معلومة

Enzootic مقابل Epizootic؟

Enzootic مقابل Epizootic؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

أنا أدرس علم الأحياء الدقيقة وأرى هذه الكلمات - وبائي و enzootic، غالبًا ولكن لا توجد تفسيرات واضحة لهم عبر الإنترنت. هل يمكن لأحد المساعدة من فضلك؟


Enzootic و وبائي هي مماثلة ل المتوطنة و وباء، على التوالى.

Enzootic يعني شيئًا يؤثر على مجموعة من الحيوانات غير البشرية في منطقة زمنية مكانية محدودة بينما وبائي أكثر انتشارًا نسبيًا.

المتوطنة و وباء هي مصطلحات أكثر عمومية ولا تنطبق من الناحية الفنية على البشر فقط.


الانتقال الوبائي إلى الوراثي لمرض فطري في ضفادع الأنديز الاستوائية: هل الأنواع الباقية لا تزال معرضة للإصابة؟

تم ربط العامل الممرض الفطري Batrachochytrium dendrobatidis (Bd) ، الذي يسبب مرض داء الكيتريديوميس ، بتدهور البرمائيات الكارثية في جميع أنحاء العالم. تختلف البرمائيات في قابليتها للتأثر بالفطريات الفطرية ، حيث تتعرض بعض الأنواع للأوبئة الحيوانية يتبعها الانهيار بينما يُظهر البعض الآخر ديناميكيات مضيفة / مسببة للأمراض مستقرة حيث تعيش معظم مضيفات البرمائيات في وجود Bd (على سبيل المثال ، في حالة التكاثر). لا يُعرف سوى القليل عن العوامل التي تدفع الانتقال بين حالتين المرضيتين داخل المجتمع ، أو ما إذا كانت مجموعات الأنواع التي نجت من الوباء الأولي للأوبئة مستقرة ، ومع ذلك فإن هذه المعلومات ضرورية للحفظ والنظرية. تركز دراستنا على مجتمع برمائي متنوع في بيرو عانى من انهيار بسبب Bd. نحن نستكشف ديناميكيات المضيف / Bd لثمانية أنواع على قيد الحياة بعد عقد من الانقراض الجماعي باستخدام مقاييس المرض على مستوى السكان وتجارب الحساسية Bd. وجدنا أن ثلاثة من الأنواع الثمانية لا تزال معرضة للإصابة بـ Bd ، وأن أعدادها تتناقص. نوع واحد فقط ينمو في الأعداد وكان غير حساس في تجاربنا. تشير دراستنا إلى أن بعض الأنواع لا تزال عرضة لـ Bd وتظهر انخفاضات مستمرة في عدد السكان في الأنظمة البيئية حيث يُفترض أن تكون ديناميكيات مضيف Bd مستقرة.

بيان تضارب المصالح

تضارب المصالح: أعلن المؤلفون أنه لا توجد مصالح متنافسة.

الأرقام

الشكل 1. الاختلاف في انتشار عدوى Bd ...

الشكل 1. الاختلاف في انتشار عدوى Bd لثمانية أنواع من الضفادع في الجبل ...

الشكل 2. الاختلافات في البقاء على قيد الحياة و Bd ...

الشكل 2. الاختلافات في البقاء على قيد الحياة وشدة الإصابة بداء Bd في نوعين من الضفادع الجرابية ...

الشكل 3. الضفدع المصارع Hypsiboas armatus ...

الشكل 3. الضفدع المصارع Hypsiboas armatus (Hylidae) وضفدع Cusco Andes ييكروفرينيلا مغتصب ...

الشكل 4. الاختلافات في البقاء على قيد الحياة و Bd ...

الشكل 4. الاختلافات في البقاء على قيد الحياة وشدة الإصابة بالبكتيريا البيضاء في نوعين غير حساسين من التكاثر الأرضي ...

الشكل 5. الاختلافات في البقاء على قيد الحياة و Bd ...

الشكل 5. الاختلافات في البقاء على قيد الحياة وشدة الإصابة بالبكتيريا البيضاء في نوعين حساسين من التكاثر الأرضي ...

الشكل 6. نطاقات الارتفاع وملخص ...

الشكل 6. نطاقات الارتفاع وملخص النتائج للأنواع التي تم فحصها في هذه الدراسة.


نتائج

دراسة علامة الاستعادة: البقاء على قيد الحياة والمثابرة مع Bd.

في دراسة مدتها 5 سنوات ، ما مجموعه 392 بالغًا ر. سييرا تم تمييزها في ثلاثة مواقع مصابة بفيروس Bd. كان كل موقع صغير باستمرار ر. سييرا عدد السكان كان متوسط ​​عدد الضفادع البالغة التي تمت ملاحظتها في كل زيارة 8 (± 1 جنوب شرق) فقط في الموقع 1 ، و 23 (± 4) في الموقع 2 ، و 31 (± 5) في الموقع 3. ولكن حدث التكاثر كل عام ، والضفادع الصغيرة كانت حاضرة كل عام. في المتوسط ​​، أصيب 60٪ من الضفادع البالغة في الموقع 1 و 76٪ من الضفادع في الموقع 2 و 74٪ من الضفادع في الموقع 3 في كل تاريخ عينة (الشكل 1). أ-ج). لم يلاحظ أي اتجاه موسمي ثابت في انتشار عدوى البالغين ، فقد زاد الانتشار بشكل كبير من بداية موسم الصيف إلى نهايته فقط في الموقع 3 [الانحدار اللوجستي: اللوغاريتم (الانتشار في الموقع 3) = 0.18 + 0.01 · يوم منذ 1 يونيو من السنة ص & lt 0.01].

بيانات تحميل Bd من ر. سييرا في المواقع المصابة بالعدوى الفطرية. (أ-ج) انتشار العدوى وتوزيع حمولات Bd عند البالغين ر. سييرا في ثلاثة مواقع على مدى 5 سنوات. يظهر عدد الأفراد الذين تم مسحهم في أعلى كل شريط. توزيع حمولة Bd ، مقاسة بعدد الأبواغ الحيوانية لكل مسحة (ضمسحة) كما تم تقديره بواسطة PCR في الوقت الفعلي يظهر في الأشرطة الملونة. (د) مقارنة الحمل الفطري في الضفادع الصغيرة (مرحلة غوسنر ≤ 37) ، الضفادع القديمة (مرحلة غوسنر 38-41) ، المتحولات ، والبالغات في المواقع الثلاثة لجميع التمور مجتمعة. لم تكن أحمال Bd على الكبار (الأفراد بعد التشوه بطول 35-40 ملم) مختلفة بشكل كبير عن تلك الموجودة على الضفادع البالغة ، وقد تم دمج الكبار والبالغين في الشكل. (ه) أمثلة على التغييرات في حمل Bd عبر الزمن للكبار المصنفين بشكل فردي ر. سييرا. تظهر أحمال Bd لستة أفراد في الموقع 3 تم أسرهم في سنوات عديدة.

غالبًا ما تفقد الضفادع البالغة المصابة وتكتسب عدوى Bd عبر الزمن (الشكل 1ه). من بين 215 ضفدعًا تم أسرها أكثر من مرة ، أصيب 95.0٪ بالعدوى خلال حدث واحد على الأقل من أحداث الأسر ، لكن 38.6٪ انتقلت من كونها مصابة إلى غير مصابة مرة واحدة على الأقل أثناء الدراسة ، و 41.9٪ انتقلوا من غير مصاب إلى مصاب. كان لدى البالغين المصابين شدة عدوى منخفضة كما تم قياسها من خلال عدد مكافئات zoospore المكتشفة بواسطة تفاعل البوليميراز المتسلسل في الوقت الحقيقي على مسحة جلد معيارية ، يُطلق عليها "حمل Bd" (الشكل 1). أ - هـ). كان متوسط ​​الحمل Bd على البالغين المصابين عبر المواقع الثلاثة 220 (± 81) مكافئ zoospore لكل مسحة معيارية ، بمتوسط ​​قيمة 20.5 مكافئ zoospore فقط (بما في ذلك جميع الأفراد الذين لديهم طول خطم إلى فتحة تنفيس ≥ 40 مم). هذه المستويات أقل بكثير من أحمال Bd المذكورة في دراسة حديثة لـ R. موسكوسا/ر. سييرا السكان في أماكن أخرى من سييرا نيفادا خلال حالات الوفاة الهائلة (16). في تلك الدراسة ، بعد الظهور الأول لـ Bd ، زاد حمل zoospore بشكل كبير تقريبًا حتى وصل متوسط ​​حمل zoospore 10 4 إلى 10 5 لكل مسحة معيارية ، وعند هذه النقطة انهارت تجمعات الضفادع ، في كثير من الحالات. في الدراسة الحالية ، لوحظ وجود ضفدعتين بالغتين فقط في أي من المواقع الثابتة يزيد حملها Bd عن 10 4 لكل مسحة معيارية. في المقابل ، كان لدى الضفادع الصغيرة والأفراد المتحولين حديثًا أحمال أعلى بكثير من Bd مقارنة بالبالغين [الشكل 1 ب). 1د ANOVA على أحمال Bd المحولة بتسجيل الدخول على الأفراد الذين لديهم حمولة Bd & gt0 ، ص & lt 0.01 الضفادع: متوسط ​​، 4،013 ± 289 ، متوسط ​​، 1،744 حيوانًا متحركًا لكل تحولات مسحة معيارية (الأفراد الذين لديهم مرحلة Gosner 45 أو 46 بطول خطم إلى تنفيس & lt35 مم): متوسط ​​، 4،913 ± 820 متوسط ​​، 631 أبواغ حيوانية لكل مسحة معيارية ).

