معلومة

علم الوراثة الهجينة

علم الوراثة الهجينة


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

أنا أعمل على حل هذه المشكلة ، لكنني لست متأكدًا من أنني قمت بذلك بشكل صحيح. كان تفكيري الأولي هو أن الإجابة كانت $ D $ ، لكنني لا أرى أي شيء في الرسم البياني أعلاه يشير إلى أن الأنواع الهجينة ، في الواقع ، أقل ملاءمة للبقاء على قيد الحياة. علاوة على ذلك ، لا يمكنني رؤية سبب احتياج أي من $ A و B و C $ إلى الانتظار.


عدد الينابيع التي ينتجها الجيل 0 و 4 هو نفسه تقريبًا في حالة السيارات الهجينة. يشير هذا إلى أن معدل الإنتاج في Hybrids هو نفسه تقريبًا بين الأجيال المختلفة ، وفي هذه الحالة سيكون الخيار D هو الأفضل للاختيار.


الأصول الوراثية للخلل الوظيفي الهجين

ثلاثة ذكور ذيل سيف هجين يظهرون درجات متفاوتة من غزو الميلانين ، من بقعة صغيرة - مثل البقع التي توجد عادة في ذيل رأس الغنم (في الوسط) - إلى الورم الميلانيني المتقدم جدًا (الظهر). الائتمان: دانيال باول

في بركة صغيرة تقع بين شلالين في هيدالغو ، المكسيك ، تعيش مجموعة من الأسماك الهجينة - نتيجة لأجيال عديدة من التزاوج بين المرتفعات وذيل السيوف. يقوم مختبر مولي شومر ، الأستاذ المساعد في علم الأحياء بجامعة ستانفورد ، بجمع هذه الأسماك لسنوات لدراسة تطور الأنواع الهجينة.

قال شومر: "نحن ندرك فقط أن التهجين يؤثر على الأنواع في جميع أنحاء شجرة الحياة ، بما في ذلك جنسنا البشري - يحمل الكثير منا جينات من إنسان نياندرتال ودينيسوفان" ، في إشارة إلى نوعين بشريين قديمين تزاوجوا مع أسلافنا. "إن فهم التهجين والآثار السلبية والإيجابية التي يمكن أن تأتي من الجينات التي انتقلت بين الأنواع أمر مهم في فهم جينوماتنا وتلك الخاصة بالأنواع الأخرى التي نتفاعل معها."

في ورقة بحثية جديدة نُشرت في 14 مايو في علم، حدد الباحثون جينين مسئولين عن الورم الميلاني الذي يتطور غالبًا بالقرب من ذيول الذكور الهجينة في المرتفعات ورؤوس الغنم. يمثل هذا الاكتشاف المرة الثانية فقط التي يتم فيها تتبع خلل وظيفي هجين إلى جينات معينة في الفقاريات. (الحالة الأخرى الوحيدة التي قام فيها العلماء بتضييق الخلل الوظيفي الهجين في الفقاريات وصولاً إلى مستوى الجين المفرد كانت في مجموعة هجينة طويلة الأمد من الفئران في أوروبا وأقاربها).

لطالما عرف الناس أن نسل نوعين مختلفين يميلون إلى عيوب وراثية. على سبيل المثال ، البغال - وهي حمير - هجينة حصان - عقيم. ومن المفارقات ، من أجل العثور على الجينات المسؤولة عن مثل هذه الاختلالات الوظيفية ، يحتاج الباحثون إلى هجينة مناسبة بما يكفي للتكاثر لعدة أجيال بعد التهجين الأولي. خلافًا لذلك ، فإن قطع جينوماتها التي تأتي من الأنواع الأبوية كبيرة جدًا لدرجة أنه يكاد يكون من المستحيل تتبع تأثير أي جين واحد.

هذا ما يجعل الهجينة في المرتفعات ورؤوس الغنم دراسة حالة استثنائية. لقد كانوا يتزاوجون منذ حوالي 45 جيلًا ، مما أدى إلى تكوين جينومات تحتوي على قطع أصغر من الحمض النووي الأبوي ، والتي يسهل فحصها على مستوى الجين الواحد.

قال دانيال باول ، زميل ما بعد الدكتوراه في مختبر شومر وقاد مؤلف الورقة. "لقد حدد مختبرنا بوضوح أنواع الهجينة الطبيعية وقمنا بتطوير الموارد الجينية لكلا النوعين الأبوين. وتمثل هذه الأسماك نظامًا فريدًا لمعالجة هذا السؤال."

ذيلان ذيل سيف ذيلان هجينان يمثلان الإصدارات المتطرفة من السمة التي درسها هؤلاء الباحثون. الذكر الموجود على اليسار لديه سرطان الجلد والذكر على اليمين لديه بقعة صغيرة فقط. الائتمان: دانيال باول

من أجل التعرف على الجينات المسؤولة عن الورم الميلانيني في الأنواع الهجينة ، وجه الباحثون انتباههم أولاً إلى سيوف رأس الغنم النقية والأصل الجيني للبقعة السوداء التي تتطور بعض هذه الأسماك - وهي غير سرطانية ولكنها توجد في نفس الموقع مثل الورم الميلانيني الهجين. بتحليل جينومات ما يقرب من 400 سمكة فردية ، ربطوا البقعة السوداء بوجود جين يسمى xmrk. بعد ذلك ، خلص الباحثون إلى أن xmrk تم التعبير عنه أيضًا بدرجة أكبر في الهجينة المصابة بالورم الميلاني مقارنةً بأولئك الذين لا يعانون منه - إجمالاً ، يمكن أن يفسر 75 في المائة من جميع الاختلافات في التبقيع الذي درسوه في كل من رأس الغنم النقي والأسماك الهجينة.

ووجد الباحثون أيضًا أن جينًا آخر يسمى cd97 - والذي ورثته بعض الأنواع الهجينة من أسلافهم من أسلافهم في المرتفعات - تم التعبير عنه بدرجة أكبر في السيوف في المرتفعات وفي الهجينة أكثر من ذيل الغنم. تشير أدلة وراثية أخرى إلى أن cd97 و xmrk يتفاعلان بطريقة ما لإنتاج سرطان الجلد في الهجينة.

ومن المثير للاهتمام ، أنه على الرغم من عدم ارتباط أي من الجينين بالورم الميلاني في الأنواع الأبوية ، إلا أنهما مرتبطان بالسرطان في الحيوانات الأخرى. في هجين ذيل سيف ذو صلة بعيدة ، على سبيل المثال ، يتفاعل xmrk مع جين آخر - وليس cd97 - لإحداث سرطان الجلد ، وقد ارتبط الجين المرتبط بـ cd97 بالسرطان لدى البشر.

مجتمعة ، تعطي هذه النتائج صورة محيرة. قال باول: "لقد انتهى الأمر بالتنافس ولكن ليس بأفكار متبادلة حول عدم التوافق الهجين والمرض". "لقد منحنا المصداقية لفكرة أن بعض الجينات قد تكون عرضة للانهيار في أنواع مختلفة - وهو أمر مثير للدهشة ، نظرًا لعشوائية التطور. ولكن لدينا أيضًا دليل على فكرة أن هناك مجموعة متنوعة من الأسباب الجينية لمثل الاختلالات ".

أفضل نوع من المشاريع

تقول شومر إنها راهنت قليلاً عندما ركزت دراستها على التهجين ، لكن رهانها يؤتي ثماره.

"عندما بدأت رسالة الدكتوراه في عام 2011 ، لم يكن من المقبول حقًا أن التهجين كان شائعًا في الحيوانات. وكانت أفضل الأمثلة المعروفة هي البغال وذباب الفاكهة. لقد كان تحولًا هائلاً ووقتًا ممتعًا للعمل على هذا سؤال "، قال شومر ، وهو مؤلف رئيسي للورقة وعضو في جامعة ستانفورد بيو إكس. "ما توصلنا إليه الآن هو أفضل نوع من المشاريع العلمية: مشروع يثير أسئلة أكثر من الإجابات ويثيرك في مجموعة من الاتجاهات المختلفة."

من خلال العمل المستقبلي ، يريد الباحثون معرفة سبب عدم احتمالية بقاء السيوف الهجينة المصابة بسرطان الجلد في البرية وفي الأسر. كما أنهم فضوليون لمعرفة سبب إصابة الكثير من هذه الأسماك بالورم الميلانيني - فمن المحتمل أنه عندما يتعلق الأمر باختيار التزاوج ، تفضل الإناث الذكور الذين لديهم بقع سوداء كبيرة ناتجة عن سرطان الجلد. لقد وضعوا بالفعل العديد من الأفكار لفهم ما إذا كانت الجينات تسوء بطريقة قابلة للتكرار في الهجينة ، أو ما إذا كان ما وجدوه في xmrk و cd97 أقرب إلى الصدفة.


علم الوراثة ولياقة الهجينة

الملخصعلى مر السنين ، كانت الأهمية التطورية للتهجين الطبيعي قضية خلافية. من ناحية ، هناك وجهة نظر شائعة نسبيًا عن التهجين كعملية تطورية غير مهمة. المنظور الأقل شيوعًا ، لكنه حصل على الدعم على مدار العقد الماضي ، هو منظور التهجين باعتباره عملية تطورية واسعة الانتشار نسبيًا ويحتمل أن تكون إبداعية. في الواقع ، أصبحت الدراسات التي توثق إنتاج الأنماط الجينية الهجينة التي تظهر مجموعة واسعة من اللياقة البدنية شائعة بشكل متزايد. في هذه المراجعة ، قمنا بفحص الأساس الجيني لمثل هذا الاختلاف في اللياقة الهجينة. على وجه الخصوص ، نقوم بتقييم البنية الجينية للدونية الهجينة (كل من العقم والثبات). ثم نمد مناقشتنا إلى الأساس الجيني لزيادة اللياقة في بعض الأنماط الجينية الهجينة. يجادل الدليل المتوفر بأن الدونية الهجينة هي نتيجة لانتشار قامة سلبية واسعة النطاق في خلفية وراثية هجينة. على النقيض من ذلك ، يمكن تفسير زيادة اللياقة الهجينة بسهولة أكبر من خلال فصل العوامل الوراثية المضافة ، حيث يلعب الرعاف دورًا أكثر محدودية.


