معلومة

ما هو اسم الحالة التي لا تكون فيها خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب نشطة في القلب لفترة قصيرة؟

ما هو اسم الحالة التي لا تكون فيها خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب نشطة في القلب لفترة قصيرة؟



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

افترض أن القلب ينبض ، لكن لا توجد خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب تعمل لمدة 15 ثانية على الأقل. سيكون هذا وقفة تعويضية طويلة جدًا إذا بدأه انقباض إضافي. قد يكون هناك بعض الخلايا ذات التردد المنخفض التي تعمل بتردد أقل (أقل من 10 هرتز) لكنني لا أفهم ماذا.

ما هو اسم الحالة التي لا تنبض فيها الخلايا الرئيسية لجهاز تنظيم ضربات القلب؟ أجهزة تنظيم ضربات القلب الرئيسية هي SA-node و AV-node و Purkinje-fibers / His-bundle.

راؤول محق. وهذا ما يسمى توقف الانقباض. إنه مؤقت في الحالة المذكورة أعلاه.

تعريفي في البحث ولكن لاحظ الفرق في العيادات الحالية حتى لا تشعر بالارتباك: توقف الانقباض هو حالة من عدم وجود نشاط كهربائي للقلب من خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب عندما يكون نظام التوصيل وخلايا عضلة القلب لا يزالان يعملان (كما هو الحال في خيطي). يعد نظام التوصيل وخلايا عضلة القلب في البطينين مسؤولين عن بطء القلب في حالتي على المدى القصير.

ما رأيك في هذه القضية؟ بعض بطء القلب؟ هل يمكنك الشك في توقف الانقباض بينهما؟

من فضلك ، لا تقم بإجراء التشخيص بناءً على هذه الصورة فقط (والتي غالبًا ما تكون المعيار الحالي). افترض الحالة التي ترى فيها التردد الزمني للقلب تمامًا وحيث يمكنك أن ترى بالضبط عمل خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب عند مستويات تردد مختلفة.


إذا لم تكن هناك خلايا ناظمة لضربات القلب نشطة ، فلن يحدث تقلص للعضلات. هذه الحالة تسمى توقف الانقباض. يمكن أن تكون حالة مؤقتة أو نهائية. قد يسميها البعض "بطء القلب الشديد" في الحالات المؤقتة ، لكن هذا مجرد تعبير ملطف.

يحرر:

حسنًا ، دعنا نحاول توضيح الالتباس قليلاً. من الناحية الفنية ، لا يوجد توقف الانقباض المتورط هنا (ولا حتى مؤقتًا). هذا الإيقاع غير منتظم بانتظام (غير منتظم ، لكن له نمط) ، بينما توقف الانقباض ليس له نمط بطبيعته.

ما تراه هنا ليس نتيجة إطلاق نار منخفض التردد من خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب. إن الانقباضات الخارجية فوق البطينية (كل مجمع QRS الثالث) هي نتيجة لإزالة الاستقطاب البطيني المبكر الذي لم يتم تشغيله بواسطة نشاط العقدة SA. تحدث الموجة P التي عادةً ما تؤدي إلى المركب الثالث ، ولكنها متزامنة مع مركب QRS غير الطبيعي ، ولهذا السبب لا يمكنك رؤيتها. يرجع التوقف التعويضي إلى إطالة حالة فرط الاستقطاب في خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب ، وهو نتيجة لإضافة الموجة P المخفية والانقباض الإضافي في وقت قصير.

في الختام ، هذا النمط ليس نتيجة تأخر إطلاق جهاز تنظيم ضربات القلب ، ولكن نتيجة مبكرا إزالة استقطاب خلايا عضلة القلب بواسطة جهاز إضافي لتنظيم ضربات القلب.

لقد قمت بوضع علامة على هذا الشريط الحد الأقصى الفاصل الزمني لفرط استقطاب العقدة SA. اعتمادًا على وقت حدوث الموجة P المخفية في الانقباض الخارجي ، قد يكون الوقت الحقيقي أقصر من الفاصل الزمني أعلاه.


بطء القلب هو معدل ضربات القلب أقل من 60 نبضة في الدقيقة. يُظهر الشريط معدل ضربات قلب يبلغ حوالي 54 نبضة في الدقيقة (لذا ، نعم ، إنه بطء القلب) ، والإيقاع هو ثلاثي النبض. لا يوجد توقف الانقباض المعنية.

في شريط الإيقاع التالي ، يظهر في البداية تسرع القلب فوق البطيني (> 150 نبضة في الدقيقة). بعد تناول الأدينوزين ، تحدث فترة قصيرة من توقف الانقباض ، مما يسمح لعقدة SA باستئناف إيقاع منظم ضربات القلب الطبيعي ، ثم استئناف إيقاع الجيوب الأنفية (عند أقل من 100 نبضة في الدقيقة). لاحظ وجود ** لا توجد مجمعات كهربائية) أثناء توقف الانقباض. إنها ليست مسألة إرشادات مختلفة. لا يوجد توقف في الانقباض في شريط الإيقاع الخاص بك.


ما هو اسم الحالة التي لا تعمل فيها خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب لفترة قصيرة؟ - مادة الاحياء

يحتوي القلب على 4 غرف - RA ، RV ، LA ، LV

1. RA & amp LA هي خزانات للدم التي يتم إرسالها إلى RV & amp LV

2. RV & amp LV هما غرفتا الضخ الرئيسيتان للقلب

ب- القلب يحتوي على 4 صمامات

1. الصمامات AV والصمامات نصف القمرية أمبير

2. يقع الصمام ثلاثي الشرفات بين RA و amp RV (صمام AV)

3. يوجد صمام ثنائي الشرف أو الصمام التاجي بين LA و amp LV (صمام AV)

4. يقع الصمام الرئوي بين الشريان الرئوي RV و amp (الصمام الهلالي)

5. يقع الصمام الأبهري بين الأبهر المنخفض والأبهر (الصمام الهلالي)

6. تفتح الصمامات وتغلق استجابة لتغيرات الضغط في القلب

7. تعمل الصمامات كأبواب ذات اتجاه واحد للحفاظ على تدفق الدم للأمام

II. الدورة الدموية - من المهم فهم تدفق الدم عبر القلب لفهم الوظيفة العامة للقلب وكيف تؤثر التغيرات في النشاط الكهربائي على تدفق الدم المحيطي.

يعود الدم غير المؤكسج من الجسم إلى القلب عبر الوريد الأجوف العلوي والسفلي - يفرغ في الأذين الأيمن - من خلال الصمام ثلاثي الشرف - إلى البطين الأيمن - من خلال الرئة صمام - في الشريان الرئوي - الرئتان من خلال الدورة الدموية الرئوية ، وتلامس الحويصلات الهوائية وتبادل الغازات - إلى الوريد الرئوي - - في الأذين الأيسر - - من خلال الصمام التاجي (ثنائي الشرف) صمام) ---- في البطين الأيسر ---- من خلال الصمام الأبهري ---- إلى الشريان الأورطي ---- ثم إلى أسرة الشعيرات الدموية في جميع أنحاء الجسم لتبادل الغازات.

ب. يتم تزويد القلب بالدم عن طريق الشرايين التاجية اليمنى واليسرى التي تنشأ من الشريان الأورطي ، أعلى وخلف الصمام الأبهري مباشرة

ثالثا. الجهاز العصبي - القلب مزود بفرعين من الجهاز العصبي اللاإرادي

أ- الجهاز العصبي الودي (أو الأدرينالي)

2. تتأثر مادتان كيميائيتان بالجهاز الودي وهما الإبينفرين والنورإبينفرين

3. هذه المواد الكيميائية تزيد من معدل ضربات القلب ، والتقلص ، والتلقائية ، والتوصيل AV

ب. الجهاز العصبي السمبتاوي (أو الكوليني)

2. العصب المبهم هو أحد هذه الأجهزة العصبية ، عندما يتم تحفيزها يؤدي إلى إبطاء معدل ضربات القلب والتوصيل الأذيني البطيني.

