معلومة

40.0: مقدمة لجهاز الدورة الدموية - علم الأحياء

40.0: مقدمة لجهاز الدورة الدموية - علم الأحياء


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

معظم الحيوانات عبارة عن كائنات معقدة متعددة الخلايا تتطلب آلية لنقل العناصر الغذائية في جميع أنحاء أجسامها والتخلص من الفضلات. تطور نظام الدورة الدموية بمرور الوقت من الانتشار البسيط عبر الخلايا في التطور المبكر للحيوانات إلى شبكة معقدة من الأوعية الدموية التي تصل إلى جميع أجزاء جسم الإنسان. تزود هذه الشبكة الواسعة الخلايا والأنسجة والأعضاء بالأكسجين والمواد المغذية ، وتزيل ثاني أكسيد الكربون والنفايات ، وهي منتجات ثانوية للتنفس.

القلب هو جوهر الجهاز الدوري للإنسان. بحجم قبضة اليد ، قلب الإنسان محمي تحت القفص الصدري. تتكون من عضلة قلبية متخصصة وفريدة من نوعها ، تضخ الدم في جميع أنحاء الجسم وإلى القلب نفسه. تحدث انقباضات القلب بواسطة نبضات كهربائية داخلية يساعد الدماغ وهرمونات الغدد الصماء على تنظيمها. يعد فهم البنية الأساسية للقلب ووظيفته أمرًا مهمًا لفهم الدورة الدموية والجهاز التنفسي في الجسم.

تبادل الغازات هو أحد الوظائف الأساسية لجهاز الدورة الدموية. لا توجد حاجة إلى نظام الدورة الدموية في الكائنات الحية التي ليس لديها أعضاء تنفسية متخصصة لأن الأكسجين وثاني أكسيد الكربون ينتشران مباشرة بين أنسجة الجسم والبيئة الخارجية. ومع ذلك ، في الكائنات الحية التي تمتلك الرئتين والخياشيم ، يجب نقل الأكسجين من هذه الأعضاء التنفسية المتخصصة إلى أنسجة الجسم عبر نظام الدورة الدموية. لذلك ، يجب أن تتطور أجهزة الدورة الدموية لتلائم التنوع الكبير في أحجام الجسم وأنواع الجسم الموجودة بين الحيوانات.


40.0: مقدمة لجهاز الدورة الدموية - علم الأحياء

الشكل 1. تظهر الشرايين والأوردة البشرية الرئيسية. (الائتمان: تعديل العمل لماريانا رويز فيلاريال)

ينتقل الدم من القلب عبر الجسم عن طريق شبكة معقدة من الأوعية الدموية (الشكل 1). الشرايين يأخذ الدم من القلب. الشريان الرئيسي هو الشريان الأورطي الذي يتفرع إلى شرايين رئيسية تنقل الدم إلى أطراف وأعضاء مختلفة. تشمل هذه الشرايين الرئيسية الشريان السباتي الذي ينقل الدم إلى الدماغ ، والشرايين العضدية التي تنقل الدم إلى الذراعين ، والشريان الصدري الذي ينقل الدم إلى الصدر ثم إلى الشرايين الكبدية والكلوية والمعدة للكبد والكلى والمعدة على التوالي. ينقل الشريان الحرقفي الدم إلى الأطراف السفلية. تتباعد الشرايين الرئيسية إلى شرايين صغيرة ، ثم تسمى الأوعية الصغيرة الشرايين الصغيرة، للوصول بعمق أكبر إلى عضلات وأعضاء الجسم.

تتباعد الشرايين إلى أسرة شعرية. سرير الشعرية تحتوي على عدد كبير (10 إلى 100) من الشعيرات الدموية هذا الفرع بين خلايا وأنسجة الجسم. الشعيرات الدموية هي أنابيب ضيقة القطر يمكن أن تلائم خلايا الدم الحمراء في ملف واحد وهي مواقع لتبادل المغذيات والنفايات والأكسجين مع الأنسجة على المستوى الخلوي. يمر السائل أيضًا إلى الفضاء الخلالي من الشعيرات الدموية. الشعيرات الدموية تتلاقى مرة أخرى الاوردة الصغيرة التي تتصل بالأوردة الصغيرة التي تتصل أخيرًا بالأوردة الرئيسية التي تنقل الدم الغني بثاني أكسيد الكربون إلى القلب. الأوردة هي الأوعية الدموية التي تعيد الدم إلى القلب. تقوم الأوردة الرئيسية بتصريف الدم من نفس الأعضاء والأطراف التي تغذيها الشرايين الرئيسية. كما يتم إرجاع السوائل إلى القلب عبر الجهاز اللمفاوي.

تعكس بنية الأنواع المختلفة من الأوعية الدموية وظيفتها أو طبقاتها. هناك ثلاث طبقات مميزة ، أو سترات ، تشكل جدران الأوعية الدموية (الشكل 2). السترة الأولى هي بطانة داخلية ملساء من الخلايا البطانية التي تكون على اتصال بخلايا الدم الحمراء. الغلالة البطانية مستمرة مع شغاف القلب. في الشعيرات الدموية ، هذه الطبقة المفردة من الخلايا هي موقع انتشار الأكسجين وثاني أكسيد الكربون بين الخلايا البطانية وخلايا الدم الحمراء ، وكذلك موقع التبادل عن طريق الالتقام الخلوي وإخراج الخلايا. يتم تنظيم حركة المواد في موقع الشعيرات الدموية بواسطة تضيق الأوعيةوتضيق الأوعية الدموية توسع الأوعية، توسيع الأوعية الدموية وهذا مهم في التنظيم العام لضغط الدم.

الشكل 2. تتكون الشرايين والأوردة من ثلاث طبقات: الغلالة الخارجية الخارجية ، ووسط الغلالة الوسطى ، والغلالة الباطنة الداخلية. تتكون الشعيرات الدموية من طبقة واحدة من الخلايا الظهارية ، الغلالة الباطنة. (الائتمان: تعديل العمل بواسطة NCI ، NIH)

يحتوي كل من الأوردة والشرايين على لباسين إضافيين يحيطان بالبطانة: يتكون الغلالة الوسطى من عضلات ملساء والطبقة الخارجية عبارة عن نسيج ضام (الكولاجين والألياف المرنة). يمتد النسيج الضام المرن ويدعم الأوعية الدموية ، وتساعد طبقة العضلات الملساء على تنظيم تدفق الدم عن طريق تغيير مقاومة الأوعية الدموية من خلال تضيق الأوعية وتوسع الأوعية. تحتوي الشرايين على عضلات ملساء ونسيج ضام أكثر سمكًا من الأوردة لاستيعاب الضغط العالي وسرعة الدم الذي يتم ضخه حديثًا. الأوردة محاطة بجدار أرق حيث أن الضغط ومعدل التدفق أقل بكثير. بالإضافة إلى ذلك ، تختلف الأوردة من الناحية الهيكلية عن الشرايين في تلك الأوردة لها صمامات لمنع ارتداد الدم. نظرًا لأن الأوردة يجب أن تعمل ضد الجاذبية لإعادة الدم إلى القلب ، فإن تقلص العضلات الهيكلية يساعد في تدفق الدم إلى القلب.


الروابط والموارد

موقع ويب ABPI للقلب والدورة الدموية

تمت كتابة موقع الويب هذا خصيصًا لطلاب المرحلة الأساسية الرابعة. يغطي ما يلي:
& bull الحاجة إلى نظام نقل
والثور الجهاز الدوري
& الثور القلب
والثور الأوعية الدموية
والثور الدم وتجلط الدم
& الثور ضغط الدم
& الثور أمراض القلب والأوعية الدموية
& الثور الوقاية والعلاج من أمراض القلب والأوعية الدموية

يحتوي كل قسم على أسئلة اختبار ذاتي مختصرة.

يمكن استخدام موقع الويب للسماح للطلاب بالتعلم بشكل مستقل ويمكن أن يكون جزءًا من نهج الفصل الدراسي & lsquoflipped & rsquo. هذا هو المكان الذي يتعلم فيه الطلاب المحتوى بعيدًا عن الفصل الدراسي ثم يستخدمون وقت الاتصال بالمدرس للتحقق من الفهم أو تجاوز المفاهيم الخاطئة أو معالجة الأسئلة المتعلقة بالموضوع.

عند استخدام موقع الويب ، من الجيد إعطاء الطلاب مهام محددة للتعامل معها. يمكن أن تشمل:
والثور ما هي المواد التي ينقلها الدم في جميع أنحاء الجسم. لماذا يجب حمل هذه المواد؟
والثور وصف دور كل من المكونات في الدم.
& الثور مقارنة وتباين هياكل ووظائف الشرايين والأوردة والشعيرات الدموية.
& bull اشرح سبب وجود جهاز دوران مزدوج لدى البشر.
والثور وصف هيكل القلب.
& bull وصف تسلسل الأحداث في دورة القلب (نبضات القلب).
& bull كيف يتغير الضغط في كل من الحجرتين خلال نبضة قلب واحدة؟
& bull وصف تخثر الدم وكيف يساعد ذلك في منع المرض.
يقترح الثور طرقًا يمكن أن يساعد بها الشخص في تقليل مخاطر الإصابة بنوبة قلبية.

دع & # 039 s تشريح - القلب

هذا الفيديو هو وصف تفصيلي وصوري إلى حد ما لتشريح قلب الخنزير و rsquos. يُظهر التشريح والتعليق المصاحب له جميع السمات الرئيسية للقلب. يجب إظهاره بعد توعية الطلاب ببنية القلب.

تشريح قضية حساسة. يجدر إخبار الطلاب بالفيديو وأي تشريح للدرس قبل موعده. بهذه الطريقة ، يمكن للطلاب الذين لديهم مخاوف حقيقية التحدث إليك ويمكن تنظيم دراسة ذاتية بديلة بعيدًا عن المختبر إذا لزم الأمر.

طمئن الطلاب إلى أن القلب من خنزير وأن الحيوان لم يقتل لغرض التشريح بل كان سيقتل من أجل إنتاج الطعام.