كانت النتيجة الأكثر أهمية من تحليل العلامات واستعادة الأسر متعددة الولايات (32) هي أن حالة العدوى Bd ليس لها تأثير يمكن اكتشافه على بقاء الضفادع البالغة في هذه المواقع الثابتة (اختبار نسبة الاحتمالية الذي يقارن نموذجًا يعتمد فيه احتمال البقاء على حالة العدوى والموقع مع واحد يعتمد فيه احتمال البقاء على الموقع فقط χ 2 = 1.5 ، df = 3 ، ص & GT 0.6). كانت معدلات البقاء على قيد الحياة مختلفة بشكل كبير بين المواقع ، ومع ذلك (اختبار نسبة الاحتمالية يقارن بين النماذج التي يختلف فيها احتمال البقاء على قيد الحياة بين المواقع ذات النموذج مع معدل بقاء ثابت χ 2 = 15.9 ، df = 2 ، ص & lt 0.001) ، مع أفضل تقديرات لاحتمالات البقاء على قيد الحياة للبالغين بنسبة 48.2٪ في الموقع 1 ، و 79.4٪ في الموقع 2 ، و 86.5٪ في الموقع 3. وكان "أفضل نموذج" من تحليل علامة الاستعادة هو النموذج الذي يكون فيه الضفدع البالغ. يعتمد احتمال البقاء على قيد الحياة فقط على الموقع وليس على حالة العدوى أو الوقت ، وتعتمد احتمالات انتقال الحالة على حالة الإصابة (مع معدل الانتقال الشهري من غير مصاب إلى مصاب أعلى في كل موقع من معدل الانتقال الشهري من مصاب إلى غير مصاب) والموقع ، و تعتمد احتمالات الالتقاط على الموقع والوقت (بسبب التباين في ظروف المسح وجهود الالتقاط). يتم توفير مقارنات النموذج وأفضل التقديرات وفواصل الثقة 95٪ لجميع معلمات النموذج في طرق SI.

نموذج تحميل Bd.

يتبع نموذج الحمل Bd عدد الأبواغ الحيوانية في بركة zoospore (أي بحيرة أو بركة تحتوي على مجموعة من الضفادع) ، وعدد البوغات الموجودة على كل ضفدع (الشكل 2).أ). النموذج الذي يصف ديناميكيات zoospore في ضفدع واحد في تجمع zoospore عبارة عن مجموعة من المعادلات التفاضلية العادية الخطية ، وبالتالي فإن النتيجتين الوحيدتين المحتملتين هما النمو الأسي (مما يؤدي إلى موت الضفدع عندما يصل عدد sporangia إلى الحد الأقصى يمكن للضفدع أن يتحمل ، سالأعلى) أو انخفاض أسي (فقدان العدوى) بمعدل λ (القيمة الذاتية السائدة للنظام الخطي). يحدث النمو الأسي للسبورانجيا على ضفدع واحد (λ & gt 0) إذا كانت معدلات إطلاق zoospore وإعادة العدوى أكبر من معدلات فقدان الأبواغ من جلد الضفدع. من المحتمل أن تؤثر الظروف البيئية المحلية ، بما في ذلك درجة الحرارة و / أو الرطوبة و / أو معدل تدفق المياه ، على معدلات الإصابة مرة أخرى والفقد ، مثل أن الأفراد من نوع معين من البرمائيات قد يموتون بسبب العدوى في بعض الظروف البيئية ، لكنهم يفقدون العدوى في شروط أخرى (الشكل 2ب).

نموذج الحمل Bd ، وينتج من الإصدار القطعي خلال عام. (أ) رسم تخطيطي لنموذج تجمع داخل المضيف / zoospore. (ب) معدل نمو Bd على الضفادع الفردية (λ) ، كدالة لـ F، جزء الأبواغ الحيوانية التي تعيد مواجهة العائل الذي تم إطلاقها منه ، و ، جزء الأبواغ الحيوانية التي تصيب جلد الضفدع بنجاح عند مواجهة مضيف. المعلمات الأخرى الخامس = حجم وحدة واحدة ، γ = 0.01 وحدة حجم · يوم -1 ، μ = 1 يوم -1 ، η = 17.5 أبواغ حيوانية · يوم -1 ، و σ = 0.2 يوم -1. (ج) معدل النمو ، λ ، من Bd في تجمع zoospore والوقت للوصول سالأعلى = 10000 سبورانجيا كدالة لكثافة الضفدع. المعلمات كما في ب، مع ν = 0.05 و F = 0.05. مع وجود عدد قليل من الضفادع ، يكون نمو Bd على كل ضفدع سلبيًا ، وستزيل جميع الضفادع العدوى. فوق كثافة

20 ضفدع ، معدل نمو Bd إيجابي لكل ضفدع. يظهر أيضًا عدد الأيام التي تستغرقها كثافة sporangia على كل ضفدع للوصول سالأعلى.

معدل نمو Bd (λ) هو دالة متزايدة لكثافة الضفدع (الشكل 2ج). بالنسبة لمعدلات الالتقاء وإعادة الإصابة التي يكون معدل نموها سلبيًا في Bd على ضفدع واحد ، فهناك عتبة لحجم تجمعات الضفادع ، نتي، حيث يتحول معدل نمو Bd من سلبي إلى إيجابي. زيادة عدد الضفادع أعلاه نتي يقلل أيضًا من الوقت اللازم للوصول إلى كثافة sporangia على كل ضفدع سالأعلى (أي ينخفض ​​وقت الوفاة بسبب داء الفطريات الفطرية). وبالتالي ، فإن تضمين ديناميكيات الحمل Bd في هذا النموذج يمكن أن يفسر معدل الوفيات السريع بسبب Bd في بعض مجموعات الضفادع (خاصة عندما يغزو Bd أولاً مجموعات كبيرة غير مصابة) ، ولكن البقاء على قيد الحياة والتعافي المحتمل للضفادع في حالات أخرى. تموت الضفادع عندما يزيد حمولتها من Bd سأماهx يخلق ردود فعل سلبية ، بحيث أنه من الممكن للوفيات الناجمة عن المرض أن تقلل من حجم تجمعات الضفادع إلى ما دون ذلك نتي ومع ذلك ، فإن استمرار العامل الممرض يتطلب بعد ذلك توازنًا دقيقًا بين الوفيات بسبب داء الفطريات الخلوية وتجديد السكان المضيف من خلال التكاثر. يتطلب التحقيق في هذا افتراضات إضافية حول تكاثر الضفادع وموتها تم تقييم عدد من المتغيرات.

نموذج مضيف غير منظم.

في أبسط نسخة ، لا يوجد هيكل مرحلي في المجتمع المضيف ، ويحدث تكاثر الضفادع بنبض منفصل كل عام. مع وجود مجموعة مضيفة غير منظمة ، يكون استمرار وجود الضفادع المصابة لمدة عقد من الزمان ممكنًا فقط لمجموعة ضيقة من المعلمات (الشكل 3).أ) بمعدلات منخفضة نسبيًا لإعادة الإصابة بالعدوى الذاتية ومعدلات مصادفة وسيطة للبواسير. مع معدلات مواجهة منخفضة للغاية ، ينقرض Bd ، وللمعدلات الأعلى للقاء ، يدفع Bd الضفادع بسرعة نحو الانقراض. بالنسبة للمعلمات في المنطقة الثابتة ، في غضون عام ، ينمو الحمل الفطري على جزء صغير من الأفراد أضعافًا مضاعفة (على سبيل المثال ، الخط الأسود في الشكل 3).ب) حتى سالأعلى يتم الوصول إليها ، وعند هذه النقطة تموت تلك الضفادع ، في حين أن الأحمال الفطرية على جزء آخر من الأفراد (على سبيل المثال ، خطوط حمراء وزرقاء وخضراء في الشكل 3).ب) تتقلب عند مستويات منخفضة ، وفي كثير من الحالات يصبح الأفراد غير مصابين مؤقتًا ويعاد إصابتهم لاحقًا.

احتمالية الثبات وعينة المسارات داخل الموسم لثلاثة متغيرات مختلفة من النموذج العشوائي. (أ, ج، و ه) احتمال استمرار الضفادع و Bd لمدة 10 سنوات على الأقل كدالة على معدل الإصابة مرة أخرى ، F، ومعدل لقاء zoospore ، γ. الموضح هو كسور 100 تشغيل لكل مجموعة من المعلمات التي تستمر لمدة 10 سنوات على الأقل (الأحمر ، 100٪ من التدريبات تستمر باللون الأزرق ، 0٪ من التدريبات تستمر). تتم تهيئة جميع عمليات التشغيل باستخدام ضفدع واحد مصاب في مجموعة الضفادع غير المصابة في قدرتها الاستيعابية ولا توجد أبواغ حيوانية في تجمع zoospore (ض = 0). في جميع النماذج ، يمكن أن ينقرض سكان الضفادع بسرعة عند القيم العالية لمعدل مواجهة zoospore (مرتفع γ). (ب, د، و F) أمثلة على ديناميكيات الموسم التي تظهر ديناميكيات عدد sporangia على الضفادع الفردية. الخطوط الملونة هي أمثلة مميزة لمسارات sporangia على الضفادع الفردية. (أ و ب) نموذج مضيف غير منظم ، مع ر = 4, ك = 100 ضفدع ، θF = 0.9 ، θض = 0.1, الخامس = حجم وحدة واحدة ، ν = 0.1 ، μ = يوم واحد -1 ، η = 17.5 أبواغ حيوانية · يوم -1 ، و σ = 0.2 يوم -1. في ب, F = 0.15 ، γ = 1 × 10 6 وحدة حجم · يوم -1. (ج و د) نموذج بمصدر خارجي للأبواغ الحيوانية. جميع المعلمات كما في أمع εض = 1000 حيوان من الأبواغ. في د, F = 0.1 ، γ = 1 × 10 −4 وحدة حجم · يوم -1. (ه و F) نموذج بمرحلة طويلة العمر من الشرغوف. في F, F = 0.05 لكل من الضفادع الصغيرة والبالغات ، γبالغ = 1 × 10 6 وحدة حجم · يوم -1 ، γالشرغوف = 100 ·بالغ، νبالغ = νالشرغوف = 0.1, سmax_adult = سmax_tadpole = 10000 سبورانجيا ، ر = 40 الضفادع الصغيرة ، θبالغ = 0.9 ، θالشرغوف = 0.2، θض = 0.1, م = 0.5, الخامس = حجم وحدة واحدة ، γ = 0.01 وحدة حجم · يوم -1 ، μ = 1 يوم -1 ، η = 17.5 أبواغ حيوانية · يوم -1 ، و = 0.2 يوم -1. النجوم في أ, ج، و ه تشير إلى قيم المعلمات المستخدمة في عمليات المحاكاة بتنسيق ب, د، و F، على التوالى.