أ- خلايا القلب - نوعان ، كهربائية وخلايا عضلة القلب (`` عاملة '')

أ) تكوين جهاز التوصيل للقلب

ب) يتم توزيعها بشكل منظم عن طريق القلب

ج) يمتلك خصائص محددة

(1) الأوتوماتيكية - القدرة على توليد نبضة كهربائية وتفريغها تلقائيًا

(2) استثارة - قدرة الخلية على الاستجابة لنبضة كهربائية

(3) الموصلية - القدرة على نقل نبضة كهربائية من خلية إلى أخرى

أ) تكوين الجدران العضلية لأذين وبطينين القلب

ب) تمتلك خصائص محددة

(1) الانقباض - قدرة الخلية على تقصير وإطالة أليافها

(2) القابلية للتمدد - قدرة الخلية على التمدد

ب. نزع الاستقطاب وعودة الاستقطاب

1. تعتبر خلايا القلب في حالة الراحة مستقطبة ، مما يعني عدم حدوث أي نشاط كهربائي

2. يفصل غشاء الخلية لخلية عضلة القلب تراكيز مختلفة من الأيونات مثل الصوديوم والبوتاسيوم والكالسيوم. وهذا ما يسمى بإمكانية الراحة

3. يتم توليد النبضات الكهربائية عن طريق تلقائية خلايا القلب المتخصصة

4. بمجرد أن تولد خلية كهربائية نبضة كهربائية ، فإن هذا الدافع الكهربائي يتسبب في عبور الأيونات لغشاء الخلية ويسبب جهد الفعل ، ويسمى أيضًا إزالة الاستقطاب

5. حركة الأيونات عبر غشاء الخلية من خلال قنوات الصوديوم والبوتاسيوم والكالسيوم ، هي الدافع الذي يسبب تقلص خلايا / عضلات القلب

6. إزالة الاستقطاب مع تقلص عضلة القلب المقابل يتحرك كموجة عبر القلب

7. عودة الاستقطاب هو عودة الأيونات إلى حالة الراحة السابقة ، والتي تتوافق مع ارتخاء عضلة القلب

8. إزالة الاستقطاب وعودة الاستقطاب من الأنشطة الكهربائية التي تسبب النشاط العضلي

9. يوضح منحنى جهد الفعل التغيرات الكهربائية في خلية عضلة القلب أثناء دورة عودة الاستقطاب - عودة الاستقطاب

10. هذا النشاط الكهربائي هو ما يتم الكشف عنه في مخطط كهربية القلب ، وليس النشاط العضلي

1. يتكون منحنى جهد الفعل من 5 مراحل ، من 0 إلى 4

(1) هذه هي مرحلة استراحة الخلايا

(2) الخلية جاهزة لتلقي حافز كهربائي

(1) يتميز بضربة حادة طويلة لأعلى لإمكانات الفعل

(2) تتلقى الخلية دفعة من خلية مجاورة وتزيل الاستقطاب

(3) خلال هذه المرحلة ، تزيل الخلية الاستقطاب وتبدأ في الانقباض

(1) الانكماش قيد التنفيذ

(2) تبدأ الخلية في استقطاب مبكر وسريع وجزئي

(1) يكتمل الانكماش ، وتبدأ الخلية في الاسترخاء

(2) هذه مرحلة مطولة من عودة الاستقطاب البطيء

(1) هذه هي المرحلة الأخيرة من عودة الاستقطاب السريع

(2) اكتمال عودة الاستقطاب بنهاية المرحلة الثالثة

(1) العودة إلى فترة الراحة

(2) الفترة بين إمكانات العمل

3. فترات حرارية وخارقة

أ) فترة الحراريات المطلقة

(1) الفترة التي لا يمكن فيها لأي محفز ، مهما كان قوته ، أن يتسبب في إزالة استقطاب أخرى

(2) تبدأ بداية المرحلة 0 فترة المقاومة المطلقة ، وتمتد في منتصف الطريق حتى المرحلة 3

(3) يبدأ ببداية الموجة Q وينتهي عند ذروة الموجة T.

ب) فترة الحراريات النسبية

(1) استقطبت الخلية جزئيًا ، لذا قد يؤدي التحفيز القوي جدًا إلى إزالة الاستقطاب

(2) تسمى أيضًا الفترة الضعيفة من عودة الاستقطاب (قد يؤدي التحفيز القوي الذي يحدث خلال فترة الضعف إلى إزاحة جهاز تنظيم ضربات القلب الأساسي جانبًا ويتولى التحكم في جهاز تنظيم ضربات القلب)

(3) يحدث في النصف الثاني من المرحلة 3

(4) يتوافق مع المنحدر الهابط للموجة T.

(1) بالقرب من نهاية الموجة T ، قبل أن تعود الخلية إلى إمكاناتها في الراحة

(2) ليست فترة طبيعية في صحة القلب

(3) الفترة التي يمكن أن يتسبب فيها المنبه الأضعف مما هو مطلوب عادة في إزالة الاستقطاب

(4) هذه فترة قصيرة في نهاية المرحلة 3 إلى المرحلة 4 المبكرة

(5) يمتد فترة المقاومة النسبية

أ.معدل إطلاق النار المتأصل هو المعدل الذي تولد به عقدة SA أو موقع آخر لجهاز تنظيم ضربات القلب نبضات كهربائية بشكل طبيعي

B. العقدة SA - العقدة الجيبية الأذينية

1. منظم ضربات القلب الأساسي أو المسيطر

2. المعدل المتأصل 60-100 نبضة في الدقيقة

3. يقع في جدار الأذين الأيمن ، بالقرب من مدخل الوريد الأجوف العلوي

4. بمجرد أن يبدأ الدافع ، فإنه عادة ما يتبع مسارًا محددًا عبر القلب ، وعادة لا يتدفق للخلف

C. المسالك داخل الأذين - حزمة باخمان

عندما تغادر النبضات الكهربائية العقدة الجيبية الأذينية ، يتم إجراؤها من خلال الأذين الأيسر عن طريق حزم باخمان ، عبر الأذين الأيمن ، عبر المسالك الأذينية

D. AVJunction - يتكون من عقدة AV وحزمة His

أ) مسؤول عن تأخير النبضات التي تصل إليه

ب) تقع في الأذين الأيمن السفلي بالقرب من الحاجز بين الأذينين

ج) الانتظار لاستكمال إفراغ الأذين والحشو البطيني ، للسماح لعضلة القلب بالتمدد إلى أقصى حد لتحقيق أقصى قدر من النتاج القلبي

د) لا يحتوي النسيج العقدي نفسه على خلايا منظم ضربات القلب ، والنسيج المحيط به (يسمى النسيج المفصلي) يحتوي على خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب التي يمكن أن تطلق بمعدل متأصل من 40 إلى 60 نبضة في الدقيقة

أ) يستأنف التوصيل السريع للنبضات عبر البطينين

ب) يشكل الجزء البعيد من الوصلة الأذينية البطينية ثم يمتد إلى البطينين بجوار الحاجز بين البطينين

