تفضل الانتقال السريع قد تفضل أيضًا سلالات أكثر فتكًا.

يقول بلاكستون إن النظرية التطورية المسماة "الانتقاء متعدد المستويات" تشير إلى أن ازدحام الناس - كما هو الحال في المدن الكبيرة والمنازل متعددة الأجيال ودور رعاية المسنين - يفضل المزيد من السلالات المسببة للأمراض من SARS-CoV-2 ويتنبأ بمرض أكثر حدة.

يقول بلاكستون: "الانتقال السريع يسهل الإمراضية" ، أو قدرة الفيروس على إنتاج المرض. "أحد الأشياء التي تسهل النقل السريع هو الكثافة العالية."

ربما كان هذا أحد الأسباب التي أدت إلى تجاوز المستشفيات في بعض المدن الكبيرة في جميع أنحاء البلاد خلال المراحل المبكرة من الوباء ، عندما كانت تدابير الصحة العامة أقل ، وكان للفيروس سريع الانتشار فرصة كبيرة للتكاثر. يقول بلاكستون إنه ربما كانت السلالات أبطأ التكاثر والأقل مسببة للأمراض موجودة أيضًا في المراحل المبكرة ، لكن لم يتم تفضيلها عن طريق الانتقاء الطبيعي طالما أن الفيروس سريع الانتشار كان لديه فرصة كبيرة للنمو.

يقول بلاكستون إن الخبر السار هو أن تدابير الصحة العامة التي سُنَّت مع استمرار الوباء - مثل ارتداء أقنعة الوجه ، والتباعد الاجتماعي وعزل الأشخاص المرضى - مصممة لمواجهة الازدحام وقد تساعد أيضًا في التغلب على حالات أكثر فتكًا. سلالات الفيروس.

يقول بلاكستون: "قبل كل شيء ، نريد خفض معدل الانتقال لتوجيه هيمنة فيروس أقل إمراضًا". "يمكنك توجيه التطور بطريقة مواتية للمجتمع البشري."

  • قد يكون العاملون في المستشفيات في خطر أكبر ، وذلك ببساطة لأنهم يتعرضون لسلالات فيروسية أكثر مسببة للأمراض.

يقول بلاكستون إن هذا منطقي. الأشخاص الذين يتم إدخالهم إلى المستشفى ، وخاصة أولئك الذين لم تكن لديهم حالات موجودة مسبقًا ، هم أكثر عرضة للإصابة بالسلالات الشديدة. وبالتالي ، فإن العاملين في مجال الرعاية الصحية الذين يتعرضون بشكل روتيني لهذه السلالات المسببة للأمراض قد يكونون أكثر عرضة للإصابة بالعدوى.

  • قد تركز الأولوية على اختبار وتعقب المخالطين للمرضى الأكثر خطورة.

يقول بلاكستون إن اختبار وتعقب المخالطين من الأفراد المصابين بمرض حاد من المرجح أن يحدد أولئك الأكثر عرضة لخطر الإصابة بعدوى شديدة. ومع ذلك ، هذا لا يعني أنه يمكن تجاهل الحالات الخفيفة. السلالات الخفيفة التي تنتقل بسرعة لديها القدرة على التطور وتصبح أكثر مسببة للأمراض.

  • نظرًا لأن المجتمع البشري يحتل المزيد والمزيد من الكوكب ، فمن المرجح أن تغزو الطفيليات المنافذ ذات الصلة بالإنسان - مثل البشر أنفسهم جنبًا إلى جنب مع المحاصيل الزراعية والماشية.

لماذا تستمر الأمراض البشرية الجديدة في الظهور؟ على الأرجح ، لأن السكان ومحاصيلنا وماشيتنا يهيمنون ببساطة على المحيط الحيوي. يقول بلاكستون إن هذا يعني أن هناك مستقبلًا مشرقًا للطفيليات البشرية ، مقارنة بمستقبل غير مشرق ، على سبيل المثال ، لطفيليات الدب القطبي أو الدب الباندا.

الاتصال الإعلامي: توم باريزي

جامعة نورثرن إلينوي هي جامعة بحثية عامة تركز على الطلاب ومعترف بها على المستوى الوطني ، وتتمتع بالخبرة التي تفيد منطقتها وتمتد عبر العالم في مجموعة متنوعة من المجالات ، بما في ذلك العلوم والإنسانيات والفنون والأعمال والهندسة والتعليم والصحة والقانون. من خلال الحرم الجامعي الرئيسي في ديكالب ، إلينوي ، والمراكز التعليمية للطلاب والمهنيين العاملين في شيكاغو ، وهوفمان إستيتس ، ونابرفيل ، وأوريغون ، وروكفورد ، تقدم NIU أكثر من 100 مجال من مجالات الدراسة بينما تخدم هيئة طلابية متنوعة ودولية.

قصص ذات الصلة

ديكالب ، إلينوي - في خضم الانتقال المزدحم إلى التدريس عن بُعد ، قام أعضاء هيئة التدريس بجامعة NIU أيضًا بتدوير الجوانب المحورية و hellip

لم يخف أندرياس لوبيتز اكتئابه الشديد عن الجميع. قال الطبيب - & hellip

كان لدى Nachusa Grasslands بالقرب من ديكسون ، إلينوي ، على بعد 45 دقيقة فقط بالسيارة من حرم NIU الجامعي


كيف نعرف أنهم موجودون منذ فترة طويلة

نظرًا لأن الفيروسات صغيرة جدًا ، فلا توجد فيروسات في السجل الأحفوري. ومع ذلك ، نظرًا لأن العديد من أنواع الفيروسات تدمج الحمض النووي الفيروسي الخاص بها في المادة الوراثية للخلية المضيفة ، يمكن رؤية آثار الفيروسات عند رسم الحمض النووي للحفريات القديمة. تتكيف الفيروسات وتتطور بسرعة كبيرة لأنها يمكن أن تنتج عدة أجيال من النسل في فترة زمنية قصيرة نسبيًا. إن نسخ الحمض النووي الفيروسي عرضة للعديد من الطفرات في كل جيل لأن آليات فحص الخلايا المضيفة غير مجهزة للتعامل مع "تصحيح التجارب المطبعية" للحمض النووي الفيروسي. يمكن أن تتسبب هذه الطفرات في تغير الفيروسات بسرعة خلال فترة زمنية قصيرة ، مما يؤدي إلى حدوث التطور الفيروسي بسرعات عالية جدًا.