نموذج مع مصدر خارجي للأبواغ الحيوانية.

الثبات طويل الأمد هو نتيجة أكثر احتمالا إذا كانت هناك آلية موجودة لمنع العامل الممرض من الانقراض خلال أحواض كثافة zoospore. مصدر خارجي للأبواغ الحيوانية ، إما من خزان بيئي لـ Bd (لم يتم العثور على خزان بيئي لـ Bd ، على الرغم من أن هذا لا يزال محتملاً) أو مضيف برمائي بديل أكثر مقاومة يساهم في إدخال ثابت للأبواغ الحيوانية في تجمع zoospore ، يمكن أن يؤدي إلى استمرار وجود تجمعات الضفادع المصابة على مدى واسع من قيم المعلمات (الشكل 3ج). بالنسبة للقيم المنخفضة لمعدل مواجهة zoospore ، يمكن أن تكتسب الضفادع الفردية العدوى وتفقدها بشكل متكرر دون الوصول إلى الأحمال الفطرية العالية التي يتسبب فيها Bd في الوفاة (الشكل 3).د). يتوافق هذا النمط مع ما نلاحظه في تجمعات الضفادع ذات الأرجل الصفراء الجبلية.

نموذج بمرحلة طويلة العمر من الشرغوف.

يمكن لمرحلة الشرغوف طويلة العمر التي يمكن أن تصاب بالعدوى ولكنها لا تستسلم للعدوى أن تعزز أيضًا من استمرار العوامل الممرضة (الشكل 3).ه). في هذا النموذج المتغير ، نفترض أن كل من الضفادع الصغيرة والكبار يصابون ويساهمون في تجمع zoospore ، لكن الضفادع الصغيرة لا تموت عندما يصل حمل Bd إلى الحد الأقصى لعدد الأبواغ الحيوانية لكل شرغوف. على هذا النحو ، يمكن أن تعمل الضفادع الصغيرة كخزان داخل المضيف للعامل الممرض ، مما ينتج عنه أبواغ حيوانية يمكن أن تصيب البالغين المعرضين للإصابة. تظهر نتائج النموذج أن العامل الممرض يمكن أن يستمر في مجموعة مضيفة منظمة على مراحل عبر مجموعة واسعة من المعلمات ، خاصةً عندما تكون معدلات الانتقال منخفضة نسبيًا (الشكل 3).ه). في المنطقة الثابتة لمساحة المعلمة ذات معدلات إعادة الإصابة الذاتية المنخفضة ، تنقل الشراغيف باستمرار الأبواغ الحيوانية إلى السكان البالغين ، مع الحفاظ على أحمال منخفضة إلى متوسطة من zoospore على البالغين (على سبيل المثال ، الخط الأحمر في الشكل 3).F) ، مع عدم وجود وفيات الكبار بسبب Bd. يصاب البالغون المعينون حديثًا بسرعة بأحمال منخفضة من zoospore (على سبيل المثال ، الخط الأزرق في الشكل 3F).

نموذج مع كامل R. Muscosa / R. هيكل المرحلة سييرا.

في أحد أشكال النموذج مع هيكل مرحلة الضفدع الكامل (17) ، يتم تعزيز إمكانية الثبات مرة أخرى من خلال مرحلة الشرغوف متعددة السنوات. يوضح الشكل 4 ثلاثة أمثلة لأنواع ديناميات النموذج التي لوحظت في مجموعات المجال R. موسكوسا/ر. سييرا، حيث يكون الاختلاف الوحيد الذي يؤدي إلى المسارات المختلفة هو تغيير معلمة الإرسال ،. في الشكل 4أ، يعيش البالغون على قيد الحياة للتجنيد في مرحلة الإنجاب من حين لآخر فقط ، في حين أن أحمال Bd على البالغين لا تصل أبدًا إلى المستوى المميت. في النموذج ، يحدث هذا عندما تواجه الأبواغ الحيوانية وتنجح في إصابة البالغين الفرعيين بمعدل أعلى ، ولكن يموت البالغون من داء الفطريات الفطرية عند حمولة فطرية أقل (أي أقل سالأعلى) من البالغين. في الشكل 4بوالضفادع و Bd تظل موجودة لسنوات عديدة بعد وصول Bd إلى موقع ما ، لكن الكبار لا يجندون أبدًا في مرحلة البلوغ ، ويبدو أن السكان المستثرين على ما يبدو في تراجع بطيء إلى الانقراض. الشكل 4ج يُظهر مثالاً على نوع الديناميكيات التي لوحظت في كثير R. muscosa / R. سييرا السكان التي تنقرض بسرعة بعد وصول Bd. يصل البالغون والبالغون إلى أحمال عالية من Bd ويموتون بعد وقت قصير من وصول Bd. يموت جميع الأفراد في كل فئة من فصيلة الشرغوف بسبب داء الفطريات الخلوية بمجرد وصولهم إلى التحول ، وينقرض السكان تمامًا في غضون 2-3 سنوات. يحدث هذا عندما يواجه البالغون الأبواغ الحيوانية بمعدل مرتفع.

أمثلة على ديناميات النموذج مع المرحلة الكاملة R. موسكوسا/ر. سييرا بنية. تبدأ المحاكاة بالسكان غير المصابين ، ويغزو Bd خلال العام 20 من المحاكاة. ل أ، يتم عرض ديناميات المواسم أيضًا لمدة عام واحد (العام 51). الخطوط السميكة في المؤامرات الديناميكية خلال الموسم هي ببساطة مسارات للأفراد المميزين لأغراض توضيحية. في أ، γبالغ = 1 × 10 6 وحدة حجم · يوم -1 ، γSubadult = 10 · γبالغ، γالشرغوف = 100 ·بالغ, سmax_adult = 10,000, سماكس_سوبادولت = سmax_tadpole = 1،000. في B. γبالغ = 1 × 10 4 وحدة حجم · يوم -1 ، γSubadult = 10 · γبالغ، γالشرغوف = 100 ·بالغ, سmax_adult = 10000 و سماكس_سوبادولت = سmax_tadpole = 1،000. في ج، γبالغ = γSubadult = γالشرغوف = 1 × 10 3 وحدة حجم · يوم -1 ، سmax_adult = سماكس_سوبادولت = سmax_tadpole = 10000 ، θبالغ = 0.9 ، θsub1 = θsub2 = 0.7، θtad1 = θtad2 = θtad3 = 0.7، θض = 0.5, م = 0.5، ωتحول = 0.9, صF = 0.25, ر = 100, ك = 100, F = 0.1 ، ν = 0.1 ، η = 17.5 أبواغ حيوانية · يوم -1 ، σ = 0.2 يوم -1 لجميع مراحل الضفادع ، الخامس = 1 وحدة حجم ، و μ = 1 يوم -1.


الكلاميديا

المجهضة

المجهضة يصيب الجهاز التناسلي للحيوانات المجترة (الأغنام والماشية والماعز) ويسبب في الغالب عمليات الإجهاض. التهابات المجهضة يمكن أن يسبب أيضًا ولادة جنين ميت وولادة أطفال حديثي الولادة ضعيفي المدة. المجهضة العدوى هي السبب الأكثر شيوعًا للإجهاض في الأغنام ، والمعروف باسم إجهاض الأغنام الوراثي (OEA) أو الإجهاض الوراثي للنعاج (EAE). ينتقل الكائن الحي عادة خلال مواسم الحمل ، حيث تفرز الحيوانات المصابة التي تخضع للإجهاض كميات كبيرة من الكائنات الحية في أنسجة المشيمة ، وتصريفات الرحم ، وفي البراز. في المراحل الأولى من العدوى ، يوجد الكائن الحي في الأعضاء الرئيسية للنعاج. تظل العدوى تحت الإكلينيكية حتى الأسابيع الأربعة الأخيرة من الحمل ، عندما يحدث الإجهاض. في هذا الوقت ، تصاب المشيمة بالعدوى ، بينما يتم تطهير الجسم من الأجزاء الأخرى من الحيوان. يصاب الجنين بالعدوى ، مما يؤدي إلى الوفاة والإجهاض اللاحق. تتعافى النعاج المصابة عمومًا مع عدم تأثر خصوبتها اللاحقة. يتم التشخيص عن طريق التعرف على البكتيريا في مسحات الانطباع في المشيمة ، وعزل الكائن الحي عن طريق المرور في خلايا زراعة الأنسجة ، وعن طريق الكشف عن المجهضة- أجسام مضادة محددة. يمكن علاج العدوى بالكلورتتراسيكلين عن طريق الفم إذا تم تناوله قبل ظهور الكلاميديا ​​في الدم. ومع ذلك ، تتضمن خطة العلاج الأكثر فعالية الحقن العضلي للأوكسي تتراسيكلين. المجهضة يتم التحكم في العدوى عن طريق إجراءات الإدارة والتطعيم. تم توثيق عدوى الإنسان بسبب التعرض للإجهاض المجهض ويمكن أن تؤدي إلى الإجهاض أو أمراض الجهاز التنفسي الشديدة لدى الأفراد غير الحوامل.


حمى الشحن ذات الرئة

حمى الالتهاب الرئوي ، أو الحمى غير المتمايزة ، هي مرض تنفسي يصيب الماشية من مسببات متعددة العوامل مع مانهايميا هيموليتيكا وأقل شيوعًا ، باستوريلا مولتوسيدا أو هيستوفيلوس سومني (انظر داء النسيج) كونها العوامل البكتيرية الهامة المشاركة. يرتبط الالتهاب الرئوي الناتج عن حمى الشحن بالتجميع في حقول تسمين لمجموعات كبيرة من العجول من خلفيات جغرافية وتغذوية ووراثية متنوعة. غالبًا ما تصل معدلات الاعتلال في عجول التغذية إلى ذروتها في غضون 7-10 أيام بعد التجميع في حقل التسمين. يمكن أن تقترب المراضة من 35٪ إلى 50٪ ، وتكون إماتة الحالة من 5٪ إلى 10٪ ، ومع ذلك ، فإن مستوى المراضة والوفيات يعتمد بشدة على مجموعة عوامل الخطر الموجودة في الماشية التي يتم تغذيتها.