تظهر الدقائق القليلة الأولى من مقطع الفيديو القلب متصلاً بمجموعة من الرئتين. من الجيد رؤية هذا ولكن يبدو دمويًا جدًا. قد ترغب في معاينة هذا القسم لمعرفة ما إذا كان مناسبًا لطلابك. إذا كنت في شك ، فقم بتقديم الفيديو إلى 54 ثانية حيث يتم تنظيف القلب ويتم وصف التشريح.

يمكن أن يكون الفيديو مقدمة لتشريح حقيقي لقلوب تم الحصول عليها من الجزارين. احرص على أن تكون حساسًا للاعتراضات الثقافية على استخدام مواد من الخنازير أو الأبقار. يوصى بمناقشة هذا مع الطلاب قبل الدرس. في ظروف معينة ، قد ترغب في إبلاغ أولياء الأمور مسبقًا عن الفصل. من الجدير أن يكون لديك نشاط بديل مُعد للطلاب الذين لا يرغبون في المشاركة أو مشاهدة تشريح.

تذكر أن تضع في اعتبارك الاحتياطات المعقولة لاستخدام المقص أو المباضع ، ويُنصح باستخدام ألواح التقطيع. يمكن أن يؤدي تزويد الطلاب بالقفازات التي تستخدم لمرة واحدة إلى تشجيعهم على استخدام الأصابع أو قضبان الزجاج لاستكشاف غرف القلب والأوعية الدموية.

تحدي الطلاب للعثور على الغرف المختلفة والأوعية الدموية الرئيسية (غالبًا ما تكون الأذينين مفقودين حيث تم قطعهما أثناء ذبح الذبيحة).

يجدر إظهار الشرايين التاجية التي تغذي عضلة القلب للطلاب. أظهر مدى صغر حجمها ولاحظ أن هذه هي الأوعية التي ، إذا انسدت ، تسبب نوبة قلبية. ذكر الطلاب بالصلة بين الدهون الزائدة في النظام الغذائي وانسداد الشرايين المسببة لنوبة قلبية.


الروابط والموارد

موقع ويب ABPI التفاعلي * مناسب للتدريس المنزلي *

يحتوي هذا الموقع التفاعلي على عدد من الأقسام ذات الصلة بمجال الموضوع هذا في GCSE Biology ، وتشمل: & bull

  • الحاجة إلى نظام نقل
  • الدورة الدموية
  • القلب
  • الأوعية الدموية
  • الدم وتجلط الدم
  • ضغط الدم
  • أمراض القلب والأوعية الدموية
  • الوقاية والعلاج من أمراض القلب والأوعية الدموية.

يوجد في كل قسم معلومات واختبار قصير للاختبار الذاتي. يمكن استخدام هذه الأقسام لأنشطة التعلم / الواجبات المنزلية المستقلة. يمكن أن يُطلب من الطلاب المختلفين إكمال مهام محددة للإجابة في الفصل بعد أن عملوا من خلال موقع الويب للواجب المنزلي ، ويمكن أن تشمل المهام ما يلي:

  • ما هي المواد التي ينقلها الدم في جميع أنحاء الجسم.
  • لماذا يجب حمل هذه المواد؟
  • صف دور كل مكون في الدم.
  • قارن وقارن بين هياكل ووظائف الشرايين والأوردة والشعيرات الدموية.
  • اشرح لماذا يكون لدى البشر جهاز دوران مزدوج.
  • صف هيكل القلب.
  • صف تسلسل الأحداث في دورة القلب (نبضات القلب).
  • كيف يتغير الضغط في كل من الحجرتين خلال نبضة قلب واحدة؟
  • وصف تجلط الدم وكيف يساعد ذلك في الوقاية من المرض.
  • اقترح طرقًا يمكن أن يساعد بها الشخص في تقليل مخاطر الإصابة بنوبة قلبية

جهاز القلب والأوعية الدموية * مناسب للتدريس في المنزل *

هذه ورقة ملخص من ثلاث صفحات عن نظام القلب والأوعية الدموية. يوفر المورد تفاصيل الوظائف والآليات الرئيسية المشاركة في نظام القلب والأوعية الدموية. يشرح دور نظام القلب والأوعية الدموية في الاستتباب ويصف تصلب الشرايين ودور الأسبرين في إدارة النوبات القلبية.

هذا ملخص واضح وموجز مع بعض الرسوم التوضيحية الجيدة. على الرغم من أنه مصمم في الأصل للاستخدام مع طلاب ما بعد 16 ، إلا أنه سيكون مفيدًا للطلاب ذوي القدرات العالية.

يمكن للطلاب العمل في أزواج ، وقراءة المقالة ، ثم تحضير 5 أسئلة لتحدي بعضهم البعض. يجب الإجابة على الأسئلة دون الرجوع إلى ورقة الملخص


حول طبيعة "النظم" البيولوجية

"النظام" في علم الأحياء هو أي تجميع مترابط ومتفاعل ومنسق وهرمي للمكونات أو العناصر البيولوجية - وهو تجميع منظم له سلوك محدد. على سبيل المثال ، جسم الفقاريات عبارة عن مجموعة من الأعضاء المتنوعة والمتفاعلة ، من بين مكونات أخرى ، تتصرف من أجل البقاء والتكاثر. تشتمل ميتوكوندريا الخلايا على نظام لتحويل الطاقة الغذائية إلى جزيء للاستخدام العام لتنشيط التفاعلات الكيميائية الحيوية. يتفاعل كل مكون في نظام بيولوجي بطريقة (طرق) معينة مع مكون واحد أو أكثر في النظام - تجميع ديناميكي للمكونات. البروتينات في الخلية هي نتاج الجينات ، ولكنها تتفاعل أيضًا مع الجينات ، مما يؤثر على تعبيرها ، فضلاً عن تفاعلها مع البروتينات الأخرى. يمكن للأنظمة أن تعرض سلوكيات مميزة للنظام ككل (انظر أدناه) ، ولكن لا يشاركها أي من مكوناته (ما يسمى بالسلوكيات الناشئة). فاكهة الشجرة ، على سبيل المثال ، لأن مكوناتها المتفاعلة ديناميكيًا تمكنها من ذلك ، ولكن لا يمكن لمكون واحد من الشجرة.

تتكون الأنظمة الفرعية من أنظمة أصغر (أقل تعقيدًا) مدمجة في نظام أكبر (أكثر تعقيدًا) ، وتشكل على الأقل جزءًا من مكونات أو عناصر النظام الأكبر. ما إذا كان عالم بيولوجيا الأنظمة يتعامل مع مجموعة معينة من المكونات كنظام فرعي أو كنظام يعتمد على "المستوى" الذي تركز عليه انتباهها. إذا ركزت بحثها على مستوى كائن حي فقاري كامل ، على سبيل المثال ، فإنها تتعامل مع أعضائه كنظم فرعية. إذا ركزت بحثها على مستوى القلب ، فإنها تتعامل مع مكونات القلب المتفاعلة كنظام ، بينما تدرك أن القلب يظل جزءًا من نظام أكبر (جهاز الدورة الدموية).

حتى الأنظمة الأكبر ، مثل نظام جسم الفقاريات ، هي مكونات أو عناصر لأنظمة أكبر ، وهي نوع من الفقاريات ، على سبيل المثال ، حيث يتفاعل أفراد من هذا النوع مع بعضهم البعض ، كمكونات ، لتوليد مجموعة من السلوكيات أو الخصائص مميزة للأنواع ولكن ليس لأفرادها. يوضح سلوك القطيع للطيور سلوك الأنواع - تقنيًا سلوك الديمي. لا يستطيع طائر واحد أن يقطف. يتطلب التكاثر بين الأنواع المتكاثرة جنسيًا ظهور سلوك فردين.

عند محاولة فهم الأنظمة البيولوجية ، لا يحتاج علماء بيولوجيا الأنظمة إلى معالجة مكونات أو عناصر نظام (أو نظام فرعي) حصريًا كأشياء أو كيانات منفصلة أو ملموسة (مثل الجزيئات والعضيات والخلايا وما إلى ذلك) ، ولكن يمكنهم أيضًا معاملتها على أنها مفاهيم مجردة للمجموعات التنظيمية أو أنماط نشاط تلك الكيانات (على سبيل المثال ، الشبكات) ، والتي تقبل الدراسة بأدوات بيانية ورياضية وحسابية وإحصائية. وتشمل مفاهيم مثل الدوائر والشبكات والوحدات النمطية. مثل هذه المفاهيم لها طريقة في الظهور بشكل أقل تجريدية أو افتراضية حيث يقوم علماء الأحياء بتعريفها بشكل كامل من حيث الهيكل والتفاعلات الديناميكية المنسقة التي تتنبأ بسلوك الأنظمة منها باستخدام النماذج الكمية وربطها وظيفيًا في الأنظمة الأكبر التي تتضمنها. في الواقع ، لاحظ بروغمان وويسترهوف [16] أن التقدم في البيولوجيا الجزيئية والنمذجة الرياضية كان له ". تحول تركيز البحث من الجزيئات إلى الشبكات."، نقلاً عن مراجعة Barabasi و Otvai [17] التي تؤكد أهمية الشبكات في فهم تنظيم الخلايا.

