معلومة

ما هي خصائص غشاء سطح الخلية السرطانية؟

ما هي خصائص غشاء سطح الخلية السرطانية؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

من السمات البارزة للسرطان أنه يزدهر بمعدل مرتفع للجلوكوز ، ولا يتطلب الكثير من التنفس الهوائي. لدي فضول ، كيف يتغير تكوين غشاء سطح الخلية بحيث يمكن للأكسجين الأقل أن ينتشر في الخلايا السرطانية؟ هل يصبح الغشاء أكثر صلابة؟ أو كيف تتغير ذيول الأحماض الدهنية والكوليسترول وما إلى ذلك؟


الهندسة الدقيقة والنانوية لسطح الخلية

الهندسة الدقيقة والنانوية لسطح الخلية يستكشف الهندسة المباشرة لأسطح الخلايا ، مما يمكّن علماء المواد والكيميائيين من معالجة أو زيادة وظائف الخلايا والأنماط الظاهرية. الكتاب متاح للقراء عبر الصناعة والأوساط الأكاديمية وفي البيئات السريرية في تخصصات متعددة ، بما في ذلك علوم المواد والهندسة والكيمياء والبيولوجيا والطب. كتبه رواد في هذا المجال ، ويغطي العديد من أساليب هندسة أسطح الخلايا جنبًا إلى جنب مع تطبيقاتها الحالية والمحتملة في العلاج بالخلايا وهندسة الأنسجة والاستشعار البيولوجي والتشخيص.

تقدم واجهة الكيمياء وعلوم المواد والبيولوجيا العديد من الفرص لتطوير أدوات مبتكرة لتشخيص وعلاج الأمراض المختلفة. ومع ذلك ، فإن هندسة سطح الخلية باستخدام مناهج الكيمياء وعلوم المواد هي مجال جديد ومتنوع. يقدم هذا الكتاب تغطية كاملة للموضوع ، مقدمًا أساسيات بيولوجيا غشاء الخلية قبل استكشاف مجالات التطبيق الرئيسية.

الهندسة الدقيقة والنانوية لسطح الخلية يستكشف الهندسة المباشرة لأسطح الخلايا ، مما يمكّن علماء المواد والكيميائيين من معالجة أو زيادة وظائف الخلايا والأنماط الظاهرية. الكتاب متاح للقراء عبر الصناعة والأوساط الأكاديمية وفي البيئات السريرية في تخصصات متعددة ، بما في ذلك علوم المواد والهندسة والكيمياء والبيولوجيا والطب. كتبه رواد في هذا المجال ، ويغطي العديد من أساليب هندسة سطح الخلية جنبًا إلى جنب مع تطبيقاتها الحالية والمحتملة في العلاج بالخلايا وهندسة الأنسجة والاستشعار البيولوجي والتشخيص.

تقدم واجهة الكيمياء وعلوم المواد والبيولوجيا العديد من الفرص لتطوير أدوات مبتكرة لتشخيص وعلاج الأمراض المختلفة. ومع ذلك ، فإن هندسة سطح الخلية باستخدام مناهج الكيمياء وعلوم المواد هي مجال جديد ومتنوع. يقدم هذا الكتاب تغطية كاملة للموضوع ، مقدمًا أساسيات بيولوجيا غشاء الخلية قبل استكشاف مجالات التطبيق الرئيسية.


هيكل غشاء الخلية

موسوعة بريتانيكا / UIG / جيتي إيماجيس

يتكون غشاء الخلية بشكل أساسي من مزيج من البروتينات والدهون. اعتمادًا على موقع الغشاء ودوره في الجسم ، يمكن أن تشكل الدهون في أي مكان من 20 إلى 80 في المائة من الغشاء ، والباقي عبارة عن بروتينات. بينما تساعد الدهون في إعطاء الأغشية مرونتها ، فإن البروتينات تراقب وتحافظ على المناخ الكيميائي للخلية وتساعد في نقل الجزيئات عبر الغشاء.


خصائص الخلايا السرطانية

بالنسبة للجزء الأكبر ، تتبنى الخلايا الطبيعية شكل خلية محدد وموحد بمجرد أن تتمايز. اعتمادًا على الخلية ، قد يسمح هذا للخلية بأداء وظيفتها بفعالية في الجسم.

وخير مثال على ذلك هو خلايا الدم الحمراء التي لها شكل ثنائي التقعر يسمح لها بحمل خلايا الدم الحمراء بشكل فعال. من ناحية أخرى ، فإن الخلايا السرطانية غير منتظمة الشكل ومشوهة بأحجام مختلفة.

بالنظر إلى أنها لا ترتبط ببعضها البعض كما تفعل الخلايا الطبيعية الأخرى (في الأنسجة المختلفة) فإنها تظهر أيضًا كمجموعة فوضوية من الخلايا عند عرضها تحت المجهر.

كما تم تحديد الشكل غير المنتظم للخلايا السرطانية في نواة ونواة الخلايا السرطانية. في حين أن الخلايا الطبيعية لها نواة ذات مظهر ناعم كروي الشكل ، فإن نواة الخلايا السرطانية تميل إلى أن تكون غير منتظمة مع الانتفاخات (الفقاعات). يظهر هذا عدم الانتظام أيضًا على النواة ويمكن تقسيمه إلى نوى متعددة.


الوحدة 5 - نهائي

يجب أن تكون جميع الخلايا مكتفية ذاتيًا إلى جانب امتلاك القدرة على التكاثر ويمكن أن يكون ذلك في أشكال من الاندماج الثنائي أو الانقسام أو الانقسام الاختزالي. العمر الافتراضي لكل خلية متغير. تتطلب جميع الخلايا مصدرًا للطاقة ، والعديد منها من مسارات التمثيل الغذائي ويتم تخزينها في شكل أدينوسين ثلاثي الفوسفات. سوف تتطلب الخلايا هذه الطاقة للتنفس والتي قد تكون لاهوائية أو هوائية (اعتمادًا على استخدام الأكسجين). وكذلك الاستفادة من الإنزيمات والعوامل الحفازة لتفاعل كيميائي أسرع. عادة ، تنمو الخلايا إلى حجم معين ثم تتوقف. تتوقف الخلايا عن النمو بسبب عوامل داخلية وخارجية. عوامل النمو عبارة عن بروتينات في بيئة الخلية ترتبط بغشاء البلازما ، وتوجه الخلايا لمواصلة النمو. تتسبب عوامل النمو في نمو الخلايا دون بدء انقسام الخلية.

الخلايا بدائية النواة وحقيقية النواة

خلايا بدائية النواة

عضيات مرتبطة بعضو الخلايا بدائية النواة (النواة و

الميتوكوندريا). البكتيريا هي من بين أبسطها

الكائنات الحية - تتكون من خلايا مفردة. هيكلها الخلوي أبسط من خلايا حقيقيات النوى والخلايا أصغر حجمًا ، معظمها 0.2 ميكرومتر - 2.0 ميكرومتر. بدائية النواة هي واحدة من أبسط خلايا الحياة ، فهي تتكاثر بسرعة كبيرة وتحقق الانقسام الخلوي باستخدام الانشطار الثنائي مما يعني أن الخلية ستنسكب إلى خليتين متطابقتين. الخلايا بدائية النواة هي خلايا لاهوائية (تنفس بدون استخدام الأكسجين) ، وهذا يحدث داخل السيتوبلازم ، الحمض النووي الخاص بها عبارة عن كروموسوم دائري واحد يسمى البلازميدات وموجود في الوسط بواسطة النواة. (بايت سايز 2020)

الخلايا حقيقية النواة

الخلايا حقيقية النواة هي خلايا تحتوي على نواة وعضيات ، ويحيط بها غشاء بلازما. الكائنات الحية التي تحتوي على خلايا حقيقية النواة تشمل البروتوزوا والفطريات والنباتات والحيوانات. الخلايا حقيقية النواة

أكبر وأكثر تعقيدًا من الخلايا بدائية النواة ، والتي توجد في العتائق والبكتيريا ، وهما المجالان الآخران للحياة.