المسببات:

يتضمن التسبب في الالتهاب الرئوي الناتج عن حمى الشحن عوامل إجهاد ، مع أو بدون عدوى فيروسية ، تتفاعل لقمع آليات دفاع المضيف ، مما يسمح بانتشار البكتيريا المتعايشة في الجهاز التنفسي العلوي. بعد ذلك ، تستعمر هذه البكتيريا الجهاز التنفسي السفلي وتسبب التهابًا رئويًا في القصبات الهوائية مع انتشار قحفي مركزي في الرئة. يُعتقد أن عوامل الإجهاد المتعددة تساهم في قمع آليات دفاع المضيف. الفطام هو عامل ضغط كبير ، ونسبة حدوث هذا المرض هي الأعلى في العجول المفطومة حديثًا. يعتبر النقل لمسافات طويلة بمثابة عامل ضغط ، وقد يكون مرتبطًا بالإرهاق والجوع والجفاف والتبريد والسخونة الزائدة اعتمادًا على الظروف الجوية والتعرض لأبخرة عوادم المركبات. تشمل الضغوطات الإضافية المرور عبر أسواق المزادات ، المزج والمعالجة والإجراءات الجراحية عند الوصول إلى الظروف البيئية المتربة في حقل التسمين والإجهاد الغذائي المرتبط بالتغيير في حصص الإعاشة عالية الطاقة في حقل التسمين. تتم مناقشة المسببات الفيروسية والبكتيرية الفردية والعلامات السريرية والآفات والعلاج في إطار التهابات الجهاز التنفسي الفيروسي في الماشية والالتهاب الرئوي البكتيري في الماشية.

السيطرة والوقاية:

يجب أن تركز الوقاية من الالتهاب الرئوي الناتج عن حمى الشحن على تقليل الضغوطات التي تساهم في تطور المرض. يجب تجميع الماشية بسرعة في مجموعات ، ويجب عدم إدخال حيوانات جديدة إلى المجموعات القائمة. يجب تجنب خلط الماشية من مصادر مختلفة إن أمكن ، ولكن في صناعة لحوم الأبقار في أمريكا الشمالية ، فإن عامل الخطر هذا يكاد يكون لا مفر منه في حقول التسمين الكبيرة المكثفة. يجب تقليل وقت النقل إلى الحد الأدنى ، ويجب توفير فترات الراحة ، مع إمكانية الوصول إلى العلف والماء ، أثناء النقل المطول. يجب فطام العجول بشكل مثالي لمدة 2-3 أسابيع قبل الشحن ، ويجب إجراء العمليات الجراحية قبل النقل ، ومع ذلك ، فإن توفر هذه العجول "المشروطة مسبقًا" محدود للغاية. يجب معالجة الماشية في غضون 48 ساعة بعد وصولها إلى حقل التسمين. يجب أن يكون التكيف مع الحصص عالية الطاقة تدريجيًا ، لأن الحماض وعسر الهضم وفقدان الشهية قد يثبط الاستجابة المناعية. يجب تصحيح نقص الفيتامينات والمعادن. يجب استخدام تدابير التحكم في الغبار.

تم اعتماد الميتافيلاكس مع المضادات الحيوية طويلة المفعول مثل أوكسي تتراسيكلين ، تيلميكوسين ، فلورفينيكول ، جاميثروميسين ، تيلديبيروزين ، أو تولاثروميسين على نطاق واسع كإجراء تحكم يُعطى "عند الوصول" للماشية المعرضة لخطر كبير للإصابة بالالتهاب الرئوي بحمى الشحن. ثبت أن الميتافيلاكسيس عند الوصول يقلل بشكل كبير من معدلات الإصابة بالأمراض ويحسن معدل الكسب ، وفي بعض الحالات ، يقلل من الوفيات. الأدوية الجماعية في العلف أو الماء لها قيمة محدودة لأن الحيوانات المريضة لا تأكل أو تشرب ما يكفي لتحقيق مستويات الدم المثبطة للمضاد الحيوي ، وكثير من هذه المضادات الحيوية عن طريق الفم يتم امتصاصها بشكل سيئ في المجترات.

عند الوصول ، عادة ما تتضمن المعالجة إعطاء لقاحات حية معدلة للمستضدات الفيروسية والمكونات البكتيرية للالتهاب الرئوي الناجم عن حمى الشحن. نظرًا لأن معظم حالات الالتهاب الرئوي تحدث خلال الأسبوعين الأولين بعد الوصول ، فقد لا يتوفر الوقت الكافي لهذه اللقاحات عند الوصول لتحفيز المناعة. عند الإمكان ، يجب إعطاء التطعيمات للمكونات الفيروسية والبكتيرية الخاصة بالالتهاب الرئوي بحمى الشحن 2-3 أسابيع قبل النقل أو قبل ذلك ويمكن تكرارها عند الدخول إلى حقل التسمين.


يختلف التعبير الجيني داخل وبين السلالات الوبائية والوبائية من Batrachochytrium dendrobatidis (Bd) في الأمريكتين

في: علم الأحياء الفطري ، المجلد. 124 ، رقم 1 ، 01.2020 ، ص. 34-43.

مخرجات البحث: مساهمة في المجلة ›مقال

هارفارد ، هارفارد

فانكوفر فانكوفر

مؤلف

T1 - يختلف التعبير الجيني داخل وبين السلالات الوبائية والوبائية من Batrachochytrium dendrobatidis (Bd) في الأمريكتين

N2 - في حين أن الكثير من التركيز البحثي يتم دفعه إلى السلالات الفطرية شديدة الضراوة أثناء تفشي الأمراض المعدية الناشئة ، فإن فحص عزلات مسببات الأمراض الوراثية يمكن أن يكون مثمرًا بنفس القدر في تحديد ديناميكيات العدوى وتحديد الإمراضية. يُظهر العامل الممرض الفطري في البرمائيات ، Batrachochytrium dendrobatidis (Bd) ، أنماطًا مختلفة بشكل ملحوظ من المرض في التجمعات الطبيعية ، حيث تسبب في انخفاض هائل في البرمائيات في بعض المناطق ، ولكنه لا يزال مستمراً في مناطق أخرى. نقارن هنا في ملفات تعريف التعبير الجيني في المختبر للوحة من عزلات Bd التي تمثل كلاً من النسب enzootic Bd-Brazil ، والنسب المتباينة مؤخرًا ، Bd-GPL. نحن نوثق أنماط التعبير الجيني المختلفة الخاصة بالنسب وداخل السلالة ، مع تنظيم Bd-Brazil للجينات مع نشاط الببتيداز من النوع الأسبارتي ، وجينات ربط الكيتين Bd-GPL التي تنظم CBM18 ، من بين أمور أخرى. نجد أيضًا تباينًا واضحًا في المسافة داخل السلالة في سلامة الغشاء وقدرة النقل عبر الغشاء داخل عزلات Bd-GPL الخاصة بنا. أخيرًا ، نسلط الضوء على ملفات تعريف التعبير المتباينة بشكل غير متوقع في العزلات البانزوتية المتعاطفة ، مما يؤكد التباين الوظيفي الجغرافي الدقيق في سلالة نسيلية إلى حد كبير. من المحتمل أن يلعب هذا الاختلاف في التعبير الجيني دورًا مهمًا في التسبب النسبي والمجموعة المضيفة لعزلات Bd-Brazil و Bd-GPL. تُظهر نتائجنا معًا أن مناهج الجينوميات الوظيفية يمكن أن توفر معلومات ذات صلة بدراسات تطور الفوعة داخل كليد Bd.

AB - في حين أن الكثير من التركيز البحثي يتم دفعه إلى السلالات الفطرية شديدة الضراوة أثناء تفشي الأمراض المعدية الناشئة ، فإن فحص عزلات مسببات الأمراض الوراثية يمكن أن يكون مثمرًا بنفس القدر في تحديد ديناميكيات العدوى وتحديد الإمراضية. يُظهر العامل الممرض الفطري في البرمائيات ، Batrachochytrium dendrobatidis (Bd) ، أنماطًا مختلفة بشكل ملحوظ من المرض في التجمعات الطبيعية ، حيث تسبب في انخفاض هائل في البرمائيات في بعض المناطق ، ولكنه لا يزال مستمراً في مناطق أخرى. نقارن هنا في ملفات تعريف التعبير الجيني في المختبر للوحة من عزلات Bd التي تمثل كلاً من النسب enzootic Bd-Brazil ، والنسب المتباينة مؤخرًا ، Bd-GPL. نحن نوثق أنماط التعبير الجيني المختلفة الخاصة بالنسب وداخل السلالة ، مع تنظيم Bd-Brazil للجينات مع نشاط الببتيداز من النوع الأسبارتي ، وجينات ربط الكيتين Bd-GPL التي تنظم CBM18 ، من بين أمور أخرى. نجد أيضًا تباينًا واضحًا في المسافة بين السلالات في سلامة الغشاء وقدرة النقل عبر الغشاء داخل عزلات Bd-GPL الخاصة بنا. أخيرًا ، نسلط الضوء على ملفات تعريف التعبير المتباينة بشكل غير متوقع في العزلات البانزوتية المتعاطفة ، مما يؤكد التباين الوظيفي الجغرافي الدقيق في سلالة نسيلية إلى حد كبير. من المحتمل أن يلعب هذا الاختلاف في التعبير الجيني دورًا مهمًا في التسبب النسبي والمجموعة المضيفة لعزلات Bd-Brazil و Bd-GPL. تُظهر نتائجنا معًا أن مناهج الجينوميات الوظيفية يمكن أن توفر معلومات ذات صلة بدراسات تطور الفوعة داخل كليد Bd.