& # 160 & # 160 & # 160 & # 160 "مجمع" مقابل "معقدة"

يميز علماء بيولوجيا الأنظمة بين المعقد والمعقد. لا يحتاج النظام المعقد إلى وصفه بأنه معقد. قد تحتوي على العديد من الأجزاء ، مترابطة بشكل معقد ، ولكن لا يمكن لأي جزء أن يلعب دورًا حاسمًا في تشغيل النظام ، كل جزء مستقل بشكل أو بآخر. قد يمثل اللغز المركب المكون من 1000 قطعة مشهدًا معقدًا ، لكن القطعة المفقودة بالكاد تؤثر على النتيجة المرئية. ومع ذلك ، فإن الخلية البيولوجية ذات الكروموسوم المفقود تصبح مختلة بشكل خطير. يعبّر جون إتش ميلر ، أستاذ الاقتصاد والعلوم الاجتماعية في جامعة كارنيجي ميلون ، وسكوت إي بيج ، أستاذ النظم المعقدة والعلوم السياسية والاقتصاد في جامعة ميشيغان ، عن الاختلاف على النحو التالي:

ومع ذلك ، نود أن نميز بين العوالم المعقدة والعوالم المعقدة. في عالم معقد ، تحافظ العناصر المختلفة التي يتكون منها النظام على درجة من الاستقلالية عن بعضها البعض. وبالتالي ، فإن إزالة أحد هذه العناصر (مما يقلل من مستوى التعقيد) لا يغير بشكل أساسي سلوك النظام بصرف النظر عن ذلك الذي نتج مباشرة من القطعة التي تمت إزالتها. ينشأ التعقيد عندما تصبح التبعيات بين العناصر مهمة. في مثل هذا النظام ، تؤدي إزالة أحد هذه العناصر إلى تدمير سلوك النظام إلى حد يتجاوز بكثير ما يجسده العنصر المعين الذي تمت إزالته.  [18]

& # 160 & # 160 & # 160 & # 160 الشبكات

الشبكات [19] "إعادة تقديم" أو "تجريد" نظام كتجميع من "العقد" و "التفاعلات" بين العقد (يشار إليها أيضًا باسم "الحواف" أو "الأسهم" أو "الروابط"). في الجملة المنطوقة ، على سبيل المثال ، تشكل الكلمات والعبارات العقد ، وتشكل الروابط بين بناء الجملة (الموضوع إلى المسند ، وحرف الجر إلى الكائن ، وما إلى ذلك) الروابط. تمثل الشبكات الجزيئية في الخلايا وظائف محددة في جزيئات الخلية تشكل العقد ، وتشكل تفاعلاتها مع العقد الأخرى الحواف أو الأسهم. تقبل الشبكات مدخلات من نوع واحد وتعيد مخرجات من نوع مختلف.

يجد المرء شبكات في كل مكان في علم الأحياء ، من مسارات الإشارات داخل الخلايا ، إلى الشبكات داخل الأنواع ، إلى النظم البيئية. يقوم البشر عن عمد ببناء شبكات اجتماعية لأفراد يعملون (إلى حد ما) لغرض مشترك ، مثل الكونجرس الأمريكي ، كما يقومون أيضًا ببناء شبكات من الأجزاء الإلكترونية لإنتاج ، على سبيل المثال ، الهواتف المحمولة وشبكات الجمل والفقرات للتعبير عن الرسائل ، بما في ذلك هذا مقالة - سلعة. ينظر الباحثون إلى شبكة الويب العالمية على أنها شبكة ، ويدرسون خصائصها ودينامياتها. [19] [20]

وفقًا لـ Alon ، "يمكن النظر إلى الخلية على أنها تراكب لثلاثة أنواع على الأقل من الشبكات ، والتي تصف تفاعلات البروتين والبروتين والبروتين والحمض النووي والبروتين المستقلب." [21] يلاحظ ألون أن الشبكات الخلوية ، مثل العديد من الشبكات البشرية ، تُظهر "نمطية" و "متانة" و "عناصر":

  • الوحدات هي شبكات فرعية ذات وظيفة محددة وتتصل بوحدات نمطية أخرى غالبًا عند عقدة إدخال واحدة وعقدة إخراج واحدة. تسهل النمطية التكيف التطوري مع البيئات المتغيرة ، لإنتاج التكيف ، يحتاج التطور إلى التلاعب بعدد قليل من الوحدات بدلاً من النظام بأكمله. يمكن للتطور أحيانًا أن "يستخرج" الوحدات الموجودة للوظائف الجديدة التي تساهم في اللياقة الإنجابية. على سبيل المثال ، يُزعم أن المثانة الهوائية تطورت كتكيف للسيطرة على الطفو الذي تم تحويله لاحقًا كعضو تنفسي في مجموعات مختلفة من الأسماك. [22]
  • المتانة يصف كيف يمكن للشبكة الحفاظ على وظائفها على الرغم من الاضطرابات البيئية التي تؤثر على المكونات. تقلل المتانة أيضًا من نطاق أنواع الشبكات التي يجب على الباحثين وضعها في الاعتبار ، لأن أنواعًا معينة فقط من الشبكات تكون قوية.
  • زخارف الشبكة عرض الاقتصاد في تصميم الشبكة ، حيث يمكن أن يكون للدائرة نفسها العديد من الاستخدامات المختلفة في التنظيم الخلوي ، كما هو الحال في دوائر التنظيم الذاتي وحلقات التغذية الأمامية. تختار الطبيعة الزخارف جزئيًا لقدرتها على جعل الشبكات قوية ، لذلك تستخدم الأنظمة الزخارف التي تعمل جيدًا مرارًا وتكرارًا في العديد من الشبكات المختلفة. [23] في العديد من الشبكات البيولوجية المدروسة جيدًا ، ترتبط وفرة أشكال الشبكة & # 8212 الشبكات الفرعية الصغيرة & # 8212 بدرجة المتانة. [24] الشبكات ، مثل تلك الموجودة في الخلايا وتلك الموجودة في الشبكات العصبية في الدماغ ، [25] تستخدم الزخارف كوحدات بناء أساسية ، مثل الكائنات متعددة الخلايا التي تستخدم الخلايا كوحدات بناء أساسية. تقدم الزخارف لعلماء الأحياء مستوى من بساطة الوظائف البيولوجية لجهودهم في نمذجة ديناميكيات التسلسلات الهرمية المنظمة للشبكات. [23]

يمكن أن تكشف رؤية الخلية كتراكب لشبكات ديناميكية يمكن تحديدها رياضياً (من حيث المبدأ) كيف يمكن لنظام حي أن يوجد رقصة جزيئات غير محتملة ومعقدة وذاتية التنظيم. [26] تقترح رؤية "تراكب الشبكات" أيضًا كيف يمكن لمفهوم الشبكات ذاتية التنظيم أن يمتد إلى جميع المستويات الأعلى من الأنظمة الحية.

تؤدي سلوكيات النظام البيولوجي عادةً وظيفة أو أكثر من الوظائف المستنيرة للتطور (على سبيل المثال ، النمو) ، لذا فإن كشف التاريخ التطوري للشبكات في نظام بيولوجي يساهم بشكل مهم في تفسير ذلك. يتطلب التاريخ التطوري معرفة آليات كليهما توليد و اختيار.

& # 160 & # 160 & # 160 & # 160 أمثلة على النظم البيولوجية

تتضمن أمثلة الأنظمة البيولوجية (الأنظمة الفرعية) ما يلي:

  • المحيط الحيوي
  • النظم البيئية (على سبيل المثال ، غابة)
  • demes (على سبيل المثال ، السكان المحليون من نوع ما)
  • الكائنات الحية (مثل بكتيريا البشر)
  • الأعضاء (على سبيل المثال ، الدماغ البطانة الوعائية)
  • الخلايا (على سبيل المثال ، الخلايا الظهارية)
  • مسارات التمثيل الغذائي (على سبيل المثال ، تحلل السكر)
  • العضيات الخلوية (مثل الميتوكوندريا)
  • الجينوم (على سبيل المثال ، مكمل الحمض النووي بالكامل في الكائن الحي ، مثل "جينوم الفأر")
  • مجمعات الجينات (على سبيل المثال ، الجينات المشاركة في التعبير)
  • الجينات (مثل مخططات البروتين)

الملخص

في سياق ارتفاع معدل وفيات البالغين والتأثير الهائل على العبء الصحي في زامبيا ، تم إجراء تحليل تحلل للوفيات حسب العمر والسبب في الفئة العمرية 15-59 لتحديد المساهمات في الفجوة في متوسط ​​العمر المتوقع عند الولادة بين الذكور والإناث. درست الدراسات السابقة حول التحلل مساهمات مجموعات الدخل ، والعرق ، والاختلافات الإقليمية في الفجوات في متوسط ​​العمر المتوقع ، ولكن ليس في الفئة العمرية لوفيات البالغين 15-59. تركز هذه الدراسات على البلدان المتقدمة وقليل منها على البلدان النامية. تم تطبيق طريقة تحلل Arriaga على تعداد 2010 و 2010-2012 تسجيل حيوي لعينة مع بيانات مسح تشريح الجثة اللفظي (SAVVY) لتحليل مساهمات معدل وفيات البالغين حسب العمر والسبب للفجوة في العمر المتوقع عند الولادة بين الذكور والإناث. أظهر تحليل التحلل أن معدل الوفيات بين الذكور كان أعلى من الإناث ويتركز في الفئات العمرية 20-49. ساهمت وفيات البالغين المرتبطة بالعمر والسبب مساهمة إيجابية ، 50٪ من السنوات في الفجوة في متوسط ​​العمر المتوقع عند الولادة بين الذكور والإناث. الأسباب الرئيسية للوفيات المحددة السبب في الفجوة في متوسط ​​العمر المتوقع كانت الأمراض المعدية والطفيلية (1.17 سنة ، 26.3٪) ، الحوادث والإصابات (0.54 سنة ، 12.2٪) ، الانتحار والعنف (0.30 سنة ، 6.8٪). وتعوض وفيات الإناث بفيروس نقص المناعة البشرية معدل وفيات الذكور. ساهمت وفيات الأورام بين الإناث بشكل سلبي في الفجوة في العمر المتوقع (-0.22 سنة ، -5.4٪). تعتبر الحوادث والإصابات والانتحار والعنف من الأسباب الرئيسية الناشئة للوفاة في الفئة العمرية 20-49 في زامبيا والتي يجب أن تستهدفها السياسات والبرامج الصحية.