ج) ينقسم إلى فرعي الحزمة اليمنى واليسرى

أ) إجراء النبضات بسرعة عبر العضلات للمساعدة في إزالة الاستقطاب والانكماش

ب) يمكن أن يعمل أيضًا كجهاز تنظيم ضربات القلب ، ويتم التفريغ بمعدل متأصل يبلغ 20 إلى 40 نبضة في الدقيقة أو حتى بشكل أبطأ

أ) لا يتم تنشيطها عادة كجهاز تنظيم ضربات القلب ما لم يتم حظر التوصيل من خلال حزمة جهازه أو أن جهاز تنظيم ضربات القلب العالي مثل عقدة SA أو تقاطع AV لا يولد نبضة

ب) يمتد من فروع الحزمة في شغاف القلب وعميق في أنسجة عضلة القلب

السادس. دقات منتبذة وعدم انتظام ضربات القلب

A. أي نبضة قلبية تنشأ خارج العقدة الجيبية الأذينية تعتبر غير طبيعية ويشار إليها على أنها نبضة خارج الرحم

ب- يمكن أن تنشأ الضربات المنتبذة في الأذينين أو الوصلة الأذينية البطينية أو البطينين ، ويتم تسميتها وفقًا لنقطة منشأها

يمكن أن يحدث كبت المعدل بعد ضربات خارج الرحم ، ولكن بعد عدة دورات العودة إلى المعدل الأساسي

د- تعتبر سلسلة من 3 ضربات خارج الرحم متتالية أو أكثر إيقاعًا

E. السببان للنبض خارج الرحم هما:

1. فشل أو تباطؤ مفرط في عقدة SA

أ) الضربات المنتبذة الناتجة عن فشل العقدة الجيبية تعمل كوظيفة وقائية من خلال بدء النبض القلبي قبل أن يحدث توقف القلب لفترة طويلة ، وتسمى هذه الضربات بضربات الهروب

ب) إذا فشلت العقدة الجيبية في استئناف الوظيفة الطبيعية ، فسيتولى الموقع المنتبذ دور منظم ضربات القلب ويحافظ على إيقاع القلب ويشار إليه على أنه إيقاع الهروب

ج) بعد أن تستأنف العقدة الجيبية وظيفتها الطبيعية ، يتم قمع تركيز الهروب

2. التنشيط المبكر لموقع قلبي آخر

أ) تحدث النبضات قبل الأوان قبل استعادة العقدة الجيبية بما يكفي لبدء نبضة أخرى ، وتسمى هذه النبضات الضربات المبكرة

ب) يتم إنتاج الضربات المبكرة إما عن طريق زيادة التلقائية أو عن طريق إعادة الدخول

3. نظام التوصيل غير الطبيعي

أ- خاصية خاصة لخلايا القلب لتوليد النبضات بشكل آلي

ب. إذا زادت أوتوماتيكية الخلية أو انخفضت ، يمكن أن يحدث عدم انتظام ضربات القلب

1. أحداث إعادة الدخول - إعادة إثارة منطقة من نسيج القلب بواسطة نبضة واحدة ، تستمر لدورة واحدة أو أكثر وتؤدي أحيانًا إلى ضربات خارج الرحم أو عدم انتظام ضربات القلب

أ) عندما يبدأ الدافع أسفل العقدة الأذينية البطينية

ب) يمكن نقلها للخلف باتجاه العقدة الأذينية البطينية

ج) يستغرق التوصيل عادة وقتًا أطول من المعتاد ويمكن أن يتسبب في `` عدم التزامن '' في الأذينين والبطينين


لماذا الناس لديهم دراسات الفيزيولوجيا الكهربية؟

عندما لا ينبض قلب & rsquos بشكل طبيعي ، يستخدم الأطباء EPS لمعرفة السبب. تنتقل الإشارات الكهربائية عادةً عبر القلب بنمط منتظم. قد تسبب النوبات القلبية والشيخوخة وارتفاع ضغط الدم تندب القلب. قد يتسبب هذا في ضربات القلب بنمط غير منتظم (غير منتظم). يمكن أن تتسبب المسارات الكهربائية غير الطبيعية الزائدة الموجودة في بعض عيوب القلب الخلقية في حدوث اضطراب نظم القلب.

خلال عملية EPS ، يقوم الأطباء بإدخال أنبوب رفيع يسمى قسطرة في وعاء دموي يؤدي إلى قلبك. تسمح القسطرة الكهربائية المتخصصة المصممة لدراسات EP بإرسال إشارات كهربائية إلى قلبك وتسجيل نشاطه الكهربائي.

  • من أين يأتي عدم انتظام ضربات القلب.
  • ما مدى فعالية بعض الأدوية في علاج عدم انتظام ضربات القلب لديك.
  • إذا كان يجب أن يعالجوا مشكلة عن طريق تدمير المكان داخل قلبك الذي يسبب إشارة كهربائية غير طبيعية. هذا الإجراء يسمى الاستئصال بالقسطرة.
  • إذا كان من الممكن أن يساعدك جهاز تنظيم ضربات القلب أو مزيل الرجفان القابل للزرع (ICD).
  • إذا كنت معرضًا لخطر الإصابة بأمراض القلب مثل الإغماء أو الموت القلبي المفاجئ بسبب السكتة القلبية (عندما يتوقف قلبك عن النبض).

أثناء عملية EPS ، يتم وضع حوالي 3 إلى 5 قسطرات حساسة كهربائيًا داخل القلب لتسجيل النشاط الكهربائي.


ما هو اسم الحالة التي لا تعمل فيها خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب لفترة قصيرة؟ - مادة الاحياء

نظام القلب والأوعية الدموية

  • يتكون من القلب بالإضافة إلى جميع الأوعية الدموية
  • ينقل الدم إلى جميع أجزاء الجسم في "دورتين": الدورة الدموية الرئوية (الرئتين) والأمبير الجهازية (باقي أجزاء الجسم)
  • عضو عضلي أجوف
  • 4 حجرات: 2 أتريا (يمين ويسار أمبير) و 2 بطين (يمين ويسار أمبير)

يدخل الدم العائد من الدورة الدموية الجهازية (الجسم) إلى الأذين الأيمن (عبر الوريد الأجوف العلوي والسفلي). من هناك ، يتدفق الدم إلى البطين الأيمن ، والذي يضخ الدم بعد ذلك إلى الرئتين (عبر الشريان الرئوي). يدخل الدم العائد من الرئتين إلى الأذين الأيسر (عبر الأوردة الرئوية) ، ثم البطين الأيسر. ثم يضخ البطين الأيسر الدم إلى باقي أجزاء الجسم (الدورة الدموية الجهازية) عبر الشريان الأورطي.

كيف يتدفق الدم عبر القلب

    1 - شغاف القلب - الطبقة الأعمق من النسيج الطلائي الذي يبطن الدورة الدموية بأكملها

2- عضلة القلب - الطبقة السميكة تتكون من عضلة القلب

  • مخطط (انظر الصورة أدناه يتكون من قسيم عضلي تمامًا مثل العضلات الهيكلية)
  • تحتوي الخلايا على العديد من الميتوكوندريا (تصل إلى 40٪ من حجم الخلية)
  • تنضم الخلايا المجاورة من طرف إلى طرف في هياكل تسمى الأقراص المقحمة
  • اجسام رابطة (التي تعمل مثل المسامير وأمبير تمسك الخلايا بإحكام) و
  • تقاطعات الفجوة (التي تسمح لإمكانيات الفعل بالانتشار بسهولة من خلية عضلة قلبية إلى الخلايا المجاورة).

على اليسار يوجد جهد الفعل لخلية ذاتية النظم على اليمين ، جهد الفعل لخلية مقلصة.