1748 بالمعنى المحدد أعلاه

اقترضت من الفرنسية épizootique & المتعلقة بمرض يصيب العديد من الحيوانات في آن واحد & الاقتباس على غرار العملات épidemique دخول الوباء 1 ، من اليونانية epi- epi- + زيون & quotanimal & quot + الفرنسية -رائعة -طريقة دخول 1 - المزيد في حديقة الحيوان-

لاحظ ال قاموس أوكسفورد الإنكليزية و Trésor de la Langue Française كلاهما يعامل épizootique كمشتق من épizootie ولكن تم التحقق من الاسم لاحقًا وهو على الأرجح تشكيل خلفي من الصفة ، على نموذج épidémique : épidémie.


محتويات

تلعب العدوى والعدوى إلى حد بعيد الدور الأكبر في نشر وانتشار الأمراض الوبائية والأوبئة. وتشمل هذه العدوى الخبيثة (مثل طاعون الماشية) ، والتفسخ (يمكن أن يكون سببًا في التغيير في جودة الطعام) ، والطفيلية (مثل الجرب) ، والالتهابات البولية (مثل حمى التيفوئيد). يدعي الكثيرون أن سببًا خاطئًا عرضيًا يصيب عددًا كبيرًا من الحيوانات ويتوقف عن النشاط بعد فترة زمنية طويلة. [1]

تلعب عوامل معينة دورًا في انتشار بعض الأمراض الشاملة ، كما يمكن ملاحظته مع Batrachochytrium dendrobatidis. يبدو أن هذه العدوى حساسة للظروف الخارجية ، وخاصة درجة حرارة البيئة والرطوبة. تؤدي هذه العوامل إلى قيود على المكان الذي يمكن أن تزدهر فيه الأمراض ، وتعمل تقريبًا كـ "مكانة مناخية" لها. [2]

استمرار تحرير إنفلونزا الطيور H5N1

تم اكتشاف النوع الفرعي لفيروس الإنفلونزا أ H5N1 ، السلالة شديدة الإمراض من الأنفلونزا ، لأول مرة في تجمعات الأوز في قوانغدونغ ، الصين في عام 1996. [3]

في فبراير 2004 ، تم اكتشاف فيروس إنفلونزا الطيور في الطيور في فيتنام ، مما زاد المخاوف من ظهور سلالات متغيرة جديدة. يُخشى أنه إذا اجتمع فيروس إنفلونزا الطيور مع فيروس إنفلونزا بشري (في طائر أو إنسان) ، فإن النوع الفرعي الجديد الذي تم إنشاؤه يمكن أن يكون شديد العدوى وقاتل للغاية.

في أكتوبر 2005 ، تم تحديد حالات أنفلونزا الطيور (السلالة القاتلة H5N1) في تركيا. وقال مفوض الصحة بالاتحاد الأوروبي ماركوس كيبريانو: "تلقينا الآن تأكيدًا على أن الفيروس الموجود في تركيا هو فيروس إنفلونزا الطيور H5N1. هناك علاقة مباشرة بالفيروسات الموجودة في روسيا ومنغوليا والصين". كما تم تحديد حالات إنفلونزا الطيور بعد ذلك بوقت قصير في رومانيا ، ثم اليونان. كما تم العثور على حالات إصابة محتملة بالفيروس في كرواتيا وبلغاريا والمملكة المتحدة. [4] ومع ذلك ، بحلول نهاية أكتوبر / تشرين الأول ، توفي 67 شخصًا فقط نتيجة الإصابة بفيروس H5N1 الذي كان غير نموذجي لجوائح الإنفلونزا السابقة.

أدى انتشار فيروس H5N1 في الطيور ، وخاصة الطيور الداجنة ، إلى انتشار واسع النطاق. اعتبارا من عام 2012 ، كان هناك ما يقدر بنحو 400 مليون طائر نفقت بسبب الإصابة بسلالة الأنفلونزا H5N1. أظهرت الدراسات أن H5N1 يتكيف بشكل جيد مع البط والإوز المنزلي ، مما يجعلهما مفتاحًا للتحكم في سلالة H5N1 ومنع الأحداث البانزوتية في المستقبل. [3]

في الوقت الحاضر ، لا تزال السلالة الآسيوية شديدة الإمراض من إنفلونزا الطيور مستمرة في قتل الدواجن والطيور البرية على حد سواء. لن يؤدي استمرار هذا العامل الممرض في البيئة إلا إلى استمرار عمليات القضاء على الطيور على نطاق واسع. لمحاولة السيطرة على هذا ، أجرى العلماء بحثًا يشمل ريش البط المنزلي لاختبار انتشار فيروس H5N1. على الرغم من وجود الثبات الفيروسي بشكل ملحوظ في مياه الشرب والبراز ، فقد أظهر الريش معظم سلالة H5N1 المتبقية لمدة تصل إلى 160 يومًا. [5] الثبات الذي يظهر من خلال الريش يشير إلى احتمالية تلوث البيئة ليس فقط بفيروس H5N1 ، ولكن أيضًا فيروسات أخرى غير مختبرة.

متلازمة الأنف الأبيض في الخفافيش تحرير

متلازمة الأنف الأبيض (WNS) هي عدوى فطرية سريعة الانتشار ومسؤولة عن قتل ملايين الخفافيش خلال السنوات التسع الماضية. [6] جيوميسيس - المدمرة is the causative fungal agent of the characteristic skin lesions seen on the exposed skin, particularly on wings and nose, and in the hair follicles of affected bats. WNS has only recently been discovered, in Howe's Cave, New York during the winter of 2006-2007, [7] but affects 25% of the hibernating species. [8] Six species of bats have been fatally effected by this panzootic big brown bat, small-footed bat, little brown bat, northern long-eared bat, Indiana bat, and tricolored bat, and current bat population surveys suggest a 2-year population decline in excess of 75%. [9] The geographical range of WNS has spread throughout 33 states, and 4 Canadian provinces. [8] [9]

The mechanism of how the infection on the skin kills bats is unclear. [8] However, the outward cause of mortality of the infected bats depends on the stage and severity of the bat. Infected bats commonly die from starvation over winter, and can suffer from lasting damage to the wing membranes and impair summer foraging if survived the winter. [10] One of the most abundant bat species in eastern North America, the little brown bat (Myotis lucifugus), could disappear from this region within 16 years. [10]

Severely infected bats emerge prematurely from hibernation, and if they survive long enough and enter a different hibernaculum, the likelihood of transmission is probably high, because they presumably carry a large load of fungal spores. [8] Transmission of the infection is either physically from bat-to-bat contact, or from and hibernaculum-to-bat, through the exposure to spores of Geomyces- destructans that were present on a roosting substrate. [8]

Newcastle Disease in Pigeons Edit

Newcastle disease is a contagious bird disease affecting many domestic and wild avian species. [11] The disease is contagious through immediate contact between healthy birds and the bodily discharges of infected birds. This includes transmission through droppings, secretions from the nose, mouth and eyes. Newcastle disease spreads quickly among birds kept in captivity, such as commercially raised chickens. [12] Symptoms include sneezing, gasping for air, nasal discharge, coughing, greenish and watery diarrhea, nervousness, depression, muscular tremors, drooping wings, twisting of head and neck, circling, complete paralysis, partial to complete drop in egg production and thin-shelled eggs, swelling of the tissues around the eyes and in the neck, and sudden death. [12]

Newcastle disease was first identified in Java, Indonesia, in 1926, and in 1927, in Newcastle upon Tyne, England (whence it got its name). However, it may have been prevalent as early as 1898, when a disease wiped out all the domestic fowl in northwest Scotland. [13] Its effects are most notable in domestic poultry due to their high susceptibility and the potential for severe impacts of an epizootic on the poultry industries. It is endemic to many countries. The emergence and spread of new genotypes across the world represents a significant threat to poultry. This suggests that the disease is continuously evolving, leading to more diversity (Miller et al., 2009). [14]

Unfortunately, little has been done to comprehend the procedure and advancement of new genotypes (Alexander et al., 2012). [14] Recent vNDV have been characterized as isolates and offer evidence which proposes an emergence of a fifth panzootic initiated by highly related vNDV isolates from Indonesia, Israel and Pakistan. [15] These virus strains are related to older strains from wild birds. This suggests that unknown reservoirs harbor new vNDV isolates capable of additional panzootics.

No treatment for NDV exists, but the use of prophylactic vaccines [16] and sanitary measures reduces the likelihood of outbreaks.

Chytrid Fungus in Amphibian Populations Edit

Chytridiomycosis caused by a chytrid fungus is a deadly fungal disease that has wiped out 30 amphibian species across the globe and has sent overall amphibian populations in decline. The fungus Batrachochytrium dendrobatidis can be found on every continent with fertile soil and has contributed to the loss of some species of frogs and salamanders. [17] In fact, it is estimated that 287 species of amphibians are infected with this disease in over 35 countries. [18] These countries tend to have varied or tropical climates like those found in Central America, South America, and Africa with optimal climate conditions ranging from 17 degree Celsius to 23 degrees Celsius for the fungus to thrive. [17]

The first reported instance of the chytrid fungus was in 1998 which was found on the skin of amphibians. [17] Since amphibians absorb essential nutrients through their skin, the fungus attaches itself to the amphibian, suffocates the amphibian, and enters the blood stream of the organism. Some symptoms that are prevalent in affected species include lethargy and loss of equilibrium and begin to die 21 days after infection. [17] Frogs that have died and are examined show high density of the fungal spores in keratinized areas of the body such as the pelvis, mouth, and underbelly.

The fungus is spread through the transportation of amphibious species by humans. Infected amphibians that have escaped or are released into the wild can carry the fungus and therefore invade the surrounding habitats of local species that are not immune to the disease. Species like the American Bullfrog and African Clawed Frog can carry this disease without experiencing symptoms or death these kinds of species are usually to blame for the spread of the disease in undeveloped habitats. [19]

Some characteristics of amphibians that are more likely to be susceptible to the disease are the lack of various developed microbiota that live and breed on the dermis of the species as well the underdeveloped immune system in specific amphibians. [17] Species that tend to breed in flowing water which washes away the microbiota from the skin of amphibians are more likely to become infected. Organizations across the world have tried to implement rules and regulations for the transportation of amphibians across borders to prevent the continued decline of amphibians however progress has been slow. [17] To add to the slow progress, the only cure that exists for chytrid fungus is found within laboratories for amphibians in captivity. Because of this, there is no known way for eradicating the disease in the wild.