أنواع الأكسجين التفاعلية: الأيض ، والإجهاد التأكسدي ، ونقل الإشارة

كلاوس أبل وهيربرت هيرت
المجلد. 55 ، 2004

الملخص

▪ الملخص يتم إنتاج العديد من أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) بشكل مستمر في النباتات كمنتجات ثانوية لعملية التمثيل الغذائي الهوائي. اعتمادًا على طبيعة أنواع أنواع الأكسجين التفاعلية ، فإن بعضها شديد السمية ويمكن إزالته سريعًا من خلال الأنزيمات الخلوية المختلفة. اقرأ أكثر

الشكل 1: توليد أنواع مختلفة من أنواع الأكسجين التفاعلية عن طريق نقل الطاقة أو التخفيض المتسلسل الأحادي للأكسجين ثلاثي الحالة على الأرض.

الشكل 2: السمات الرئيسية لنقل الإلكترون الضوئي تحت ضغط الضوء العالي الذي يؤدي إلى إنتاج ROS في البلاستيدات الخضراء والبيروكسيسومات. يمكن استخدام اثنين من أحواض الإلكترون للدلالة.

الشكل 3: الأنماط الرئيسية لأنزيم ROS الإنزيمي في المسح بواسطة ديسموتاز الفائق (SOD) ، الكاتلاز (CAT) ، دورة أسكوربات الجلوتاثيون ، ودورة الجلوتاثيون بيروكسيداز (GPX). SOD يحول الماء.

الشكل 4: رسم تخطيطي لآليات استشعار وإشارات ROS الخلوية. يمكن لمستشعرات ROS مثل كينازات الهيستيدين المترجمة بالغشاء أن تستشعر ROS خارج الخلية وداخل الخلايا. داخل الخلايا RO.

الشكل 5: الأدوار المختلفة لـ ROS في ظل ظروف (أ) هجوم الممرض أو (ب) الإجهاد اللاأحيائي. عند هجوم العامل الممرض ، تنشط الإشارات التي يسببها المستقبل غشاء البلازما أو أوكسيديز أبوبلاست.


دراسة وراثية تشير إلى تهجين الذئب في القوقاز

وفقًا لفريق من علماء الوراثة من جامعة إيليا الحكومية ومعهد البيئة # 8217s في تبليسي ، جورجيا ، تهجين الذئاب (الذئب الرمادي) مع كلاب الراعي (كانيس الذئبة المألوفة) في جبال القوقاز قد يكون أحدث مما كان يعتقد سابقًا.

كلب حراسة الماشية ، علوي ، كلب حراسة ماشية مع أصل الذئب المستنتج & # 8211 من الجيل الأول هجين ومتوسط ​​وذئب كلهم ​​من كازبيجي ، جورجيا. الائتمان: ناتيا كوبالياني وآخرون.

استخدم العلماء مجموعة من التقنيات الجينية لاستخراج وفحص الحمض النووي المأخوذ من عينات من فراء الذئب والكلاب بالإضافة إلى عينات من براز الذئب وعينات الدم. وجدوا أصلًا هجينًا حديثًا في حوالي عشرة بالمائة من عينات الكلاب والذئاب.

تم تحديد حوالي 2-3 في المائة من عينات الذئاب والكلاب على أنها من الجيل الأول الهجينة. وشمل ذلك التهجين بين الذئاب وكلاب الراعي المستخدمة في حماية الأغنام من هجمات الذئاب.

"منذ العقد الأول من القرن الحادي والعشرين ، ازداد تواتر نهب الذئاب للماشية في جورجيا ، ووردت عدة تقارير عن هجمات على البشر. قالت الدكتورة ناتيا كوبالياني ، المؤلفة الرئيسية للورقة البحثية التي نُشرت في مجلة الوراثة.

"تشير التقارير إلى أنه ، على عكس الذئاب البرية ، قد تفتقر هجينة الكلاب الذئب إلى الخوف من البشر ، لذلك أردنا فحص أسلاف الذئاب بالقرب من المستوطنات البشرية لتحديد ما إذا كان من الممكن أن تكون من أصل هجين مع كلاب حرة مثل الرعاة."

قامت الدكتورة كوبالياني وزملاؤها بفحص الحمض النووي للميتوكوندريا وعلامات الأقمار الصناعية الدقيقة لدراسة معدلات التهجين. تتحور علامات الأقمار الصناعية الدقيقة بسهولة ، حيث ليس لها أي غرض واضح في الجينوم ، وهي متغيرة بدرجة كبيرة حتى داخل مجموعة سكانية واحدة. لهذه الأسباب ، غالبًا ما يتم استخدامها لدراسة التهجين.

قال المؤلف المشارك الدكتور ديفيد تركنشفيلي: "لقد توقعنا تحديد بعض الأفراد من أصل هجين ، ولكن كان من المدهش جدًا العثور على سلالة هجينة حديثة في كل ذئب عاشر وكل كلب راعي عاشر".

"اثنان من أصل 60 أو نحو ذلك درسناها تم استنتاج أنهما من الجيل الأول الهجينة."

وجد الباحثون أيضًا أن حوالي ثلث الكلاب التي تم أخذ عينات منها تشترك في أسلاف الأمهات الحديثة نسبيًا مع الذئاب المحلية ، وليس مع الذئاب المستأنسة في الشرق الأقصى ، حيث يعتقد معظم الخبراء أن الكلاب تم تدجينها لأول مرة.

استخدموا عدة طرق بديلة لتأكيد نتائجهم ، وتوصلوا إلى نفس الاستنتاجات مع كل نهج.

كلاب الراعي التي تمت دراستها هي سلالة محلية تستخدم لحراسة الماشية.

ومن المفارقات أن وظيفتهم الوحيدة هي حماية الأغنام من الذئاب أو اللصوص. كلاب الراعي حرة المدى ، إلى حد كبير خارج نطاق السيطرة الصارمة لأسيادهم البشر. وقال الدكتور كوبالياني: "إنهم يحرسون القطعان من الذئاب ، وهي شائعة في المناطق التي تستخدم فيها ، ولكن يبدو أنهم يتعاونون أيضًا مع العدو".

ناتيا كوبالياني وآخرون. 2014. تدفق الجينات بين مجموعات الذئب والراعي في جورجيا (القوقاز). مجلة الوراثة 105 (3): 345-353 دوى: 10.1093 / jhered / esu014


النتائج

الصلبان: تقاطع GA بين ان. غامبيا الإناث و ان. أرابيان كان لدى الذكور ذكور فقط يعانون من توقف تام في نمو الحيوانات المنوية. لم يلاحظ وجود حيوانات منوية طبيعية أو غير طبيعية أو غير ناضجة في 40 من الذكور الذين تم تشريحهم. في AG عبور كل F1 كان لدى الذكور حيوانات منوية غير طبيعية أو غير ناضجة ، وكان عدد قليل من الذكور (5 من 45 تم فحصهم) لديهم عدد قليل من الحيوانات المنوية مكتملة النمو. في أول تهجين GA (أكتوبر 1999) ، كان عدد الذكور والإناث في F1 تم حساب الجيل ، ولم يتم الكشف عن أي تشويه في النسبة بين الجنسين (256 ذكرًا ضد. 239 أنثى ص = 0.44). تم إجراء هذا التهجين مرة أخرى في يونيو 2000 ، وعلى الرغم من عدم تحديد العدد الدقيق للذكور والإناث ، إلا أنه أنتج أعدادًا كبيرة من كل من الذكور والإناث. ومع ذلك ، عندما تكرر هذا التهجين في مارس 2001 ، لوحظ وجود تحيز قوي في نسبة الجنس ، وكان من بين 800 بعوضة عدد قليل فقط من الذكور. سواء كان هذا بسبب موت الجنين أو عدم توازن X-أو ص- لم يتم تكوين الحيوانات المنوية. ومع ذلك ، كانت قابلية بقاء اليرقات عالية ، مما أدى إلى وجود غالبية كبيرة من الإناث. تم اختبار سلالات البعوض لاحقًا للتلوث بسلالات أخرى ، ولكن لم يتم ملاحظة أليلات جديدة. تم اختبار كلا السلالتين أيضًا للكشف عن عدوى Wolbachia ، وهي مجموعة من المتعايشات البكتيرية المعروف أنها تسبب عدم توافق السيتوبلازم (Y en and B arr 1971، 1973) ، باستخدام إجراء PCR تشخيصي (Z hou وآخرون. 1998). ومع ذلك ، لم يتم الكشف عن الحمض النووي للبكتيريا.