علم الأحياء

الهدف من برنامج NASA & # 8217s Exobiology (سابقًا علم الأحياء الخارجية وعلم الأحياء التطوري) هو فهم أصل الحياة في الكون وتطورها وتوزيعها ومستقبلها. يتركز البحث على أصل الحياة وتطورها المبكر ، وإمكانات الحياة للتكيف مع البيئات المختلفة ، والآثار المترتبة على الحياة في أماكن أخرى. يتم إجراء هذا البحث في سياق استكشاف ناسا المستمر لجيراننا النجمي وتحديد البصمات الحيوية لـ فى الموقع وتطبيقات الاستشعار عن بعد.

أصبح Exobiology الآن برنامجًا بدون تواريخ استحقاق (NoDD). لمزيد من المعلومات حول NoDD في PSD ، قم بزيارة: https://science.nasa.gov/researchers/NoDD

انقر هنا للحصول على معلومات حول دعوة فرص البحث في علوم الفضاء والأرض (ROSES) -2021 لعلم الأحياء الخارجية.

انقر هنا لعرض مدونة فرص البحث في الفضاء وعلوم الأرض (روز) -2021.

ظروف الكواكب من أجل الحياة:
يسعى البحث في هذا المجال إلى تحديد ظروف المجرة والكواكب المؤدية إلى أصل الحياة. تشمل الموضوعات ذات الاهتمام تكوين واستقرار الكواكب الصالحة للسكن ، وتشكيل الجزيئات العضوية المعقدة في الفضاء وإيصالها إلى أسطح الكواكب ، ونماذج البيئات المبكرة التي يمكن أن يحدث فيها تخليق كيميائي عضوي ، والأشكال التي تم فيها حفظ المادة العضوية البريبايوتيك في المواد الكوكبية ومجموعة البيئات الكوكبية القابلة للحياة.

تطور البريبايوتيك:
يسعى البحث في مجال تطور البريبايوتك إلى فهم المسارات والعمليات المؤدية من أصل الأجسام الكوكبية إلى أصل الحياة. تتمثل الإستراتيجية في التحقيق في العمليات الكوكبية والجزيئية التي تحدد الظروف الفيزيائية والكيميائية التي قد تكون نشأت فيها الأنظمة الحية. يتمثل الهدف الرئيسي في تحديد الأنظمة الكيميائية التي يمكن أن تكون بمثابة سلائف لأنظمة التمثيل الغذائي والتكرار على الأرض وفي أي مكان آخر ، بما في ذلك بدائل لأساس البروتين الحالي لـ DNA & # 8211 RNA & # 8211 للحياة.

التطور المبكر للحياة والمحيط الحيوي:
الهدف من البحث في التطور المبكر للحياة هو تحديد طبيعة الكائنات الأكثر بدائية والبيئة التي تطورت فيها. تُغتنم الفرصة للتحقيق في مستودعين طبيعيين للتاريخ التطوري المتاح على الأرض: السجل الجزيئي في الكائنات الحية والسجل الجيولوجي. تُستخدم هذه السجلات المزدوجة من أجل: (1) تحديد متى وفي أي مكان ظهرت الحياة لأول مرة وخصائص الكائنات الحية الناجحة الأولى (2) فهم تطور وعلم وظائف الأعضاء للكائنات الدقيقة ، بما في ذلك الكائنات المتطرفة ، التي قد تعكس خصائصها طبيعة البدائية البيئات (3) تحديد الطبيعة الأصلية لنقل الطاقة البيولوجية ، ووظيفة الغشاء ، ومعالجة المعلومات ، بما في ذلك بناء أنظمة كيميائية اصطناعية لاختبار الفرضيات المتعلقة بالطبيعة الأصلية للعمليات البيولوجية الرئيسية ؛ 4) التحقيق في تطوير العمليات البيولوجية الرئيسية وبيئتها التأثير v) فحص استجابة المحيط الحيوي للأرض للأحداث خارج كوكب الأرض 6) التحقيق في تطور الجينات والمسارات والأنواع الميكروبية الخاضعة لتغير بيئي طويل الأجل ذي صلة بأصل الحياة على الأرض والبحث عن الحياة في مكان آخر و vii ) دراسة التطور المشترك للمجتمعات الميكروبية ، و intera ctions داخل هذه المجتمعات ، التي تقود الدورات الجيوكيميائية الرئيسية ، بما في ذلك العمليات التي من خلالها تضاف أنواع جديدة إلى المجتمعات الموجودة.