Natural enzootic vectors of Venezuelan equine encephalitis virus, Magdalena Valley, Colombia. (Research).

To characterize the transmission cycle of enzootic Venezuelan equine encephalitis virus (VEEV) strains believed to represent an epizootic progenitor, we identified natural vectors in a sylvatic focus in the middle Magdalena Valley of Colombia. Hamster-baited traps were placed into an active forest focus, and mosquitoes collected from each trap in which a hamster became infected were sorted by species and assayed for virus. In 18 cases, a single, initial, high-titered mosquito pool representing the vector species was identified. These vectors included Culex (Melanoconion) vomerifer (11 transmission events), Cx. (Mel.) pedroi (5 transmissions) and Cx. (Mel.) adamesi (2 transmissions). These results extend the number of proven enzootic VEEV vectors to 7, all of which are members of the Spissipes section of the subgenus Melanoconion. Our findings contrast with previous studies, which have indicated that a single species usually serves as the principal enzootic VEEV vector at a given location.

Venezuelan equine encephalitis (VEE) is an emerging oonotic arboviral disease that affects equines and humans in the Americas (1). Venezuelan equine encephalitis virus (VEEV) has caused sporadic outbreaks since the early part of the 20th century, with some epidemics affecting > 100,000 persons. For many years, the source of the epizootic/epidemic VEEV strains belonging to subtypes IAB and IC viruses remained unknown. After antigenically related but distinct, equine-avirulent, enzootic strains of VEEV were isolated in the 1960s, researchers hypothesized that epizootic/epidemic strains evolve from enzootic VEEV progenitors (2). The first genetic evidence supporting this hypothesis came from RNA fingerprinting studies that indicated a close relationship between subtype ID-enzootic VEEV strains from Colombia and epizootic/epidemic isolates belonging to subtype IC (3). Later, sequencing (4) and phylogenetic (5,6) studies also supported the evolution of the epizootic/epidemic serotype IAB and IC strains from enzootic ID VEEV progenitors. Recently, comprehensive phylogenetic analyses have indicated that the epizootic/epidemic strains evolved independently on at least three occasions from a single lineage of ID VEEV that circulates in eastern and central Colombia, western Venezuela, and northern Peru (7-10). Other ID-like VEEV lineages that occur in Panama, Amazonian Peru, southwestern Colombia, coastal Ecuador, north-central Venezuela, and Florida have not generated any of the epizootic/epidemic strains sequenced (10-12).

Enzootic VEEV (subtypes ID-IF, II-VI) circulate nearly continuously in sylvatic or swamp habitats in various tropical and subtropical locations in the New World (1,13). These viruses generally use small mammals as their reservoir hosts and are transmitted by mosquitoes. Enzootic mosquito vectors have been identified for four VEEV variants: 1) Culex (Melanoconion) portesi transmits Mucambo virus (VEE complex subtype IIIA) in Trinidad (14), 2) Cx. (Mel.) cedecei transmits Everglades virus (VEE complex subtype II) in southern Florida (15), 3) Cx. (Mel.) aikenii sensu lato (ocossa and panocossa) transmits subtype ID VEEV in Panama (16,17), and 4) Cx. (Mel.) taeniopus (formerly opisthopus) is the primary enzootic vector of subtype IE VEEV in Guatemala (18). More than 70% of enzootic field isolations have come from the subgenus Melanoconion, suggesting that these mosquitoes are the principal vectors of most or all enzootic VEE complex strains (17).

The infrequency of VEE emergence is probably determined by the infrequent, simultaneous occurrence in time and space of viral mutations that mediate host range changes, combined with ecologic and epidemiologic conditions that permit efficient amplification (1). To understand the mechanisms of VEE emergence from enzootic progenitors in Colombia and Venezuela, we are studying the hosts in which epizootic mutations may occur and in which the selection of epizootic strains may follow. However, the vector and reservoir hosts of the particular subtype ID VEEV lineage implicated in epizootic emergence have not been identified. Using an efficient system of vector identification employing hamster baited traps, we identified Cx. (Mel.) vomerifer, Cx. (Mel.) pedroi, and Cx. (Mel.) adamesi as natural enzootic vectors in an active focus of subtype ID VEEV in the middle Magdalena Valley of Colombia.

The study was carried out from 1999 to 2000 in the Monte San Miguel Forest in the middle Magdalena Valley of Colombia (6[degrees] 23' 30"N 74[degrees] 21' 41' W 50 m elevation). This is a lowland tropical rainforest surrounded by cattle ranches created by deforestation. Mean minimum and maximum daily temperatures are 23[degrees]C and 33[degrees]C (overall mean of 29[degrees]C), respectively, and annual rainfall averages 2,700 mm. Mean relative humidity is 80%. Generally, the peaks of the rainy seasons occur in April-May and October-November. Numerous previous isolations of subtype ID VEEV from sentinel hamsters (9) indicate that this forest site is a stable enzootic focus.

Hamster-baited traps were used for detection of natural VEEV vectors. These traps were a version of the Trinidad No. 10 trap (19) with the following modifications: 1) the metal can comprising the trap opening was replaced by a polyvinyl chloride pipe, 10 cm in diameter 2) the cylindrical animal cage was enlarged to 11 cm in diameter and 12 cm in height 3) the roof was constructed from plexiglass and 4) the opening for mosquito aspiration was a simple buttonhole sewn into the polyester collection net (Figure). The traps were baited with adult golden Syrian hamsters obtained from a colony maintained at the Instituto Nacional de Salud in Bogota. Baited traps were suspended approximately 1.5 m above the ground and placed in transects at 10-m intervals. Carrots and rat chow were provided for food and water. The traps were checked each morning between 0600 and 0800 h, and some were also checked in the evening between 1700 and 1900 h. Mosquitoes were removed from the traps by using an aspirator, and the daily or semi-daily collections from each trap were frozen as a single pool in a plastic bottle immersed in liquid nitrogen vapor. When hamsters within the traps became moribund or died, serum samples were obtained by cardiac puncture or their hearts were dissected aseptically and frozen for virus isolation.

Detection of Natural Transmission to Hamsters

To confirm VEEV infection in dead or moribund hamsters, virus was isolated from a 10% heart tissue suspension in Eagle's minimal essential medium (MEM), supplemented with 20% fetal bovine serum (FBS) and antibiotics. The suspension was prepared in a Ten Broeck tissue grinder and centrifuged at 15,000 x g for 5 min, 200 [micro]L of the supernatant was added to a 25-[cm.sup.2] flask containing a monolayer of Vero cells and adsorbed for 1 h at 37[degrees]C 6 mL of additional MEM containing 2% FBS was then added. Cultures were incubated at 37[degrees]C for 5 days or until cytopathic effects were evident.

Mosquito pools from traps in which hamster infection with VEEV was confirmed were assayed for infectious virus. Pools containing 1-40 individuals of each mosquito species were triturated with a Minibeadbeater (BioSpec Products, Inc., Bartlesville, OK) or a Ten Broeck tissue grinder containing 1.0 mL of MEM supplemented with 20% FBS, penicillin, streptomycin, and amphotericin B. The triturated pool was centrifuged for 5 min at 15,000 x g, and 200 [micro]l of the supernatant was added to a 10-mL plastic tube or a 25-[cm.sup.2] cell culture dish containing a monolayer of Vero cells and 2-5 mL of MEM. Cultures were monitored for cytopathic effects for 5 days.

Genetic and Antigenic Characterization of VEEV Isolates

Viruses isolated from hamster heart tissue suspensions and mosquito pools were characterized antigenically by using immunofluorescence of infected cells and a panel of monoclonal antibodies described previously (20). Subtype ID VEEV isolates were further characterized genetically by reverse transcription-polymerase chain reaction (PCR) amplification of an 856-nucleotide portion of the PE2 (sometimes called p62) envelope glycoprotein precursor gene as described previously (8), followed by single-stranded conformation polymorphism (SSCP) or sequence analysis (9). For SSCP analysis, PCR products were purified on agarose gels by using the QIAquick Gel Extraction Kit (QIAGEN, Valencia, CA). A 2-[micro]l volume of the PCR amplicon DNA suspension was mixed with 8 [micro]l of SSCP loading buffer (95% formamide, 0.05% bromophenol blue, and 0.05% xylene cyanol). The DNA was heated to 95[degrees]C for 5 minutes, rapidly cooled on ice, loaded onto an 8% polyacrylamide gel, and underwent electrophoresis in 1X Tris-borate EDTA buffer at room temperature for 20 h at 8 mA. Single-stranded DNA products were visualized by using silver staining (21). SSCP patterns were compared by measuring the migration of single-stranded DNA of the various isolates in comparison to one another and to a standard DNA ladder.

For vector identification studies, 87 hamsters were exposed in traps within the Monte San Miguel Forest for 5-7 days. Of these, 38 became moribund or died and were processed for virus isolation. VEEV was isolated from 37 hamsters, and the mosquito collections from the corresponding traps were assayed for virus.