جينات الثبات الهجين: تم تسجيل عدد كبير من الأفراد backcross للعلامات التي تغطي الكثير من الجينوم. يشير غياب أو نقص الأنماط الجينية المحددة من السكان العكسيين إلى ثبات تلك الأنماط الجينية المعينة. في الجدول 1 ، يتم تمثيل عدد الأفراد الذين يحملون أليلات أجنبية من GA × G و GA × A backcrosses. من خلال استخدام المصطلح أليل أصلي بالنسبة للأليلات المشتقة من السلالة التي تساهم في ص كروموسوم للجيل الخلفي الخلفي ، والذي يمكن أن تكون جسيماته الذاتية متماثلة اللواقح. يشار إلى أليلات السلالة الأخرى باسم الأليلات الأجنبية. في GA × G backcross ، كان هناك اختلاف ملحوظ في النمط الذي تظهره الكروموسومات المختلفة. حدثت زيادة كبيرة في متغايرة الزيجوت في جميع المواقع تقريبًا على الكروموسوم الثاني في كل من الإناث والذكور. على ال X والكروموسوم الثالث ، لا يختلف تواتر الأليلات الأجنبية لمعظم المواقع اختلافًا كبيرًا عن توقع مندليان بنسبة 50 ٪. في التهجين GA × A ، أظهرت الإناث زيادة في الزيجوتات غير المتجانسة في جميع المواضع الجسدية (56.1 - 64.9٪). ال Xجي لم يظهر الكروموسوم أي دليل على تشويه الفصل أو الاختلافات في الجدوى لدى الإناث. في الذكور ، ظهرت فائض كبير من الزيجوتات غير المتجانسة على الإطلاق باستثناء موضع واحد على الجسيمتين (54.6 - 64.1٪). ومع ذلك ، على عكس الإناث ، فإن المواضع الموجودة على الكروموسوم الثاني لديها مستويات تغاير الزيجوت أعلى من تلك الموجودة في الكروموسوم الثالث.

النسبة المئوية للأفراد الذين يحملون أليلات أجنبية في مجموعات سكانية عكسية

قد يكون أحد التفسيرات لفرط الزيجوت المتغاير هو التغاير. وقد لوحظ التباين في التهجينات بين هذين النوعين سابقًا بواسطة della T orre وآخرون. (1997). تم تأكيد أن التغاير مسؤول جزئيًا على الأقل عن فائض الزيجوت المتغاير في تقاطعاتنا من خلال مقارنة عدد الأفراد المتغاير تمامًا أو متماثل الزيجوت بالنسبة للجسيمات الذاتية. في الذكور GA × A ، عدد (Xأ/2AA/3AA) و (Xأ/2اي جي/3اي جي) كان عدد الأفراد 17 و 43 على التوالي (ص & lt 0.001 ، اختبار خي مربع). في GA × A الإناث ، عدد (XAA/2AA/3AA) و (XAA/2اي جي/3اي جي) كان عدد الأفراد 10 و 31 على التوالي (ص & lt 0.01 ، اختبار خي مربع). في الإناث GA × G ، عدد (XGG/2GG/3GG) و (XGG/2اي جي/3اي جي) كان الأفراد 4 و 14 على التوالي (ص & lt 0.05 ، اختبار خي مربع). في الذكور GA × G ، لم يكن هناك فرق كبير في عدد (Xجي/2GG/3GG) و (Xجي/2اي جي/3اي جي) الأفراد (11 و 13 على التوالي) ، ولكن عدم التوافق بين الفصام Xجي والمتغاير الزيجوت أرابيان يمكن أن تؤثر الجسيمات الذاتية على هذه المقارنة. تفاعلات الثبات المتنحية من الجسيمات الذاتية مع X يمكن أن يساهم عدم التوافق الكروموسومي أو المتنحي السائد ثنائي الموضع في الزيادة الملحوظة في الزيجوتات غير المتجانسة أيضًا. يمكن أن يؤدي عدم التوافق هذا إلى نقص الزيجوت المتماثل في المناطق المرتبطة بعوامل عدم التوافق المتنحية.

ومع ذلك ، فإن النتيجة الأكثر وضوحًا هي التردد المنخفض لـ Xجي كروموسوم في الذكور. فقط 9.7 ٪ من الذكور GA × A يحملون Xجي كروموسوم ، مما يشير إلى أن Xجي الكروموسوم يسبب الثبات في أرابيان الخلفية الوراثية. كما تم تحليل عدد صغير من ذكور وإناث AG × A (62 و 126 ، على التوالي) ، وتواتر Xجي في هذا الصليب كان مشابهًا لذلك الموجود في تقاطع GA × A بمعنى آخر.، 10 ٪ من الذكور و 48.8 ٪ من الإناث لديهم Xجي كروموسوم.

العدد المنخفض للذكور GA × A الحاملين ل Xجي تم فحص الكروموسوم بمزيد من التفصيل. في الجدول 2 ، يتم تمثيل النسبة المئوية للزيجوت المتماثل للأليلات في المواضع الجسدية. هناك خمسة مواضع لا يوجد فيها أفراد متماثلون للأليلات الخلفية. تحتوي جميع المواقع الأخرى على نسب منخفضة جدًا من الزيجوت المتماثل. يشير هذا إلى أن الثبات ناتج عن عدم التوافق بين Xجي كروموسوم وموضع واحد على الأقل في كل صبغي أرابيان. علاوة على ذلك ، هذه أرابيان العوامل الجسدية ، عندما تكون متماثلة اللواقح ، تسبب الثبات الكامل بالاشتراك مع Xجي، لأن هذه الأنماط الجينية كانت غائبة عن سكاننا. نفس الموقع متغاير الزيجوت في AG × A Xجي ذكور.

قمنا أيضًا بتحليل نسل التزاوج بين الذكور والإناث لكل من GA × G و GA × A backcross. هذه النسل ، ودعا BC2 هنا ، يمكن أن تكون متماثلة اللواقح لكلا الأليلين. في الجدول 3 ، تم الإبلاغ عن عدد متجانسات الزيجوت الأجنبية المرصودة. يتم حساب العدد المتوقع على أساس ترددات الأليل في BC2، بافتراض نسب هاردي واينبرغ. استدلالنا على عدم القدرة الكاملة على اثنين أرابيان مناطق جسمية متماثلة اللواقح مع Xجي مدعوم من الغياب الكامل للأجانب متجانسة الزيجوت في العلامات المرتبطة في (GA × G)BC2 تعداد السكان. تشير المقارنة بين الجدولين 2 و 3 إلى أن عوامل الثبات مرتبطة ارتباطًا وثيقًا بالعلامة 786 الموجودة على أرابيان الكروموسوم الثاني والعلامات 311 و 127 على أرابيان الكروموسوم الثالث.

للتحقيق في تفاعلات الثبات بين Xأ و غامبيا autosomes ، عدد (Xجي/2GG/3GG) و (Xأ/2GG/3GG) يمكن مقارنة الأفراد في ذكور GA × G. كلا الرقمين منخفض جدًا (11 و 7 على التوالي) ولا يختلفان كثيرًا. ومع ذلك ، فإنها تشير إلى عدم وجود حالات عدم توافق بين Xأ و ال غامبيا الجسيمات الذاتية تسبب الثبات التام.

النسبة المئوية للزيجوت المتماثل في الذكور GA × A مع Xجي كروموسوم

تفاعل Xجي ليس فقط مع متماثل الزيجوت أرابيان مواضع الثبات الجسدي. وجدنا 170 GA × A backcross الذكور التي كانت متغايرة الزيجوت في المواقع 786 و 311 و 127. ومن المتوقع أن يحمل نصف هؤلاء الذكور Xجي كروموسوم ، لكن 45 فقط يفعلون ذلك (ص ≪ 0.001 ، اختبار خي مربع). عدد ال (Xجي/786اي جي/311اي جي) و (Xأ/786اي جي/311اي جي) الأفراد 45 و 131 على التوالي (ص ≪ 0.001 ، اختبار خي مربع) في ذكور GA × A. يشير هذا إلى أن ملف أرابيان عوامل الثبات ليست متنحية تمامًا أو أن هناك حالات عدم توافق إضافية في (Xجي/786اي جي/311اي جي) فرادى. ومع ذلك ، في GA × G الذكور عدد (Xجي/ 2GG/3GG) و (Xأ/786اي جي/311اي جي) كان 65 و 74 فردًا على التوالي ، وهو ما لا يختلف كثيرًا. مقارنة بين Xجي و Xأ ذكور GA × G مع جسيمات ذاتية غير متجانسة تمامًا (13 و 31 ، على التوالي ص & lt 0.01، chi-square test) فرقًا كبيرًا في قابلية هذه الطرز الجينية للحياة. في بعض (Xجي/786اي جي/311اي جي) أفراد من صليب GA × A ، أجزاء من الجسيمات الذاتية متماثلة اللواقح وهذا قد يفسر الفرق بين الملاحظتين. ومع ذلك ، مقارنة Xجي و Xأ ذكور GA × A مع جسيمات ذاتية غير متجانسة تمامًا (20 و 43 ، على التوالي ص & lt 0.01، chi-square test) يشير إلى أن هذا لا يمكن أن يكون التفسير الوحيد. بعيد مثل ال Xجي الكروموسوم معني ، عدد (XAA/786AA/311AA) و (Xاي جي/786AA/311AA) الأفراد (32 و 22 على التوالي ص = 0.161) تشير إلى أن عوامل الثبات على Xجي يميل الكروموسوم إلى أن يكون متنحيًا.

النسبة المئوية للأجانب متجانسة الزيجوت في كولومبيا البريطانية2 السكان

من المتوقع أن تؤدي ثبات أنماط وراثية معينة من الذكور إلى نسبة جنسية متحيزة. ومع ذلك ، لم نحسب عدد الذكور والإناث في تهجيناتنا الخلفية ، لذلك لا يمكننا التحقق من أن هذا هو الحال. يمكن أن يكون تشويه نسبة الجنس الذي لوحظ في آخر تقاطع G × A ناتجًا عن تأثير ثبات Xجي كروموسوم. لذلك ، تم الحصول على الأنماط الجينية لعدد صغير من أفراد AG × G المتاحين المشتق من صليب G × A من يونيو 2000 ، والذي لم ينتج عنه تشويه واضح في نسبة الجنس. كان حجم العينة 19 فقط ، لكن حمل واحد فقط من هذه البعوض Xجي كروموسوم. هذا انحراف كبير عن 8.5 المتوقع (ص ≪ 0.001 ، اختبار خي مربع) ويشير إلى أن ثبات Xجي كان الكروموسوم موجودًا حتى عندما لم يُظهر الصليب أي تشوه واضح في نسبة الجنس. ومع ذلك ، فإن أفراد AG × A (ن = 46) من تقاطع 1997 كان Xجي تردد 40٪. في هؤلاء الأفراد أرابيان العلامات المرتبطة بعوامل الثبات المتنحية تكون أحيانًا متماثلة اللواقح. يشير هذا بوضوح إلى أن إحدى السلالات أو كلاهما كانت في الأصل متعددة الأشكال لعوامل الثبات.