تطور الحياة المتقدمة:
تسعى الأبحاث المرتبطة بدراسة تطور الحياة المتقدمة إلى تحديد العوامل البيولوجية والبيئية التي تؤدي إلى تطور تعددية الخلايا على الأرض والتوزيع المحتمل للحياة المعقدة في الكون. يتضمن هذا البحث دراسات حول الأصل والتطور المبكر لتلك العوامل البيولوجية الضرورية للحياة متعددة الخلايا ، مثل البرامج التنموية ، والإشارات بين الخلايا ، وموت الخلايا المبرمج ، والهيكل الخلوي ، والتحكم في الالتصاق الخلوي والتمايز ، في سياق أصل التطور المتقدم. الحياة. يتضمن مجال البحث هذا أيضًا تقييمًا للعوامل البيئية مثل تأثير الكائنات خارج كوكب الأرض (على سبيل المثال ، تأثيرات صاعقة ، والتغيرات المدارية والشمسية ، وانفجارات أشعة غاما ، وما إلى ذلك) والعمليات الكوكبية (أحداث "كرة الثلج على الأرض" ، والتغير المناخي السريع ، إلخ. .) على مظهر وتطور الحياة متعددة الخلايا. أهمية خاصة هي أحداث الانقراض الجماعي.

علم الأحياء الخارجي لاستكشاف النظام الشمسي:
يركز البحث في هذا المجال على ربط ما هو معروف عن الحياة على الأرض بالظروف السائدة على الأجسام الكوكبية الأخرى. يتضمن هذا البحث تقييمات لاستمرار بقاء أنواع مختلفة من الكائنات الحية الدقيقة على الأرض وتكوين البصمات الحيوية والاحتفاظ بها في ظل ظروف غير أرضية (مثل المريخ وأوروبا). يشمل مجال البحث هذا أيضًا جهودًا لتقييم إمكانية السكن في البيئات الكوكبية بخلاف تلك الموجودة على الأرض.

اشترك للحصول على آخر الأخبار والأحداث والفرص من برنامج NASA Astrobiology Program.


تطور تفشي المرض

على مدار الشهر الماضي ، كان كل يوم يأتي بأخبار مقلقة: المزيد من حالات الإصابة بفيروس كورونا الجديد ظهرت في جميع أنحاء العالم. تم التعرف على هذا الفيروس لأول مرة في مدينة ووهان الصينية ، قبل شهرين فقط. منذ ذلك الحين انتشر إلى جنوب شرق آسيا وأستراليا وأوروبا وأمريكا الشمالية. في حين أن الفيروس ليس إيبولا و [مدش] ، فإن أعراضه تشبه إلى حد كبير أعراض الأنفلونزا و [مدش] ، إلا أنه أكثر قابلية للانتقال من الإيبولا ولا يزال مميتًا ، ويقتل حوالي 3 ٪ من المصابين. قد يبدو أن الأمراض الجديدة ، مثل هذا الفيروس التاجي ، والإيبولا ، والسارس ، ومتلازمة الشرق الأوسط التنفسية ، تظهر من العدم. لكن في الواقع ، هذه الأمراض ليست سوى جديدة بالنسبة لنا كبشر. لقد كانوا جميعًا يصيبون أنواعًا أخرى لفترة طويلة ولم يحققوا قفزة تطورية للبشر إلا مؤخرًا.

أين التطور؟

لأن اندلاع & ldquonew & rdquo الفيروس التاجي سبب كلاهما بواسطة كيان متطور (فيروس) ويحدث في كيان متطور (بشر) ، فإن النظر إلى هذا الموقف المخيف من خلال عدسة تطورية يمكن أن يساعدنا في الإجابة على مجموعة متنوعة من الأسئلة المهمة:

1. من أين أتى فيروس كورونا الجديد؟

للإجابة على هذا السؤال ، قام العلماء بتسلسل المادة الجينية للعديد من العينات المختلفة لفيروس كورونا المأخوذ من البشر. قارنوا هذه التسلسلات بتلك من فيروسات كورونا التي تصيب حيوانات أخرى واستخدموا هذه المعلومات لبناء شجرة تطورية (أي ، نسالة) لجميع تلك الفيروسات. تُظهر الشجرة أن الفيروس التاجي البشري الجديد يرتبط ارتباطًا وثيقًا بفيروس كورونا الموجود في الخفافيش ، مما يشير إلى أن المضيف الأصلي لهذا الفيروس كان الخفافيش. ومع ذلك ، تم العثور على أقرب أقرباء فيروس كورونا الجديد في البنغولين (آكلات النمل المتقشرة). بينما لا يزال العلماء يبحثون بنشاط في مصدر الفيروس ، بناءً على الأدلة المتاحة ، فإن إحدى الفرضيات المعقولة هي أن الخفاش نقل فيروس كورونا إلى البنغولن ، حيث تكاثر وانتشر ، ثم قفز في النهاية إلى البشر.

2. كيف ينتشر فيروس كورونا الجديد؟

عندما بدأ تفشي المرض ، لم يكن الأطباء متأكدين مما إذا كان الضحايا قد أصيبوا جميعًا من خلال الاتصال بأنواع أخرى (على سبيل المثال ، آكل النمل الحرشفي) أو ما إذا كان الفيروس قد قفز إلى البشر مرة واحدة فقط وانتشر من إنسان إلى آخر. مرة أخرى ، يكشف فحص العلاقات التطورية لفيروس كورونا الجديد وأقاربه عن الإجابة. إذا قام الفيروس بقفزات متعددة من نوع آخر إلى نوعنا ، فإننا نتوقع أن نرى بعض فيروسات كورونا البشرية أكثر ارتباطًا بالفيروسات من الحيوانات الأخرى. بدلاً من ذلك ، تتجمع جميع الفيروسات البشرية معًا على شجرة التطور: فهي أكثر ارتباطًا ببعضها البعض. يشير هذا إلى أن الفيروس الجديد قفز من نوع آخر إلى إنسان مرة واحدة فقط ، ومنذ ذلك الحين أخذ يتنوع حيث ينتشر من إنسان إلى آخر.