In 18 of the traps yielding infected hamsters, a vector species was identified by using the following criteria: 1) the hamster died at least 24 h after the collection of the presumed vector, consistent with the incubation time of VEEV in hamsters (22) 2) during the first day in which infected mosquitoes were collected from the trap, only one species pool had a high titer (>5.0 [log.sub.10] PFU/pool) consistent with an infectious mosquito, as determined by previous experimental studies of enzootic VEEV vectors (18,23-26) 3) the remaining pools, from the first day in which infected mosquitoes were collected, were uninfected, or had low titers (<5.0 log) shown previously to be inconsistent with an infectious mosquito (18,23-26) 4) the mosquito collections on the days subsequent to that of the vector collection were mostly infected, reflecting hamster viremia and the ingestion of infectious blood by mosquitoes biting [greater than or equal to] 12 h after the transmission event and 5) virus isolates from the hamster and corresponding vector were indistinguishable antigenically and genetically with SSCP analysis, sequencing, or both. In 18/37 infected hamster events studied, these criteria were fulfilled, vector was identified unambiguously. Typical data for one of these transmission events (hamster 164) is shown in Table 1. In this example, transmission by Cx. vomerifer occurred [less than or equal to] 24 h after exposure of the trap, and the vector pool had a titer of 5.8 [log.sub.10] PFU/ pool. The other two infected pools from day 2, Cx. pedroi and Aedes serratus, had log titers [less than or equal to] 3.3, indicating that they were not capable of transmission. These pools presumably contained one or more mosquitoes that engorged on the hamster after viremia began, probably just before the daily trap collection. On the next day, all mosquito pools contained infectious virus in their midguts, representing viremic hamster blood ingested by mosquitoes within the trap.

A total of 18 transmission events were characterized as described above. The most common interval of collection of the identified vector was 24--48 h after exposure, reflecting a very high level of enzootic VEEV transmission in the Monte San Miguel Forest. Cx. vomerifer was implicated in 11 of these events, Cx. pedroi in 5, and Cx. adamesi in 2 transmissions (Table 2). The minimum infection/transmission rate for the mosquitoes we collected could not be determined directly because we did not identify the mosquito collections for traps where transmission to the hamster did not occur. However, rates on the order of 1/200-1/1000 can be estimated for these three vector species if the species composition is assumed to be similar in traps where transmission did not occur. Even if this assumption is incorrect, the error in this estimate should not be more than twofold because VEEV transmission occurred in most traps.

Use of Hamster-Baited Traps for Arbovirus Vector Identification

Traditional criteria for arthropod vector identification include the following: 1) demonstration of feeding or other effective contact with pathogen's host 2) association in time and space of the vector and pathogen 3) repeated demonstration of natural infection of the vector, and 4) experimental transmission of the pathogen by the vector (27). Infection rates for arbovirus vectors tend to be relatively low, usually <1%. Therefore, fulfillment of these criteria for arbovirus vectors usually relies on the capture of large numbers of arthropods for virus isolation, followed by experimental laboratory transmission studies to ensure that species found infected in nature are competent vectors. Although this strategy is the most comprehensive and unbiased, it is extremely costly and time consuming, accounting for the relative paucity of information on natural vectors of many arboviruses. Some studies of VEEV vectors have also relied on oral infection from experimentally infected hamsters with viremia levels of very high titer, on the order of 8 [log.sub.10] PFU/mL (28,29), a titer at least 100-1,000 times greater than that generated by experimentally infected rodent reservoir hosts (30,31), equines (13,30,32), or naturally infected humans (8,33) (Some studies of equine viremia have yielded titers of >[10.sup.8] suckling mouse intracerebral 50% lethal doses, but this method for quantifying VEEV titers is 100- to 1000-fold more sensitive than PFU [30,34]). Results from these studies are therefore inconclusive regarding natural transmission potential.

Other investigators have streamlined the vector identification process by collecting suspected vectors and sorting them according to species, then exposing single-species pools to naive animals in a field or laboratory setting to detect transmission (16,18). We have taken this approach one step further by combining collection and transmission detection using hamster-baited traps. This method simplifies the vector identification process in several ways: 1) Hamster-baited traps attract and capture only arthropod species that are attracted to small mammals, the natural reservoir hosts of the enzootic VEEV (Proechimys spp. spiny rats in the case of subtype ID VEEV circulating in this focus [35]), minimizing collection and mosquito processing efforts. 2) Arthropod collections from traps where no transmission occurs do not need to be sorted, greatly reducing a laborious step in the vector identification process. 3) Only a small number of arthropod pools must be tested for virus, eliminating much of the cost, labor, and biosafety hazard associated with traditional vector identification approaches. In addition, the hamster-baited traps can serve as sentinels for detection of active virus circulation in a forest and reveal the presence of other viruses in a focus. However, unlike other sentinel enclosures that allow arthropods to escape after biting a viremic bait animal and thereby initiate artificial amplification, the hamster-baited traps capture most of the arthropods that bite the viremic host and prevent most or all artificial amplification. A similar strategy for detecting transmission of western equine encephalitis and St. Louis encephalitis viruses to chickens in baited traps was described by Reeves et al. (36).

Using these hamster-baited traps alone, we were not able to measure directly the capture efficiency of our traps. However, in the case of five infected hamsters, the lack of any collections with a single or few high titer mosquito species pools on the day preceding total infection of collected mosquitoes indicates that the arthropod responsible for transmission may have escaped. In other cases, two or more mosquito pools collected on the first day virus was detected had titers consistent with infectious vectors, precluding vector identification. We are currently experimenting with funnel-shaped openings to reduce the frequency of vector escape from this trap design. As with any passive trap design, a compromise between ease of vector entry and frequency of escape must be sought to maximize collections.

Enzootic Vectors of Venezuelan Equine Encephalitis Complex Viruses

Previous studies of VEE complex enzootic transmission have each identified a single, principal mosquito species in a given geographic region. All of these species, including Cx. portesi (14), Cx. cedecei (15), Cx. aikenii sensu lato (ocossa and panocossa) (16,17), and Cx. taeniopus (18) are members of the Spissipes section of the subgenus Melanoconion within the genus Culex (37). Previous studies of enzootic VEEV transmission in the Catatumbo region of northeastern Colombia also suggested that Cx. pedroi might be the principal vector, based on abundance in active foci (38). Cx. vomerifer from Iquitos, Peru, also has been shown to be susceptible to infection by several strains of VEEV (28), but was only tested after mosquitoes ingested 8 [log.sub.10] PFU/mL from viremic hamsters, a viremia titer at least 100 times greater than that generated by experimentally infected rodent reservoir hosts (30,31). Our findings of at least three enzootic vectors of subtype ID VEEV in Colombia contrast with the findings of all previous studies of enzootic VEEV vectors, which suggested that enzootic VEEV strains are each adapted to a single, principal vector species (13,18,39-41). In Colombia, subtype ID VEEV appears to utilize efficiently both Cx. vomerifer and Cx. pedroi in the Magdalena Valley. Cx. adamesi, which is usually less abundant in the Monte San Miguel Forest, appears to serve as a secondary vector.

All three of the mosquito species that we identified as VEEV vectors are members of the Spissipes section of the subgenus Culex (Melanoconion), bringing the total to seven confirmed vectors within this section of closely related mosquitoes. The genetic or ecologic basis for the exclusive use of these mosquitoes by enzootic VEE complex viruses deserves further study. Hypotheses to explain this phenomenon include possible shared, derived characteristics of the Spissipes section, such as particularly high susceptibility to infection by enzootic VEE complex viruses, a particularly high degree of association with the Proechimys spp. (35) and other small mammalian reservoir hosts (13), or both. Mosquito longevity and population sizes in habitats that support large populations of reservoir hosts may also favor transmission by members of the Spissipes section (35).

Role of Enzootic Vectors in VEEV Emergence and Disappearance

Identification of the principal enzootic vectors (Cx. vomerifer and Cx. pedroi) of subtype ID VEEV strains believed to be closely related to epizootic progenitors will allow us to assess the role of these mosquitoes in the generation of mutations that mediate VEE emergence by enhancing equine viremia and infection of epizootic mosquito vectors such as Ochlerotatus taeniorhynchus. The hypothesis that epizootic VEEV is not recovered from sylvatic foci because these strains lose their fitness for the enzootic vectors (25) can also be tested in the two principal vectors that we identified.

We thank Marco Fidel Suarez and Eutimio Guerra for excellent technical assistance.

This research was supported by grants AI39800 and AI48807 from the National Institutes of Health, and by Colciencias grant 210404-758-98.

(1.) Weaver SC. Recurrent emergence of Venezuelan equine encephalomyelitis. In: Scheld WM, Hughes J, editors. Emerging infections I. Washington, D.C.: ASM Press 1998. p. 27-42.

(2.) Johnson KM, Martin DH. Venezuelan equine encephalitis. Adv Vet Sci Comp Med 197418:79-116.

(3.) Rico-Hesse R, Roehrig JT, Trent DW, Dickerman RW. Genetic variation of Venezuelan equine encephalitis virus strains of the ID variety in Colombia. Am J Trop Med Hyg 198838:195-204.

(4.) Kinney RM, Tsuchiya KR, Sneider JM, Trent DW. Genetic evidence that epizootic Venezuelan equine encephalitis (VEE) viruses may have evolved from enzootic VEE subtype I-D virus. Virology 1992191:569-80.

(5.) Rico-Hesse R, Weaver SC, de Siger J, Medina G, Salas RA. Emergence of a new epidemic/epizootic Venezuelan equine encephalitis virus in South America. Proc Natl Acad Sci U S A 199592:5278-81.

(6.) Weaver SC, Bellew LA, Rico-Hesse R. Phylogenetic analysis of alphaviruses in the Venezuelan equine encephalitis complex and identification of the source of epizootic viruses. Virology 1992191:282-90.

(7.) Wang E, Barrera R, Boshell J, Ferro C, Freier JE, Navarro JC, et al. Genetic and phenotypic changes accompanying the emergence of epizootic subtype IC Venezuelan equine encephalitis viruses from an enzootic subtype ID progenitor. J Virol 199973:4266-71.

(8.) Weaver SC, Salas R, Rico-Hesse R, Ludwig GV, Oberste MS, Boshell J, et al. Re-emergence of epidemic Venezuelan equine encephalomyelitis in South America. Lancet 1996348:436-40.

(9.) Moncayo AC, Medina GM, Kalvatchev Z, Brault AC, Barrera R, Boshell J, et al. Genetic diversity and relationships among Venezuelan equine encephalitis virus field isolates from Colombia and Venezuela. Am J Trop Med Hyg 200165:738-46.

(10.) Powers AM, Oberste MS, Brault AC, Rico-Hesse R, Schmura SM, Smith JF, et al. Repeated emergence of epidemic/epizootic Venezuelan equine encephalitis from a single genotype of enzootic subtype ID virus. J Virol 199771:6697-705.