التأثيرات الإضافية ونسبة التباين التي أوضحها QTL وتفاعلاتها المعرفية في تقاطعات GA × G و GA × A

مسافات الخريطة الجينية: تم تحديد الأنماط الجينية للموضع 53 في Xag انعكاس ، والذي يغطي 75٪ من أحد طرفي X كروموسوم ، وعلامة 32J0 ، تقع بالقرب من السنترومير على الطرف المقابل ، في 764 فردًا. لم يتم العثور على المؤتلف واحد ، مما يشير إلى أن وجود Xag يمنع الانقلاب إعادة التركيب على طول الكروموسوم بأكمله تقريبًا. مقارنة مسافاتنا الجينية بين العلامات وتلك المنشورة سابقًا (Z heng وآخرون. 1996) يشير إلى أن إعادة التركيب في تقاطعاتنا كان منخفضًا في المناطق التي كانت فيها سلالاتنا متعددة الأشكال من أجل الانقلابات ، كما هو متوقع. يمكن أن يؤثر ذلك على اكتشاف QTL ، نظرًا لأنه من المرجح أن يتم اكتشافها في مناطق إعادة التركيب المنخفضة.

- QTL التي تؤثر على العقم الهجين الذكوري في التقاطع الخلفي بينهما ان. غامبيا و ان. أرابيان. تم رسم LR مقابل الخريطة الجينية. تشير المثلثات إلى مواضع العلامة. يمثل الخط الأفقي القيمة الحرجة (ص = 0.05) لخطأ النوع الأول على مستوى التجربة. (أ) الكروموسوم 2 من صليب GA × G ، كروموسوم (B) 3 من صليب GA × G ، كروموسوم (C) 2 من GA × A صليب ، وكروموسوم (D) 3 من GA × عرض تقاطع.

رسم خرائط QTL لعوامل العقم الهجين للذكور في GA × G الصليب: في الشكل 2 و A و B ، يتم تمثيل نتائج CIM لتطور الحيوانات المنوية في ذكور GA × G. في هذا الصليب تأثير مقدم أرابيان الأليلات في أ غامبيا تم فحص الخلفية. بسبب عدم وجود إعادة التركيب ، فإن X يعمل الكروموسوم كعلامة واحدة ، ويتم تمثيل الكروموسومات الثانية والثالثة فقط. في الجدول 4 ، يتم تمثيل التأثير الإضافي والنسبة المئوية للتباين الظاهري الموضح بواسطة كل QTL ، بالإضافة إلى تفاعلهم المحسوب بواسطة MIM. المبلغ الإجمالي للتباين الظاهري الموضح بواسطة QTL هو 80.5٪. ال X يشرح الكروموسوم 39.5٪ من التباين الظاهري ، باستثناء التفاعلات المعرفية. كانت درجة LR الخاصة بـ X الكروموسوم 212.2. هذا مهم للغاية ، نظرًا لأن عتبة الأهمية البالغة 5٪ على مستوى التجربة كانت بدرجة LR 9.7.

تم العثور على اثنين من QTL مهمين في كل جسيم جسدي ، موضحين 4.2 و 7.9 ٪ من التباين. إن تفسير ما تشير إليه هذه QTL ليس واضحًا ، لأن مساهمتها في التباين الظاهري يمكن أن تكون نتيجة تأثيرين على الأقل. أولاً ، في موقع QTL ، يمكن أن يوجد واحد أو أكثر من الجينات المهيمنة في الأنواع "الأجنبية" التي تسبب عدم التوافق مع الخلفية الجينية للأنواع "الأصلية". في ظل هذا السيناريو ، فإن وجود أليل أجنبي في موضع QTL يقلل من خصوبة الهجين. في السيناريو الثاني ، يوجد جين أصلي متنحي في موقع QTL غير متوافق مع بعض الأليلات الأجنبية المتقدمة. في ظل هذا السيناريو ، يؤدي وجود أليل أجنبي في موضع QTL إلى انخفاض في العقم. وبالتالي يمكن التمييز بين هذين السيناريوهين من خلال اتجاه تأثيرهما.

المتوسط ​​الظاهري للذكور GA × G الحامل لـ Xأ الكروموسوم 5.9. يعني تحمل الأفراد Xجي الكروموسومات 4.2. لذلك ، إذا كان Xأ الكروموسوم موجود ، وتقل الخصوبة. متوسط ​​النمط الظاهري للأفراد غير المتجانسين للكروموسوم الثاني أو الثالث ، ولكن متماثل الزيجوت الأصلي ، هو 3.5 و 4.1 ، على التوالي. المتوسط ​​الظاهري للأفراد الذين هم متماثلون أصليين هو 1.5. علاوة على ذلك ، نظرًا لأن جميع تأثيرات QTL في هذا التقاطع هي في نفس الاتجاه ، فإن QTL تشير إلى حالة موصوفة أعلاه في إطار السيناريو الأول بمعنى آخر.، في موقع QTL أرابيان يحتوي الجينوم على واحد أو أكثر من الجينات المهيمنة التي لا تتوافق مع غامبيا معرفتي. لاحظ أيضًا أن إحصاء LR منخفض للغاية بالنسبة لأطوال كبيرة على طول الجسمين.

تم تقسيم مجموعة بيانات GA × G إلى مجموعتين من البيانات ، احتوت إحداهما على جميع الأفراد الذين يحملون ملف Xجي كروموسوم (ن = 199) والآخر يحتوي على الأفراد الذين يحملون Xأ كروموسوم (ن = 231). خدم هذا التقسيم عدة أغراض. أولاً ، QTL الصغيرة الإضافية ، التي كانت آثارها محجوبة مسبقًا بالتأثير الكبير لـ Xأ الكروموسوم ، يمكن الكشف عنها. ثانيًا ، جسمية QTL التي نشأت آثارها فقط أو في الغالب من عدم التوافق مع Xجي يمكن اكتشاف الكروموسومات فقط في Xجي مجموعة البيانات ، في حين يمكن اكتشاف QTL التي تعمل في الغالب مع الخلفية الجسدية في كلتا مجموعتي البيانات. أخيرًا ، متنحية غامبيا مناطق جسمية غير متوافقة مع Xأ قد يتم الكشف عنها في Xأ مجموعة البيانات. كما لوحظ سابقًا ، تساهم هذه المناطق في التباين الظاهري في التهجينات الخلفية ويمكن اكتشافها في تحليل QTL. من المتصور أن تأثيرها يمكن أن يحجبه وجود المهيمن أرابيان عوامل العقم على الجسيمات الذاتية. ال Xأ توفر مجموعة البيانات قوة متزايدة لاكتشاف هذه العوامل المتنحية ، خاصة إذا كان بعض تأثير التعتيم أرابيان عوامل العقم ناتجة عن عدم التوافق مع Xجي كروموسوم.

في الشكل 3 و A و B ، تظهر نتائج تحليل QTL لـ Xجي يتم تقديم مجموعة البيانات. تم توفير التأثيرات المضافة والنسبة المئوية للتباين الظاهري الموضح بواسطة QTL في الجدول 5. تم الكشف عن أربعة QTL مهمة باستخدام CIM ، مما يفسر 6.5 - 24.4٪ من التباين الظاهري. باستخدام MIM ، تم اكتشاف اثنين من QTL إضافيين ، على الرغم من أنهما يعتبران هنا مؤقتين. المبلغ الإجمالي للتباين الظاهري الموضح بواسطة QTL هو 75.7٪. أظهرت مقارنة الشكل 3 و A و B بالشكل 2 و A و B أنه باستخدام Xجي تم اكتشاف مجموعة بيانات ، QTL صغير إضافي (رقم 14) عند طرف الكروموسوم الثالث و QTL مفترض (رقم 10) على الكروموسوم الثاني. QTL 1 و 3 و 4 من إجمالي مجموعة بيانات GA × G كلها موجودة في Xجي تحليلات مجموعة البيانات. هذا متوقع إذا كان عملهم لا يتوقف على Xأ كروموسوم. ومع ذلك ، فقد اختفى QTL 2 من مجموعة البيانات الإجمالية من هذا التحليل. موقعه قريب من موقع QTL 11 المفترض ، وقد يكونان متطابقين. أيضًا ، في ظل هذا التحليل ، تظل بعض المناطق التي لديها درجات منخفضة جدًا في LR.

في الشكل 3 و C و D ، كانت درجات LR لتحليل CIM لـ Xأ يتم تمثيل مجموعة البيانات. يتم إعطاء التأثيرات المضافة والنسب المئوية للتباين الموضح في الجدول 5. تم الكشف عن QTL واحد على كل جسيم جسمي. بلغ إجمالي مبلغ التباين الموضح 16.7٪. كان اتجاه تأثير كل من QTL عكس اتجاه QTL المكتشف في أي من التحليلات السابقة. في هذه الحالة ، إذا كان الأفراد متماثلين في الخلفية غامبيا الأليلات في موضع QTL ، تمت زيادة العقم. لذلك ، تم تحديد QTL هذه غامبيا المناطق الكروموسومية التي تحتوي (جزئيًا) على عوامل عقم متنحية والتي كان تفاعلها كليًا أو في الغالب مع Xأ كروموسوم. تم العثور على منطقتين صغيرتين فقط توجد فيهما عوامل عقم متنحية (جزئيًا). إذا لم تكن QTL متنحية تمامًا ، فسيتم اكتشافها في تحليلات GA × A تقاطعًا أيضًا. كانت درجة LR للكروموسومات الثانية والثالثة بأكملها تقريبًا منخفضة جدًا.