40.0: مقدمة لجهاز الدورة الدموية - علم الأحياء

الدراسات المتوفرة في الأدبيات حول مستويات السيلينيوم في مرض الزهايمر ومرض # x27s (AD) غير متسقة مع بعض الدراسات التي أبلغت عن انخفاضها في الدورة الدموية ، بينما أبلغ البعض الآخر عن زيادة أو عدم تغيير مقارنة بالضوابط.

كان الهدف من هذه الدراسة هو إجراء تحليل تلوي للدورة الدموية (البلازما / المصل والدم) ، كريات الدم الحمراء والسائل النخاعي (CSF) مستويات السيلينيوم في AD مقارنة الضوابط. أجرينا أيضًا تحليلًا تلويًا لمعاملات الارتباط (ص) لإثبات الارتباطات بين السيلينيوم والجلوتاثيون بيروكسيديز (GPx) في مرضى الزهايمر.

أساليب

تم البحث في جميع قواعد البيانات الرئيسية للدراسات المؤهلة. قمنا بتضمين 12 حالة وشواهد / دراسات قائمة على الملاحظة أبلغت عن تركيزات السيلينيوم في الزهايمر والضوابط. حجم التأثير الكلي المجمّع كفرق متوسط ​​موحد (SMD) ومجمع صتم إنشاء القيم باستخدام برنامج Review Manager 5.3 و MedCalc 15.8.

نتائج

أشار التحليل التلوي للتأثيرات العشوائية إلى انخفاض في مستويات السيلينيوم في الدورة الدموية (SMD = −0.44) ، كرات الدم الحمراء (SMD = −0.52) و CSF (SMD = −0.14) في مرضى الزهايمر مقارنة بالضوابط. أظهر التحليل التلوي الطبقي أن مستويات السيلينيوم انخفضت في كلتا المجموعتين الفرعيتين مع (SMD = −0.55) وبدون (SMD = 0.37) المطابقة العمرية بين AD والضوابط. أظهرت نتائجنا أيضًا ارتباطًا مباشرًا بين انخفاض مستويات السيلينيوم و GPx في ميلادي.

استنتاج

يشير هذا التحليل التلوي إلى أن تركيز السيلينيوم في الدورة الدموية أقل بشكل ملحوظ لدى مرضى الزهايمر مقارنة بعناصر التحكم وأن هذا الانخفاض في السيلينيوم يرتبط ارتباطًا مباشرًا بإنزيم مهم مضاد للأكسدة ، GPx ، في ميلادي.


بروتين السنبلة القاتل ، خذ اثنين

منذ حوالي ثلاثة أسابيع ، بدأت مضادات الفاكسة في الإشارة إلى دراسة أجراها معهد Salk على أنها أكثر & # 8220proof & # 8221 أن بروتين سبايك المستخدم في لقاحات COVID-19 سام وقاتل. على سبيل المثال ، انظر إلى Alex Berenson ، & # 8220pandemic’s wrong man & # 8220 ، وهو يصرخ حول الدراسة:

مع استمرار التدخين ، فإن هذه الدراسة عالية الجودة. أظهرUCSanDiego والباحثون الصينيون أن # SARSCoV2 spike protein & # 8211 هو اللقاح الذي يجعلك تنتجه & # 8211 يمكن أن يتسبب في حد ذاته في أضرار جسيمة لجدران الأوعية الدموية. pic.twitter.com/Fk5DNZugzH

& [مدش] أليكس بيرينسون (AlexBerenson) 2 مايو 2021

لقد استمتعت عندما رأيت هذه التغريدات لرؤية بيرينسون يستخدم مصطلحًا مثل & # 8220off-target effects & # 8221 كما لو كان يعرف ما يعنيه بالفعل.

اتضح أن هذه الدراسة على خادم ما قبل الطباعة قد تم نشرها في Circulation Research. كما اتضح - مفاجأة! مفاجأة! - بالتأكيد لن أكون & # 8220 تدخين البندقية & # 8221 دليلاً على ادعاءات بيرينسون. على عكس حالة العديد من الأوراق التي اختارها مضادات الفكس لدعم مزاعمهم ، فليس الأمر أن الورقة مروعة أيضًا. ليست كذلك. إنها لائقة جدًا ، في الواقع ، على الأقل كدراسة أولية قائمة على الملاحظة. الأمر الأكثر إمتاعًا هو أن المؤلفين يصفون فيه صراحةً كيف أن عملهم يوضح في الواقع سبب فعالية اللقاحات التي تستخدم بروتين سبايك كمستضد ، كما أن البيان الصحفي الصادر عن معهد سالك يتضمن إخلاءًا من أن البروتينات الشائكة المصنوعة في الخلايا بواسطة فيروس السارس. 2 & # 8220 تتصرف بشكل مختلف تمامًا عن تلك المشفرة بأمان بواسطة اللقاحات & # 8221.

& # 8217s ننظر إلى الورقة نفسها. أول ما سيلاحظه أولئك الذين لديهم إمكانية الوصول إلى الورقة هو مدى قصرها: ثلاث صفحات ، شكل واحد. هذا & # 8217s لأنه & # 8217s ليس ورقة بحثية كاملة ، بل رسالة بحثية. نتيجة لذلك ، & # 8217s لا يوجد قسم طرق تفصيلي ، والنتائج موصوفة بإيجاز شديد (بإيجاز شديد ، تروق لي). لأكون صريحًا ، بالنسبة لبعض التجارب ، نظرًا لقصر الورقة ، واجهت بعض الصعوبة في التفكير فيما فعله المحققون بالضبط. ومع ذلك ، سأبذل قصارى جهدي في محاولة التوضيح.

باختصار ، استخدم الباحثون & # 8220pseudovirus & # 8221 الذي كان محاطًا بـ & # 8220crown & # 8221 من بروتين سبايك ، مثل فيروس كورونا ، لكنه لم يحتوي على فيروس حقيقي ، أطلق عليه المؤلفون اسم Pseu-Spike. ما هو الفيروس الكاذب؟ سؤال معقول. باختصار ، الفيروس الكاذب هو بناء يحتوي على البروتينات الخارجية للفيروس المعني. توجد الآن مجموعة متنوعة من الفيروسات الكاذبة ، كما هو موضح في هذا المقال في The Scientist:

من بين هؤلاء ، تحول الباحثون إلى نماذج من العوامل الممرضة مثل الفيروسات الكاذبة والفيروسات الكيميرية التي يمكن دراستها بأمان في المختبرات بمستوى أقل من السلامة الحيوية (BSL) مما هو مطلوب لدراسة نسخة النوع البري ، في محاولة لتوسيع دراسة فيروس كورونا الجديد. . لا تتكاثر الفيروسات الكاذبة ، مما يجعلها غير ضارة ، ولكن من خلال استبدال بروتينات غلافها السطحي ببروتينات SARS-CoV-2 ، يمكن للباحثين استخلاص رؤى حول الطرق التي يصيب بها العامل الممرض الخلايا.

تم تطوير الفيروسات الكاذبة لأول مرة في الستينيات ، بعد أن بدأ العلماء في دراسة فيروس التهاب الفم الحويصلي (VSV) المعزول من الماشية. بالإضافة إلى التكاثر بشكل جيد في المزرعة ، علموا لاحقًا أن بروتين سطحه ، VSV-G ، يسهل الدخول إلى جميع الخلايا حقيقية النواة ، مما يجعل الفيروس ناقلًا مفيدًا ليس فقط باعتباره فيروسًا كاذبًا ولكن أيضًا كوسيلة لنقل الحمض النووي إلى الخلايا للأغراض العلاجية . تم تطوير أول لقاح للإيبولا باستخدام منصة VSV ، وفي الآونة الأخيرة ، تم تصميم الفيروس للبحث عن الخلايا السرطانية وتدميرها.

منذ ذلك الحين ، حلت المنصات القائمة على فيروس نقص المناعة البشرية ، والتي ظهرت في الثمانينيات ، محل VSV باعتباره النموذج الأكثر شيوعًا لتطوير كل من الفيروسات الزائفة والخيمرية. على عكس جينوم الحمض النووي الريبي ذي الشريطة السلبية لـ VSV والذي يجب نسخه مرة واحدة داخل الخلية ، يمكن لجينوم الحمض النووي الريبي إيجابي الشريط لفيروس نقص المناعة البشرية أن يبدأ فورًا في الترجمة ، مما يجعل إنتاج الفيروسات الكاذبة القائمة على فيروس نقص المناعة البشرية أسرع. تم الآن استخدام فيروسات النماذج المعتمدة على فيروس نقص المناعة البشرية في العديد من التطبيقات نفسها مثل VSV ، مع قيام العلماء بتطبيقها على دراسة الأمراض مثل الإيدز ، والسارس ، ومتلازمة الشرق الأوسط التنفسية ، والإنفلونزا.

أيضًا ، مقارنة بالفيروس الطبيعي ، يمكن للفيروس الكاذب أن يصيب الخلايا فقط في جولة واحدة ، وله نطاق مضيف واسع ، ومعيار عالٍ ، ولا يتم تعطيله بسهولة عن طريق مكمل المصل.

لسوء الحظ ، لم يتضح من الورقة البحثية أي من هذه المنصات تم استخدامها لإنتاج الفيروس الكاذب في التجارب أو كيف تم تطوير وإنتاج هذا الفيروس الكاذب. هذا هو نوع المعلومات التي ستصفها ورقة بحثية كاملة في قسم الأساليب وهي معلومات مهمة لتحديد ما إذا كان الفيروس الكاذب المستخدم نموذجًا جيدًا أم لا. في مشكلة أخرى مع هذه الورقة ، لم يصف المؤلفون أيضًا & # 8220mock virus & # 8221 الذي استخدموه كعنصر تحكم أو كيف تم إنشاؤه. نتيجة لذلك ، أجد صعوبة كبيرة في تفسير نتائجهم. في الإنصاف ، قد يكون بعض هذا الالتباس لأنني لست على دراية كبيرة به هذه نظام معين وليس لديه خلفية المعرفة حول المنهجية التي يفترض المؤلفون بوضوح أن القارئ يمتلكها. من ناحية أخرى ، في ورقة بحثية نُشرت في مجلة مثل Circulation Research ، وهي ليس مجلة علم الفيروسات ، وبالنظر بشكل خاص إلى أن هذه الورقة من المحتمل أن تصدر الأخبار ويتم إساءة استخدامها من قبل مضادات الفيروسات بعد إصدارها ، تفاصيل توضيحية تسمح للعلماء من المجالات الأخرى بمعرفة البيولوجيا الجزيئية (لكنهم ليسوا خبراء في هذا المجال ) لفهم ما تم القيام به أمر بالغ الأهمية. رسالة البحث لا تحقق هذا.