مقارنة

الخلايا بدائية النواة وحقيقية النواة هي انقسام اثنين من الكائنات الحية. تقع جميع الخلايا في إحدى هذه الفئات ، في حين أنها تشترك في الكثير من أوجه التشابه ، إلا أنها تتمتع ببنية فريدة وتعمل بشكل مختلف. على سبيل المثال ، تتكون كلتا المجموعتين من الخلايا من الحمض النووي كمواد وراثية ولكن السمة المميزة هي أن الخلايا حقيقية النواة لها نواة تصنفها على أنها خلية معقدة مثل خلية بدائية النواة لا تحتوي على نواة تصنفها كخلية بسيطة. تم العثور على الخلايا حقيقية النواة داخل الحيوانات والنباتات كما تم العثور على خلايا بدائية النواة داخل البكتيريا. لقد قمت بإنشاء جدول أدناه يوضح الاختلافات الرئيسية بين الخليتين:

لا توجد عضيات الهيكل الخلوي

هيكل الخلية البسيط بنية الخلية المعقدة

لا عضيات غشاء عضيات غشاء

بدائي يحتوي على جدار خلوي

الحمض النووي خال من داخل النواة داخل النواة

خلايا أصغر 10x خلايا بدائية النواة أكبر

يمكن أن يتنفس بدون استخدام الأكسجين. يعتمد على الأكسجين في إمكانية التنفس

الجسيمات الحالة والبيروكسيسومات غائبة عن الجسيمات الحالة والبيروكسيسومات الموجودة

الهيكل الخلوي غائب الهيكل الخلوي موجود

لقد قمت بإنشاء جدول هيكل وعضيات حقيقيات النوى الفرعي:

النواة أكبر غشاء (عضية) غشاء نووي مزدوج ومسام نووي

النواة هي أكبر عضية مرتبطة بالغشاء ولها غشاء نووي مزدوج ومسام نووي. يوصف بأنه محور الخلية.

السيتوبلازم  يحتوي على أملاح وسكريات وإنزيمات وأحماض أمينية يقع داخل غشاء الخلية ويشار إليه غالبًا باسم العصارة الخلوية. يحتوي السيتوبلازم على إنزيمات وسكريات وأملاح وأحماض أمينية ونيوكليوتيدات. تستخدم الإنزيمات للتفاعلات الأيضية الموجودة داخل غشاء الخلية.

شكل طويل غشاء مزدوج

أهم وظيفة هي إنتاج الطاقة وتخزينها كجزيئات ATP. يشار إليها أيضًا باسم "خلية القوة".

الريبوسومات  أصغر غشاء (عضية) الأكثر شيوعًا وجدت  وجدت في السيتوبلازم  اربط نفسها بالشبكة الإندوبلازمية الخشنة. هم الموقع الذي يتم فيه تصنيع البروتينات وتصنيعها. توجد داخل السيتوبلازم ، وتلتصق أيضًا بسطح الشبكة الإندوبلازمية الخشنة (RER)

الهيكل الخلوي  مصنوع من الألياف الدقيقة والأنابيب الدقيقة يحتوي على الشكل والحركة (بسبب النقطة النقطية أعلاه)

يتكون الهيكل الخلوي من خيوط دقيقة وأنابيب دقيقة ، والغرض الرئيسي من ذلك هو الحفاظ على شكل الخلايا ودعمها وحركتها.

النواة  مصنوعة من الكروماتين جزء من تكوين الريبوسومات  تقع داخل النواة

يتكون هذا من الكروماتين ويشارك في تصنيع الريبوسومات. تقع داخل النواة.

 يحتوي على إنزيمات الجهاز الهضمي لتفكيك الخلايا القديمة وجزيئات الطعام والعضيات القديمة ومسببات الأمراض

يتحلل ويزيل الفضلات ويهضم الخلايا التالفة والميتة التي تشكل تهديدات - البكتيريا.

 الأغشية المسطحة  يشار إليها أيضًا باسم "الخزانات"  تتحرك البروتينات عبر جسم جولجي  تستقبل البروتينات من RER

جسم جولجي عبارة عن سلسلة من الأغشية المسطحة يشار إليها باسم الخزانات. وتتمثل وظيفتها الأساسية في تلقي البروتينات من RER وإعادة تجميعها للاستخدام أو الإفراز. يتم نقل البروتينات في جميع أنحاء جسم Golgi ويتم تعديلها إذا لزم الأمر. عند نقله ، يقرص الغشاء إلى الداخل لتشكيل حويصلات.

المغذيات المكتسبة ومنتجات النفايات

يقوم غشاء الخلية باقتطاع الفضلات واكتساب العناصر الغذائية من خلال نقل المواد ، ويمكن أن يكون هذا بجميع الطرق المختلفة اعتمادًا على طبيعة المواد. بعض الطرق التي يقوم بها الغشاء بذلك موضحة أدناه:

دهون

يستخدم انتشار الدهون لنقل الستيرويد. تسمح طبقة الدهون الثنائية للمواد الصغيرة مثل الأكسجين وثاني أكسيد الكربون والجزيئات الكارهة للماء بالمرور عبر غشاء الخلية ثم تمرير تدرج تركيزها إلى انتشار بسيط.

تسهيل

يتم استخدام الانتشار الميسر أيضًا من خلال تدرج التركيز مع طاقة غير متكررة ثم يُصنف على أنه نقل سلبي. يُعرف الانتشار الميسر أيضًا بانتشار المواد المذابة من خلال نقل البروتينات في غشاء البلازما المصنف على أنه قنوات وناقلات.

النقل السلبي

يحدث النقل السلبي عندما تنتشر الجزيئات عبر غشاء الخلية بالمرور عبر بروتينات نقل معينة. يحدث النقل عندما تحتاج جزيئات عالية التركيز إلى تركيز أقل. لا يوجد استخدام للطاقة في هذا لأنه يتماشى مع تدرج التركيز. بي بي سي بايتسيز 2020

النقل النشط

يحدث النقل النشط عندما يتم نقل الجزيئات ذات التركيز المنخفض بواسطة بروتينات نقل مختلفة عبر غشاء الخلية إلى تركيز أعلى. تتطلب هذه الحركة طاقة لأنها تتعارض مع تدرج التركيز. يتم توفير الطاقة من خلال انهيار ATP داخل الخلية. (BBC Bitesize 2020) '.

النقل الحويصلي

النقل الحويصلي هو التبادل السائد للبروتينات والدهون بين العضيات المرتبطة بالغشاء في الخلايا حقيقية النواة. توجد ثلاثة أنواع من حويصلات النقل ، كما هو موضح أدناه:

  1. Clathrin Coated - تتكون الحويصلات المطلية بالكالذرين من كل من غشاء البلازما وشبكة ترانس غولجي.
  2. تظهر الحويصلات المطلية بـ COPI المطلية بـ COPI والمغلفة بـ COPII من الشبكة الإندوبلازمية (ER) من أجل تصدير بروتينات جديدة نحو Golgi.
  3. تظهر حويصلات COPI - COPI في كل من النقل الحيوي (المتقدم) والنقل الرجعي ، داخل مجمع Golgi. يقوم COPI بشكل أساسي بإعادة تدوير البروتينات من Golgi إلى الشبكة الإندوبلازمية (ER).

تشارك الحويصلات المطلية بـ COPI المشتقة من Golgi في العديد من خطوات النقل الحويصلي ، بما في ذلك النقل ثنائي الاتجاه داخل Golgi وإعادة التدوير إلى ER. (شركة علماء الأحياء 2020)

التنفس

يتكون ATP في عملية التنفس ويمكن تحلل ATP إلى ADP / PI باستخدام النقل النشط. يعتبر ATP أمرًا حيويًا لبقاء الخلية لأنه سيطلق الطاقة عند الحاجة للتفاعلات الكيميائية. يعتمد على المستويات الغذائية للغذاء لتوفير مصادر الطاقة ليتم تغييرها كيميائيًا إلى ATO. يعتبر الجلوكوز هو وضع الركيزة المستخدمة على نطاق واسع للتنفس ، ولكن قد يستخدم البروتينات والسوائل. يمكن تخزين مغذيات الطاقة لاستخدامها في المستقبل. المراحل الثلاث للتنفس الخلوي هي

  1. تحلل السكر - يحدث هذا داخل السيتوبلازم ويمكن أن يحدث مع الأكسجين أو بدونه.
  2. دورة كريبس - هي سلسلة معقدة من المسارات البيوكيميائية المعروفة على النحو الوارد أعلاه ، وهذا يحدث داخل الميتوكوندريا وهي سلسلة من التفاعلات الكيميائية لإطلاق الطاقة المخزنة (محررو BD 2019)
  3. نقل الإلكترون - هذه هي المرحلة الأخيرة من التنفس ، وهذا يحدث داخل الغشاء الداخلي للميتوكوندريا

جزيئات هذه العملية هي البروتينات والدهون والكربوهيدرات والأحماض النووية مثل DNA و RNA. تأخذ عملية الاستقلاب جزيئات أصغر وتبنيها في جزيئات أكثر تعقيدًا ، باستخدام الطاقة التي تغذيها ATP. يتم ربط الجزيئات الأصغر لتكوين جزيئات أكبر ومختلفة يشار إليها باسم الجزيئات الكبيرة. تستخدم الابتنائية هذه الجزيئات الكبيرة لبناء الخلايا ومساعدة الخلايا الجديدة الضرورية للنمو وبناء الأعضاء والأنسجة. (بي بي سي بايتسيز ، 2020)

فيما يلي الوظائف القليلة للخلية الحيوانية:

  1. تتحكم هذه الخلايا في العمليات في الجسم بكفاءة.
  2. تتحكم الخلايا في تركيب وتخزين الطاقة.
  3. تقوم الخلايا أيضًا بإجراء والتحكم في النسخ المتماثل والترجمة والنسخ للحمض النووي.
  4. الخلايا مكرسة للغاية للقيام بمسؤوليات دقيقة.
  5. تشمل خلايا الدم الحمراء الهيموجلوبين. الهيموجلوبين هو الخلايا التي لا تحتوي على أي نوى ووظيفتها الرئيسية هي نقل الأكسجين في جميع أنحاء الجسم.
  6. داخل جسم الإنسان ، توجد الخلايا الهدبية في الجهاز الهضمي مما يزيد من مساحة السطح ويساعد في عملية الهضم.
  7. تتجمع العديد من الخلايا وتشكل الأنسجة. التي تؤدي وظيفة متخصصة في جسم الإنسان.
  8. تتجمع الأنسجة المتشابهة وتشكل أعضاء الجسم ، مثل الرئتين والدماغ والقلب.