رسم خرائط QTL لعوامل العقم الهجين للذكور في GA × عير: في الشكل 2 و C و D ، يتم تمثيل نتائج CIM لعوامل العقم الهجين في تقاطع GA × A. في هذا الصليب ، تأثير غامبيا شرائح الكروموسومات عند إدخالها إلى أرابيان تم تقييم الخلفية. في الجدول 4 ، يتم توفير التأثيرات المضافة والنسبة المئوية للتباين الظاهري الموضح بواسطة QTL. وأوضح المبلغ الإجمالي للتباين من قبل جميع QTL و X في هذا التهجين كان 56.5٪. هذا أقل بكثير من ذلك في التقاطع الآخر ، على الرغم من أن هذا قد يكون نتيجة التردد المنخفض لـ Xجي كروموسوم في هذا الصليب. إذا كان X للكروموسوم تأثير كبير على العقم مقارنة بالجسميات ، وغيابه سيقلل من مقدار التباين الظاهري الموضح. وأوضح مقدار التباين بواسطة X الكروموسوم 4.7٪. كانت درجة LR الخاصة بـ X الكروموسوم هو 12.7. عتبة الأهمية على مستوى التجربة البالغة 5٪ لمجموعة البيانات هذه هي 9.9. ال Xجي الكروموسوم موجود فقط بتردد منخفض جدًا في هذا التقاطع ، وهو موجود في وجود جسيمات جسمية متغايرة الزيجوت إلى حد كبير (انظر الجدول 2). وبالتالي ، فإن تأثير صغير إلى متوسط Xجي يصبح من الصعب اكتشاف الكروموسوم. حقيقة أن تأثير كبير X تم الكشف عن الكروموسوم يشير إلى أن Xجي للكروموسوم تأثير كبير على العقم ، لكن هذا التأثير يحجبه الثبات.

تم الكشف عن أربعة QTL على autosomes. تم وضع اثنين من QTL على كل جسيم. تراوح مقدار التباين الذي أوضحه QTL من 3.4 إلى 20.3٪. الوسائل المظهرية للأفراد الذين يحملون أى من غامبيا الكروموسوم الثاني أو الثالث ، مقارنة بالأفراد المتماثلين ، هم 4.0 و 3.7 ضد. 2.0 على التوالي. بالنظر إلى أن جميع QTL المكتشفة لها تأثيرات في نفس الاتجاه ، فإن QTL المكتشفة تشير إلى موقع غامبيا أليلات العقم. النسبة المئوية للتباين الظاهري الموضح ، وكذلك حجم التأثير الإضافي لثلاثة من QTL ، مرتفعة مقارنةً بتباين QTL في التهجين الآخر (انظر الجدولين 4 و 5). مرة أخرى ، تحتوي مناطق كبيرة من الجسيمات الذاتية على درجات منخفضة جدًا من LR.

التأثيرات الإضافية ونسبة التباين التي أوضحها QTL وتفاعلاتها المعرفية في مجموعات بيانات GA × G الجزئية

—QTL يؤثر على العقم الهجين الذكري في GA × G backcross باستخدام تحليل مجموعة البيانات الجزئي. الرموز والمحاور كما في الشكل 2. (أ و ب) كروموسوم 2 و 3 باستخدام مجموعة البيانات التي تحتوي على الأفراد مع غامبيا X كروموسوم. (C و D) كروموسوم 2 و 3 باستخدام مجموعة البيانات التي تحتوي على الأفراد مع arabiensis X كروموسوم.

إذا تمت مقارنة نتائج هذا التحليل مع تلك المعروضة في الشكل 3 و C و D ، تظهر بعض الملاحظات المثيرة للاهتمام. أولاً ، يقع QTL 5 في نفس الموقع تمامًا مثل QTL 15 في الشكل 3C. يمثل QTL 15 في الشكل 3C تأثير واحد أو أكثر غامبيا عوامل متماثلة اللواقح. في GA × A تقاطع ، فقط تأثير متغاير الزيجوت غامبيا تم الكشف عن عوامل العقم. لذلك ، في مواضع QTL 5 و 15 ، تكون عوامل العقم التي لها تأثير عند وجود كل من متجانسة الزيجوت ومتغايرة الزيجوت. يتم تمثيل التأثير المتغاير الزيجوت بواسطة QTL 5 ، وتأثير متماثل اللواقح بواسطة QTL 15. وبدلاً من ذلك ، يمكن أن توجد عوامل عقم متعددة في هذا الموقع ، بعضها سائد في الغالب ، والبعض الآخر متنحي في الغالب. تشير حقيقة أن QTL 16 من الشكل ثلاثي الأبعاد لم يتم اكتشافها في تحليل تقاطع GA × A إلى أن عامل (عوامل) العقم الموجود في هذا الموضع متنحٍ تمامًا أو في الغالب.

التفاعلات المعرفية: تتمثل إحدى مزايا تقنية MIM في أنها تسمح بتحديد التفاعلات المعرفية بين QTL أي. ، يكون تأثير QTL المدمج أكبر أو أصغر من مجموع التأثيرات الفردية. أشارت تحليلات MIM إلى وجود تفاعلات معرفية بين جميع المواضع الجسدية و X كروموسوم في صليب GA × G. ومع ذلك ، فإن التفاعلات المحددة بين QTL لا يمكن تمييزها بسهولة على أساس مخرجات رسام خرائط QTL. على سبيل المثال ، يمكن أن تنتج حالات عدم التوافق التي تم اكتشافها بواسطة MIM عن التعقيد ، بحيث تحتاج المواقع المتعددة إلى حمل أليل أجنبي من أجل التعبير عن حالات عدم التوافق. بدلاً من ذلك ، يمكن أن يكون النزف المكتشف بين الأنواع بمعنى آخر.، يمكن أن يكون عدم توافق Dobzhansky-Muller بين الجينومات المختلفة مسؤولاً عن الإبستاسيس الذي اكتشفه MIM.

في تقاطع GA × G ، اكتشف MIM تفاعلات معرفية بين X chromosome and all autosomal QTL. رغم ذلك، متى arabiensis alleles are present at both the QTL and the X chromosome, the phenotypic mean in all four cases is less than when the Xأ is present by itself. The difference is very small, however, and the Xأ causes complete sterility when in the presence of غامبيا homozygous autosomes. This indicates that the detected epistatic interactions were not the result of complex incompatibilities. A similar comparison regarding the interaction between QTL 3 and 4, 7 and 8, as well as 15 and 16, leads to the same conclusion. The combined effect of these QTL pairs is less than the sum of their individual effect. Therefore, none of the epistatic interactions detected by MIM were the result of complex incompatibilities.

It has been suggested that epistasis can be a by-product of the manner in which sterility is measured (P alopoli and W u 1994). Treating sterility as a binary trait, which has been a custom in studies of hybrid sterility, obscures effects of sterility factors that interact additively, but do not reach the threshold of complete sterility by themselves. Our conclusions on the lack of conspecific epistasis did not change, however, after the data were reanalyzed using a binary coding scheme, taking the percentage of completely sterile individuals as our phenotypic measure (results not presented here).


منشورات مختارة

(click here to get pdf files for some of the papers below)

Opijnen, T., E. Baudry, J. Bartos, L. Baldo, and J.H. Werren. Genetic variability in the three genomes of Nasonia: Nuclear, mitochondrial and Wolbachia. Insect Molecular Biology (In Press).

Velthuis, B.J., W. Yang, T. van Opijnen and J.H. Werren. 2004. Intra-specific variation in sexual isolation: Genetics of female mate discrimination in Nasonia longicornis (Darling) (Hymenoptera, Pteromalidae). Animal Behavior 69:1107-1120.

Bordenstein, S.R., M. Drapeau and J.H. Werren. 2000. Intraspecific variation in interspecific premating isolation between two Nasonia species. Evolution 54: 567-573.

Gadau, J., R. Page and J.H. Werren. 1999. Mapping of hybrid incompatibility loci in Nasonia . Genetics 153:1731-1741.

Weston, R., I. Qureshi and J.H. Werren. 1999. Genetics of a morphological difference between two insect species. Journal of Evolutionary Biology 12:586-595.

Werren, J.H. and M.J. Perrot-Minnot. 1999. An antennapedia mutant in Nasonia vitripennis . J. Heredity 90:319-320.

Drapeau, M. and J.H. Werren. 1999. Differences in mating behavior and sex ratio between three sibling species of Nasonia . Evolutionary Ecology Research 1:223-234.

Werren, J.H. 1998. Wolbachia and speciation. in Endless Forms: Species and Speciation, (D. Howard and S Berlocher, eds). pp. 245-260. مطبعة جامعة أكسفورد.

Breeuwer, J.A.J. and J.H. Werren. 1995. Hybrid breakdown between two haplodiploid species: The role of nuclear and cytoplasmic genes. Evolution 49:705-717.

Assem, J. van den and J.H. Werren. 1994. A comparison of the courtship and mating behavior of three species of Nasonia (Hym., Pteromalidae). J. Insect Behav. 7:53-66.

Campbell, B.C., J.D. Steffen-Campbell and J.H. Werren 1993. Phylogeny of the Nasonia species complex (Hymenoptera: Pteromalidae) inferred from an rDNA internal transcribed spacer (ITS2). Insect Molec. بيول. 2:255-237.

Breeuwer, H. and J. H. Werren. 1990. الكائنات الحية الدقيقة المرتبطة بتدمير الكروموسومات والعزلة التناسلية بين نوعين من الحشرات. Nature 346: 558-560.


Genetics of Hybrids - Biology

Hybrids can only occur where the species are closely enough related enough for the egg and sperm to result in a viable embryo. Differences in chromosome number are not always a barrier to producing viable hybrids it depends on the gene combinations in the hybrid and whether these allow an embryo to develop. However, large differences in chromosome number make female hybrids poorly fertile and male hybrids sterile.