بصرف النظر عن اهتماماتي ، دعونا نلقي نظرة على التجارب. أخذ المؤلفون الفيروس الكاذب أو الفيروس الوهمي وغرسوه في القصبة الهوائية للهامستر السوري ، ثلاثة حيوانات لكل مجموعة تجريبية. لفت انتباهي جانب آخر من هذه الدراسة ، وهو كمية الفيروس المستخدمة ، 5 × 10 8 pfu. بالنسبة لأولئك منكم الذين لا يعرفون ماذا تعني & # 8220pfu & # 8221 ، فهي تعني & # 8220 وحدات تشكيل البلاك. & # 8221 بشكل أساسي هي مقياس لعدد جزيئات الفيروسات القابلة للحياة وجزيئات الفيروسات التي يمكن أن تصيب الخلايا وتسبب لوحة على طبقة متكدسة من الخلايا. هذا & # 8217s نصف مليار جسيم ، يمثل تحديًا فيروسيًا أكبر بكثير من مقدار إطلاق الفيروس لأي عدوى & # 8220natural & # 8221 بواسطة SARs-CoV-2.

باستخدام ما هو نظام اصطناعي للغاية ، قارن المؤلفون مستويات قائمة كاملة من علامات البروتين المتعلقة بإشارات الخلية والإجهاد التأكسدي في الهامستر الذي تمت معالجته بطريقة وهمية و Pseu-Spike ، بالإضافة إلى أنسجة الرئتين. لقد ربحت & # 8217t في التفاصيل حول جميع العلامات التي تم فحصها ، لكنني سأعود إلى الوراء لأخذ نظرة أطول لأنه ليس من المهم أن يفهم الشخص العادي كل فسفرة هذا البروتين أو انتشار هذا البروتين الذي تم قياسه. (من السهل أيضًا أن تضيع في أعشاب دراسة مثل هذه.) كما ذكر ، وجد المؤلفون علامات التهاب في الحويصلات الهوائية (الأكياس الهوائية) للرئتين المعالجة بـ Pseu-Spike ، بما في ذلك الجدران السميكة والخلايا الالتهابية . قاموا بقياس مستويات البروتينات المختلفة التي اعتبروها ذات صلة:

AMPK (بروتين كيناز AMP المنشط) فسفوريلات ACE2 Ser-680 ، MDM2 (دقيقة مزدوجة من الفئران 2) تفرز ACE2 Lys-788 ، والتداخل بين AMPK و MDM2 يحدد مستوى ACE2. AMPK) ، pACE2 (phospho-ACE2) ، و ACE2 انخفضت لكن تلك الخاصة بـ MDM2 زادت (الشكل [B] ، i). علاوة على ذلك ، فإن الفسفرة التكميلية المتزايدة والمنخفضة لـ eNOS (البطانية NO synthase) Thr-494 و Ser-1176 أشارت إلى ضعف نشاط eNOS. تم إعادة تلخيص هذه التغييرات في تعبير pACE2 و ACE2 و MDM2 ونشاط AMPK في البطانة من خلال التجارب المختبرية باستخدام ECs الشريانية الرئوية المصابة بـ Pseu-Spike والتي تم إنقاذها عن طريق العلاج باستخدام N-acetyl-L-cysteine ​​، وهو مثبط لأنواع الأكسجين التفاعلي ( الشكل [ب] ، الثاني).

الترجمة: مقارنة بالفيروس الوهمي ، تغيرت الإشارة Pseu-Spike بسبب مستقبلات ACE2 ، وهذا ليس مفاجئًا نظرًا لأنه من المعروف منذ عام الآن أن البروتين المرتفع يلتصق بمستقبلات ACE2 من أجل الحصول على SARS-CoV-2 في الخلية. نتيجة لذلك ، كان هناك مستوى أقل من ACE2 في أنسجة رئة الهامستر التي عولجت بـ Pseu-Spike ، على الرغم من النظر إلى البقع الغربية في الشكل 1 ب ، فأنا لست معجبًا بشكل خاص بحجم الانخفاض في مستوى البروتين.

لوحظ أيضًا في رئة الهامستر المعالجة بـ Pseu-Spike انخفاض نشاط eNOS ، وهو إنزيم يولد أكسيد النيتريك ، بالإضافة إلى تلف الميتوكوندريا ، & # 8220power plants & # 8221 من الخلية. أجرى المؤلفون أيضًا التجارب نفسها في زراعة الخلايا وحدها باستخدام الخلايا البطانية الوعائية الرئوية (الخلايا التي تحاذي داخل الشرايين في الرئة) ، وأفادوا أنهم أعادوا تلخيص نتائجهم ، على الرغم من أنهم استخدموا بروتين سبايك بتركيز عالٍ إلى حد ما (4). ميكروغرام / مل). They also tested whether similar changes occurred in vascular endothelial cells genetically engineered to make a more stable and less stable version of ACE2. They did, although this is only suggestive, not slam dunk evidence, that it is the spike protein-induced degradation of ACE2 that results in these intracellular changes. The authors also reported that in pulmonary arteries isolated from the hamsters vasodilation induced by a drug called nitroprusside was not affected by Pseu-Spike, but the vasodilation caused by acetylcholine was impaired. Nitroprusside works by breaking down in the presence of oxyhemoglobin to produce, among other things, nitric oxide, while acetylcholine binds to specific protein receptors on the cell surface.

To be honest, I’ve never been a fan of papers this short (e.g., some Nature or Science papers, which can be even shorter than this) because I can never quite figure out what the authors did this is one of the rare cases of a paper that to me screams out for an online Supplemental Data and Supplemental Figures section, and I say this as someone who generally detests the trend in scientific publications to dump all sorts of data into supplemental sections.

Let’s, for the sake of argument, take the results at face value and assume that this study shows what the authors say it shows, namely that spike protein damages endothelium, “manifested by impaired mitochondrial function and eNOS activity”. and can cause oxidative stress that destabilizes the ACE2 receptor, leading to lower levels of the receptor. The authors themselves note that by decreasing the level of ACE2, spike protein could actually decrease the infectivity of SARs-CoV-2, given that the coronavirus needs to bind to ACE2 to get into cells, while speculating that the dysfunction of endothelial cells could result in endotheliitis, or inflammation of the endothelium that more than makes up for the decreased infectivity.

But here’s the kicker, taken right from the final paragraph of the paper:

Collectively, our results suggest that the S protein-exerted EC damage overrides the decreased virus infectivity. This conclusion suggests that vaccination-generated antibody and/or exogenous antibody against S protein not only protects the host from SARS-CoV-2 infectivity but also inhibits S protein imposed endothelial injury.

In other words, the vaccine could be protective not just against infection by SARS-CoV-2 but also against endothelial injury from the spike protein.

I just want to reiterate again that this is a contrived system. It’s far from a worthless system, as pseudovirus systems have value in studying the role of spike protein in the pathogenesis of COVID-19. However, given the crapton of pseudovirus used in this hamster model, I really question any relevance of this system to vaccine safety issues with respect to mRNA- or adenovirus-based vaccines that produce the spike protein as an antigen. لماذا ا؟ The mRNA or adenovirus from the vaccines does not distribute extensively given that it’s an intramuscular injection, and the spike protein is highly unlikely to attain concentrations in the circulation anywhere near the high levels produced by the model used in these experiments. Moreover, the spike protein from the vaccine is not attached in a crown-like array on a virus particle (or pseudovirus particle), but rather exists as naked single protein molecules, and, as has been described before, it’s unclear that in this form spike protein, compared to the “crown of spikes” that gives coronaviruses their name, is anywhere near as effective at causing these downstream effects in cells. Add to that the fact that mRNA, even the modified mRNA in the vaccine, doesn’t hang around very long and therefore doesn’t generate spike protein for very long. (Doubters should consider this: Why do the mRNA vaccines both require a second dose 3-4 weeks after the first dose if, as many antivaxxers claim, the vaccines crank out spike protein indefinitely?)

Indeed, one of the authors pointed out this very issue and took antivaxxers to task for misusing their study:

i’m going to give a full response asap. but quickly for the record:
1) the (relatively) small amount of spike protein produced by the mRNA vaccine would not be nearly enough to do any damage
2) i happily got the mRNA vaccine, FWIW
3) i encourage everyone to get it

&mdash Uri Manor (@manorlaboratory) May 2, 2021

very important: while the mRNA codes for spike protein, the transfected cells degrade it and only present small chunks via MHC-I on their surfaces. the amount of full length spike protein entering circulation must be *infinitesimal*. this video explains: https://t.co/H7NyBHoVtD

&mdash Uri Manor (@manorlaboratory) May 2, 2021

a couple prelim responses to anti-vaxxers misrepresenting these findings (here: https://t.co/qMhHyNyRR1). tldr: mRNA vaccine is waaaaay safer than COVID19 and everyone should get it – I did and everyone in my family did as well! Our paper just shows this disease really sucks. https://t.co/1t6SuUXZ5B

&mdash Uri Manor (@manorlaboratory) May 2, 2021

Since I first discovered this study, it’s just amused me how obvious it is that the antivaxxers citing this study have obviously not actually read the study itself, nor have they considered the background science and knowledge behind the study. They’ve just read the press release. What do you expect, though? They’re antivaxxers. This study by Uri Manor’s laboratory is interesting and potentially important because it begins to elucidate the role of the spike protein itself in the pathophysiology of SARS-CoV-2 infection and how the spike protein alone can cause damage, but it does not in any way suggest that spike protein made by a COVID-19 vaccine is in any way toxic at the concentrations it’s produced, much less that it’s in any way “shed” or that the “shed” spike protein can cause disease or miscarriages in the unvaccinated who encounter the vaccinated.