3. متى بدأ فيروس كورونا الجديد يصيب البشر؟

في حين تم تحديد أولى حالات الإصابة بالفيروس التاجي الجديد لدى البشر في ديسمبر من عام 2019 ، تساءل بعض العلماء عما إذا كان الفيروس قد أصاب الناس خلسة لفترة أطول ولكن لم يلاحظه أحد. بعد كل شيء ، تم التعرف على فيروس نقص المناعة البشرية لأول مرة كمرض فيروسي متميز في عام 1981 ، ومع ذلك ، أظهرت الأبحاث منذ ذلك الحين أن الفيروس كان يصيب البشر منذ أوائل القرن العشرين. هل يمكن أن يحدث شيء مشابه مع فيروس كورونا الجديد؟ مرة أخرى ، التطور يكشف الجواب. بشكل عام ، كلما طالت فترة تطور السلالة من تلقاء نفسها ، زادت الاختلافات الجينية التي ستتراكم لتمييزها عن أقربائها. جميع عينات الفيروس التاجي الجديد المأخوذة من أشخاص مختلفين متشابهة إلى حد كبير مع بعضها البعض وراثيًا ، مما يشير إلى أنهم يتشاركون في سلف مشترك حديث جدًا ، وبالتالي قفزت إلى البشر مؤخرًا. In fact, based on what we know about the rates at which viruses evolve, the new coronavirus probably started infecting people sometime in November of 2019. It didn't go undetected for long!

4. Why coronavirus?

The world is full of viruses. They infect plants, animals, fungi, and bacteria. We encounter them constantly through our homes, pets, and even foods &mdash not just in doctors' waiting rooms and far flung locales. But the vast majority of these viruses are not causing border shut downs or a run on surgical masks. Only a tiny percentage of the viruses that infect other species have made the leap to infecting humans among these, coronaviruses (a group of viruses that infects mammals and birds and uses RNA, not DNA, as its genetic material) seem to be particularly good at making this switch. They are responsible for the current outbreak, as well as the SARS and MERS outbreaks over the past two decades.

To understand &ldquowhy coronavirus,&rdquo it helps to view the virus like any other species that finds itself in a new environment (only in this case, the new environment is its potential new host, us). For example, imagine a group of lizards that wind up floating to a new island on a raft of debris after a storm. Will they die out or survive? Of course, they are more likely to survive if the new island is similar to the old one because some of their adaptations would still be functional. And if the castaway group includes lizards with lots of different traits, the more likely it is that some individuals have the right combination of traits (e.g., long toes and speckled skin) to survive and establish a lineage on the new island.

The same is true of a virus infecting a new species. If the new host has similar cellular machinery to the old host, the more likely the virus will be able to infect the new host. And if the virus is quite variable genetically, the more likely some individuals will be able to survive to reproduce &mdash and hence, infect the new host. Both of these factors seem to help explain why coronaviruses are poised to jump species barriers to infect humans. First, coronaviruses infect mammals. We humans are mammals. Though we may seem very different from mammals like bats, they are relatively close evolutionary relatives, and our physiology and cellular machinery have much in common. Viruses that normally infect plants, for example, are much less likely to spark a human pandemic. Second, coronaviruses use RNA as their genetic material, and the process of copying RNA is highly error prone. While &ldquoerror-prone&rdquo sounds bad, it is a good thing for generating genetic variation. Most of these copying mistakes will be bad or neutral for the bearer, but a few will be just the thing the virus needs to make it in new host. And as the few viable viruses are copied in the new host, additional mutations keep occurring, providing more variations for natural selection to act upon and allowing the viral lineage to adapt to its new host relatively rapidly.

Unfamiliar infectious diseases are, of course, frightening. But they are not a new phenomenon. Throughout our evolutionary history, disease-causing pathogens have repeatedly made their way from other species into humans. And we can only expect this pattern to intensify as we spread around the Earth, invading the habitats of other animals and then moving again, carrying new pathogens with us as we travel. Given that such outbreaks will be a predictable part of our future, we need to be prepared to fight them using all the scientific tools and knowledge at our disposal &mdash knowledge that includes evolutionary theory as a critical framework.


Viruses selected by evolution - Biology

بنهاية هذا القسم ، ستكون قادرًا على القيام بما يلي:

  • Describe how viruses were first discovered and how they are detected
  • Discuss three hypotheses about how viruses evolved
  • Describe the general structure of a virus
  • Recognize the basic shapes of viruses
  • Understand past and emerging classification systems for viruses
  • Describe the basis for the Baltimore classification system

Viruses are diverse entities: They vary in structure, methods of replication, and the hosts they infect. Nearly all forms of life—from prokaryotic bacteria and archaeans, to eukaryotes such as plants, animals, and fungi—have viruses that infect them. While most biological diversity can be understood through evolutionary history (such as how species have adapted to changing environmental conditions and how different species are related to one another through common descent), much about virus origins and evolution remains unknown.

Discovery and Detection

Viruses were first discovered after the development of a porcelain filter—the Chamberland-Pasteur filter—that could remove all bacteria visible in the microscope from any liquid sample. In 1886, Adolph Meyer demonstrated that a disease of tobacco plants—tobacco mosaic disease—could be transferred from a diseased plant to a healthy one via liquid plant extracts. In 1892, Dmitri Ivanowski showed that this disease could be transmitted in this way even after the Chamberland-Pasteur filter had removed all viable bacteria from the extract. Still, it was many years before it was proved that these “filterable” infectious agents were not simply very small bacteria but were a new type of very small, disease-causing particle.