Where the two species are very closely related, the hybrids may even be partially or fully fertile. In the laboratory, vole species are sometimes hybridised during research into genetic traits. Some hybrids are bred for curiosity or public display, others are bred by researchers involved in genetic researcher and a few occur naturally - usually where the animals are housed together or where a same-species mate is not available.

Hybrids are not always reliably reported. In "Mammalian Hybrids" by Annie P Gray (foreword by Osman Hill), Hill wrote "In the older literature, the claim that an animal is a hybrid has sometimes had no more solid foundation than that a possibly mutant type happens to have characters which are a mixture of those of two different species, or that an animal of one species is found suckling young which bear a strong resemblance to the young of some other species."

Chimeras are not the same as hybrids (some online sources erroneously define chimera as a hybrid). Hybrids have intermediate features and each cell is a mix of chromosomes from the parental species. Chimeras are a mix of genetically different cells to form a mosaic animal. Details on chimeras can be found at the end of this article.

Chimeras are not really hybrids, but are organisms containing cells from different "parents". The Geep (mentioned earlier) was made by merging a sheep embryo with a goat embryo. Each population of cells keeps its own character and the animals is a mosaic of mis-matched parts. An analogy is two jigsaw puzzles cut using an identical cutter, but with different pictures. You can make a single puzzle out of the mis-matched parts, but the completed puzzle will show parts of both different pictures.

Interspecies chimeras are made in the laboratory. There have been rat/mouse chimeras and recently a rabbit/human mix (it was not allowed to develop beyond a few days). Like hybrids, the parent species must be closely enough related if the jigsaw-puzzle offspring is to be born alive and relatively healthy. The chimeras have either 4 parents (2 fertilized eggs are fused together) or 3 parents (a fertilized egg is fused with an unfertilized egg or a fertilized egg is fused with an extra sperm).

In nature, chimeras sometimes form when twin embryos fuse together in the womb during pregnancy. This is not detected unless the offspring has visible abnormalities (e.g. some tortoiseshell male cats or ambiguous sex organs) or behavioural abnormalities (e.g. confused gender behaviour). Recent studies of tortoiseshell male cats and unusually coloured cats (containing a mix of coloured patches considered genetically impossible) suggest that natural chimerism is more common than previously realised and that it frequently goes undetected.

In April 2005 , scientists at the University of California created a human-cat chimera. Far from creating an "anthro-cat", they fused the feline Fel d 1 protein (the protein that triggers the allergic reaction in cat allergy sufferers) with a human protein known to suppress allergic reactions. When tested in mice, the chimeric protein stifled cat allergy. The feline part of the protein binds to the specific immune cells that generate the allergic reaction to Fel d 1. The human part of the protein also binds to the immune cells and tells them to stop reacting. Because the human part is more dominant, the allergic reaction is halted. Chimeric proteins could be used to desensitise allergy sufferers by retraining their immune system.

CROSSING THE SPECIES BOUNDARY

Speciation (one species evolving into two) is usually a slow process. It is generally accepted that different species usually cannot mate and reproduce - this is called "reproductive isolation". The exception was closely related species which can produce hybrids, although those hybrids have reduced fertility. The more easily two species form hybrids, the more closely the species are related in evolutionary terms. However, nature defies human attempts to compartmentalize creatures into static species. Hybridization is turning out to be more common than previously realised.

One way reproductive isolation occurs is changes in genes due to mutation. One group of animals might be geographically isolated from others of the same species. Each group undergoes slightly different mutations over many generations - some genes affect appearance, others affect behaviour. Many generations later, the two groups become different enough that even if they can mate, they can't produce fully fertile offspring.

Sometimes, one species can split into two through behavioural isolation. Some individuals develop behaviour patterns which limit their choice of mates e.g. they might be attracted to certain colours or might be active at different times of day. Though they are fully capable of interbreeding with the other group, their different behaviours keep them apart. If their habitat became permanently overcast, those behaviour barriers would break down and they would interbreed freely their hybrids might become new species.

Another way reproductive isolation occurs is when fragments of DNA accidentally jump from one chromosome to another in an individual (chromosomal translocation) The mutant individuals cannot reproduce except with other mutant individuals - not much good unless the individual has mutant siblings to mate with! There are also "master genes" which govern general body plan (Hox genes) and those which switch other genes on and off. A small mutation to a master gene can mean a sudden big change to the individuals that inherit that mutation. Sometimes, those radical mutations can "undo" generations of evolution so that two unrelated species can mate with each other and produce fertile young (so far, this has only been seen in micro-organisms).

Hybridisation is usually considered a dead end because the hybrids are not fully fertile if they are fertile, the hybrids are usually absorbed back into the population of one or other parent species and most of the alien genes are bred out. More rarely, hybrids can become new species or new sub-species. In the hands of breeders, some domestic/wildcat hybrids can become breeds these are not new species because the wildcat genes are largely bred out by crossing with domestic cats, until only the wildcat pattern remains.

In some species, hybridisation plays an important role in evolutionary biology. Most hybrids face handicaps as a result of genetic incompatibility, but the fittest survive, regardless of species boundaries and may contain a combination of traits which allows them to exploit new habitats or to succeed in a marginal habitat where the two parent species have trouble surviving (seen in some sunflowers). Unlike mutation, hybridisation creates variations in many genes or gene combinations simultaneously. Some successful hybrids could evolve into new species within 50-60 generations. Life may be a genetic continuum rather than a series of self-contained species.

Usually, where there are two closely related species living in the same area, less than 1 in 1000 individuals will be hybrids because animals rarely choose a mate from a different species. Otherwise, genetic leaks would cause species boundaries to break down altogether. In some closely related species there are recognized "hybrid zones".

For example, in Heliconius butterflies, hybrids are common, healthy and fertile - hybrids can breed with other hybrids, or with either parent species. Genes have leaked from one species into another through regular hybridisation. However, hybrids are disadvantaged by natural selection. Pure-bred Heliconius butterflies have warning colouration recognised by predators. Hybrids have intermediate patterns which are not recognised - the predators have not yet adapted and so the hybrids are disadvantaged. In mammals, hybrid White-Tail/Mule Deer don't inherit either parent's escape strategy (White Deer dash. Mule Deer bound) and are easier prey than the pure-bred parents.

Another example is seen in Galapagos Finches. Healthy Galapagos Finch hybrids are relatively common, but their beaks are intermediate in shape and less efficient feeding tools than the specialised beaks of the parental species so they lose out in the competition for food. Following a major storm in 1983, changes to the local habitat meant new types of plant began to flourish and the hybrids had a advantage over the birds with specialised beaks - demonstrating the role of hybridization in exploiting new niches. If the change is permanent or is radical enough that the parental species cannot survive, the hybrids become the dominant form. Otherwise, the parental species will re-establish themselves when the environmental change is reversed and hybrids will remain in the minority.

Finally, what happens if two species previously kept separate by geographical boundaries suddenly meet up? The hybridisation of the native European Red Deer and the introduced Chinese Sika Deer means that pure Red Deer are being hybridized into extinction. While humans want to protect the Red Deer evolution wants to utilise the Sika Deer genes.

Mechanisms for keeping species separate:-

Physical separation: the species live in different geographic locations or occupy different ecological niches in the same location and so never have the chance to meet each other.
Temporal isolation: the species that mate during different seasons or different time of day and cannot breed together.
Behavioral isolation: members of different species may meet each other, but do not mate because neither performs the correct mating ritual. Imprinting by fostering the young of one species on a female of the other species can overcome this in some cases.
Mechanical isolation: copulation may be impossible because of incompatible size and shape of the reproductive organs.
Morphological isolation: copulation may be impossible because of the difference in body size or shape.
Gametic isolation: the sperm and egg may not fuse and hence fertilization cannot occur if it does occur then the embryo fails to get past the first few cell division.

Haldane's Rule states that in animal species whose gender is determined by sex chromosomes, when in the first cross offspring of two different animal species, one of the sexes is absent, rare or sterile, that sex is the heterogametic sex. The "heterogametic sex" is the one with two different sex chromosomes (e.g. X and Y) usually the male. The "homogametic sex" has two copies of one type of sex chromosome (e.g. X and X) and is usually the female.

Haldane's Rule for Hybrid Sterility states that a race of animals could diverge enough to be considered separate species, but could still mate to produce healthy hybrid offspring in a normal ratio of males and females. If any of the hybrid offspring were sterile, the sterile offspring would be the heterogametic offspring (males). If the heterogametic offspring was fertile, it produced the normal 50:50 ratio of X and Y sperm.

Haldane's Rule for Hybrid Inviability states that if the divergence between the species became large enough to generate genic differences, but not to prevent mating, then parental gene products may fail to co-operate during development of the embryo, resulting in hybrid inviability (the hybrids are aborted, stillborn or don't survive to maturity). In this case, the male to female ratio of hybrid offspring is skewed with more homogametic offspring while the heterogametic offspring (males) are absent or rare.

Haldane considered the speciation process (i.e the "growing apart" of one species into two species) to occur in stages. The first stage of the speciation process was complete if the two species could mate and produce healthy but sterile hybrids. As the species continued to diverge, they became genetically less compatible. These incompatibilities prevented hybrids from being formed or caused them to die before maturity i.e. it didn't matter whether or not they were sterile since they would not survive to breeding age. These are called "post-zygotic barriers" because a zygote (fertilized egg) is formed, but the offspring (particularly the males) do not breed.

As species differentiation progresses even further, it results in anatomical (body shape), physiological (body function e.g. mismatched pregnancy periods) or psychological (behavioural) differences which prevent the two species mating with each other. Haldane called these "pre-zygotic barriers" because they prevent offspring from being conceived in the first place.