أحماض النواة

الأحماض النووية هي جزيئات حيوية أساسية موجودة في كل شكل من أشكال الحياة التي نعيش فيها. وهي موجودة في جميع الكائنات الحية من الحيوانات والبكتيريا إلى الفيروسات والبشر. تتراوح الأحماض النووية في الحجم من الجزيئات الحيوية الصغيرة إلى البوليمرات الحيوية الكبيرة. وهي تتكون من وحدات فرعية متكررة تسمى النيوكليوتيدات. تستخدم كلمة حمض نووي للدنا و RNA.

كلا النوى يختلفان في الحجم والشكل والموقع والوظيفة داخل الخلية ، كما هو موضح أدناه.

RNA موجود أيضًا في جميع الخلايا الحية تقريبًا. الحمض النووي الريبي هو ثاني أهم حمض نووي موجود في الكائنات الحية. إنه بوليمر من الريبونوكليوتيدات يحتوي على الريبوز كسكر البنتوز.

نقل الحمض النووي الريبي (الحمض النووي الريبي)

ينقل نقل الحمض النووي الريبي الأحماض الأمينية إلى الريبوسومات بحيث يمكن تجميعها في بروتينات. يقرأ الحمض النووي الريبي الكود الموجود على الرنا المرسال (mRNA) ويحمل الأحماض الأمينية المحددة إلى الريبوسومات بحيث يمكن نقلها إلى البروتينات الصحيحة.

رسول RNA (مرنا)

RNA الرسول مسؤول عن الرسائل بين الحمض النووي والسيتوبلازم. ينقل معلومات عن البروتينات الموجودة داخل نواة الحمض النووي إلى الريبوسومات في سيتوبلازم الخلية.

RNA الريبوسوم (rRNA)

RNA الريبوسومي هو الحمض النووي الريبي الموجود في الخلايا الأكثر وفرة. وهو مكون أساسي من مكونات الريبوسومات الموجودة في الخلايا البكتيرية وحقيقية النواة. يرتب الحمض النووي الريبوزي نفسه في وحدتين فرعيتين ، وحدة فرعية ريبوسومية أكبر ووحدة ريبوسومية فرعية أصغر. يختلف هيكل هاتين الوحدتين الفرعيتين في بدائيات النوى وحقيقيات النوى.

تقسيم الخلية وخلايا الابنة

يوجد داخل انقسام الخلايا نوعان مختلفان من انقسام الخلايا والانقسام الاختزالي. انقسام الخلية هو آلية التكاثر حيث تتطور جميع الكائنات الحية وتنتج في الربيع.

يمر الانقسام النشط لخلايا حقيقيات النوى عبر سلسلة من المراحل المعروفة مجتمعة باسم دورة الخلية: مرحلتان فجوة (G1 و G2) ومرحلة S (للتوليف) ، حيث يتم تكرار المادة الوراثية ومرحلة M ، حيث يقسم الانقسام الانقسام المادة الوراثية وتنقسم الخلية.

الانقسام المتساوي - عند اكتمال دورة خلية الانقسام ، تنقسم الخلية إلى خليتين ابنتيتين. تطور خلايا الانقسام الخيطي خليتين متطابقتين من خلايا الجسم للنمو والإصلاح (عندما يتضرر الجسم ، فإنه ينتج المزيد من الخلايا). يجب على جميع الخلايا إنشاء معلومات وراثية حتى تكون متطابقة مع الخلية الأصل.

الطور النبضي - خلال الطور المبكر تصبح الكروموسومات مرئية كخيوط ملفوفة تتكثف لتقصير وتكثف. مع تقدم الطور الأولي ، تتحرك المريكزات إلى أقطاب متقابلة للنواة. يغلف الغشاء النووي لأسفل حتى تختفي.

الطور الاستوائي - أثناء الطور الاستوائي ، يصبح المغزل مهيئًا بالكامل ، وتصبح الكروموسومات مصطفة عند خط الاستواء لهذا المغزل وترتبط به أزواج من الكروماتيدات بواسطة مركزها المركزي.

طور الطور - هنا يتم تفكيك الكروماتيدات عن طريق حركة ألياف المغزل المنقسمة لتصبح كروماتيدات منفصلة حديثًا والتي يشار إليها بعد ذلك بالكروموسومات. ستتحرك الكروماتيدات الشقيقة في الاتجاه المعاكس نحو القطب.

Telophase - Telophase هي المرحلة الأخيرة من الانقسام ، حيث تصل أقطاب المغزل ، والكروماتيدات تنفصل وتصبح غير مرئية. يتم إصلاح الغشاء النووي حول كل مجموعة ، حيث يتم إصلاح النواة في كل نواة. تتفكك ألياف المغزل. ستحتوي كل خلية جديدة على نسخة من الحمض النووي التي تبدأ في تكرارها عندما تدخل الخلية في الطور البيني.

هناك خطوتان رئيسيتان لدورة الخلية ، الطور البيني حيث يحدث نمو الخلية ، وهي أيضًا أطول مرحلة ، حيث تقضي الخلية المنقسمة 90-95 ٪ من وقتها في التحضير لمرحلة الانقسام.

المرحلة G1 - التغيرات الأيضية تجهز الخلية للانقسام. عند نقطة معينة - نقطة التقييد - تلتزم الخلية بالانقسام وتتحرك إلى المرحلة S.  المرحلة S - يقوم تخليق الحمض النووي بتكرار المادة الجينية. يتكون كل كروموسوم الآن من كروماتيدات شقيقتين.  المرحلة G2 - تجمع التغييرات الأيضية المواد السيتوبلازمية اللازمة للانقسام والانقسام الخلوي.  المرحلة م - انقسام نووي (انقسام) يتبعه انقسام خلوي (حركية خلوية).

تُعرف الفترة بين الانقسامات الانقسامية - أي G1 و S و G2 - باسم الطور البيني.

يتم تقسيم الطور البيني إلى 3 مراحل فرعية. تمر خلايا Gap 1 (G1) الجديدة بالنمو الطبيعي وتصنع كميات كبيرة من البروتين ، وتستعد لتكرار الحمض النووي. يتم إنتاج بعض العضيات ، وتنمو الخلية ويزداد حجمها. بمجرد أن تكون الخلية قد صنعت ما يكفي من الريبوسومات يمكنها الانتقال إلى المرحلة التالية. التوليف (S) هي الفترة التي يتم فيها تكرار الحمض النووي وتضاعف عدد الكروموسومات أيضًا. الفجوة 2 (G2) هي المرحلة الأخيرة ، وتستمر الخلية في الزيادة في الحجم وتجديد مخازن الطاقة.

هذه هي دورة الخلية كما هو موضح بدءًا من نمو الخلية ، ثم يحدث تخليق الحمض النووي بعد ذلك النمو الإضافي ويتم فحص الحمض النووي بحثًا عن الأخطاء. لا يمكن للخلية أن تنقسم إلا بعد عمل نسخ من العضيات ، ثم بعد تقسيمها فترة راحة.

الانقسام الاختزالي - يستخدم Meiosis في التكاثر الجنسي ، والذي يؤدي بعد ذلك إلى تكوين الأمشاج. تظهر هذه داخل الحيوانات وحبوب اللقاح والبويضات في النباتات مثل الحيوانات المنوية والبويضات. تنتج خلية ثنائية الصبغيات أربعة أمشاج أحادية العدد ، في قسمين.