  • تفتح قنوات الكالسيوم البطيئة (4) ،
  • ثم يختتم (بسرعة) عندما تفتح قنوات الكالسيوم السريعة (0).
  • يعود الاستقطاب إلى الانتشار الخارجي للبوتاسيوم (3).
  • نزع الاستقطاب سريع جدًا ويرجع ذلك إلى الانتشار الداخلي للصوديوم (0).
  • عودة الاستقطاب يبدأ بانتشار بطيء للبوتاسيوم إلى الخارج ، ولكن هذا يقابله إلى حد كبير الانتشار البطيء للكالسيوم (1 & amp 2). لذلك ، تبدأ عودة الاستقطاب بمرحلة الهضبة. بعد ذلك ، ينتشر البوتاسيوم بسرعة أكبر مع إغلاق قنوات الكالسيوم (3) ، وتصل إمكانات الغشاء بسرعة إلى إمكانات "الراحة" (4).


جهود العمل والانكماش في خلايا عضلة القلب

  • العقدة الجيبية الأذينية (SA) ، أو العقدة الجيبية
  • العقدة الأذينية البطينية (AV)
  • الحزمة الأذينية البطينية (تسمى أحيانًا حزمة الأذينية البطينية)
  • فروع الحزمة اليمنى واليسرى
  • الألياف العصبية

عقدة SA - 60-100 للدقيقة (عادة 70-80 للدقيقة)

عقدة AV وحزمة أمبير - 40-60 في الدقيقة

فروع الحزم وألياف بوركينجي - 20 - 40 في الدقيقة

عقدة SA = لديها أعلى أو أسرع إيقاع & أمبير ؛ لذلك ، تحدد وتيرة أو معدل الانقباض للقلب بأكمله. نتيجة لذلك ، يُشار إلى عقدة SA عادةً باسم PACEMAKER.


  • يبدأ عند عقدة SA & أمبير ؛ ينتشر بسرعة من خلال كلا الأذينين
  • ينتقل أيضًا عبر "نظام التوصيل" للقلب (العقدة الأذينية البطينية> الحزمة الأذينية البطينية> الفروع الحزمية> ألياف بركنجي) عبر البطينين
  • لضخ فعال:
    • يجب أن ينقبض الأذينين (وينتهي من التعاقد) قبل تقلص البطينين. يحدث هذا بسبب التأخير العقدي الأذيني البطيني (أي أن النبضة تنتقل ببطء إلى حد ما عبر العقدة الأذينية البطينية & amp ؛ وهذا يسمح للأذينين بإكمال الانكماش قبل أن يبدأ البطينان في الانكماش).
    • يجب أن يتقلص الأذينان كوحدة واحدة ، ويجب أن ينقبض البطينان كوحدة واحدة. يحدث هذا لأن الدافع ينتشر بسرعة كبيرة بحيث تنقبض جميع خلايا عضلة القلب في الأذينين والبطينين ، على التوالي ، في نفس الوقت تقريبًا. ينتشر الدافع بسرعة عبر البطينين بسبب نظام التوصيل.

    تعني فترة الحران الطويلة أنه لا يمكن إعادة تنشيط عضلة القلب حتى ينتهي الانقباض تقريبًا مما يجعل تجميع (وكزاز) عضلة القلب أمرًا مستحيلًا. هذه آلية وقائية قيمة لأن الضخ يتطلب فترات متناوبة من الانكماش والاسترخاء المطول للكزاز قد يكون قاتلاً.

    مخطط كهربية القلب (ECG) = سجل انتشار النشاط الكهربائي عبر القلب

    موجة P = ناتجة عن نزع الاستقطاب الأذيني

    مجمع QRS = ناتج عن إزالة الاستقطاب البطيني

    موجة T = ناتجة عن عودة الاستقطاب البطيني

    ECG = مفيد في تشخيص معدلات ضربات القلب غير الطبيعية ، وعدم انتظام ضربات القلب ، وتلف عضلة القلب


    مرض القلب التاجي (CAD) هي حالة تتراكم فيها اللويحات داخل الشرايين التاجية التي تزود عضلة القلب بالدم الغني بالأكسجين. تتكون البلاك من الدهون والكوليسترول والكالسيوم والمواد الأخرى الموجودة في الدم. عندما تتراكم اللويحات في الشرايين ، فإن الحالة تسمى تصلب الشرايين. يضيق البلاك الشرايين ويقلل من تدفق الدم إلى عضلة القلب. كما أنه يزيد من احتمالية تكوين جلطات الدم وسد تدفق الدم جزئيًا أو كليًا. عند تضيق الشرايين التاجية أو انسدادها ، لا يمكن للدم الغني بالأكسجين الوصول إلى عضلة القلب. هذا يمكن أن يسبب الذبحة الصدرية أو النوبة القلبية. الذبحة الصدرية هي ألم في الصدر أو انزعاج يحدث عندما لا يتدفق الدم الكافي إلى منطقة عضلة القلب. تحدث النوبة القلبية عندما يتم حظر تدفق الدم إلى منطقة من عضلة القلب تمامًا. هذا يمنع الدم الغني بالأكسجين من الوصول إلى تلك المنطقة من عضلة القلب ويؤدي إلى موتها. بدون علاج سريع ، يمكن أن تؤدي النوبة القلبية إلى مشاكل خطيرة وحتى الموت. بمرور الوقت ، يمكن أن يضعف CAD عضلة القلب ويؤدي إلى فشل القلب وعدم انتظام ضربات القلب. فشل القلب هو حالة لا يستطيع فيها قلبك ضخ كمية كافية من الدم في جميع أنحاء الجسم. عدم انتظام ضربات القلب هو مشاكل في سرعة أو إيقاع ضربات قلبك. CAD هو أكثر أنواع أمراض القلب شيوعًا. إنه السبب الرئيسي للوفاة في الولايات المتحدة لكل من الرجال والنساء. يمكن لتغييرات نمط الحياة والأدوية و / أو الإجراءات الطبية أن تمنع بشكل فعال أو تعالج CAD في معظم الناس (المصدر: NHLBI).

    • الصمامات الأذينية البطينية (AV) - منع ارتجاع الدم من البطينين إلى الأذينين أثناء انقباض البطين (الانقباض)
      • صمام ثلاثي الشرف - يقع بين الأذين الأيمن والبطين الأيمن
      • الصمام التاجي - يقع بين الأذين الأيسر والبطين الأيسر
      • الصمامات الهلالية - منع ارتجاع الدم من الشرايين (الشريان الرئوي والشريان الأورطي) إلى البطينين أثناء الانبساط البطيني (الاسترخاء)
        • الصمام الأبهري - يقع بين البطين الأيسر والشريان الأورطي
        • الصمام الرئوي - يقع بين البطين الأيمن وأمبير الشريان الرئوي (الجذع)
        • الصمامات الأذينية البطينية - تفتح عندما يكون الضغط في الأذين أكبر من الضغط في البطينين (أي أثناء الانبساط البطيني) وتغلق عندما يكون الضغط في البطينين أكبر من الضغط في الأذينين (أي أثناء انقباض البطين)
        • الصمامات الهلالية - تفتح عندما يكون الضغط في البطينين أكبر من الضغط في الشرايين (أي أثناء الانقباض البطيني) وتغلق عندما يكون الضغط في الجذع الرئوي والشريان الأبهر أكبر من الضغط في البطينين (أي أثناء الانبساط البطيني)