Most virions, or single virus particles, are very small, about 20 to 250 nanometers in diameter. However, some recently discovered viruses from amoebae range up to 1000 nm in diameter. With the exception of large virions, like the poxvirus and other large DNA viruses, viruses cannot be seen with a light microscope. It was not until the development of the electron microscope in the late 1930s that scientists got their first good view of the structure of the tobacco mosaic virus (TMV) ((Figure)), discussed above, and other viruses ((Figure)). The surface structure of virions can be observed by both scanning and transmission electron microscopy, whereas the internal structures of the virus can only be observed in images from a transmission electron microscope. The use of electron microscopy and other technologies has allowed for the discovery of many viruses of all types of living organisms.

شكل 1. Most virus particles are visible only by electron microscopy. In these transmission electron micrographs, (a) a virus is as dwarfed by the bacterial cell it infects, as (b) these E. coli cells are dwarfed by cultured colon cells. (credit a: modification of work by U.S. Dept. of Energy, Office of Science, LBL, PBD credit b: modification of work by J.P. Nataro and S. Sears, unpub. data, CDC scale-bar data from Matt Russell)

Evolution of Viruses

Although biologists have a significant amount of knowledge about how present-day viruses mutate and adapt, much less is known about how viruses originated in the first place. When exploring the evolutionary history of most organisms, scientists can look at fossil records and similar historic evidence. However, viruses do not fossilize, as far as we know, so researchers must extrapolate from investigations of how today’s viruses evolve and by using biochemical and genetic information to create speculative virus histories.

Most scholars agree that viruses don’t have a single common ancestor, nor is there a single reasonable hypothesis about virus origins. There are current evolutionary scenarios that may explain the origin of viruses. One such hypothesis, the “devolution” or the regressive hypothesis, suggests that viruses evolved from free-living cells, or from intracellular prokaryotic parasites. However, many components of how this process might have occurred remain a mystery. A second hypothesis, the escapist or the progressive hypothesis, suggests that viruses originated from RNA and DNA molecules that escaped from a host cell. A third hypothesis, the self-replicating hypothesis, suggests that viruses may have originated from self-replicating entities similar to transposons or other mobile genetic elements. In all cases, viruses are probably continuing to evolve along with the cells on which they rely on as hosts.

As technology advances, scientists may develop and refine additional hypotheses to explain the origins of viruses. The emerging field called virus molecular systematics attempts to do just that through comparisons of sequenced genetic material. These researchers hope one day to better understand the origin of viruses—a discovery that could lead to advances in the treatments for the ailments they produce.

Viral Morphology

Viruses are noncellular, meaning they are biological entities that do not have a cellular structure. They therefore lack most of the components of cells, such as organelles, ribosomes, and the plasma membrane. A virion consists of a nucleic acid core, an outer protein coating or capsid, and sometimes an outer envelope made of protein and phospholipid membranes derived from the host cell. Viruses may also contain additional proteins, such as enzymes, within the capsid or attached to the viral genome. The most obvious difference between members of different viral families is the variation in their morphology, which is quite diverse. An interesting feature of viral complexity is that the complexity of the host does not necessarily correlate with the complexity of the virion. In fact, some of the most complex virion structures are found in the bacteriophages—viruses that infect the simplest living organisms, bacteria.

علم التشكل المورفولوجيا

Viruses come in many shapes and sizes, but these features are consistent for each viral family. As we have seen, all virions have a nucleic acid genome covered by a protective capsid. The proteins of the capsid are encoded in the viral genome, and are called capsomeres. Some viral capsids are simple helices or polyhedral “spheres,” whereas others are quite complex in structure ((Figure)).

الشكل 2. Viral capsids can be (a) helical, (b) polyhedral, or (c) have a complex shape. (credit a “micrograph”: modification of work by USDA ARS credit b “micrograph”: modification of work by U.S. Department of Energy)

In general, the capsids of viruses are classified into four groups: helical, icosahedral, enveloped, and head-and-tail. Helical capsids are long and cylindrical. Many plant viruses are helical, including TMV. Icosahedral viruses have shapes that are roughly spherical, such as those of poliovirus or herpesviruses. Enveloped viruses have membranes derived from the host cell that surrounds the capsids. Animal viruses, such as HIV, are frequently enveloped. Head-and-tail viruses infect bacteria and have a head that is similar to icosahedral viruses and a tail shaped like helical viruses.

Many viruses use some sort of بروتين سكري to attach to their host cells via molecules on the cell called viral receptors. For these viruses, attachment is required for later penetration of the cell membrane only after penetration takes place can the virus complete its replication inside the cell. The receptors that viruses use are molecules that are normally found on cell surfaces and have their own physiological functions. It appears that viruses have simply evolved to make use of these molecules for their own replication. For example, HIV uses the CD4 molecule on T lymphocytes as one of its receptors ((Figure)). CD4 is a type of molecule called a cell adhesion molecule, which functions to keep different types of immune cells in close proximity to each other during the generation of a T lymphocyte immune response.

الشكل 3. A virus and its host receptor protein. The HIV virus binds the CD4 receptor on the surface of human cells. CD4 receptors help white blood cells to communicate with other cells of the immune system when producing an immune response. (credit: modification of work by NIAID, NIH)

One of the most complex virions known, the T4 bacteriophage (which infects the الإشريكية القولونية) bacterium, has a tail structure that the virus uses to attach to host cells and a head structure that houses its DNA.

Adenovirus, a non-enveloped animal virus that causes respiratory illnesses in humans, uses glycoprotein spikes protruding from its capsomeres to attach to host cells. Non-enveloped viruses also include those that cause polio (poliovirus), plantar warts (papillomavirus), and hepatitis A (hepatitis A virus).