هذه هي العملية الخلوية التي تحدث في الأعضاء التناسلية لكل من الذكور والإناث. تخلق الكروموسونات نسخًا متطابقة من نفسها ، ثم يتم إقران الكروموسونات المماثلة. بعد أن يتم تبديل أجزاء الحمض النووي ، سيحدث الانقسام والقسمة الثانية والنعومة.

سرطان

الخلايا

تبدأ جميع الخلايا السرطانية كخلية طبيعية ثم تصبح نسخًا تالفة من الخلايا الطبيعية ، وعادةً ما يكون هذا بسبب التشوهات بدلاً من الطفرة الفردية. يحدث السرطان بسبب التغيرات التي تطرأ على الحمض النووي للشخص من خلال المواد الكيميائية أو غيرها من العوامل التي تسمى المواد المسرطنة. تتسبب المواد المسرطنة في تلف الحمض النووي المسببة للطفرات ، مما يؤدي إلى حدوث خطأ في دورة الخلية وإيقاف إرسال الإشارات الصحيحة إلى الخلايا ، حيث أن السرطان مرض غير معدي. قد تنقسم الخلايا بعد ذلك عند عدم الحاجة إليها ، ثم تصبح مرحلة الانقسام الفتيلي غير مضبوطة. في هذه المرحلة ، قد تطور الخلايا السرطانية الخلايا وتتحكم في نموها وتنقسم عدة مرات دون رادع يمكن أن تتشكل كتلة من الخلايا تُعرف باسم الورم ، كما هو موضح في الصورة أعلاه ، تظل الخلايا الطبيعية مسيطر عليها بشكل كبير و لا تنمو بمعدل غير طبيعي وتخلق عناقيد. لقد أنشأت جدولًا أدناه يوضح الفرق بين الخلية السرطانية والخلية الطبيعية:

العضيات و Charteristics

أعتقد أن بيولوجيا الخلية هي واحدة من أهم الموضوعات التي نحتاجها للتعلم في قطاع العلوم لأنها تجعلنا نفهم كيف نعيش.

التوصيات

كما هو مذكور في الوحدات السابقة باستخدام pomodoro techinque ، فقد سمح لي بإنهاء هذه الوحدة بشكل أسرع بكثير مما كنت أفعله عادةً حيث كنت أعطي نفسي فترات راحة بين الدراسة حتى لا أتعب.

لقد استخدمت BBC Bitesize بشكل أساسي لهذه الوحدة وبعض المواقع الأخرى من البحث العام. لقد شاهدت أيضًا العديد من مقاطع الفيديو على موقع youtube ومن خلال BBC Bitesize حول الخلايا.


الملخص

تحدث العديد من العمليات البيولوجية الحرجة في كارهة للماء: واجهات محبة للماء ، وتنتج مجموعة واسعة من الكائنات بروتينات وببتيدات نشطة السطح تقلل التوتر السطحي والواجهة وتتوسط النمو والتطور عند هذه الحدود. تنتج الكائنات الحية الدقيقة كلاً من الببتيدات والبروتينات الأمفيباثية المرتبطة بالدهون التي تسمح بالنمو عبر الماء: حدود الهواء ، والتعلق بالأسطح ، والافتراس ، والتوافر الحيوي المحسن للركائز الكارهة للماء. تنتج الكائنات عالية الترتيب بروتينات نشطة السطح مع مجموعة متنوعة من الوظائف ، بما في ذلك توفير بيئات رغوية واقية لمراحل التكاثر الضعيفة ، والتبريد بالتبخير ، وتبادل الغازات عبر أغشية مجرى الهواء. بشكل عام ، تتطلب الوظائف البيولوجية التي تدعمها هذه البولي ببتيدات المتنوعة أن يكون لها طبيعة أمفيباثيك ، ويتحقق ذلك من خلال مجموعة متنوعة من الهياكل الجزيئية ، مع بعض البروتينات التي تخضع لتغييرات تأليفية كبيرة أو ارتباط بين الجزيئات لتوليد الهياكل التي تكون نشطة السطح.


غشاء

سيراجع محررونا ما قدمته ويحددون ما إذا كان ينبغي مراجعة المقالة أم لا.

غشاء، في علم الأحياء ، الطبقة الرقيقة التي تشكل الحد الخارجي لخلية حية أو مقصورة داخلية للخلية. الحدود الخارجية هي غشاء البلازما ، والمقصورات المحاطة بأغشية داخلية تسمى العضيات. للأغشية البيولوجية ثلاث وظائف أساسية: (1) تحافظ على المواد السامة خارج الخلية (2) أنها تحتوي على مستقبلات وقنوات تسمح لجزيئات معينة ، مثل الأيونات والمغذيات والنفايات والمنتجات الأيضية ، التي تتوسط في الأنشطة الخلوية وخارج الخلية تمر بين العضيات وبين الخلية والبيئة الخارجية و (3) يفصلون بين عمليات التمثيل الغذائي الحيوية ولكن غير المتوافقة التي تتم داخل العضيات.

تتكون الأغشية بشكل كبير من طبقة ثنائية للدهون ، وهي طبقة مزدوجة من جزيئات الفوسفوليبيد والكوليسترول والجليكوليبيد التي تحتوي على سلاسل من الأحماض الدهنية وتحدد ما إذا كان الغشاء يتكون في صفائح مسطحة طويلة أو حويصلات مستديرة. تعطي الدهون أغشية الخلايا طابعًا مائعًا ، مع تناسق يقترب من ذلك الموجود في الزيت الخفيف. تسمح سلاسل الأحماض الدهنية للعديد من الجزيئات الصغيرة القابلة للذوبان في الدهون ، مثل الأكسجين ، بالتخلل في الغشاء ، لكنها تصد الجزيئات الكبيرة القابلة للذوبان في الماء ، مثل السكر ، والأيونات المشحونة كهربائيًا ، مثل الكالسيوم.

جزء لا يتجزأ من طبقة ثنائية الدهون هي بروتينات كبيرة ، ينقل العديد منها الأيونات والجزيئات القابلة للذوبان في الماء عبر الغشاء. تشكل بعض البروتينات في غشاء البلازما مسامًا مفتوحة ، تسمى قنوات الغشاء ، والتي تسمح بالانتشار الحر للأيونات داخل وخارج الخلية. يرتبط البعض الآخر بجزيئات معينة على جانب واحد من الغشاء وينقل الجزيئات إلى الجانب الآخر. في بعض الأحيان ينقل بروتين واحد نوعين من الجزيئات في نفس الوقت في اتجاهين متعاكسين. تحتوي معظم أغشية البلازما على حوالي 50 بالمائة من البروتين بالوزن ، في حين أن أغشية بعض العضيات النشطة الأيضية تحتوي على 75 بالمائة من البروتين. ترتبط بالبروتينات الموجودة على السطح الخارجي لغشاء البلازما جزيئات كربوهيدرات طويلة.

تحدث العديد من الوظائف الخلوية في العضيات الغشائية ، بما في ذلك امتصاص وتحويل العناصر الغذائية ، وتخليق جزيئات جديدة ، وإنتاج الطاقة ، وتنظيم التسلسل الأيضي. النواة ، التي تحتوي على المادة الوراثية للخلية ، محاطة بغشاء مزدوج ذو مسام كبيرة تسمح بتبادل المواد بين النواة والسيتوبلازم. الغشاء النووي الخارجي هو امتداد لغشاء الشبكة الإندوبلازمية ، والتي تقوم بتجميع الدهون لجميع أغشية الخلايا. يتم تصنيع البروتينات بواسطة الريبوسومات التي ترتبط إما بالشبكة الإندوبلازمية أو معلقة بحرية في محتويات الخلية. تحتوي الميتوكوندريا ، وهي وحدات الخلية المؤكسدة وتخزين الطاقة ، على غشاء خارجي يسهل اختراقه للعديد من المواد ، وغشاء داخلي أقل نفاذاً مرصعًا ببروتينات النقل والإنزيمات المنتجة للطاقة.


هيكل الخلية

تعد خلايا الطلائعيات من بين الخلايا الأكثر تفصيلاً بين جميع الخلايا. تندمج النباتات والحيوانات والفطريات متعددة الخلايا بين الطلائعيات في نسالة حقيقية النواة. ينشأ التعقيد في معظم النباتات والحيوانات وبعض الفطريات تعدد الخلايا, تخصص الأنسجة ، والتفاعل اللاحق بسبب هذه الميزات. على الرغم من وجود شكل بدائي من تعدد الخلايا بين بعض الكائنات التي تم تصنيفها على أنها "الطلائعيات" ، فإن تلك التي بقيت أحادية الخلية تظهر كيف يمكن أن يتطور التعقيد في غياب تعدد الخلايا الحقيقي ، مع تمايز مورفولوجيا الخلية ووظيفتها. يعيش عدد قليل من المتظاهرين كمستعمرات تتصرف بطريقة ما كمجموعة من الخلايا الحية الحرة وبطرق أخرى ككائن حي متعدد الخلايا. تتكون بعض الطلائعيات من خلايا مفردة ضخمة ومتعددة النوى تبدو مثل كتل غير متبلورة من الوحل ، أو في حالات أخرى ، مثل السرخس. في بعض أنواع الطلائعيات ، تكون النوى بأحجام مختلفة ولها أدوار مميزة في وظيفة الخلية الأولية.