        مقطع عرضي لقلب سليم ، بما في ذلك صمامات القلب الأربعة. يُظهر السهم الأزرق الاتجاه الذي يتدفق فيه الدم المفتقر إلى الأكسجين من الجسم إلى الرئتين. يوضح السهم الأحمر الاتجاه الذي يتدفق فيه الدم الغني بالأكسجين من الرئتين إلى باقي الجسم.
        • تتكون الدورة القلبية من مرحلتين: الانقباض (الانقباض) والانبساط (الاسترخاء).
        • ترتبط الأحداث "الكهربائية" بالأحداث "الميكانيكية":
          • موجة P = إزالة الاستقطاب الأذيني = انقباض الأذيني
          • مجمع QRS = إزالة الاستقطاب البطيني = انقباض البطين (ويحدث الانبساط الأذيني الأمباري في نفس الوقت)
          • موجة T = عودة الاستقطاب البطيني = انبساط بطيني
          • انقباض الأذيني (المسمى AC أدناه):
            • لا أصوات قلب (لأنه لا توجد صمامات قلبية تفتح أو تغلق)
            • زيادة طفيفة في حجم البطين لأنه يتم ضخ الدم من الأذينين إلى البطينين
            • صوت القلب الأول (lub) (المسمى S1 أدناه) - يتم إنشاء هذا الصوت عن طريق إغلاق الصمامات AV (ويحدث هذا لأن الضغط المتزايد في البطينين يؤدي إلى إغلاق الصمامات AV)
                • في البداية لا يوجد تغيير في حجم البطين (تسمى فترة الانكماش متساوي القياس) لأن الضغط البطيني يجب أن يرتفع إلى مستوى معين قبل أن يتم فتح الصمامات الهلالية قسريًا وإخراج دم الأمبير. بمجرد الوصول إلى هذا الضغط ، وتفتح الصمامات الهلالية ، ينخفض ​​حجم البطين بسرعة مع خروج الدم.
                • صوت القلب الثاني (المسمى S2 أدناه) - يتم إنشاء هذا الصوت عن طريق إغلاق الصمامات الهلالية (ويحدث هذا لأن الضغط في الجذع الرئوي والشريان الأبهر أكبر الآن منه في البطينين ويتحرك الدم في تلك الأوعية للخلف باتجاه منطقة الضغط المنخفض التي تغلق الصمامات)
                • يزداد حجم البطين بسرعة (فترة التدفق السريع) - يحدث هذا لأن الدم المتراكم في الأذينين أثناء انقباض البطين (عند إغلاق الصمامات الأذينية البطينية) يفرض الآن فتح الصمامات الأذينية البطينية (لأن الضغط في الأذينين الآن أكبر من الضغط في البطينين). & أمبير يتدفق بسرعة في البطينين. بعد هذا "التدفق السريع" ، يستمر حجم البطين في الزيادة ، ولكن بمعدل أبطأ (فترة الانبساط). تحدث هذه الزيادة في الحجم عندما يتدفق الدم العائد إلى القلب عبر الأوردة بشكل كبير عبر الأذينين ويصل إلى البطينين.


                المراحل الخمس لحجم البطين

                • حجم الدم الذي يضخه كل بطين
                • يساوي معدل ضربات القلب (نبضة في الدقيقة) يضاعف حجم السكتة الدماغية (مليلتر من الدم يضخ في كل نبضة)
                • عادةً حوالي 5500 مللي لتر (أو 5.5 لتر) في الدقيقة (وهو ما يعادل تقريبًا إجمالي حجم الدم ، لذلك ، يضخ كل بطين ما يعادل إجمالي حجم الدم كل دقيقة في ظل ظروف الراحة) ولكن قد يصل الحد الأقصى إلى 25-35 لترًا في الدقيقة
                • الفرق بين النتاج القلبي عند الراحة والحجم الأقصى للدم الذي يستطيع القلب ضخه في الدقيقة
                • يسمح لزيادة النتاج القلبي بشكل كبير خلال فترات النشاط البدني
                • التغييرات في معدل ضربات القلب:
                  • تحفيز الجهاز السمبتاوي - يقلل من معدل ضربات القلب
                  • التحفيز الودي - يزيد من معدل ضربات القلب


                  تأثير تحفيز الجهاز السمبتاوي على القلب:

                  زيادة تحفيز الجهاز السمبتاوي> إطلاق أستيل كولين في العقدة الجيبية الأذينية> زيادة نفاذية أغشية خلايا العقدة الجيبية الأذينية للبوتاسيوم> غشاء `` مفرط الاستقطاب ''> إمكانات عمل أقل (وبالتالي تقلصات أقل) في الدقيقة


                  أ = التحفيز الودي ، ب = معدل ضربات القلب الطبيعي ، و أمبير ج = التحفيز السمبتاوي

                  تأثير التنبيه الودي على القلب:

                  زيادة التحفيز الودي> إطلاق النوربينفرين في العقدة الجيبية الأذينية> انخفاض نفاذية أغشية خلايا العقدة الجيبية الأذينية إلى البوتاسيوم> تصبح إمكانات الغشاء أقل سلبية (أقرب إلى العتبة)> المزيد من إمكانات العمل (والمزيد من الانقباضات) في الدقيقة

                  • التحكم الجوهري ==> يتعلق بكمية العودة الوريدية (كمية الدم التي تعود إلى القلب عبر الأوردة)
                  • التحكم الخارجي ==> يتعلق بكمية التحفيز الودي
                  • زيادة حجم نهاية الانبساطي = زيادة قوة تقلص القلب = زيادة حجم السكتة الدماغية
                  • تسمى هذه الزيادة في قوة الانقباض بسبب الزيادة في حجم نهاية الانبساطي (حجم الدم في القلب قبل أن يبدأ البطينان في الانقباض مباشرة) قانون فرانك ستارلينج للقلب:
                    • زيادة حجم الطرف الانبساطي = زيادة تمدد عضلة القلب = زيادة قوة الانقباض = زيادة حجم السكتة الدماغية
                    • زيادة التحفيز الودي> زيادة قوة تقلص عضلة القلب
                    • الآلية = التحفيز الودي> إطلاق النوربينفرين> زيادة نفاذية أغشية الخلايا العضلية للكالسيوم> ينتشر الكالسيوم في> يتم تنشيط المزيد من الجسور المتقاطعة> تقلص أقوى

                    • يتناسب طرديا مع تدرج الضغط
                    • يتناسب عكسيا مع مقاومة الأوعية الدموية

                    تدرج الضغط = الفرق في الضغط بين بداية ونهاية الوعاء (الضغط = القوة التي يمارسها الدم على جدار الوعاء الدموي & أمبير يقاس بالمليمتر الزئبقي)

                    • إعاقة لتدفق الدم عبر الوعاء الناتج عن الاحتكاك بين جدران الأوعية الدموية والأوعية الدموية
                    • المحدد الرئيسي = قطر الوعاء (أو نصف القطر)
                    • يتناسب عكسياً مع نصف القطر مع القوة الرابعة (على سبيل المثال ، مضاعفة نصف قطر الوعاء تقلل المقاومة 16 مرة مما يؤدي بدوره إلى زيادة التدفق عبر الوعاء 16 مرة)


                    المصدر: http://www.oucom.ohiou.edu/CVPhysiology/H003.htm


                    الدورة الدموية الجنينية

                    يكون الدم الذي يتدفق عبر الجنين في الواقع أكثر تعقيدًا مما يحدث بعد ولادة الطفل (قلب طبيعي). وذلك لأن الأم (المشيمة) تقوم بالعمل الذي ستقوم به رئتا الطفل والرئة بعد الولادة.