Enveloped virions, such as the influenza virus, consist of nucleic acid (RNA in the case of influenza) and capsid proteins surrounded by a phospholipid bilayer envelope that contains virus-encoded proteins. Glycoproteins embedded in the viral envelope are used to attach to host cells. Other envelope proteins are the matrix proteins that stabilize the envelope and often play a role in the assembly of progeny virions. Chicken pox, HIV, and mumps are other examples of diseases caused by viruses with envelopes. Because of the fragility of the envelope, non-enveloped viruses are more resistant to changes in temperature, pH, and some disinfectants than enveloped viruses.

Overall, the shape of the virion and the presence or absence of an envelope tell us little about what disease the virus may cause or what species it might infect, but they are still useful means to begin viral classification ((Figure)).

اتصال فني

الشكل 4. Complex Viruses. Viruses can be either complex or relatively simple in shape. This figure shows three relatively complex virions: the bacteriophage T4, with its DNA-containing head group and tail fibers that attach to host cells adenovirus, which uses spikes from its capsid to bind to host cells and the influenza virus, which uses glycoproteins embedded in its envelope to bind to host cells. The influenza virus also has matrix proteins, internal to the envelope, which help stabilize the virion’s shape. (credit “bacteriophage, adenovirus”: modification of work by NCBI, NIH credit “influenza virus”: modification of work by Dan Higgins, Centers for Disease Control and Prevention)

Which of the following statements about virus structure is true?

  1. All viruses are encased in a viral membrane.
  2. The capsomere is made up of small protein subunits called capsids.
  3. DNA is the genetic material in all viruses.
  4. Glycoproteins help the virus attach to the host cell.

Types of Nucleic Acid

Unlike nearly all living organisms that use DNA as their genetic material, viruses may use either DNA or RNA. The virus core contains the genome—the total genetic content of the virus. Viral genomes tend to be small, containing only those genes that encode proteins which the virus cannot get from the host cell. This genetic material may be single- or double-stranded. It may also be linear or circular. While most viruses contain a single nucleic acid, others have genomes divided into several segments. The RNA genome of the influenza virus is segmented, which contributes to its variability and continuous evolution, and explains why it is difficult to develop a vaccine against it.

In DNA viruses, the viral DNA directs the host cell’s replication proteins to synthesize new copies of the viral genome and to transcribe and translate that genome into viral proteins. Human diseases caused by DNA viruses include chickenpox, hepatitis B, and adenoviruses. Sexually transmitted DNA viruses include the herpes virus and the human papilloma virus (HPV), which has been associated with cervical cancer and genital warts.

RNA viruses contain only RNA as their genetic material. To replicate their genomes in the host cell, the RNA viruses must encode their own enzymes that can replicate RNA into RNA or, in the retroviruses, into DNA. هؤلاء RNA polymerase enzymes are more likely to make copying errors than DNA polymerases, and therefore often make mistakes during transcription. For this reason, mutations in RNA viruses occur more frequently than in DNA viruses. This causes them to change and adapt more rapidly to their host. Human diseases caused by RNA viruses include influenza, hepatitis C, measles, and rabies. The HIV virus, which is sexually transmitted, is an RNA retrovirus.

The Challenge of Virus Classification

Because most viruses probably evolved from different ancestors, the systematic methods that scientists have used to classify prokaryotic and eukaryotic cells are not very useful. If viruses represent “remnants” of different organisms, then even genomic or protein analysis is not useful. Why?, Because viruses have no common genomic sequence that they all share. For example, the 16S rRNA sequence so useful for constructing prokaryote phylogenies is of no use for a creature with no ribosomes! Biologists have used several classification systems in the past. Viruses were initially grouped by shared morphology. Later, groups of viruses were classified by the type of nucleic acid they contained, DNA or RNA, and whether their nucleic acid was single- or double-stranded. However, these earlier classification methods grouped viruses differently, because they were based on different sets of characters of the virus. The most commonly used classification method today is called the Baltimore classification scheme, and is based on how messenger RNA (mRNA) is generated in each particular type of virus.

Past Systems of Classification

Viruses contain only a few elements by which they can be classified: the viral genome, the type of capsid, and the envelope structure for the enveloped viruses. All of these elements have been used in the past for viral classification ((Figure) and (Figure)). Viral genomes may vary in the type of genetic material (DNA or RNA) and its organization (single- or double-stranded, linear or circular, and segmented or non-segmented). In some viruses, additional proteins needed for replication are associated directly with the genome or contained within the viral capsid.

  • RNA
  • الحمض النووي
  • Rabies virus, retroviruses
  • Herpesviruses, smallpox virus
  • Single-stranded
  • Double-stranded
  • Rabies virus, retroviruses
  • Herpesviruses, smallpox virus
  • خطي
  • دائري
  • Rabies virus, retroviruses, herpesviruses, smallpox virus
  • Papillomaviruses, many bacteriophages
  • Non-segmented: genome consists of a single segment of genetic material
  • Segmented: genome is divided into multiple segments
  • Parainfluenza viruses
  • Influenza viruses