يتراوح حجم الخلايا الأولية المفردة من أقل من ميكرومتر إلى ثلاثة أمتار في الطول إلى هكتار! قد تُغلف الخلايا الأولية بأغشية خلوية شبيهة بالحيوان أو بجدران خلوية شبيهة بالنبات. يتم تغليف البعض الآخر في قذائف زجاجية أساسها السيليكا أو جرح مع حبيبات من شرائح البروتين المتشابكة. يعمل الحبيبات مثل طبقة مرنة من الدرع ، مما يمنع المادة الأولى من التمزق أو الثقب دون المساس بمدى حركتها.


الانتماءات

معهد الطب النانوي متعدية ، مستشفى شرق شنغهاي ، معهد الهندسة الطبية الحيوية وعلوم النانو ، كلية الطب ، جامعة تونغجي ، شنغهاي ، 200092 ، الصين

Wenjun Le و Bingdi Chen و Zheng Cui و Zhongmin Liu و amp Donglu Shi

قسم علم الأمراض ، كلية الطب ، جامعة ويك فورست ، ونستون سالم ، نورث كارولاينا ، الولايات المتحدة الأمريكية

قسم الهندسة الميكانيكية وهندسة المواد ، كلية الهندسة والعلوم التطبيقية ، جامعة سينسيناتي ، سينسيناتي ، أوهايو ، الولايات المتحدة الأمريكية


مراجع

David-Pfeuty، T. & amp Singer، S. J. التوزيعات المعدلة لبروتينات الهيكل الخلوي الفينكولين والأكتينين في الخلايا الليفية المستزرعة المحولة بواسطة فيروس ساركوما روس. بروك. ناتل أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 77, 6687–6691 (1980).

Tarone، G.، Cirillo، D.، Giancotti، F.G، Comoglio، P. M. & amp Marchisio، P.C. إكسب. دقة الخلية. 159, 141–157 (1985).

Chen، W. T.، Chen، J. M.، Parsons، S.J & amp Parsons، J. T. طبيعة سجية 316, 156–158 (1985).

Chen، W. T. النشاط التحلل للبروتين من نتوءات سطحية متخصصة تشكلت في مواقع التلامس الوردية للخلايا المحولة. J. إكسب. زول. 251, 167–185 (1989).

Zambonin-Zallone، A.، Teti، A.، Carano، A. & amp Marchisio، P. C. توزيع البودوسومات في ناقضات العظم المستزرعة على صفيحة العظام: تأثير الريتينول. J. بون مينر. الدقة. 3, 517–523 (1988).

Gimona ، M. ، Buccione ، R. ، Courtneidge ، S.A & amp Linder ، S. التجميع والدور البيولوجي لل podosomes و invadopodia. بالعملة. رأي. خلية بيول. 20, 235–241 (2008).

Linder، S. & amp Kopp، P. Podosomes في لمحة. J. خلية علوم. 118, 2079–2082 (2005).

Buccione ، R. ، Caldieri ، G. & amp Ayala ، I. Invadopodia: هياكل الخلايا السرطانية المتخصصة للتدهور البؤري للمصفوفة خارج الخلية. القس ورم خبيث السرطان. 28, 137–149 (2009).

Stylli، S. S.، Kaye، A.H & amp Lock، P. Invadopodia: في طليعة غزو الورم. J. كلين. نيوروسسي. 15, 725–737 (2008).

Clark، E. S. & amp Weaver، A. M. دور جديد للكورتيكتين في الغزوات: تنظيم إفراز الأنزيم البروتيني. يورو. J. خلية بيول. 87, 581–590 (2008).

ويفر ، إيه إم إنفادوبوديا. بالعملة. بيول. 18، R362 – R364 (2008).

Artym ، V. V. ، Matsumoto ، K. ، Mueller ، S.C & amp Yamada ، K. M. يورو. J. خلية بيول. 90, 172–180 (2011).

جاودن بون ، سي وآخرون. البودوسومات الخلوية المتغصنة هي نتوءات وتغزو المصفوفة خارج الخلية باستخدام ميتالوبروتيناز MMP-14. J. خلية علوم. 123, 1427–1437 (2010). هذا هو الوصف الأول للبودوسومات شديدة البروز التي لديها القدرة على تحلل ECM على نطاق واسع بطريقة مماثلة للغزوات.

بلوك ، إم آر وآخرون. التصاقات من نوع بودوسوم والالتصاقات البؤرية ، متشابهة جدًا ولكنها مختلفة جدًا. يورو. J. خلية بيول. 87, 491–506 (2008).

Artym ، V. V. ، Zhang ، Y. ، Seillier-Moiseiwitsch ، F. ، Yamada ، K.M & amp Mueller ، S. الدقة السرطان. 66, 3034–3043 (2006).

Clark، E. S.، Whigham، A. S.، Yarbrough، W.G & amp Weaver، A.M. Cortactin هو منظم أساسي لإفراز المصفوفة metalloproteinase وتدهور المصفوفة خارج الخلية في الغزاة. الدقة السرطان. 67, 4227–4235 (2007). هذا هو أول عرض للإفراز المنظم لـ MMPs في الغزوية.

Linder، S. المصفوفة تآكلت: podosomes و invadopodia في تدهور المصفوفة خارج الخلية. اتجاهات خلية بيول. 17, 107–117 (2007).

Ayala ، I. ، Baldassarre ، M. ، Caldieri ، G. & amp Buccione ، R. Invadopodia: جولة إرشادية. يورو. J. خلية بيول. 85, 159–164 (2006).

Burgstaller ، G. & amp Gimona ، M. ارتشاف مصفوفة بوساطة بودوسوم وحركة الخلية في خلايا العضلات الملساء الوعائية. أكون. J. Physiol. سيرك القلب. فيسيول. 288، H3001 – H3005 (2005).

Quintavalle ، M. ، Elia ، L. ، Condorelli ، G. & amp Courtneidge ، S. A. تحكم MicroRNA في تكوين البودوسوم في خلايا العضلات الملساء الوعائية في الجسم الحي و في المختبر. J. خلية بيول. 189, 13–22 (2010). هذا هو أول دليل على أن الجزيئات المجهرية يمكنها التحكم في تكوين البودوسوم ، والمرة الأولى التي تم فيها تصور البودوسومات في الجسم الحي.

روتييه ، ب. وآخرون. تتوسط البودوسومات البطانية التي يسببها TGFβ في تدهور الكولاجين في الغشاء القاعدي في الأوعية الشريانية. J. خلية علوم. 122, 4311–4318 (2009). التصور الأول لل podosomes في خارج الجسم الحي مزارع الخلايا البطانية.

فارون ، سي وآخرون. يحفز عامل النمو المحول β وريدات البودوسومات في الخلايا البطانية الأبهرية الأولية. مول. خلية بيول. 26, 3582–3594 (2006).

بيتري ، آر جيه ، دويل ، إيه دي وأمبير يامادا ، كيه إم عشوائي مقابل هجرة الخلايا المستمرة اتجاهيًا. القس الطبيعة مول. خلية بيول. 10, 538–549 (2009).

وولف ، ك وآخرون. يتحكم التحلل البروتيني المحيط بالخلايا متعدد الخطوات في الانتقال من غزو الخلايا السرطانية الفردي إلى غزو الخلايا السرطانية الجماعي. خلية الطبيعة بيول. 9, 893–904 (2007).

Albiges-Rizo، C.، Destaing، O.، Fourcade، B.، Planus، E. & amp Block، M.R. J. خلية علوم. 122, 3037–3049 (2009).

كولين ، أو.آخرون. البودوسومات ذاتية التنظيم هي مستشعرات ميكانيكية ديناميكية. بالعملة. بيول. 18, 1288–1294 (2008).

Baldassarre، M. et al. ديناميات الأكتين في مواقع تدهور المصفوفة خارج الخلية. يورو. J. خلية بيول. 85, 1217–1231 (2006).

أبرام ، سي إل وآخرون. ترتبط أسماك بروتين المحول بأعضاء عائلة ADAMs وتوضع في podosomes من الخلايا المحولة Src. J. بيول. تشيم. 278, 16844–16851 (2003).