Which brings me to the last of the three studies, which was published late last week.


الملخص

خلفية

Previously, Kuakini Honolulu Heart Program researchers reported that occupational exposure to pesticides was significantly associated with total mortality. The current study examines occupational exposure to pesticides in relation to incident cardiovascular disease, defined as coronary heart disease or cerebrovascular accident.

Methods and Results

With the Occupational Safety Health Administration exposure scale used as an estimate of exposure, statistical analyses were performed on a cohort of 7557 Japanese‐American men from the Kuakini Honolulu Heart Program. Hazard ratios for cardiovascular disease incidence were calculated for various levels of pesticide exposure using Cox proportional hazards models. In the first 10 years of follow‐up, a positive association was observed between age‐adjusted cardiovascular disease incidence and high levels of pesticide exposure (hazard ratio=1.46, 95% CI =1.10‐1.95, ص=0.009). This relationship remained significant after adjustment for other cardiovascular disease risk factors (hazard ratio=1.42, 95% CI =1.05‐1.92, ص=0.021). No significant association for coronary heart disease or cerebrovascular accident incidence with pesticide exposure was observed when examined separately, possibly due to a smaller number of events.

الاستنتاجات

These findings suggest that occupational exposure to pesticides may play a role in the development of cardiovascular diseases. The results are novel, as the association between occupational exposure to pesticides and cardiovascular disease incidence has not been examined previously in this unique cohort.

Clinical Perspective

What Is New?

This is the longest longitudinal study of chronic occupational pesticide exposure and its association with cardiovascular diseases, taking into account epidemiologic risk factors for cardiovascular diseases.

High level of occupational pesticide exposure is associated with 10‐year incidence of cardiovascular diseases.

What Are the Clinical Implications?

Health care providers need to be aware of pesticide exposure occupational health risks, especially in the agricultural population.

Long‐ and short‐term chemical exposures, especially to pesticides, need to be documented in individual medical records.

Farm and agricultural workers need to wear personal protective equipment and have their health monitored for cardiovascular disease outcomes.

مقدمة

According to the World Health Organization, cardiovascular diseases (CVD) were the number 1 cause of death worldwide and accounted for 31% of all deaths annually. 1 Although there are many contributing causes to heart disease, pesticide exposure is associated with increased mortality and may exert some of its effects via the cardiovascular system. 2

Pesticides have been shown to be associated with CVD in other studies, especially in subjects wearing little or no proper personal protective equipment. For example, factory workers involved with phenoxy herbicides and chlorophenol production were found to have an increased incidence of circulatory diseases, including ischemic heart disease and diabetes mellitus. 3

Agrochemical products are associated with development of myocardial infarction, congestive heart failure, stroke, arrhythmia, and sudden death. 2 A study of chlorophenoxy and phenoxy pesticide manufacturing workers found that hypertension was associated with a positive family history but not occupational exposure. 4

According to the Hawaii Department of Agriculture in 1969, common pesticides in Hawaii consisted of several classes of organophosphates, organochlorines, insecticides, fumigants, and herbicides. 5 Although pesticides were used as chemical warfare agents during World War I and World War II, they were not used commercially until 1945. 6 Most of these chemicals have since been banned, such as chlordane, DDT, dieldrin, heptachlor, hexachlorobenzene, and toxaphene, as they are persistent organic pollutants. Pesticides, depending on their solubility, undergo degradation into different metabolites but may persist for decades. 7 The jobs that have been associated with pesticide exposure are either agricultural or industrial. These jobs include pesticide applicators, craftsmen, landscapers, forestry workers, factory workers, pesticide manufacturing workers, aircraft mechanics, jet fuel refinery workers, and agricultural workers.

In the Kuakini Honolulu Heart Program (HHP) longitudinal cohort, there have been multiple studies of occupational exposures and association with various diseases such as cancer 8 , 9 and Parkinson disease 5 however, CVD incidence in association with pesticide exposure has not been evaluated previously. One particularly interesting study was the assessment of occupational exposure to chemicals (pesticides, metals, and solvents) in relation to total mortality from circulatory diseases, respiratory diseases, and cancer by Charles et al. 9 The causes of death in this cohort were 28.3% from circulatory disease, 32.4% from cancer, 8% from respiratory disease, 13.1% from a combination of diabetes mellitus, digestive disorders, and other diseases, 3.9% from accidental deaths, and 14.4% from undetermined causes. 9 Death from respiratory diseases and all types of cancer were associated with all 3 occupational chemical types, whereas deaths from circulatory diseases were only associated with solvents and pesticides. The mortality analyses were broken down into 5‐year intervals. The 15‐year lag time was found to be the most relevant in relation to circulatory disease mortality from exposure to solvents and pesticides.

Most previous studies examining occupational chemical exposure and cerebrovascular accident (CVA), coronary heart disease (CHD), and CVD have looked at CVD mortality only. 9 , 10 The purpose of this analysis is to determine if there is an association between occupational exposure to pesticides and the incidence of CVD, CHD, and CVA. Our hypothesis is that occupational exposure to pesticides is a risk factor for incident CVD, CHD, and CVA. However, the mechanisms and biochemical pathways by which pesticides cause the development of these circulatory diseases are not yet fully understood.

المواد والأساليب

Because of the sensitive nature of the data collected for this study, Health Insurance Portability and Accountability Act (HIPAA) regulations, and institutional review board approval, requests for limited access of the Kaukini Honolulu Heart Program data set may be possible for purposes of reproducing the results or replicating the procedures, with special requirements to address these confidentiality issues.

Study Design and Population

The Kuakini HHP was originally established in 1965 to study CVD in a cohort of middle‐aged Japanese‐American men living on the island of Oahu, Hawaii. The Kuakini HHP enrolled 8006 participants out of 11 000 possible candidates from a listing of World War II Selective Service records. 11 Participants were born between 1900 and 1919 either in Japan or Hawaii. Therefore, at the beginning of this study, the population consisted of either Japanese immigrants or second‐generation Japanese‐American men between the ages of 45 and 68 years. 5 , 9 , 10 , 12

Occupational data were collected by self‐report at the baseline exam (1965‐1968) and were available for 7994 individuals. Occupations were categorized according to the US Bureau of the Census definitions. This cohort has undergone multiple examinations and had surveillance for all mortality and some morbidity outcomes. Data on incident CVD were available through December 1999, for up to 34 years of follow‐up. All prevalent cases of CVD (CHD or CVA) at baseline were excluded, leaving an analytic sample of 7557 participants. The Institutional Review Board of Kuakini Medical Center approved this study, and participants or proxy informants gave written informed consent at each examination. These analyses were also approved by the Institutional Review Board of the University of Hawaii at Manoa (CHS# 23491).

Predictor Variables: Occupational Exposure

The Occupational Safety and Health Administration scale was created and coded by industrial hygienists at the National Institute of Occupational Safety and Health for permissible exposure limits in relation to chemical exposures and duration of primary and current jobs. The Occupational Safety and Health Administration scale was used to assess intensity level of exposure for each occupation reported in the Kuakini HHP cohort and is the same scale used in previous studies of this cohort. 5 , 8 , 9 , 13 Permissible exposure limits determine the maximum amount of chemical exposure a person can be exposed to over a time‐weighted average. The time‐weighted average is the average amount of exposure over a specific period, usually an 8‐hour workday or a 40‐hour work week. 13 Intensity scores for metals, pesticides, and solvents served as independent variables based on industry and agricultural occupational exposure variables and time variables (years worked and an individual's age during that job) and were used to measure total occupational chemical exposure. 13 Four categories were defined: no exposure (0), low exposure (1), medium exposure (2), and high exposure (3). According to Kashon and Burchfiel, 3 parameters were taken into account in identifying exposure to pesticides, metals, and solvents these were (1) if exposure of any kind occurred, (2) an estimate of the magnitude/duration of the exposure, and (3) the particular timing of the exposure. 13 Details about how the Occupational Safety and Health Administration scale was created have been previously described. 13

Outcome Variables: Incident CVD, CHD, and CVA

Longitudinal follow‐up for CHD and CVA incidence was based on a hospital surveillance system, review of death records, periodic examinations, and an autopsy study. Details of the surveillance methods have been described elsewhere. 14 The follow‐up for this report includes incident cases of CHD, CVA, and CVD (defined as either CHD or CVA), after the baseline examination (1965‐1968), through 1999, or a total follow‐up of up to 34 years.

Covariates

The risk factors included age (in years), systolic blood pressure (SBP), diastolic blood pressure (DBP), smoking, total cholesterol (mg/dL), triglycerides (mg/dL), physical activity, alcohol intake (oz/mo), glucose (mg/dL), body mass index, and education (percentage who graduated from high school). These covariates were measured at examinations during different phases of the study, as reported by Charles et al. Level of education, smoking, and alcohol consumption were self‐reported. One of the main goals of the Kuakini HHP was to study risk factors for the development of CVD. Methods for the baseline examinations have been reported elsewhere. 15

أساليب إحصائية

The mean values and standard deviations of the covariates at baseline were compared according to disease status, that is, those who developed incident CVD and those who did not, using general linear models. Baseline covariates were also compared according to levels of exposure to pesticides (no exposure, low to moderate exposure, and high exposure) using general linear models. Rates of cardiovascular disease incidence were calculated per 1000 person‐years, for the first 10 years of follow‐up separately, and for the overall 34‐year follow‐up period, first without adjustment and then after adjustment for age.

Cox proportional hazard models were used to calculate hazard ratios for CVD incidence in the high‐exposure and low‐ and moderate‐exposure pesticide groups, using the no‐exposure group as reference and adjusting for baseline risk factors. Adjustments for risk factors were evaluated in various models. For example, SBP and body mass index were removed from the model to determine whether there were any effects mediated by these known risk factors. SBP (rather than SBP and DBP) was included as a covariate in the Cox models (to avoid problems with colinearity because SBP and DBP are often associated). All statistical analyses were conducted using SAS version 9.4 (SAS Institute Inc, Cary, NC).