                    تقبل المشيمة الدم بدون أكسجين من الجنين عبر الأوعية الدموية التي تترك الجنين عبر الحبل السري (الشرايين السرية ، هناك اثنان منهم). عندما يمر الدم عبر المشيمة ، فإنه يلتقط الأكسجين. ثم يعود الدم الغني بالأكسجين إلى الجنين عبر الوعاء الثالث في الحبل السري (الوريد السري). يمر الدم الغني بالأكسجين الذي يدخل الجنين عبر كبد الجنين ويدخل الجانب الأيمن من القلب.

                    يمر الدم الغني بالأكسجين بإحدى الوصلتين الإضافيتين في قلب الجنين والتي ستغلق بعد ولادة الطفل.

                    يُطلق على الثقب الموجود بين غرفتي القلب العلويتين (الأذين الأيمن والأيسر) اسم الثقبة البيضوية الواضحة (PFO). يسمح هذا الثقب للدم الغني بالأكسجين بالانتقال من الأذين الأيمن إلى الأذين الأيسر ثم إلى البطين الأيسر وخروج الشريان الأورطي. ونتيجة لذلك ، فإن الدم الذي يحتوي على أكبر قدر من الأكسجين يصل إلى الدماغ.

                    يدخل الدم العائد من الجنين وجسم رسكووس أيضًا إلى الأذين الأيمن ، لكن الجنين قادر على إرسال هذا الدم الناقص الأكسجين من الأذين الأيمن إلى البطين الأيمن (الحجرة التي تضخ الدم بشكل طبيعي إلى الرئتين). يمر معظم الدم الذي يترك البطين الأيمن للجنين بالرئتين من خلال الوصلة الثانية للجنين الإضافيين المعروفين باسم القناة الشريانية.

                    ترسل القناة الشريانية الدم الفقير بالأكسجين إلى الأعضاء الموجودة في النصف السفلي من جسم الجنين. يسمح هذا أيضًا للدم الفقير بالأكسجين بمغادرة الجنين عبر الشرايين السرية والعودة إلى المشيمة لالتقاط الأكسجين.

                    نظرًا لأن الثقبة البيضوية الواضحة والقناة الشريانية تعتبر نتائج طبيعية في الجنين ، فمن المستحيل التنبؤ بما إذا كانت هذه الروابط ستغلق بشكل طبيعي بعد الولادة في قلب الجنين الطبيعي. يتيح هذان المساران الالتفافيان في الدورة الدموية للجنين بقاء معظم الأجنة على قيد الحياة أثناء الحمل حتى في حالة وجود مشاكل معقدة في القلب وعدم تأثرها إلا بعد الولادة عندما تبدأ هذه المسارات في الانغلاق.

                    كتبه طاقم تحرير جمعية القلب الأمريكية وراجعها مستشارو العلوم والطب. انظر سياسات التحرير لدينا والموظفين.


                    يحل محل وظائف جهاز تنظيم ضربات القلب الطبيعي المعيب.

                    • العقدة الجيبية الأذينية (SA) أو العقدة الجيبية هي منظم ضربات القلب الطبيعي. إنها كتلة صغيرة من الخلايا المتخصصة في الجزء العلوي من الأذين الأيمن (الغرفة العلوية للقلب). ينتج النبضات الكهربائية التي تجعل قلبك ينبض.
                    • تنقبض غرفة القلب عندما تتحرك نبضة كهربائية أو إشارة عبرها. لكي ينبض القلب بشكل صحيح ، يجب أن تنتقل الإشارة إلى مسار محدد للوصول إلى البطينين (غرف القلب السفلية).
                    • عندما يكون جهاز تنظيم ضربات القلب الطبيعي معيبًا ، فقد تكون ضربات القلب سريعة جدًا أو بطيئة جدًا أو غير منتظمة.
                    • يمكن أن تحدث مشكلات في النظم أيضًا بسبب انسداد الممرات الكهربائية لقلبك.
                    • يرسل مولد النبض بجهاز تنظيم ضربات القلب نبضات كهربائية إلى القلب لمساعدته على الضخ بشكل صحيح. يتم وضع قطب كهربائي بجوار جدار القلب وتنتقل الشحنات الكهربائية الصغيرة عبر السلك إلى القلب.
                    • تحتوي معظم أجهزة تنظيم ضربات القلب على وضع استشعار يمنع جهاز تنظيم ضربات القلب من إرسال النبضات عندما تكون ضربات القلب أعلى من مستوى معين. يسمح لجهاز تنظيم ضربات القلب بإطلاق النار عندما تكون ضربات القلب بطيئة للغاية. وتسمى هذه أجهزة تنظيم ضربات القلب عند الطلب.

                    كتبه طاقم تحرير جمعية القلب الأمريكية وراجعها مستشارو العلوم والطب. انظر سياسات التحرير لدينا والموظفين.


                    كتلة القلب

                    شرح المشكلة

                    في حالات انسداد القلب ، تضعف الإشارات الكهربائية التي تتقدم من القلب والغرف العلوية (الأذينين) إلى غرفه السفلية (البطينين). عندما لا تنتقل هذه الإشارات بشكل صحيح ، ينبض القلب بشكل غير منتظم.

                    هناك عدة درجات من كتلة القلب.

                    إحصار القلب من الدرجة الأولى

                    يحدث إحصار القلب من الدرجة الأولى عندما تتحرك النبضات الكهربائية عبر القلب وعقدة rsquos AV أبطأ من المعتاد. ينتج عن هذا عادة معدل ضربات قلب أبطأ. قد تسبب الحالة الدوخة أو الدوار ، أو قد لا تسبب أي أعراض على الإطلاق. قد لا يتطلب إحصار القلب من الدرجة الأولى علاجًا محددًا.

                    يمكن أن تسبب بعض الأدوية إحصار القلب من الدرجة الأولى كأثر جانبي:

                    • الديجيتال: يستخدم هذا الدواء بشكل شائع لإبطاء معدل ضربات القلب. إذا تم تناوله بجرعات عالية أو لفترة طويلة ، يمكن أن يسبب الديجيتال كتلة القلب من الدرجة الأولى.
                    • حاصرات بيتا: تثبط هذه الأدوية الجزء من الجهاز العصبي الذي يسرع القلب. يمكن أن يكون لهذا من الآثار الجانبية تأخير التوصيل الكهربائي داخل القلب ، مما قد يتسبب في حدوث انسداد في القلب من الدرجة الأولى.
                    • حاصرات قنوات الكالسيوم: Among their other effects, calcium channel blockers can slow down the conduction within the heart&rsquos AV node, resulting in first-degree heart block.

                    If you have first-degree heart block, it&rsquos important to check in regularly with your doctor to monitor the condition. Between appointments with the doctor, you should take your pulse regularly and watch out for slower than normal heart rates.

                    Second-degree heart block

                    Second-degree heart block occurs when electrical signals from the heart&rsquos upper chambers (atria) don&rsquot reach the lower chambers (ventricles). This can result in &ldquodropped beats.&rdquo

                    Symptoms of second-degree heart block include:

                    • ألم صدر
                    • الإغماء (الإغماء)
                    • خفقان القلب
                    • Breathing difficulties, such as shortness of breath (during exertion)
                    • Rapid breathing
                    • غثيان
                    • Excessive fatigue

                    Second-degree heart block can be classified in two ways:

                    • Mobitz Type 1: Commonly referred to as Wenckebach block, Mobitz Type 1 may not cause noticeable symptoms. Still, it can be a forerunner for the more serious type of second-degree heart block, Mobitz Type 2. For this reason, Mobitz Type 1 should be monitored carefully by your doctor. Daily pulse checks on your own may also be advised.
                    • Mobitz Type 2: In this type of second-degree heart block, the heart doesn&rsquot beat effectively. It impacts the heart&rsquos ability to pump blood throughout the body. Often, a pacemaker is necessary to ensure that the heart will continue to beat regularly and efficiently.