دياز ، ب. وآخرون. التوليد المعتمد على Tks5 ، Nox بوساطة أنواع الأكسجين التفاعلي ضروري لتكوين الغزوات. علوم. الإشارة. 2، ra53 (2009). تقدم هذه الورقة أول دليل على أن أنواع الأكسجين التفاعلية تتحكم في تكوين غزوات الأرجل والبودوسومات.

Oikawa ، T. ، Itoh ، T. & amp Takenawa ، T. إشارات متسلسلة نحو تكوين podosome في خلايا NIH-src. J. خلية بيول. 182, 157–169 (2008). يصف هذا البحث كيف تتشكل الغزوات بالقرب من التصاقات البؤرية في مواقع الأغشية التي تحتوي على PtdIns (3،4) P 2.

Stylli ، S. S. et al. تربط بروتينات محول Nck Tks5 بتنظيم الأكتين الغزوي وتدهور ECM. J. خلية علوم. 122, 2727–2740 (2009).

الأختام ، دي إف وآخرون. مطلوب بروتين المحول Tks5 / Fish لتكوين البودوسوم ووظيفته ، ولغزو الخلايا السرطانية الذي يحركه الأنزيم البروتيني. الخلايا السرطانية 7, 155–165 (2005). توضح هذه الورقة أن TKS5 ضروري لتكوين وغزو الغزوات ، وأن تعبيره يمكن أن يعزز تكوين الغزوات في الخلايا السرطانية غير الغازية.

ديستاينج ، أو.آخرون. β1A إنتجرين هو منظم رئيسي للتنظيم والوظيفة الغازية. مول. بيول. زنزانة 21, 4108–4119 (2010). تحليل ميكانيكي لكيفية تنظيم الإنتغرينات لتكوين الغزوات والبودوسوم.

Tatin ، F. ، Varon ، C. ، Genot ، E. & amp Moreau ، V. تتسلسل إشارات يتضمن PKC و Src و Cdc42 ينظم تجميع البودوسوم في الخلايا البطانية المستزرعة استجابةً لإستر phorbol. J. خلية علوم. 119, 769–781 (2006).

بيلوتيت ، سي وآخرون. الإشارات التنظيمية لتكوين البودوسوم البطاني. يورو. J. خلية بيول. 87, 543–554 (2008).

كوجول ، سي وآخرون. تتطلب الهجرة ثلاثية الأبعاد للخلايا الضامة Hck لتنظيم البودوسوم وتحلل بروتين المصفوفة خارج الخلية. دم 115, 1444–1452 (2010).

Ory ، S. ، Brazier ، H. ، Pawlak ، G. & amp Blangy ، A. Rho GTPases في ناقضات العظم: منسقو ترتيب البودوسوم. يورو. J. خلية بيول. 87, 469–477 (2008).

Berdeaux, R. L., Diaz, B., Kim, L. & Martin, G. S. Active Rho is localized to podosomes induced by oncogenic Src and is required for their assembly and function. J. خلية بيول. 166, 317–323 (2004).

Destaing, O., Saltel, F., Geminard, J. C., Jurdic, P. & Bard, F. Podosomes display actin turnover and dynamic self-organization in osteoclasts expressing actin-green fluorescent protein. مول. بيول. زنزانة 14, 407–416 (2003).

Luxenburg, C. et al. The architecture of the adhesive apparatus of cultured osteoclasts: from podosome formation to sealing zone assembly. بلوس واحد 2, e179 (2007).

Alexander, N. R. et al. Extracellular matrix rigidity promotes invadopodia activity. بالعملة. بيول. 18, 1295–1299 (2008).

Schoumacher, M., Goldman, R. D., Louvard, D. & Vignjevic, D. M. Actin, microtubules, and vimentin intermediate filaments cooperate for elongation of invadopodia. J. خلية بيول. 189, 541–556 (2010). A fascinating microscopic analysis of the temporal elements controlling invadopodium formation and movement through the basement membrane.

Furmaniak-Kazmierczak, E., Crawley, S. W., Carter, R. L., Maurice, D. H. & Cote, G. P. Formation of extracellular matrix-digesting invadopodia by primary aortic smooth muscle cells. سيرك. الدقة. 100, 1328–1336 (2007).

Van Goethem, E. et al. Macrophage podosomes go 3D. يورو. J. خلية بيول. 90, 224–236 (2011).

Van Goethem, E., Poincloux, R., Gauffre, F., Maridonneau-Parini, I. & Le Cabec, V. Matrix architecture dictates three-dimensional migration modes of human macrophages: differential involvement of proteases and podosome-like structures. J. إمونول. 184, 1049–1061 (2010).

Carman, C. V. et al. Transcellular diapedesis is initiated by invasive podosomes. حصانة 26, 784–797 (2007).

Li, A. et al. The actin-bundling protein fascin stabilizes actin in invadopodia and potentiates protrusive invasion. بالعملة. بيول. 20, 339–345 (2010).

Tolde, O., Rosel, D., Vesely, P., Folk, P. & Brabek, J. The structure of invadopodia in a complex 3D environment. يورو. J. خلية بيول. 89, 674–680 (2010).

Hotary, K., Allen, E., Punturieri, A., Yana, I. & Weiss, S. J. Regulation of cell invasion and morphogenesis in a three-dimensional type I collagen matrix by membrane-type matrix metalloproteinases 1, 2, and 3. J. خلية بيول. 149, 1309–1323 (2000). The first demonstration that MT1MMP is required for 3D but not 2D growth of cancer cells.

Linder, S., Nelson, D., Weiss, M. & Aepfelbacher, M. Wiskott–Aldrich syndrome protein regulates podosomes in primary human macrophages. بروك. ناتل أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 96, 9648–9653 (1999). The first report implicating a podosome-associated protein in a human disease.

Soriano, P., Montgomery, C., Geske, R. & Bradley, A. Targeted disruption of the c-src proto-oncogene leads to osteopetrosis in mice. زنزانة 64, 693–702 (1991).

Blouw, B., Seals, D. F., Pass, I., Diaz, B. & Courtneidge, S. A. A role for the podosome/invadopodia scaffold protein Tks5 in tumor growth في الجسم الحي. يورو. J. خلية بيول. 87, 555–567 (2008).

Clark, E. S. et al. Aggressiveness of HNSCC tumors depends on expression levels of cortactin, a gene in the 11q13 amplicon. الأورام 28, 431–444 (2009).

Weaver, A. M. Cortactin in tumor invasiveness. Cancer Lett. 265, 157–166 (2008).

Yamaguchi, H. et al. Molecular mechanisms of invadopodium formation: the role of the N-WASP–Arp2/3 complex pathway and cofilin. J. خلية بيول. 168, 441–452 (2005).

Gatesman, A., Walker, V. G., Baisden, J. M., Weed, S. A. & Flynn, D. C. Protein kinase Cα activates c-Src and induces podosome formation via AFAP-110. مول. خلية بيول. 24, 7578–7597 (2004).

Yamaguchi, H. & Condeelis, J. Regulation of the actin cytoskeleton in cancer cell migration and invasion. بيوكيم. بيوفيز. اكتا 1773, 642–652 (2007).

Zambonin-Zallone, A. et al. Immunocytochemical distribution of extracellular matrix receptors in human osteoclasts: a β 3 integrin is colocalized with vinculin and talin in the podosomes of osteoclastoma giant cells. إكسب. دقة الخلية. 182, 645–652 (1989).

Helfrich, M. H. et al. β1 integrins and osteoclast function: involvement in collagen recognition and bone resorption. عظم 19, 317–328 (1996).

Mueller, S. C. & Chen, W. T. Cellular invasion into matrix beads: localization of β1 integrins and fibronectin to the invadopodia. J. خلية علوم. 99, 213–225 (1991).

Nakahara, H. et al. Activation of β1 integrin signaling stimulates tyrosine phosphorylation of p190RhoGAP and membrane-protrusive activities at invadopodia. J. بيول. تشيم. 273, 199–212 (1998).

Nakamura, I. et al. Role of αvβ3 integrin in osteoclast migration and formation of the sealing zone. J. خلية علوم. 112, 3985–3993 (1999).

Thomas, S. M. & Brugge, J. S. Cellular functions regulated by Src family kinases. Annu. القس الخلية ديف. بيول. 13, 513–609 (1997).

Lock, P., Abram, C. L., Gibson, T. & Courtneidge, S. A. A new method for isolating tyrosine kinase substrates used to identify Fish, an SH3 and PX domain-containing protein, and Src substrate. EMBO J. 17, 4346–4357 (1998).

Destaing, O. et al. The tyrosine kinase activity of c-Src regulates actin dynamics and organization of podosomes in osteoclasts. مول. بيول. زنزانة 19, 394–404 (2008).