Speciation can involve big jumps as well as gradual shifts and fertile hybrids are more common than Haldane could have realised. The following examples show that some pre-zygotic barriers can be overcome and that there are intermediate stages in post-zygotic barriers. The species involved may have been kept separate by other means e.g. physical separation.

Male Jackals only mate with domestic bitches if the Jackal pups are raised by a domestic bitch (to become imprinted on dogs). There is a psychological barrier, but the offspring are fertile (pre-zygotic barrier, but no post-zygotic barrier). Lions and Tigers must overcome behavioural (courtship) barriers, but produce fertile female offspring and sterile male offspring (pre-zygotic and post-zygotic barriers). Lions and leopards have some physical barriers (size), but these are overcome if the lioness lies on her side to let the leopard mount her the male Leopons are sterile, though female offspring are fertile (pre-zygotic and post-zygotic barriers). In these cases, pre-zygotic barriers are overcome by rearing the two species together (in whales and dolphins this occurs naturally).

Some cases seem to need additional rules! In Beefalo, Domestic cows may have an immune response against Bison/Cow hybrid calves - this is a physiological barrier, but does not prevent conception. Bison cows don't have this immune response against hybrid calves and hybrid Beefalo males can be fertile. In some hybrids of domestic cats with small wildcats, a proportion of hybrid males are claimed to be partially fertile (incomplete post-zygotic barrier?) and though the hybrid females are fertile they may not successfully raise their young - a psychological barrier, but one which does not prevent mating/conception.


Genetics of Hybrids - Biology

Speciation has occurred, is occurring and will occur. These are undeniable facts. The problem is: How do we study speciation? There is no single approach since there is no single mechanism by which species speciate. Some approaches used in the past:

Study patterns of morphological change in the fossil record in a well defined lineage of organisms. Success depends on many unknowns: stratigraphic resolution (will you "see" the speciation event) distinguishing geographic variants from true species (all you have is morphology.

Comparisons of closely related species . These have speciated recently (assuming closely related

short time since speciation) so careful studies of their biology may identify important features that contribute to reproductive isolation.

Study intraspecific variation . Look for evidence of incipient barriers to gene exchange. Perform crosses between individuals from different regions look for differences in genital morphology, secondary sexual characteristics. These may show some bimodal distribution suggestive of early steps in evolution. Must ask: what might we expect to find? This depends entirely on the model of speciation that might apply to the organism under study. Looking within a large species range for signs of variation may be fruitless if the speciation mode is peripatric with genetic revolutions?

Laboratory populations might serve as model systems. One can establish the conditions of the specific model under question and ask if the predicted divergence is observed. Mathematical models can address specific predictions about modes of speciation. Both of these "artificial" methods are important since they can identify what is possible . Knowing what's possible might spur one on to looking for it in unexpected contexts in natural populations.

With the use of molecular tools the comparisons of intraspecific and interspecific genetic variation has been studied in some detail. Aim is to identify genetic changes during speciation . These data show us that genetic change is associated with speciation. We want to be able to describe the genetics of speciation and the genetics of species differences . To do so we need to distinguish genetic changes that cause speciation from those that accompany speciation . These will differ a lot from one group of organisms to the next and will depend on the genetic architecture of speciation. Best data on both of these issues have come from the many species of Drosophila

Coyne and Orr (1989, Evolution vol. 43, pg. 362-381) take Ayala's approach one step further and attempt to correlate genetic distance (Nei's D) with amounts of prezygotic and postzygotic isolation. In the literature there are many reports of the amount of genetic distance between closely related species of Drosophila and the amount of reproductive isolation between many of the species for which genetic distance has been measured ( premating or prezygotic isolation is measured as [1-(proportion of heterotypic matings/proportion of homotypic matings)] which ranges from - infinity for all heterotypic (between species) matings to 0 for random mating to +1 for all homotypic matings. Rarely do two species prefer to mate with the wrong type so the index effectively ranges from 0 to 1).

Postzygotic or postmating isolation can be measured as in the following example. Consider two species, A and B. These can be crossed two ways (reciprocally) to produce hybrid offspring . We can also examine the viability or fertility of the two sexes of these hybrid offspring, hence four contexts are examined to score postzygotic isolation:

قضية Female parent Male parent Offspring Inviable or sterile?
1 Species A Species B ذكر No = 0 Yes = 1
2 Species A Species B ذكر No = 0 No = 0
3 Species B Species A أنثى No = 0 No = 0
4 Species B Species A أنثى No = 0 No = 0
I = 0 I = .25

Note: Isolation index is the average score for the four cases.

In any particular case one could choose to score isolation in terms of the presence or absence of either isolation or sterility. Normally hybrid sterility evolves before hybrid inviability (mules are sterile but viable). Hence an index based on sterility would have higher values than an index based only on evidence for inviable hybrid offspring.

Coyne and Orr extracted these two types of data from the literature and tested some important ideas about the genetics of speciation. The general idea is that genetic distance (D) is positively related to time (the molecular clock hypothesis) and thus species pairs showing different degrees of genetic distance should be at different degrees of completion of the speciation process (be aware that many organisms are in the process of speciating as you read these notes). Coyne and Orr show that there is a significant relationship between genetic distance and both premating and postmating isolation

Two interesting additional points: sympatric species show greater prezygotic isolation than allopatric species pairs. This pattern is consistent with the reinforcement hypothesis and suggest that reinforcement can act (see figs. 16.14 - 16.16, pg. 454-455). A second observation: less genetic distance between species pairs that produce sterile or inviable males than between species pairs that produce sterile or inviable females (D (A-B)sterile males < D (A-B)sterile females ) .

This observation confirmed a well documented pattern known as Haldane's Rule (see table 15.2, pg. 406) stating that when hybrid crosses produce sterile or inviable offspring, the sex that exhibits this is most likely the heterogametic sex (the sex with two different sex chromosomes, e.g. X and Y in male humans and Drosophila in birds and butterflies the female is heterogametic with Z and W). Another "rule" of speciation is that genes affecting reproductive isolation are typically found on the X chromosome (where X is the "female" chromosome see another paper by Coyne and Orr: "Two Rules of Speciation", in Speciation and its Consequences , 1989, D. Otte & J. Endler, editors, Sinauer Associates).

The current belief about the large "X effect" is that advantageous mutations are more likely to accumulate on the X since it is hemizygous in males, so half of the time recessive advantageous mutations will be expressed. Similar mutations occurring on autosomes will be less likely to be expressed because autosomes are always paired and an advantageous mutation would have to be dominant to be "visible" to selection. Thus diverging populations (incipient species) will tend to accumulate different mutations on their respective X chromosomes . When individuals are crossed between these divergent populations, there will deleterious pleitropic interaction effects between these new alleles on the X and other genes throughout the genome. The new mutations certainly were not deleterious when they arose within each separated population, but when paired with autosomes from a diverged population these mutations do not function properly, thus one would only see the effect in a hybrid cross. See table 16.2, pg. 456.

Attempts to identify genes that keep species isolated go back to Dobzhansky in the 1930's: crosses between D. pseudoobscura and D. persimilis produce sterile males and fertile females as F1 hybrids. These F1 females can be backcrossed to males of either species, so the backcrossed offspring can have all combinations of chromosomes. With four chromosome pairs in each species, the F1 hybrid will have four heterokaryotypic pairs of chromosomes. The two possible backcrosses (one in each direction) can result in 16 possible combinations of chromosomes . Frequently find that the offspring with nonmotile sperm (= sterile) are the ones with sex chromosomes from each species (see figures). Deleterious interactions between sex chromosomes and/or between sex chromosomes and autosomes are implied, but the details are the topic of a lot of current research (see Orr 1993, Nature vol. 361, pg. 532 & pg. 496). These types of experiments, coupled with molecular biology may someday allow us to identify the genes and the types of changes that can lead to speciation. Again, we would like to know the genetic architecture of speciation: how many genes involved? what sorts of mutations at each gene? what sorts of interactions among genes? إلخ.


نقاش

The genetic analyses presented here yield two main results. First, we have mapped hlx, a locus that causes hybrid lethality, to the pericentric heterochromatin of the X chromosome. ال D. mauritiana allele, hlx mau , causes complete postembryonic hybrid lethality when hemizygous in an otherwise D. sechellia أو D. simulans genetic background. Second, we have mapped an autosomal partner locus, Su(hlx), that interacts with hlx. على وجه الخصوص ، فإن D. mauritiana allele, Su(hlx) mau , can completely suppress the hybrid lethality of hlx mau in both D. sechellia و D. simulans genetic backgrounds. These findings show that hlx mau is incompatible with at least one recessive autosomal locus whose functional allelic state is shared by D. sechellia و D. simulans. Below, we infer the evolutionary history of the genetic substitutions leading to the hlx-Su(hlx) hybrid incompatibility and then consider the possible genetic basis for hybrid lethality.

Evolutionary history of the hlx-Su(hlx) hybrid incompatibility:

Combining the genetic mapping results with the phylogenetic history of the three D. simulans clade species allows us to make two important inferences about the hlx-Su(hlx) incompatibility (see also M oyle and N akazato 2008). First, our results show that the D. mauritiana allele of hlx causes hybrid lethality in both D. sechellia و D. simulans genetic backgrounds. The most parsimonious evolutionary history is one in which the hlx substitution(s) causing hybrid lethality is derived in the D. mauritiana النسب. Similarly, we found that the D. mauritiana allele of Su(hlx) suppresses hybrid lethality in both D. sechellia و D. simulans, implying that the substitution(s) causing suppression of hlx mau hybrid lethality is also derived in the D. mauritiana النسب. Taken together, these genetic results imply that the functionally derived hlx mau allele is incompatible with the functionally ancestral Su(hlx) alleles of D. sechellia و D. simulans ( Figure 5 ). The nearly simultaneous splitting of the D. simulans clade species has led to extensive lineage sorting: all three possible genealogical relationships can be detected among different loci ( Figure 5 H ey and K liman 1993 K liman and H ey 1993 H ilton وآخرون. 1994 K liman وآخرون. 2000 T ing وآخرون. 2000 M alik and H enikoff 2005 M c D ermott and K liman 2008). However, our inference that the causative substitutions at hlx و Su(hlx) occurred in D. mauritiana should be robust to uncertainty in the genealogical relationships at these loci ( Figure 5 ).