                    Third-degree heart block

                    Third-degree, or complete, heart block means that electrical signals can&rsquot pass at all from the heart&rsquos upper chambers (atria) to its lower chambers (ventricles). In the absence of electrical impulses from the sinoatrial node, the ventricles will still contract and pump blood, but at a slower rate than usual.

                    With third-degree heart block, the heart does not contract properly, and it can&rsquot pump blood out to the body effectively.

                    Symptoms for third-degree heart block include:

                    • ألم صدر
                    • الإغماء (الإغماء)
                    • دوخة
                    • Excessive fatigue
                    • ضيق في التنفس

                    Heart conditions can cause third-degree heart block, as can certain medications in extreme cases. An injury to the heart&rsquos electrical conduction system during surgery can also cause third-degree heart block.

                    People with third-degree heart block require immediate medical attention. Their irregular and unreliable heartbeats heighten the risk of cardiac arrest.

                    A temporary or permanent pacemaker is used to treat third-degree heart block, providing a carefully timed electrical impulse to the heart muscle.


                    الملخص

                    A number of diseases are caused by faulty function of the cardiac pacemaker and described as “sick sinus syndrome”. The medical treatment of sick sinus syndrome with electrical pacemaker implants in the diseased heart includes risks. These problems may be overcome via “biological pacemaker” derived from different adult cardiac cells or pluripotent stem cells. The generation of cardiac pacemaker cells requires the understanding of the pacing automaticity. Two characteristic phenomena the “membrane-clock” and the “Ca 2 + -clock” are responsible for the modulation of the pacemaker activity. Processes in the “membrane-clock” generating the spontaneous pacemaker firing are based on the voltage-sensitive membrane ion channel activity starting with slow diastolic depolarization and discharging in the action potential. The influence of the intracellular Ca 2 + modulating the pacemaker activity is characterized by the “Ca 2 + -clock”. The generation of pacemaker cells started with the reprogramming of adult cardiac cells by targeted induction of one pacemaker function like HCN1–4 overexpression and enclosed in an activation of single pacemaker specific transcription factors. Reprogramming of adult cardiac cells with the transcription factor Tbx18 created cardiac cells with characteristic features of cardiac pacemaker cells. Another key transcription factor is Tbx3 specifically expressed in the cardiac conduction system including the sinoatrial node and sufficient for the induction of the cardiac pacemaker gene program. For a successful cell therapeutic practice, the generated cells should have all regulating mechanisms of cardiac pacemaker cells. Otherwise, the generated pacemaker cells serve only as investigating model for the fundamental research or as drug testing model for new antiarrhythmics. This article is part of a Special Issue entitled: Cardiomyocyte Biology: Integration of Developmental and Environmental Cues in the Heart edited by Marcus Schaub and Hughes Abriel.


                    عوامل أخرى تؤثر على معدل ضربات القلب

                    باستخدام مزيج من نظم القلب التلقائي والتعصيب ، فإن مركز القلب والأوعية الدموية قادر على توفير تحكم دقيق نسبيًا في الموارد البشرية. ومع ذلك ، هناك عدد من العوامل الأخرى التي لها تأثير على الموارد البشرية أيضًا ، بما في ذلك مستويات هرمونات الغدة الدرقية من الأيونات المختلفة بما في ذلك الكالسيوم والبوتاسيوم والصوديوم ونقص الأكسجة في درجة حرارة الجسم وتوازن الأس الهيدروجيني. يوضح الجدول 1 والجدول 2 تأثير كل عامل على معدل ضربات القلب. بعد قراءة هذا القسم ، يجب أن تصبح أهمية الحفاظ على التوازن أكثر وضوحًا.

                    الجدول 1. العوامل الرئيسية التي تزيد من معدل ضربات القلب وقوة الانكماش
                    عامل تأثير
                    أعصاب تسريع القلب الافراج عن النوربينفرين
                    مستقبلات الملكية زيادة معدلات إطلاق النار أثناء التمرين
                    المستقبلات الكيميائية انخفاض مستويات O2 زيادة مستويات H +، CO2، وحمض اللبنيك
                    مستقبلات الضغط انخفاض معدلات إطلاق النار ، مما يشير إلى انخفاض حجم الدم / ضغطه
                    الجهاز الحوفي توقع ممارسة الرياضة البدنية أو العواطف القوية
                    الكاتيكولامينات زيادة الادرينالين والنورادرينالين
                    هرمونات الغدة الدرقية زيادة T3 و ت4
                    الكالسيوم زيادة الكالسيوم 2+
                    البوتاسيوم انخفض K +
                    صوديوم انخفض Na +
                    درجة حرارة الجسم زيادة درجة حرارة الجسم
                    النيكوتين والكافيين المنشطات ، زيادة معدل ضربات القلب
                    الجدول 2. العوامل التي تقلل من معدل ضربات القلب وقوة الانكماش
                    عامل تأثير
                    أعصاب مثبطة للقلب (مبهم) إطلاق أستيل كولين
                    مستقبلات الملكية انخفاض معدلات إطلاق النار بعد التمرين
                    المستقبلات الكيميائية زيادة مستويات O2 انخفضت مستويات H + و CO2
                    مستقبلات الضغط زيادة معدلات إطلاق النار ، مما يشير إلى ارتفاع حجم الدم / الضغط
                    الجهاز الحوفي توقع الاسترخاء
                    الكاتيكولامينات انخفاض الادرينالين والنورادرينالين
                    هرمونات الغدة الدرقية انخفض T3 و ت4
                    الكالسيوم انخفض الكالسيوم 2+
                    البوتاسيوم زيادة K +
                    صوديوم زيادة Na +
                    درجة حرارة الجسم انخفاض في درجة حرارة الجسم

                    ادرينالين ونورابينفرين

                    تشكل الكاتيكولامينات ، الأدرينالين و NE ، التي يفرزها النخاع الكظري مكونًا واحدًا من آلية القتال أو الطيران الممتدة. المكون الآخر هو التحفيز الودي. Epinephrine و NE لهما تأثيرات متشابهة: الارتباط بمستقبلات بيتا 1 ، وفتح قنوات كيميائية أو موصلة ليجند أيون الصوديوم والكالسيوم. يزداد معدل إزالة الاستقطاب من خلال هذا التدفق الإضافي للأيونات الموجبة الشحنة ، وبالتالي يتم الوصول إلى العتبة بسرعة أكبر ويتم تقصير فترة عودة الاستقطاب. ومع ذلك ، فإن الإفرازات الهائلة لهذه الهرمونات إلى جانب التحفيز الودي قد يؤدي في الواقع إلى عدم انتظام ضربات القلب. لا يوجد أي تنبيه نظير الودي إلى النخاع الكظري.

                    هرمونات الغدة الدرقية

                    بشكل عام ، تزيد مستويات هرمون الغدة الدرقية ، أو هرمون الغدة الدرقية ، من معدل ضربات القلب والانقباض. عادة ما يكون تأثير هرمون الغدة الدرقية أطول بكثير من تأثير الكاتيكولامينات. الشكل النشط من الناحية الفسيولوجية لهرمون الغدة الدرقية ، تي3 أو ثلاثي يودوثيرونين ، يدخل مباشرة إلى خلايا عضلة القلب ويغير النشاط على مستوى الجينوم. كما أنه يؤثر على استجابة بيتا الأدرينالية المشابهة للإبينفرين و NE الموصوف أعلاه. قد تؤدي المستويات المفرطة من هرمون الغدة الدرقية إلى تسرع القلب.