(11.) Salas RA, Garcia CZ, Liria J, Barrera R, Navarro JC, Medina G, et al. Ecological studies of enzootic Venezuelan equine encephalitis in north-central Venezuela, 1997-1998. Am J Trop Med Hyg 200164:84-92.

(12.) Brault AC, Powers AM, Holmes EC, Woelk CH, Weaver SC. Positively charged amino acid substitutions in the E2 envelope glycoprotein are associated with the emergence of Venezuelan equine encephalitis virus. J Virol 200276:1718-30.

(13.) Walton TE, Grayson MA. Venezuelan equine encephalomyelitis. In: Monath TP, editor. The arboviruses: epidemiology and ecology, vol. رابعا. Boca Raton (FL): CRC Press 1988. p. 203-31.

(14.) Aitken THG. Habits of some mosquito hosts of VEE (Mucambo) virus from northeastern South America, including Trinidad. In: Proceedings of workshop-symposium on Venezuelan encephalitis virus. Washington: Pan American Health Organization Scientific Publ. 2431972. p. 254-6.

(15.) Chamberlain RW, Sudia WD, Coleman PH, Work TH. Venezuelan equine encephalitis virus from south Florida. Science 1964145:272-4.

(16.) Galindo P, Grayson MA. Culex (Melanoconion) aikenii: natural vector in Panama of endemic Venezuelan encephalitis. Science 1971172:594-5.

(17.) Galindo P. Endemic vectors of Venezuelan encephalitis. In: Proceedings of workshop-symposium on Venezuelan encephalitis virus,. Washington: Pan American Health Organization Scientific Publ. 243 1972. p. 24953.

(18.) Cupp EW, Scherer WF, Ordonez JV. Transmission of Venezuelan encephalitis virus by naturally infected Culex (Melanoconion) opisthopus. Am J Trop Med Hyg 197928:1060-3.

(19.) Davies JB. A small mosquito trap for use with animal or carbon dioxide baits. Mosquito News 197131:441-3.

(20.) Roehrig JT, Bolin RA. Monoclonal antibodies capable of distinguishing epizootic from enzootic varieties of subtype I Venezuelan equine encephalitis viruses in a rapid indirect immunofluorescence assay. J Clin Microbiol 199735:1887-90.

(21.) Black WC, Vanlandingham DL, Sweeney WP, Wasieloski LP, Calisher CH, Beaty BJ. Typing of LaCrosse, snowshoe hare, and Tahyna viruses by analyses of single-strand conformation polymorphisms of the small RNA segments. J Clin Microbiol 199533:3179-82.

(22.) Scherer WF, Dickerman RW, Chia CW, Ventura A, Moorhouse A, Geiger R, et al. Venezuelan equine encephalitis virus in Veracruz, Mexico, and the use of hamsters as sentinels. Science 1963 145:274-5.

(23.) Scherer WF, Cupp EW, Lok JB, Brenner RJ, Ordonez JV. Intestinal threshold of an enzootic strain of Venezuelan equine encephalomyelitis virus in Culex (Melanoconion) taeniopus mosquitoes and its implication to vector competency and vertebrate amplifying hosts. Am J Trop Med Hyg 198130:862-9.

(24.) Weaver SC, Scherer WF, Cupp EW, Castello DA. Barriers to dissemination of Venezuelan encephalitis viruses in the Middle American enzootic vector mosquito, Culex (Melanoconion) taeniopus. Am J Trop Med Hyg 198433:953-60.

(25.) Scherer WF, Weaver SC, Taylor CA, Cupp EW. Vector incompetency: its implication in the disappearance of epizootic Venezuelan equine encephalomyelitis virus from Middle America. J Med Entomol 198623:23-9.

(26.) Weaver SC, Scherer WF, Taylor CA, Castello DA, Cupp EW. Laboratory vector competence of Culex (Melanoconion) cedecei for sympatric and allopatric Venezuelan equine encephalomyelitis viruses. Am J Trop Med Hyg 198635:619-23.

(27.) Barnett HC. The incrimination of arthropods as vectors of disease. Proceedings of the 11th Congress on Entomology, Vienna, Austria. 19602:341-5.

(28.) Turell MJ, Jones JW, Sardelis MR, Dohm DJ, Coleman RE, Watts DM, et al. Vector competence of Peruvian mosquitoes (Diptera: Culicidae) for epizootic and enzootic strains of Venezuelan equine encephalomyelitis virus. J Med Entomol 200037:835-9.

(29.) Turell MJ, Barth J, Coleman RE. Potential for Central American mosquitoes to transmit epizootic and enzootic strains of Venezuelan equine encephalitis virus. J Am Mosq Control Assoc 199915:295-8.

(30.) Wang E, Bowen RA, Medina G, Powers AM, Kang W, Chandler LM, et al. Virulence and viremia characteristics of 1992 epizootic subtype IC Venezuelan equine encephalitis viruses and closely related enzootic subtype ID strains. Am J Trop Med Hyg 200165:64-9.

(31.) Young NA, Johnson KM, Gauld LW. Viruses of the Venezuelan equine encephalomyelitis complex experimental infection of Panamanian rodents. Am J Trop Med Hyg 196918:290-6.

(32.) Walton TE, Alvarez O, Buckwalter RM, Johnson KM. Experimental infection of horses with enzootic and epizootic strains of Venezuelan equine encephalomyelitis virus. J Infect Dis 1973128:271-82.

(33.) Bowen GS, Calisher CH. Virological and serological studies of Venezuelan equine encephalomyelitis in humans. J Clin Microbiol 19764:22-7.

(34.) Martin DH, Dietz WH, Alvaerez O Jr, Johnson KM. Epidemiological significance of Venezuelan equine encephalomyelitis virus in vitro markers. Am J Trop Med Hyg 198231:561-8.

(35.) Barrera R, Ferro C, Navarro JC, Freier J, Liria J, Salas R, et al. Contrasting sylvatic foci of Venezuelan equine encephalitis virus in northern South America. Am J Trop Med Hyg 2002:67:324-34.

(36.) Reeves WC, Bellamy RE, Scrivani RP. Differentiation of encephalitis virus infection rates from transmission rates in mosquito vector populations. Am J Hyg 196173:303-15.

(37.) Sirivanakarn S. A review of the systematics and proposed scheme of internal classification of the New World subgenus Melanoconion of Culex (Diptera: Culicidae). Mosquito Systematics 198214:265-333.

(38.) Dickerman RW, Cupp EW, Groot H, Alarcon AM, Cura E, Dickerman AW, et al. Venezuelan equine encephalitis virus activity in northern Colombia during April and May 1983. Bull Pan Am Health Organ 198620:276-83.

(39.) Scherer WF, Weaver SC, Taylor CA, Cupp EW, Dickerman RW, Rubino HH. Vector competence of Culex (Melanoconion) taeniopus for allopatric and epizootic Venezuelan equine encephalomyelitis viruses. Am J Trop Med Hyg 198736:194-7.

(40.) Cupp EW, Kreutzer RD, Weaver SC. The biosystematics of Culex (Melanoconion) taeniopus sensu lato in relation to Venezuelan equine encephalomyelitis. Mosquito Systematics 198921:216-21.

(41.) Weaver SC. Vector biology in viral pathogenesis. In: Nathanson N, editor. Viral pathogenesis. New York: Lippincott-Raven 1997. p. 329-52.

Address for correspondence: Scott Weaver, Keiller 4.128, Department of Pathology, University of Texas Medical Branch, Galveston, Texas 775550609, USA fax: 409-747-2415 e-mail: [email protected]

Cristina Ferro, * Jorge Boshell, * Abelardo C. Moncayo, ([dagger]) Matra Gonzalez, * Matra L. Ahumada, * Wenli Kang, ([dagger]) and Scott C. Weaver ([dagger])

* Instituto Nacional de Salud, Bogota, Colombia and ([dagger]) University of Texas Medical Branch, Galveston, Texas, USA

Cristina Ferro is Head of the Entomology Laboratory at the National Institute of Health in Bogota, Colombia. Her research focuses on the ecology of mosquito vectors of arboviruses, especially Venezuelan equine encephalitis virus, and on sand fly vectors of leishmania and arboviruses.


Genetic diversity of enzootic isolates of vesicular stomatitis virus New Jersey.

The RNA genomes of 43 vesicular stomatitis virus (VSV) isolates of the New Jersey (NJ) serotype were T1-ribonuclease fingerprinted to compare the extent of genetic diversity of virus from regions of epizootic and enzootic disease activity. Forty of these viruses were obtained from Central America during 1982 to 1985. The other three were older isolates, including a 1970 isolate from Culex nigripalpus mosquitos in Guatemala, a 1960 bovine isolate from Panama, and a 1976 isolate from mosquitos (Mansonia indubitans) in Ecuador. The data indicate that extensive genetic diversity exists among virus isolates from this predominantly enzootic disease zone. Six distinct T1 fingerprint groups were identified for the Central American VSV NJ isolates from 1982 to 1985. The 1960 VSV NJ isolate from Panama and the 1976 isolate from Ecuador formed two additional distinct fingerprint groups. This finding is in sharp contrast to the relatively close genetic relationship existing among VSV NJ isolates obtained from predominantly epizootic disease areas of the United States and Mexico during the same period (S. T. Nichol, J. Virol. 61:1029-1036, 1987). In this previous study, RNA genome T1 fingerprint differences were observed among isolates from different epizootics however, the isolates were all clearly members of one large T1 fingerprint group. The eight T1 fingerprint groups described here for Central American and Ecuadorian viruses are distinct from those characterized earlier for virus isolates from the United States and Mexico and for the common laboratory virus strains Ogden and Hazelhurst. Despite being isolated 14 years earlier, the 1970 insect isolate from Guatemala is clearly a member of one of the 1982 to 1985 Central American virus fingerprint groups. This indicates that although virus genetic diversity in the region is extensive, under certain natural conditions particular virus genotypes can be relatively stably maintained for an extended period. The implications of these findings for the evolution of VSV NJ and epizootiology of the disease are discussed.