Inferring the evolutionary history of the substitutions causing the hlx-Su(hlx) hybrid incompatibility. (A) Assuming genealogical histories with either D. sechellia (sech) or (B) D. simulans (sim) as outgroup species, the most parsimonious histories have the causative substitutions at hlx و Su(hlx) derived in the D. mauritiana (mau) lineage. X, X-linked hlx substitution A, autosomal Su(hlx) الاستبدال. (C) Assuming a genealogical history with D. mauritiana as the outgroup species, the causative substitutions at hlx و Su(hlx) could be derived in D. mauritiana (ر1) or in the common ancestor of the D. simulans& # x02013D. sechellia (ر2) however, given the disparity in branch lengths (ر2ر1), there has been more time for hlx و Su(hlx) to evolve along the external branch leading to D. mauritiana than the very short internal branch of the D. simulans& # x02013D. sechellia common ancestor. The functionally derived hlx mau allele therefore appears to be incompatible with functionally ancestral Su(hlx) alleles from D. sechellia و D. simulans.

Second, if hlx و Su(hlx) are derived in the D. mauritiana lineage, we can say something about the order in which the relevant substitutions occurred. Of the two possible orderings—hlx تليها Su(hlx) أو Su(hlx) تليها hlx—only one is allowed by natural selection. The derived hlx mau could not evolve first as it causes lethality in an ancestral Su(hlx) genetic background. In contrast, nothing prevents the derived Su(hlx) mau substitution from evolving first, after which the derived hlx mau can evolve in the permissive Su(hlx) mau genetic background. Thus, regardless of which of the three genealogical histories obtains at the hlx و Su(hlx) loci, the relevant substitutions at both most likely occurred in the D. mauritiana النسب. Once the loci have been identified at the molecular level, we will be able to validate this inferred history using molecular population genetics.

Genetic basis of the hlx-Su(hlx) hybrid lethality:

The localization of hlx to the gene-poor pericentric heterochromatin of the X raises the possibility that the hlx-Su(hlx) hybrid lethality is caused by something other than an incompatibility between two protein-coding genes. One possibility is that hlx is a kind of repetitive satellite DNA. If so, then Su(hlx) might be a protein-coding gene that regulates or interacts with heterochromatin. Among the 120 candidate genes in the Su(hlx) region, three have known or predicted chromatin-binding functions: A16, Scm-related gene containing four mbt domains (Sfmbt)، و Sir2. A16 و Sfmbt are relatively uncharacterized, but Drosophila Sir2 is of special interest as it has roles in heterochromatin silencing (including suppression of position effect variegation on the X) and sex determination. A loss-of-function mutation at Sir2 في D. melanogaster causes aberrant expression of Sex Lethal in male embryos, disrupting dosage compensation and causing male-specific larval lethality (R osenberg and P arkhurst 2002). It is therefore possible that Su(hlx) alleles from D. simulans و D. sechellia يتصرف مثل Sir2 loss-of-function mutations in hlx mau introgression males. على الرغم من أن hlx-Su(hlx) incompatibility causes postembryonic lethality in males, consistent with the Sir2 hypothesis, we cannot be certain that hlx mau causes male-specific lethality as there is no straightforward way to test the viability of hlx mau /hlx mau introgression females.

A second possibility is that an essential gene on the ancestral X chromosome moved to the Su(hlx) autosomal region in the D. mauritiana النسب. في هذه الحالة، hlx mau introgression males die because they lack an essential gene: the gene is absent from the hlx mau region of the X و من Su(hlx) autosomal region of D. sechellia و D. simulans. Introgression males with hlx mau can then be rescued when supplied with the gene in the Su(hlx) autosomal region of D. mauritiana. This scenario is similar to the JYalpha-mediated hybrid male sterility described by M asly وآخرون. (2006). على وجه الخصوص ، JYAlpha moved from its ancestral position on the heterochromatic dot-fourth chromosome to 3R in the D. simulans النسب. An obvious candidate for gene movement in the hlx-Su(hlx) incompatibility is the viability-essential ribosomal (rDNA) locus. في D. melanogaster, the 18S, 5.8S, and 28S ribosomal RNAs are encoded by a large tandem array of rRNA genes in the pericentric heterochromatin of the X chromosome (h29, Figure 3B ). Classical genetic work in D. melanogaster showed that the rDNA locus is the only vital locus in heterochromatin proper (Z himulev 1998). In species of the D. anannassae complex, the rDNA locus has moved to the fourth chromosome (R oy وآخرون. 2005). We can, however, rule out movement of the rDNA locus in D. mauritiana كما فى الموقع hybridization experiments have shown that the rDNA locus is present near the base of the X chromosome in D. simulans, D. sechellia، و D. mauritiana (L ohe and R oberts 2000 R oy وآخرون. 2005). We cannot rule out the possibility that new, viability-essential genes have evolved or moved to the X heterochromatin in the common ancestor of the D. simulans clade species and then subsequently moved off of the X in D. mauritiana.

Relationship of hlx to two other hybrid lethality factors:

In crosses between D. melanogaster and members of the D. simulans species complex, two hybrid lethality factors also map to narrow intervals at the base of the X chromosome. In crosses between D. simulans females and D. melanogaster males, the X-linked Zygotic hybrid rescue (Zhr) factor from D. melanogaster causes dominant embryonic lethality of hybrid daughters (S awamura وآخرون. 1993 S awamura and Y amamoto 1993). Zhr mel maps to region h32 of the pericentric heterochromatin of the X (S awamura وآخرون. 1995 S awamura and Y amamoto 1997 Z himulev 1998). Another X-linked hybrid lethal was discovered by chromosomal deletion (deficiency, Df) mapping in F1 hybrid females between D. melanogaster و ال D. simulans clade species (C oyne وآخرون. 1998). متي D. melanogaster females heterozygous for deficiencies over dominantly marked balancer chromosomes (Df/Bal) are crossed to D. mauritiana males, hybrid daughters inheriting deficiencies in cytological region 20C� die whereas their balancer-inheriting sisters are viable (C oyne وآخرون. 1998). ومن المثير للاهتمام، Df-bearing hybrid daughters from crosses to D. simulans و D. sechellia are not lethal, consistent with the evolution of a recessive X-linked lethal in region 20C� in D. mauritiana. The fact that three hybrid lethals—hlx, Zhr, and the hybrid lethal of C oyne وآخرون. (1998)— map to the same gene-poor pericentric region of the X raises the possibility that the same locus has repeatedly evolved hybrid lethality.

We can exclude the possibility that hlx and the hybrid lethal of C oyne وآخرون. (1998) are the same locus: our mapping results place hlx proximal to 20F3�, whereas new deletion mapping data from our laboratory place the hybrid lethal of C oyne وآخرون. (1998) distal to 20F (M. V. C attani , unpublished results). We cannot, however, exclude the possibility that hlx و Zhr are the same locus. Zhr mel is thought to be an array of 359-bp repeats belonging to the 1.688 g/cm 3 family of satellite DNA specific to D. melanogaster that is incompatible with a maternal factor(s) from its sibling species of the D. simulans كليد. Zhr mel causes dominant embryonic lethality in F1 hybrid females from sibling species mothers and D. melanogaster fathers (S awamura وآخرون. 1993 S awamura and Y amamoto 1993). Although hybrid males from D. simulans mothers do not normally inherit the X-linked Zhr mel , experimentally introducing Zhr mel kills hybrid males as well (S awamura and Y amamoto 1997). The hybrid lethality of Zhr mel is thus embryonic, dominant, and independent of sex. These properties contrast with the hybrid lethality of hlx mau , which is postembryonic and either recessive or male specific (see results ). The different properties of Zhr و hlx suggest that they are different loci or, at a minimum, functionally distinct alleles. In either case, the mapping of hlx to the pericentric heterochromatin is consistent with an emerging theme: hybrid incompatibilities often involve rapidly evolving heterochromatic elements (S awamura and Y amamoto 1997 F ishman and W illis 2005) and genes whose products interact with heterochromatin (B arbash وآخرون. 2003 B rideau وآخرون. 2006). If this trend persists as more hybrid incompatibility factors are identified, it could signal that intrinsic postzygotic isolation typically evolves as a byproduct of genomic conflicts rather than ecology (على سبيل المثال., H enikoff وآخرون. 2001).

الاستنتاجات:

We have identified an apparently simple X𠄺utosome hybrid incompatibility in which the two Dobzhansky–Muller partners appear to be functionally derived in the D. mauritiana النسب. كما hlx resides in the unmapped and poorly characterized pericentric heterochromatin of the D. mauritiana X, our immediate efforts will focus on the fine-scale mapping and identification of Su(hlx). مرة واحدة Su(hlx) is identified, we will determine if hybrid lethality is caused by gene movement, by a protein𠄽NA incompatibility, or by protein–protein incompatibility. Population genetic analyses of Su(hlx) will then allow us to formally test if the relevant substitutions occurred in the D. mauritiana lineage and to determine the evolutionary forces causing its divergence.


شاهد الفيديو: وراثة: الهجونة الاحادية - الفيديو الأول المنهاج السوري (قد 2022).


تعليقات:

  1. Raedan

    سؤال مضحك جدا

  2. Aranck

    عجيب ، هي عبارة القيمة

  3. Kendryk

    انا اظن، انك مخطأ. دعونا نناقشها. اكتب لي في PM.



اكتب رسالة