                    الكالسيوم

                    مستويات أيونات الكالسيوم لها تأثيرات كبيرة على كل من الموارد البشرية والانقباض مع زيادة مستويات أيونات الكالسيوم ، وكذلك زيادة معدل ضربات القلب والانقباض. قد تكون المستويات العالية من أيونات الكالسيوم (فرط كالسيوم الدم) متورطة في فترة QT قصيرة وموجة T متوسعة في مخطط كهربية القلب. يمثل الفاصل الزمني QT الوقت من بداية إزالة الاستقطاب إلى عودة الاستقطاب في البطينين ، ويتضمن فترة الانقباض البطيني. قد تؤدي المستويات العالية جدًا من الكالسيوم إلى السكتة القلبية. تعمل الأدوية المعروفة باسم حاصرات قنوات الكالسيوم على إبطاء معدل ضربات القلب من خلال الارتباط بهذه القنوات وإعاقة أو إبطاء الحركة الداخلية لأيونات الكالسيوم.

                    الكافيين والنيكوتين

                    لا يوجد الكافيين والنيكوتين بشكل طبيعي داخل الجسم. كل من هذه الأدوية غير المنظمة لها تأثير مثير على أغشية الخلايا العصبية بشكل عام ولها تأثير تحفيزي على مراكز القلب على وجه التحديد ، مما يؤدي إلى زيادة في معدل ضربات القلب. يعمل الكافيين عن طريق زيادة معدلات إزالة الاستقطاب في العقدة الجيبية الأذينية ، بينما يحفز النيكوتين نشاط الخلايا العصبية المتعاطفة التي تنقل النبضات إلى القلب.

                    Although it is the world’s most widely consumed psychoactive drug, caffeine is legal and not regulated. While precise quantities have not been established, “normal” consumption is not considered harmful to most people, although it may cause disruptions to sleep and acts as a diuretic. يتم تحذير النساء الحوامل من استهلاكه ، على الرغم من عدم تأكيد أي دليل على وجود آثار سلبية. يؤدي التسامح وحتى الإدمان الجسدي والعقلي على المخدرات إلى الأفراد الذين يستهلكون هذه المادة بشكل روتيني.

                    النيكوتين أيضًا منبه وينتج الإدمان. While legal and nonregulated, concerns about nicotine’s safety and documented links to respiratory and cardiac disease have resulted in warning labels on cigarette packages.

                    عوامل خفض معدل ضربات القلب

                    يمكن أن يتباطأ معدل ضربات القلب عندما يعاني الشخص من تغير في مستويات الصوديوم والبوتاسيوم ونقص الأكسجة والحماض والقلاء وانخفاض درجة حرارة الجسم. العلاقة بين الكهارل والموارد البشرية معقدة ، لكن الحفاظ على توازن الكهارل أمر بالغ الأهمية للموجة الطبيعية لإزالة الاستقطاب. من بين الأيونات ، البوتاسيوم له أهمية سريرية أكبر. في البداية ، قد يؤدي كل من نقص صوديوم الدم (مستويات منخفضة من الصوديوم) وفرط صوديوم الدم (مستويات عالية من الصوديوم) إلى عدم انتظام دقات القلب. قد يؤدي فرط صوديوم الدم الشديد إلى الرجفان ، مما قد يؤدي إلى توقف ثاني أكسيد الكربون. يؤدي نقص صوديوم الدم الشديد إلى بطء القلب وعدم انتظام ضربات القلب. يؤدي نقص بوتاسيوم الدم (انخفاض مستويات البوتاسيوم) أيضًا إلى عدم انتظام ضربات القلب ، بينما يؤدي فرط بوتاسيوم الدم (ارتفاع مستويات البوتاسيوم) إلى ضعف القلب وترهله ، وفي النهاية الفشل.

                    تعتمد عضلة القلب حصريًا على التمثيل الغذائي الهوائي للحصول على الطاقة. يؤدي نقص الأكسجين (نقص الإمداد بالأكسجين) إلى انخفاض معدل ضربات القلب ، حيث يتم تقييد التفاعلات الأيضية التي تغذي انقباض القلب.

                    Acidosis is a condition in which excess hydrogen ions are present, and the patient’s blood expresses a low pH value. Alkalosis is a condition in which there are too few hydrogen ions, and the patient’s blood has an elevated pH. Normal blood pH falls in the range of 7.35–7.45, so a number lower than this range represents acidosis and a higher number represents alkalosis. تذكر أن الإنزيمات هي المنظم أو المحفزات لجميع التفاعلات الكيميائية الحيوية تقريبًا ، فهي حساسة لدرجة الحموضة وستغير شكلها قليلاً بقيم خارج نطاقها الطبيعي. هذه الاختلافات في الرقم الهيدروجيني والتغيرات الجسدية الطفيفة المصاحبة للموقع النشط على الإنزيم تقلل من معدل تكوين مركب الركيزة الإنزيمية ، وبالتالي تقلل معدل العديد من التفاعلات الأنزيمية ، والتي يمكن أن يكون لها تأثيرات معقدة على معدل ضربات القلب. التغيرات الحادة في الأس الهيدروجيني ستؤدي إلى تمسخ الأنزيم.

                    المتغير الأخير هو درجة حرارة الجسم. تسمى درجة حرارة الجسم المرتفعة ارتفاع الحرارة ، وتسمى درجة حرارة الجسم المكبوتة انخفاض حرارة الجسم. يؤدي ارتفاع الحرارة الطفيف إلى زيادة سرعة القلب وقوة الانكماش. يؤدي انخفاض حرارة الجسم إلى إبطاء معدل وقوة تقلصات القلب. هذا التباطؤ المتميز للقلب هو أحد مكونات منعكس الغوص الأكبر الذي يحول الدم إلى الأعضاء الأساسية أثناء الغمر. إذا تم تبريد القلب بدرجة كافية ، سيتوقف القلب عن النبض ، وهي تقنية يمكن استخدامها أثناء جراحة القلب المفتوح. In this case, the patient’s blood is normally diverted to an artificial heart-lung machine to maintain the body’s blood supply and gas exchange until the surgery is complete, and sinus rhythm can be restored. سيؤدي كل من ارتفاع الحرارة المفرط وانخفاض درجة حرارة الجسم إلى الموت ، حيث تدفع الإنزيمات أجهزة الجسم إلى التوقف عن العمل الطبيعي ، بدءًا من الجهاز العصبي المركزي.


                    Treatment Treatment

                    There is currently no cure for Becker muscular dystrophy (BMD), and management aims to help with symptoms and improve the quality of life. Affected people are encouraged to remain active, because inactivity (such as bed rest) can make the muscle disease worse. [3]

                    Physical therapy can help with stretching tight muscles and using assistive devices occupational therapy can help with daily living skills and speech therapy may help those with dysphagia (difficulty swallowing). Surgery may be needed for progressive scoliosis and development of contractures . [6]

                    People with BMD should be monitored for orthopedic complications. Cardiac (heart) evaluations are recommended beginning at around 10 years old, or when symptoms first begin. Evaluations should be repeated at least every two years.[7242]

                    Some studies have shown that certain corticosteroids (such as prednisone or prednisolone) can slow the decline of muscle strength in people with Duchenne muscular dystophy however, information about their use in people with BMD is limited.[7242] There are a number of additional therapies for BMD being studied.[7242] Potential future treatments for BMD may include gene therapy , exon skipping, ataluren, creatine, deacetylase inhibitors, myostatin inactivation, and cell therapy ( myoblast treatment, and/or the use of stem cells ). [6] [7]


                    شاهد الفيديو: حل كتاب علوم ثالث متوسط الفصل الدراسي الأول كاملا (أغسطس 2022).