الشكل 5. Viruses can be classified according to their core genetic material and capsid design. (a) Rabies virus has a single-stranded RNA (ssRNA) core and an enveloped helical capsid, whereas (b) variola virus, the causative agent of smallpox, has a double-stranded DNA (dsDNA) core and a complex capsid. Rabies transmission occurs when saliva from an infected mammal enters a wound. The virus travels through neurons in the peripheral nervous system to the central nervous system, where it impairs brain function, and then travels to other tissues. The virus can infect any mammal, and most die within weeks of infection. Smallpox is a human virus transmitted by inhalation of the variola virus, localized in the skin, mouth, and throat, which causes a characteristic rash. Before its eradication in 1979, infection resulted in a 30 to 35 percent mortality rate. (credit “rabies diagram”: modification of work by CDC “rabies micrograph”: modification of work by Dr. Fred Murphy, CDC credit “small pox micrograph”: modification of work by Dr. Fred Murphy, Sylvia Whitfield, CDC credit “smallpox photo”: modification of work by CDC scale-bar data from Matt Russell)

Viruses can also be classified by the design of their capsids ((Figure) and (Figure)). Capsids are classified as naked icosahedral, enveloped icosahedral, enveloped helical, naked helical, and complex. The type of genetic material (DNA or RNA) and its structure (single- or double-stranded, linear or circular, and segmented or non-segmented) are used to classify the virus core structures ((Figure)).

Virus Classification by Capsid Structure
Capsid Classification أمثلة
Naked icosahedral Hepatitis A virus, polioviruses
Enveloped icosahedral Epstein-Barr virus, herpes simplex virus, rubella virus, yellow fever virus, HIV-1
Enveloped helical Influenza viruses, mumps virus, measles virus, rabies virus
Naked helical فيروس موزاييك التبغ
Complex with many proteins some have combinations of icosahedral and helical capsid structures Herpesviruses, smallpox virus, hepatitis B virus, T4 bacteriophage

الشكل 6. Transmission electron micrographs of various viruses show their capsid structures. The capsid of the (a) polio virus is naked icosahedral (b) the Epstein-Barr virus capsid is enveloped icosahedral (c) the mumps virus capsid is an enveloped helix (d) the tobacco mosaic virus capsid is naked helical and (e) the herpesvirus capsid is complex. (credit a: modification of work by Dr. Fred Murphy, Sylvia Whitfield credit b: modification of work by Liza Gross credit c: modification of work by Dr. F. A. Murphy, CDC credit d: modification of work by USDA ARS credit e: modification of work by Linda Stannard, Department of Medical Microbiology, University of Cape Town, South Africa, NASA scale-bar data from Matt Russell)

Baltimore Classification

The most commonly and currently used system of virus classification was first developed by Nobel Prize-winning biologist David Baltimore in the early 1970s. In addition to the differences in morphology and genetics mentioned above, the Baltimore classification scheme groups viruses according to how the mRNA is produced during the replicative cycle of the virus.

Group I viruses contain double-stranded DNA (dsDNA) as their genome. Their mRNA is produced by transcription in much the same way as with cellular DNA, using the enzymes of the host cell.

Group II viruses have single-stranded DNA (ssDNA) as their genome. They convert their single-stranded genomes into a dsDNA intermediate before transcription to mRNA can occur.

Group III viruses use dsRNA as their genome. The strands separate, and one of them is used as a template for the generation of mRNA using the RNA-dependent RNA polymerase encoded by the virus.

Group IV viruses have ssRNA as their genome with a positive polarity, which means that the genomic RNA can serve directly as mRNA. Intermediates of dsRNA, called replicative intermediates, are made in the process of copying the genomic RNA. Multiple, full-length RNA strands of negative polarity (complementary to the positive-stranded genomic RNA) are formed from these intermediates, which may then serve as templates for the production of RNA with positive polarity, including both full-length genomic RNA and shorter viral mRNAs.

Group V viruses contain ssRNA genomes with a negative polarity, meaning that their sequence is complementary to the mRNA. As with Group IV viruses, dsRNA intermediates are used to make copies of the genome and produce mRNA. In this case, the negative-stranded genome can be converted directly to mRNA. Additionally, full-length positive RNA strands are made to serve as templates for the production of the negative-stranded genome.

Group VI viruses have diploid (two copies) ssRNA genomes that must be converted, using the enzyme reverse transcriptase, to dsDNA the dsDNA is then transported to the nucleus of the host cell and inserted into the host genome. Then, mRNA can be produced by transcription of the viral DNA that was integrated into the host genome.

Group VII viruses have partial dsDNA genomes and make ssRNA intermediates that act as mRNA, but are also converted back into dsDNA genomes by reverse transcriptase, necessary for genome replication.

The characteristics of each group in the Baltimore classification are summarized in (Figure) with examples of each group.

Baltimore Classification
مجموعة مميزات Mode of mRNA Production مثال
أنا Double-stranded DNA mRNA is transcribed directly from the DNA template Herpes simplex (herpesvirus)
II Single-stranded DNA DNA is converted to double-stranded form before RNA is transcribed Canine parvovirus (parvovirus)
ثالثا Double-stranded RNA mRNA is transcribed from the RNA genome Childhood gastroenteritis (rotavirus)
رابعا Single stranded RNA (+) Genome functions as mRNA Common cold (picornavirus)
الخامس Single stranded RNA (-) mRNA is transcribed from the RNA genome Rabies (rhabdovirus)
السادس Single stranded RNA viruses with reverse transcriptase Reverse transcriptase makes DNA from the RNA genome DNA is then incorporated in the host genome mRNA is transcribed from the incorporated DNA Human immunodeficiency virus (HIV)
سابعا Double stranded DNA viruses with reverse transcriptase The viral genome is double-stranded DNA, but viral DNA is replicated through an RNA intermediate the RNA may serve directly as mRNA or as a template to make mRNA Hepatitis B virus (hepadnavirus)

ملخص القسم

Viruses are tiny, noncellular entities that usually can be seen only with an electron microscope. Their genomes contain either DNA or RNA—never both—and they replicate either by using the replication proteins of a host cell or by using proteins encoded in the viral genome. Viruses are diverse, infecting archaea, bacteria, fungi, plants, and animals. Viruses consist of a nucleic acid core surrounded by a protein capsid with or without an outer lipid envelope. The capsid shape, presence of an envelope, and core composition dictate some elements of the classification of viruses. The most commonly used classification method, the Baltimore classification, categorizes viruses based on how they produce their mRNA.