Bromann, P. A., Korkaya, H. & Courtneidge, S. A. The interplay between Src family kinases and receptor tyrosine kinases. الأورام 23, 7957–7968 (2004).

Obergfell, A. et al. Coordinate interactions of Csk, Src, and Syk kinases with αIIbβ3 initiate integrin signaling to the cytoskeleton. J. خلية بيول. 157, 265–275 (2002).

Dorfleutner, A. et al. Phosphorylation of AFAP-110 affects podosome lifespan in A7r5 cells. J. خلية علوم. 121, 2394–2405 (2008).

Brown, D. I. & Griendling, K. K. Nox proteins in signal transduction. راديك مجاني. بيول. ميد. 47, 1239–1253 (2009).

Grek, C. L. & Tew, K. D. Redox metabolism and malignancy. بالعملة. رأي. فارماكول. 10, 362–368 (2010).

Gianni, D. et al. Novel p47phox-related organizers regulate localized NADPH oxidase 1 (Nox1) activity. علوم. Signal. 2, ra54 (2009).

Giannoni, E., Buricchi, F., Raugei, G., Ramponi, G. & Chiarugi, P. Intracellular reactive oxygen species activate Src tyrosine kinase during cell adhesion and anchorage-dependent cell growth. مول. زنزانة. بيول. 25, 6391–6403 (2005).

Wu, W. S. et al. Reactive oxygen species mediated sustained activation of protein kinase Cα and extracellular signal-regulated kinase for migration of human hepatoma cell Hepg2. مول. الدقة السرطان. 4, 747–758 (2006).

Meng, T. C., Fukada, T. & Tonks, N. K. Reversible oxidation and inactivation of protein tyrosine phosphatases في الجسم الحي. مول. زنزانة 9, 387–399 (2002).

Baranwal, S. & Alahari, S. K. miRNA control of tumor cell invasion and metastasis. كثافة العمليات J. السرطان 126, 1283–1290 (2010).

Inui, M., Martello, G. & Piccolo, S. MicroRNA control of signal transduction. القس الطبيعة مول. خلية بيول. 11, 252–263 (2010).

Cordes, K. R. et al. miR-145 and miR-143 regulate smooth muscle cell fate and plasticity. طبيعة سجية 460, 705–710 (2009).

Elia, L. et al. The knockout of miR-143 and -145 alters smooth muscle cell maintenance and vascular homeostasis in mice: correlates with human disease. Cell Death Differ. 16, 1590–1598 (2009).

Xin, M. et al. MicroRNAs miR-143 and miR-145 modulate cytoskeletal dynamics and responsiveness of smooth muscle cells to injury. تطوير الجينات. 23, 2166–2178 (2009).

Lu, J. et al. MicroRNA expression profiles classify human cancers. طبيعة سجية 435, 834–838 (2005).

Chan, K. T., Cortesio, C. L. & Huttenlocher, A. FAK alters invadopodia and focal adhesion composition and dynamics to regulate breast cancer invasion. J. خلية بيول. 185, 357–370 (2009).

Liu, S., Yamashita, H., Weidow, B., Weaver, A. M. & Quaranta, V. Laminin-332–β1 integrin interactions negatively regulate invadopodia. J. Cell Physiol. 223, 134–142 (2010).

Vitale, S., Avizienyte, E., Brunton, V. G. & Frame, M. C. Focal adhesion kinase is not required for Src-induced formation of invadopodia in KM12C colon cancer cells and can interfere with their assembly. يورو. J. خلية بيول. 87, 569–579 (2008).

Hauck, C. R., Hsia, D. A., Ilic, D. & Schlaepfer, D. D. v-Src SH3-enhanced interaction with focal adhesion kinase at β1 integrin-containing invadopodia promotes cell invasion. J. بيول. تشيم. 277, 12487–12490 (2002).

Bruzzaniti, A. et al. Dynamin reduces Pyk2 Y402 phosphorylation and Src binding in osteoclasts. مول. خلية بيول. 29, 3644–3656 (2009).

Duong, L. T. et al. PYK2 in osteoclasts is an adhesion kinase, localized in the sealing zone, activated by ligation of αvβ3 integrin, and phosphorylated by Src kinase. J. كلين. Invest. 102, 881–892 (1998).

Gil-Henn, H. et al. Defective microtubule-dependent podosome organization in osteoclasts leads to increased bone density in Pyk2 −/− mice. J. خلية بيول. 178, 1053–1064 (2007).

Lakkakorpi, P. T., Bett, A. J., Lipfert, L., Rodan, G. A. & Duong le, T. PYK2 autophosphorylation, but not kinase activity, is necessary for adhesion-induced association with c-Src, osteoclast spreading, and bone resorption. J. بيول. تشيم. 278, 11502–11512 (2003).

Oser, M. et al. Cortactin regulates cofilin and N-WASp activities to control the stages of invadopodium assembly and maturation. J. خلية بيول. 186, 571–587 (2009). This paper provides a mechanism by which cortactin phosphorylation promotes invadopodium assembly.

Buschman, M. D. et al. The novel adaptor protein Tks4 (SH3PXD2B) is required for functional podosome formation. مول. بيول. زنزانة 20, 1302–1311 (2009).

Poincloux, R., Lizarraga, F. & Chavrier, P. Matrix invasion by tumour cells: a focus on MT1-MMP trafficking to invadopodia. J. خلية علوم. 122, 3015–3024 (2009). A comprehensive review of the regulation of MT1MMP trafficking.

Wu, X., Gan, B., Yoo, Y. & Guan, J. L. FAK-mediated Src phosphorylation of endophilin A2 inhibits endocytosis of MT1-MMP and promotes ECM degradation. ديف. زنزانة 9, 185–196 (2005).

Galvez, B. G., Matias-Roman, S., Yanez-Mo, M., Sanchez-Madrid, F. & Arroyo, A. G. ECM regulates MT1-MMP localization with β1 or αvβ3 integrins at distinct cell compartments modulating its internalization and activity on human endothelial cells. J. خلية بيول. 159, 509–521 (2002).

Bravo-Cordero, J. J. et al. MT1-MMP proinvasive activity is regulated by a novel Rab8-dependent exocytic pathway. EMBO J. 26, 1499–1510 (2007).

Noritake, J., Watanabe, T., Sato, K., Wang, S. & Kaibuchi, K. IQGAP1: a key regulator of adhesion and migration. J. خلية علوم. 118, 2085–2092 (2005).

Sakurai-Yageta, M. et al. The interaction of IQGAP1 with the exocyst complex is required for tumor cell invasion downstream of Cdc42 and RhoA. J. خلية بيول. 181, 985–998 (2008).

Waterman-Storer, C. M., Worthylake, R. A., Liu, B. P., Burridge, K. & Salmon, E. D. Microtubule growth activates Rac1 to promote lamellipodial protrusion in fibroblasts. خلية الطبيعة بيول. 1, 45–50 (1999).

Linder, S., Hufner, K., Wintergerst, U. & Aepfelbacher, M. Microtubule-dependent formation of podosomal adhesion structures in primary human macrophages. J. خلية علوم. 113, 4165–4176 (2000).

Wiesner, C., Faix, J., Himmel, M., Bentzien, F. & Linder, S. KIF5B and KIF3A/KIF3B kinesins drive MT1-MMP surface exposure, CD44 shedding, and extracellular matrix degradation in primary macrophages. دم 116, 1559–1569 (2010).

Goode, B. L., Drubin, D. G. & Barnes, G. Functional cooperation between the microtubule and actin cytoskeletons. بالعملة. رأي. خلية بيول. 12, 63–71 (2000).

Badowski, C. et al. Paxillin phosphorylation controls invadopodia/podosomes spatiotemporal organization. مول. بيول. زنزانة 19, 633–645 (2008).

Granot-Attas, S., Luxenburg, C., Finkelshtein, E. & Elson, A. Protein tyrosine phosphatase-ɛ regulates integrin-mediated podosome stability in osteoclasts by activating Src. مول. بيول. زنزانة 20, 4324–4334 (2009).

Cortesio, C. L. et al. Calpain 2 and PTP1B function in a novel pathway with Src to regulate invadopodia dynamics and breast cancer cell invasion. J. خلية بيول. 180, 957–971 (2008).

Chuang, Y. Y. et al. Role of synaptojanin 2 in glioma cell migration and invasion. الدقة السرطان. 64, 8271–8275 (2004).

Mukhopadhyay, U. K. et al. Doubles game: Src–Stat3 versus p53–PTEN in cellular migration and invasion. مول. خلية بيول. 30, 4980–4995 (2010).

Calle, Y., Carragher, N. O., Thrasher, A. J. & Jones, G. E. Inhibition of calpain stabilises podosomes and impairs dendritic cell motility. J. خلية علوم. 119, 2375–2385 (2006).