نتائج

Table 1 compares baseline CVD risk factors in participants who developed incident CVD over the follow‐up period with those who remained free of CVD. Those who developed incident CVD were significantly older (ص=0.0038), and had higher levels of body mass index (ص<0.0001), SBP (ص<0.0001), DBP (ص<0.0001), total cholesterol (ص<0.0001), triglycerides (ص<0.0001), nonfasting glucose (ص<0.0001), and smoking pack‐years (ص=0.0269). Those who developed incident CVD had significantly lower alcohol consumption (ص=0.0004). There were no significant associations with the physical activity index (ص=0.1389) or education (ص=0.422).

Table 1. Baseline Cardiovascular Disease Risk Factors by Disease Status (Incident CVD), Kuakini Honolulu Heart Program

Values are means±SD. CVD indicates cardiovascular disease.

Table 2 compares baseline CVD risk factors in those with no exposure, low to moderate exposure, and high exposure to pesticides. Occupational exposure to pesticides at baseline was significantly associated with older age (ص for trend<0.0001), higher physical activity index (ص for trend<0.0001), and lower nonfasting triglycerides (ص for trend 0.0063). There were significant inverse associations with alcohol intake (ص for trend=0.0002) and education (ص for trend<0.0001). Associations between pesticide groups and DBP were mixed, without a clear trend. No significant associations were observed for body mass index (ص for trend=0.1717), SBP (ص for trend=0.8243), total cholesterol (ص for trend=0.5799), nonfasting glucose (ص for trend=0.6308), or pack‐years smoking (ص for trend=0.0962).

Table 2. Baseline CVD Risk Factors by Levels of Pesticide Exposure, Kuakini Honolulu Heart Program

CVD indicates cardiovascular disease.

Table 3 displays unadjusted and age‐adjusted incidence rates of CVD per 1000 person‐years follow‐up by levels of pesticide exposure (none, low‐moderate, and high), stratified for the first 10 years of follow‐up, and for the total follow‐up period of 34 years. The number of subjects in each group is shown. The highest CVD incidence rates observed during the 10‐ and 34‐year follow‐up periods were in the group with highest exposure to pesticides. It was interesting to note that there appeared to be a lower risk of incident CVD among those with low to moderate levels of exposure, compared to those with no exposure, but this protective effect was not statistically significant.

Table 3. Incidence Rates of Cardiovascular Disease by Pesticide Groups, Kuakini Honolulu Heart Program

Incidence rates per 1000 person‐y. CVD indicates cardiovascular disease.

Table 4 displays the Cox regression models for 10‐year CVD incidence, comparing those with high and low‐moderate levels of exposure to pesticides with those with no exposure (reference group). There was no significant increase in incident CVD in the low‐ to moderate‐exposure group. High levels of pesticide exposure were found to be significantly associated with incident CVD in all models except for the model adjusted only for age.

Table 4. Hazard Ratios From Cox Proportional Hazards Models and 95% CI for the First 10‐Year Follow‐Up Period, Kuakini Honolulu Heart Program

Risk factors include age, body mass index (BMI), systolic blood pressure (SBP), total cholesterol, nonfasting triglycerides, nonfasting glucose, physical activity index, pack‐years smoking, alcohol intake, percentage with high school education.

In addition, we also explored possible interaction effects between each of the variables in the Cox models, including CVD risk factor levels with pesticide levels. We did not find significant interaction effects (data not shown). Also, there were no significant associations for pesticide exposure with incident CVD over 34 years of follow‐up (data not shown).

Figure 1 is a forest plot of the data from Table 4 to display the results in a more visual way.

شكل 1. Cardiovascular disease hazard ratios from Cox proportional hazards models for the first 10 years of follow‐up and 95% CIs, Kuakini Honolulu Heart Program. Risk factors include age, body mass index ( BMI ), systolic blood pressure ( SBP ), total cholesterol, nonfasting triglycerides, nonfasting glucose, physical activity index, pack‐years smoking, alcohol intake, and percentage with high school education. Yellow squares represent hazard ratios with 95% CIs for low to moderate pesticide exposure. Green triangles represent hazard ratios with 95% CIs for high pesticide exposure.

Figure 2 shows Kaplan‐Meier curves for survival free of incident CVD over the follow‐up period of 34 years by the 3 pesticide exposure groups. In the first 10 years of follow‐up, the group with high exposure to pesticides had the highest incidence of cardiovascular diseases, followed by those with no exposure to pesticides (largest group), and then by the group with low‐moderate exposure. It appears that differentiation between the exposure groups was greatest at 10 years of follow‐up.

الشكل 2. Kaplan‐Meier curves for survival free of incident cardiovascular disease for 3 pesticide‐exposure groups, Kuakini Honolulu Heart Program. X‐axis is exposure time (years). Y‐axis is survival free of incident cardiovascular disease.

It is important to note that we also separately examined the outcomes of incident CHD and CVA and did not find significant associations, probably due to the smaller number of outcomes with inadequate power to detect differences (data not shown).

مناقشة

In the current study a high level of pesticide exposure in the first 10 years of follow‐up was found to be significantly associated with CVD incidence after adjustment for all relevant risk factors. In this comprehensive investigation we did not find any association in follow‐up periods >10 years and up to 34 years after exposure. A possible explanation for this observation is that other risk factors associated with aging may mask the effects of toxic pesticide exposure later in life. A study of pesticide factory workers and sprayers of TCDD (tetrachlorodibenzo‐p‐dioxin) reported that the highest susceptibility for developing circulatory diseases occurs 10 to 19 years after exposure to pesticides. 3 According to Charles et al, the greatest correlation with chemical exposure (pesticides, metals, and solvents) and total mortality was found 15 years before death in the Kuakini HHP cohort. The Charles et al 9 study focused on all‐cause and cause‐specific mortality and did not explore CVD incidence.

The current study found that those in the high‐pesticide‐exposure group had a higher physical activity index than the other groups. This would be consistent with participants in this study, especially those in manual labor jobs, exhibiting a healthy worker effect due to higher levels of physical activity, which may lower the incidence of CVD overall, and this could have attenuated the effect of pesticides on CVD incidence.

We also found that CVD incidence was not associated with low to moderate levels of exposure to pesticides in unadjusted and adjusted models. In fact, our results found nonsignificant trends that suggest low to moderate levels of pesticide exposure may be protective for incident CVD. This could potentially be due to the hormesis principle, which argues that low‐dose exposures to some toxic agents may be protective in some individuals and may stimulate homeostasis of the organism. 15 It is thought that low‐dose exposure at nontoxic levels causes stimulation of protective enzymes, which provide enhanced protection against occasional exposure to higher, more toxic levels. 16 Examples of hormesis include nutrition, essential vitamins, exercise, sun exposure, calorie restriction, intermittent fasting, pharmaceutical agents, alcohol, and chemicals (basically anything that puts low amounts of stress on the system. 17 , 18 , 19 , 20 The benefits of hormesis are limited to the organism's biological plasticity and are thought to be an evolutionary advantage to how the organism's cells adapt to changes in their environment. 20

A specific example of the hormesis principle is the effect of moderate alcohol consumption and CVD. The plasma prooxidant activity appears to be due to ethanol metabolism, whereas the antioxidant activity may be due to the absorption of polyphenols in the beverage. 21 Many studies have shown a protective effect of moderate alcohol consumption, but alcohol becomes harmful when consumed in larger quantities. 18 , 20 , 21

In 1965, when the study began, proper personal protective equipment for the use of pesticides was not required. Typical routes of pesticide exposure would have been absorption, inhalation, and ingestion. In addition, different occupational exposures may have had a synergistic effect due to exposure to a combination of pesticide chemical classes. Pesticide exposure has previously been linked to development of Alzheimer disease, dementia, cancer, and Parkinson disease in the Kuakini HHP studies. 5 A study published in 2015 found an association among hypertension, pesticide exposure, and cognitive decline. 22 Previous studies have determined that plantation employees in Hawaii participating in the Kuakini HHP were exposed to organochlorines, organophosphates, and synthetic herbicides. 5 , 9 , 13 Agricultural work would not be the only occupation in which pesticide exposure could occur, as scientists developing agricultural chemicals and technicians in chemical companies would also have occupational chemical exposure.

Based on previous studies, pesticide exposures associated with the development of incident CVD and CHD have been attributed to organophosphates, organochlorines, and herbicides. 23 , 24 , 25 , 26 , 27 In previous agricultural studies, pesticide exposure was associated with an increase in hypertension, which is also associated with CVD and other diseases. 28 , 29 , 30 , 31 Polychlorinated dibenzodioxins and polychlorinated dibenzofurans were found to cause hypertension only in women but not in men. 28 PCBs (polychlorinated biphenyls) and chemicals similar to dioxin cause hypertension in men. 28 In addition, diazoxonase, used by mosquito sprayers, was found to be associated with increased rates of hypertension. 26 The current study adjusted for SBP at baseline to avoid confounding and also conducted analyses without adjusting for SBP to determine if it was a mediating factor and found no effect.

Hung et al 32 reported an association between long‐term effects of acute organophosphate poisoning and the development of CVD including arrhythmias, coronary artery disease, and congestive heart failure in middle‐aged men. They suggested that the underlying mechanism leading to CVD in younger people was the disruption in autonomic function due to the organophosphates’ effect on the neurotransmitter that controls cardiac muscles, inducing oxidative stress. 32 The acetylcholinesterase enzyme and its neurotransmitter aid in controlling the function of all muscles (skeletal, smooth, and cardiac). Pesticide interference with neurotransmitters is a reasonable explanation because many pesticides are neurotoxic. The Hung et al 32 study also reported that the association of organophosphate exposure with CVD was masked by other risk factors as the cohort aged. Individuals heavily exposed to organophosphates had permanent electrocardiographic changes after controls for age and smoking were taken into account. 25

The effects of TCDD exposure on serum lipoproteins were still found 20 years after chronic exposure to high dosages in farm workers in the Czech Republic, where exposure was shown to play a role in the development of atherosclerosis and high blood pressure. 33 High pesticide exposure affects cells in the liver, leading to oxidative stress and hyperlipidemia and ultimately to cardiovascular morbidity. 34 The parent compounds and their metabolites resulting from chronic or acute pesticide poisoning may linger in the body decades after exposure, as some pesticides, such as TCDD, have long half‐lives.