اتصالات فنية

(Figure) Which of the following statements about virus structure is true?


فايروس

الفيروس عبارة عن جسيم مجهري يمكن أن يصيب خلايا كائن حي.

Viruses can only replicate themselves by infecting a host cell and therefore cannot reproduce on their own.

At the most basic level, viruses consist of genetic material contained within a protective protein coat called a capsid the existence of both genetic material and protein distinguishes them from other virus-like particles such as prions and viroids.

They infect a wide variety of organisms: both eukaryotes (animals, fungi and plants) and prokaryotes (bacteria).

A virus that infects bacteria is known as a bacteriophage, often shortened to phage.

The study of viruses is known as virology, and those who study viruses are known as virologists.

It has been argued extensively whether viruses are living organisms.

Most virologists consider them non-living, as they do not meet all the criteria of the generally accepted definition of life.

They are similar to obligate intracellular parasites as they lack the means for self-reproduction outside a host cell, but unlike parasites, viruses are generally not considered to be true living organisms.

A primary reason is that viruses do not possess a cell membrane or metabolise on their own - characteristics of all living organisms.

Examples of common human diseases caused by viruses include the common cold, the flu, chickenpox and cold sores.

Serious diseases such as Ebola, AIDS, bird flu and SARS are all also caused by viruses.


Coronavirus disease (COVID-19): Virus Evolution

When a virus replicates or makes copies of itself, it sometimes changes a little bit. These changes are called &ldquomutations.&rdquo A virus with one or several new mutations is referred to as a &ldquovariant&rdquo of the original virus.

The more viruses circulate, the more they may change. These changes can occasionally result in a virus variant that is better adapted to its environment compared to the original virus. This process of changing and selection of successful variants is called &ldquovirus evolution.&rdquo

Some mutations can lead to changes in a virus&rsquos characteristics, such as altered transmission (for example, it may spread more easily) or severity (for example, it may cause more severe disease).

Some viruses change quickly and others more slowly. SARS-CoV-2, the virus which causes COVID-19, tends to change more slowly than others such as HIV or influenza viruses. This could in part be explained by the virus&rsquos internal &ldquoproofreading mechanism&rdquo which can correct &ldquomistakes&rdquo when it makes copies of itself. Scientists continue to study this mechanism to better understand how it works.

It is normal for viruses to change, but it is still something scientists follow closely because there can be important implications. All viruses, including SARS-CoV-2, the virus that causes COVID-19, change over time. So far hundreds of variations of this virus have been identified worldwide. WHO and partners have been following them closely since January 2020.

Most changes have little to no impact on the virus&rsquo properties. However, depending on where the changes are located in the virus&rsquos genetic material, they may affect the virus&rsquos properties, such as transmission (for example, it may spread more easily) or severity (for example, it may cause more severe disease).

WHO and its international network of experts, are monitoring changes to the virus so that if significant mutations are identified, WHO can report any modifications to interventions needed by countries and individuals to prevent the spread of that variant. The current strategies and measures recommended by WHO continue to work against virus variants identified since the start of the pandemic.

The best way to limit and suppress the transmission of COVID-19 is for people to continue taking the necessary precautions to keep themselves and others safe.

Since the start of the outbreak, WHO has been working with a global network of expert laboratories around the world to support testing and better understanding of SARS-CoV-2, the virus that causes COVID-19.

Research groups have sequenced SARS-CoV-2 and shared these on public databases, including GISAID. This global collaboration allows scientists to better track the virus and how it is changing.

WHO&rsquos global SARS-CoV-2 laboratory network includes a dedicated SARS-CoV-2 Virus Evolution Working Group, which aims to detect new mutations quickly and assess their possible impact.

WHO recommends that all countries increase the sequencing of SARS-CoV-2 viruses where possible and share sequence data internationally to help one another monitor and respond to the evolving pandemic.

SARS-CoV-2 spreads primarily through human-to-human transmission, but there is evidence of transmission between humans and animals. Several animals like mink, dogs, domestic cats, lions, tigers and raccoon dogs have tested positive for SARS-CoV-2 after contact with infected humans.

There have been reports of large animal outbreaks in mink farms in several countries. SARS-CoV-2 can change while infecting minks. It has been observed that these mink variants are able to transmit back into humans through close contact with the mink. Preliminary results suggest that the mink variants infecting humans appear to have the same properties as other variants of the SARS-CoV-2 virus.

Further research is needed to better understand whether these mink variants will cause sustained transmission among humans and could have a negative impact on countermeasures, such as vaccines.

WHO works closely with other organizations, such as the Food and Agriculture Organization of the United Nations, and the World Organisation for Animal Health, to evaluate situations of SARS-CoV-2 in animals and transmission occurring between animals and humans.


شاهد الفيديو: من اين اتت الفيروسات وكيف نشأ اول فيروس في الارض (قد 2022).


تعليقات:

  1. Zakari

    العبارة الممتازة وفي الوقت المناسب

  2. Kalmaran

    ربما لن أقول أي شيء

  3. Wessley

    يا له من فكرة موهوبة

  4. Beagan

    أفضل فقط promolchu

  5. Oratun

    يمكننا معرفة ذلك؟

  6. Samuktilar

    لا يهم!



اكتب رسالة