Blanco, M. J. et al. Correlation of Snail expression with histological grade and lymph node status in breast carcinomas. الأورام 21, 3241–3246 (2002).

Come, C. et al. Snail and slugs play distinct roles during breast carcinoma progression. كلين. الدقة السرطان. 12, 5395–5402 (2006).

Yang, J. et al. Twist, a master regulator of morphogenesis, plays an essential role in tumor metastasis. زنزانة 117, 927–939 (2004).

Kalluri, R. & Weinberg, R. A. The basics of epithelial–mesenchymal transition. J. كلين. Invest. 119, 1420–1428 (2009).

Eckert, M. A. et al. Twist1-induced invadopodia formation promotes tumor metastasis. الخلايا السرطانية 19, 372–386 (2011).

Iqbal, Z. et al. Disruption of the podosome adaptor protein TKS4 (SH3PXD2B) causes the skeletal dysplasia, eye, and cardiac abnormalities of Frank–ter Haar Syndrome. أكون. جيه هوم. جينيه. 86, 254–261 (2010).

Baas, D., Malbouyres, M., Haftek-Terreau, Z., Le Guellec, D. & Ruggiero, F. Craniofacial cartilage morphogenesis requires zebrafish col11a1 نشاط. Matrix Biol. 28, 490–502 (2009).

Coyle, R. C., Latimer, A. & Jessen, J. R. Membrane-type 1 matrix metalloproteinase regulates cell migration during zebrafish gastrulation: evidence for an interaction with non-canonical Wnt signaling. إكسب. دقة الخلية. 314, 2150–2162 (2008).

Jopling, C. & den Hertog, J. Fyn/Yes and non-canonical Wnt signalling converge on RhoA in vertebrate gastrulation cell movements. ممثل EMBO. 6, 426–431 (2005).

McCusker, C., Cousin, H., Neuner, R. & Alfandari, D. Extracellular cleavage of cadherin-11 by ADAM metalloproteases is essential for Xenopus cranial neural crest cell migration. مول. بيول. زنزانة 20, 78–89 (2009).

Neuner, R., Cousin, H., McCusker, C., Coyne, M. & Alfandari, D. Xenopus ADAM19 is involved in neural, neural crest and muscle development. ميكانيكي. ديف. 126, 240–255 (2009).

Sharma, D., Holets, L., Zhang, X. & Kinsey, W. H. Role of Fyn kinase in signaling associated with epiboly during zebrafish development. ديف. بيول. 285, 462–476 (2005).

Takatsuka, A. et al. Ablation of Csk in neural crest lineages causes corneal anomaly by deregulating collagen fibril organization and cell motility. ديف. بيول. 315, 474–488 (2008).

Cejudo-Martin, P. & Courtneidge, S. A. Podosomal proteins as causes of human syndromes: a role in craniofacial development? منشأ 49, 209–221 (2011).

Kirchhausen, T. Wiskott–Aldrich syndrome: a gene, a multifunctional protein and the beginnings of an explanation. مول. ميد. اليوم 4, 300–304 (1998).

Monypenny, J. et al. Role of WASP in cell polarity and podosome dynamics of myeloid cells. يورو. J. خلية بيول. 90, 198–204 (2010).

Bonauer, A., Boon, R. A. & Dimmeler, S. Vascular microRNAs. بالعملة. Drug Targets 11, 943–949 (2010).

Busco, G. et al. NHE1 promotes invadopodial ECM proteolysis through acidification of the peri-invadopodial space. FASEB J. 24, 3903–3915 (2010).

Onodera, Y. et al. Expression of AMAP1, an ArfGAP, provides novel targets to inhibit breast cancer invasive activities. EMBO J. 24, 963–973 (2005).

Kessenbrock, K., Plaks, V. & Werb, Z. Matrix metalloproteinases: regulators of the tumor microenvironment. زنزانة 141, 52–67 (2010).

Hotary, K. B. et al. Membrane type I matrix metalloproteinase usurps tumor growth control imposed by the three-dimensional extracellular matrix. زنزانة 114, 33–45 (2003).

Scott, R. W. et al. LIM kinases are required for invasive path generation by tumor and tumor-associated stromal cells. J. خلية بيول. 191, 169–185 (2010).

Mattila, P. K. & Lappalainen, P. Filopodia: molecular architecture and cellular functions. القس الطبيعة مول. خلية بيول. 9, 446–454 (2008).

Chhabra, E. S. & Higgs, H. N. The many faces of actin: matching assembly factors with cellular structures. خلية الطبيعة بيول. 9, 1110–1121 (2007).

Raucher, D. et al. Phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate functions as a second messenger that regulates cytoskeleton–plasma membrane adhesion. زنزانة 100, 221–228 (2000).

Nachmias, V. T., Kavaler, J. & Jacubowitz, S. Reversible association of myosin with the platelet cytoskeleton. طبيعة سجية 313, 70–72 (1985).

Dikovsky, D., Bianco-Peled, H. & Seliktar, D. Defining the role of matrix compliance and proteolysis in three-dimensional cell spreading and remodeling. بيوفيز. ج. 94, 2914–2925 (2008).

Raucher, D. & Sheetz, M. P. Cell spreading and lamellipodial extension rate is regulated by membrane tension. J. خلية بيول. 148, 127–136 (2000).

Schober, J. M., Komarova, Y. A., Chaga, O. Y., Akhmanova, A. & Borisy, G. G. Microtubule- targeting-dependent reorganization of filopodia. J. خلية علوم. 120, 1235–1244 (2007).

Zaidel-Bar, R., Ballestrem, C., Kam, Z. & Geiger, B. Early molecular events in the assembly of matrix adhesions at the leading edge of migrating cells. J. خلية علوم. 116, 4605–4613 (2003).

Wolfenson, H., Henis, Y. I., Geiger, B. & Bershadsky, A. D. The heel and toe of the cell's foot: a multifaceted approach for understanding the structure and dynamics of focal adhesions. Cell Motil. الهيكل الخلوي 66, 1017–1029 (2009).

Franz, C. M. & Muller, D. J. Analyzing focal adhesion structure by atomic force microscopy. J. خلية علوم. 118, 5315–5323 (2005).

Bershadsky, A., Chausovsky, A., Becker, E., Lyubimova, A. & Geiger, B. Involvement of microtubules in the control of adhesion-depend ent signal transduction. بالعملة. بيول. 6, 1279–1289 (1996).

Chellaiah, M. A., Biswas, R. S., Yuen, D., Alvarez, U. M. & Hruska, K. A. Phosphatidylinositol 3, 4, 5-trisphosphate directs association of Src homology 2-containing signaling proteins with gelsolin. J. بيول. تشيم. 276, 47434–47444 (2001).

Furlan, F. et al. Urokinase plasminogen activator receptor affects bone homeostasis by regulating osteoblast and osteoclast function. J. Bone Miner. الدقة. 22, 1387–1396 (2007).

Miyauchi, A. et al. Osteoclast cytosolic calcium, regulated by voltage-gated calcium channels and extracellular calcium, controls podosome assembly and bone resorption. J. خلية بيول. 111, 2543–2552 (1990).

Monsky, W. L. et al. A potential marker protease of invasiveness, seprase, is localized on invadopodia of human malignant melanoma cells. الدقة السرطان. 54, 5702–5710 (1994).

Nakahara, H. et al. Transmembrane/cytoplasmic domain-mediated membrane type 1-matrix metalloprotease docking to invadopodia is required for cell invasion. بروك. ناتل أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 94, 7959–7964 (1997).

ساتو ، تي وآخرون. Identification of the membrane-type matrix metalloproteinase MT1-MMP in osteoclasts. J. خلية علوم. 110, 589–596 (1997).


شاهد الفيديو: مالفرق بين حقيقيات النوى وبدائيات النوى (قد 2022).


تعليقات:

  1. Webley

    في رأيي ، أنت ترتكب خطأ. دعنا نناقش. أرسل لي بريدًا إلكترونيًا إلى PM ، سنتحدث.

  2. Durwin

    لقد وجدت الكثير من الأشياء المفيدة لنفسي

  3. Barton

    يمكنني أن أوصيك بزيارة الموقع الذي يحتوي على العديد من المقالات حول هذا الموضوع.

  4. Tiarchnach

    إذا كنت لا تحب ذلك ، فلا تقرأه!

  5. Taulmaran

    أنا آسف ، لكن في رأيي ، أنت مخطئ. أنا متأكد. اكتب لي في رئيس الوزراء ، تحدث.

  6. Nawat

    أنا آسف ، لكنني أعتقد أنك مخطئ. يمكنني الدفاع عن موقفي. أرسل لي بريدًا إلكترونيًا إلى PM ، سنتحدث.



اكتب رسالة