With respect to lipoprotein biomarkers, PCBs and organochlorine exposures have been found to be associated with an increased risk of CVD by reducing arylesterase activity of HDL. 35 PCB decreases the PON1 gene activity, which in turn impairs HDL function, thus affecting cholesterol production. 35 The PCBs also prevent the oxidization of low‐density lipoproteins.

Wafa et al 36 suggested that the inactivation of the PON1 gene causes a decrease in HDL production. Some of the functions of the PON1 gene include reducing oxidative stress, lipid metabolism, and production of HDL. ال PON gene product also reduces inflammation and rids the body of pesticides. 32 , 36 , 37 , 38 , 39 Genetic polymorphisms of the PON1 gene affect production of metabolic enzymes, especially those that aid in the production of cholesterol and neurotransmitters. ال PON genes code for enzymes related to both cholesterol production and the breakdown of neurotransmitters. قدرة PON1 gene to rid the body of pesticides and metals is polymorphism dependent and has been identified in the Turkish population. 37 , 40 Some PON1 gene alleles are better than others at ridding the body of toxins, and other alleles make subjects more susceptible to developing coronary artery disease. Different populations carry different variants of the PON1, PON2، و PON3 الجينات. High pesticide exposures lead to cytogenetic effects in the PON الجينات. 39 The PON1 gene is associated with vascular diseases. 41 According to Costa et al, 41 the PON1 gene aids HDL via high‐affinity reabsorption to leave the liver with assistance from apolipoproteins and phospholipids. A study conducted in the Kuakini HHP cohort found that apolipoproteins predict CHD only for those with low concentrations of HDL. 42 Japanese people have polymorphisms that include PON1 584A>G and 172T>A. 43 To better understand susceptibility from occupational pesticide exposure, gene‐gene and gene‐environment interactions need to be further investigated. Agirbasli et al 37 suggest that diseases dealing with the circulatory system should assess multiple gene‐gene interactions and their cellular pathways and the environment‐gene impact.

The current study has some limitations. One limitation is that the specific pesticides that each participant was exposed to are not known. However, as previously mentioned, documentation by the Hawaii Department of Agriculture from 1969 lists organophosphates, organochlorines, insecticides, and herbicides as being commonly used in agricultural work at that time. 5 , 44 Another limitation is that the group with a moderate intensity of exposure to pesticides had a small sample size so it was combined with the low‐pesticide‐exposure group, which also contained a small number of subjects. Most participants were in the “no exposure” group. Participants exposed to pesticides were exposed to a wide range of chemical types and classes as well as to other potentially toxic agents. Future studies should look at the combination of both pesticide and solvent occupational exposures in relation to development of CVD. Those 2 chemical types were associated with higher mortality from CVD in a previous study of the same cohort. 9 Workers on the job could be potentially exposed to multiple chemicals every day depending on the type of labor and task involved. Another limitation of this study is that, although we were able to adjust for major CVD risk factors, we were unable to adjust for all possible risk factors. The project does not include many of the risk factors identified since the study started in 1965, when many other CVD risk factors were unknown. The data on pesticide exposure were based on self‐report, and this is always subject to memory bias: the exposure information was collected at the beginning of the study before the outcome of CVD occurred, so this would be a nondifferential misclassification bias that would bias toward the null. This study may also have limited generalizability because the study population included only men of Japanese ancestry.

Study strengths include a large sample size and a wealth of information from previous studies published from the same cohort. Another strength of this study is the fact that the cohort was limited to men because some pesticides affect men in a different way than women, and some do not affect women at all. 24 Another advantage is that our study population consisted of individuals from the same ethnic group. This is a highly homogeneous group and allows for fewer genetic influences.

الاستنتاجات

Multiple risk factors contribute to the development of cardiovascular diseases, including chemical exposure to pesticides from occupational factors. Although the sample size for the high‐pesticide‐exposure group in our cohort was small compared to the unexposed group, high pesticide exposure was still independently associated with the risk of developing incident CVD. Employees can still have effects related to exposure to chemicals years after their exposure because the pesticides have a long half‐life. By investigating different lag times after exposure, we estimate that the maximum effect of exposure was seen within 10 years.

This study provides valuable insight into chemical occupational exposure and incident cardiovascular diseases and is consistent with the study by Hung et al 32 from Taiwan that suggests that acute high dosages of pesticides may contribute to the development of CVD.

Future studies of genetic polymorphisms of the PON1, ‐2، و ‐3 genes and of gene‐ environment interactions need to be further explored in our cohort, as well as others, to determine if there is an association between pesticide exposure and oxidative stress. Some polymorphisms of the PON1 gene have stronger associations with cardiovascular diseases than others consequently identification of the impacts and mechanisms of specific polymorphisms is needed.

The findings of this research provide insight into the harmful effects of pesticides on the cardiovascular system and confirm a positive association between high levels of pesticide exposure and CVD incidence. These data could be helpful in identifying groups of subjects, such as those involved in agriculture and the manufacturing of pesticides, who may be at higher risk of developing CVD. In addition, they highlight the importance of measures adopted by the National Institute of Occupational Safety and Health, such as protective gear to limit occupational exposure to pesticides, to reduce the increased risk of developing CVD and other diseases associated with pesticide exposure.

مصادر التمويل

This study was supported by the National Institutes of Health (National Institute on Aging contract N01AG42149, grant 1R01AG1715501A1, grant U54MD007601, and grant U54MD007584). It was also supported by the National Heart, Lung, and Blood Institute contract N01HC05102, and a National Institute of Neurological Disorders and Stroke grant (1R01NS4126501), and by the National Institute for Occupational Safety and Health (Contract HELD0080060). The findings and conclusions in this article are those of the authors and do not necessarily represent the views of the federal government.

الإفصاحات


4. مناقشة

3 points. This corresponds to a >20% increased risk of mortality in that section of the SOFA score scale [33]. A similar observation of increased EMR was observed when comparing SAVE scores at conversion to admission RESP scores (although the SAVE and RESP scores are not interchangeable, both scores consider “0 points” as an EMR of 50%, and a score >0 indicates a higher chance for survival and vice versa). Thus, we found that converted patients had a temporal trajectory of both increased SOFA score and EMR obtained from RESP and SAVE scores between admission and conversion. This suggests that temporal trajectories of these scores, as well as daily echocardiography, could be used for early identification of patients who require conversion. Thereby avoiding an emergent conversion with fully developed circulatory shock or cardiac arrest.


Microbial Killing

6.3.4 Antiseptics

To understand antiseptics , one should first understand the root of the word. Consider the word “ تعفن الدم,” which is a medical term meaning there are microorganisms alive in the blood and/or the tissues of the body. If a person is septic, then he is in big trouble because the infection is often global, meaning it is throughout the body, having been carried by the circulatory system. Sepsis must be treated very quickly and aggressively. "Aseptic” simply means “not septic.” It is sometimes used as an adjective to imply the prevention of sepsis. Consider the physician who is about to perform a procedure. The doctor will wash his hands very well. He may place a drape over parts of the patient that are near the area to be worked on. If the procedure is a surgery, the doctor will cover his hair and mouth and wear a gown that has been sterilized. These measures are known as aseptic technique. Similarly, when biotechnologists work with cells, we do so in a biological safety cabinet because it prevents room air from delivering dust, lint, spores, or what-have-you into the cell medium with which we are working. In addition, a person performing cell culture in a biosafety cabinet will not move his hands or arms over what is being worked upon, including any open containers, because particles can fall off of the lab coat, the skin, or possibly the gloves. The prevention of sepsis—the prevention of bacteria growing in our cell cultures, in our mice, or in our patients—is known as aseptic technique. المطهرات are chemicals applied to body surfaces to destroy or inhibit the growth of vegetative pathogens. Their use is مشابه to disinfecting the skin. An example of sanitizing your skin would be washing your hands under a faucet using regular hand soap. You would be removing a great deal of bacteria. The use of an antiseptic would be different—perhaps using a hand soap with triclosan or swabbing the skin with an alcohol. Disinfectants and antiseptics are different. Disinfectants are used on inanimate surfaces, and antiseptics are for body surfaces like your skin. Disinfectants can potentially be harsher than antiseptics because one does not have to worry about the preservation of living tissue.

To extend our discussion, what would be the result of sterilizing your finger? Killing every cell in your finger! Your cells are microorganisms too, so to sterilize any part of your body would essentially mean to kill it.

Hydrogen peroxide is a very effective antimicrobial. In fact, what you buy from the store—3%—is very effective, killing a broad spectrum of microbes within 10-15 s. It is used as both a disinfectant and an antiseptic. However, it is not the best agent to put onto a healing wound because it can damage your own cells. Hydrogen peroxide works by making hydroxyl oxygen radicals, which can oxidize DNA, RNA, proteins, and membrane lipids. ح2ا2 will serve to help clean a fresh wound by killing microbes. When you first get an open wound, you should clean out any debris, which includes dead cells, tissue, dirt, and what-have-you. One could wash the wound with hydrogen peroxide. However, after the healing process begins, hydrogen peroxide will take away the body’s work in wound healing. At the end of the day, you may have grown fresh granulation tissue to cover the wound. You wouldn’t want to strip that away by killing those cells. The healing process is complex, and what might work well on day 0 might not be the best agent on day 2.


شاهد الفيديو: الكلية والنفرون. الأحياء. علم الأحياء البشري (قد 2022).