معلومة

هل يتم نسخ جميع الجينات في خلايا متباينة؟

هل يتم نسخ جميع الجينات في خلايا متباينة؟



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

يخبرني كتابي المدرسي أن عوامل النسخ المحددة هي التي تسمح بالتعبير عن مجموعة مختلفة من الجينات في خلايا مختلفة (التعبير الجيني التفاضلي). يقدم كتابي مثالاً على خلايا الكبد وخلايا العدسة والكبد التي تحتوي على عوامل النسخ المحددة (STFs) لتفعيل مُحسِّن جين الألبومين ، بينما تحتوي خلايا العدسة على عوامل STF لتفعيل مُحسِّن الجين البلوري. لا تحتوي خلايا الكبد على عوامل STF لتنشيط الجين البلوري ، ولا تستطيع خلايا العدسة تنشيط جين الألبوم.

ومع ذلك ، يخبرني كتابي أيضًا أن هناك مستوى أساسيًا من النسخ ينشأ من ارتباط عوامل النسخ العامة. تزيد المعززات فقط من معدل النسخ فوق هذا المعدل الأساسي. هل هذا يعني أنه في الخلايا المتمايزة ، الكل يتم نسخ الجينات بالفعل؟ بمعنى آخر. خلية عدسة هل نسخ الجين للألبومين وخلية الكبد تقوم بنسخ الجين للبلورات؟

(صيغة كتابي تثني عني: "خلايا الكبد: يتم التعبير عن جين الألبومين ، بينما لا يتم التعبير عن الجين البلوري. خلية العدسة: يتم التعبير عن الجين البلوري ، ولا يتم التعبير عن جين الألبومين. ")


لا ، لا يتم نسخ جميع الجينات ، يمكن للبروتينات المثبطة والمستقبلات النووية ربط الحمض النووي لمنع نسخ جينات معينة. حتى أشياء مثل تنظيم هيستون يمكن أن تمنع النسخ. قد يكون هناك تنظيم جيني للنسخ.

المصدر 1

المصدر 2


أعتقد أن الجينات يتم نسخها ولكن إما أن mRNA لا يتم نقله (نقله) إلى السيتوبلازم أو لم يتم ترجمته (ربما تدهورت) أعتقد أنه إذا قمت بفحص الحمض النووي الريبي ، فستحصل على نفس النتائج الإيجابية في كل من خلايا الكبد والعدسة (كما حدث النسخ) وإذا كان الإجراء الخاص بك لا يحتوي على أي خطأ) ولكن إذا قمت بإجراء لطخة غربية ، فستتغير النتيجة كما نرى الآن الأشياء على مستوى البروتين. لذلك ، على الرغم من أن جميع خلايانا لها نفس التركيب الجيني اعتمادًا على الأنسجة والعضو ، فإن لها اختيارًا تفاضليًا للحمض النووي الريبي (RNA) بحيث لا تهدر الموارد في صنع البروتينات غير المرغوب فيها.


العلماء يطورون أداة لمشاهدة جين واحد يتم نسخه في خلية حية

يعد تصور الجزيئات الفردية في مواقع محددة داخل الخلايا مهمة صعبة لعلماء الأحياء الهيكلية. طور باحثو MSK الآن نظامًا يمكنه تكبير موقع دقيق في نواة الخلية. من هناك ، يمكنهم إلقاء الضوء بشكل انتقائي على جين واحد ونشاطه. يوضح هذا الرسم التوضيحي للمفهوم النظام المحبوس على جين واحد والجزيئات التي تتفاعل معه. رسم توضيحي لتيري هيلمز.

لأول مرة ، وجد محققو SKI طريقة للنظر داخل الخلايا الحية ومراقبة نسخ الجينات ، وهي العملية التي يتم من خلالها نسخ الحمض النووي إلى الرنا المرسال.

الصورة تساوي ألف كلمة ، أو هكذا يقول المثل. ولكن قد يكون من الصعب جدًا التقاط صورة لشيء صغير جدًا على مقياس الجزيئات الفردية.

يكرس مجال البيولوجيا الهيكلية لتكوين صور لأشياء صغيرة جدًا جدًا. لكن معظم التقنيات التي يستخدمها علماء الأحياء البنائية لالتقاط هذه الصور تتطلب تجميد الجزيئات في موضع واحد. هذا يجعل من الصعب مشاهدة العمليات الديناميكية المتغيرة الضرورية للحياة.

لأول مرة ، وجد باحثون من معهد سلون كيترينج طريقة للنظر داخل الخلايا الحية ومراقبة النسخ الجيني. هذه هي العملية التي يتم من خلالها نسخ الحمض النووي إلى الرنا المرسال (mRNA) ، والتي تحدد بعد ذلك كيفية صنع البروتين.

يقول ألكسندروس بيرسينيديس ، عالم الأحياء البنيوية في SKI ، كبير مؤلفي الدراسة ، التي نُشرت في زنزانة. "نحن نعلم أنه منظم للغاية ويستخدم آلات جزيئية معقدة. تعد القدرة على مشاهدة هذه العملية فور حدوثها خطوة مهمة إلى الأمام في فهم ما يجري داخل الخلايا ".


استجابات خط الخلايا الظهارية المعوية المتمايزة Caco-2 للعدوى بـ الجيارديا المعوية GS عزل

الجيارديا المعوية هو طفيلي متطفل يسبب الإسهال لدى البشر ، ويؤثر بشكل رئيسي على أطفال العالم النامي ، وكبار السن والأفراد الذين يعانون من نقص المناعة. يصاب البشر بطفلين رئيسيين الجيارديا التجمعات (أي الأنواع الفرعية الجينية) ، A و B ، مع كون الأخير هو الأكثر شيوعًا. حتى الآن ، هناك القليل من المعلومات حول التغيرات الجزيئية أو الخلوية أثناء العدوى بالتجمع ب. 1.5 و 3 و 4.5 ساعات. لقد هدفنا إلى تحديد الأحداث الجزيئية المبكرة المرتبطة بتكوين العدوى وتتبع تغيرات البروتين الخلوي حتى 10 ساعات. أظهرت نسخ IEC هيمنة جينات الاستجابة المبكرة الفورية والتي استمرت عبر جميع النقاط الزمنية. نسخ السيتوكينات الالتهابية (على سبيل المثال ، cxcl1-3 ، ccl2 ، 1l1a، و il1b) بلغ ذروته عند 1.5 و 3 ساعات من الإصابة. مقارنة بالاحتضان المشترك مع التجميع أ الجيارديا، حددنا تحريض السيتوكينات الجديدة (cxcl8 ، cxcl10 ، csf1 ، cx3cl1 ، il12a ، il11) وأظهر أن الإشارات الالتهابية تتم بوساطة فسفرة Erk1 / 2 (بروتين كيناز منشط ميتوجين ، MAPK) ، عامل نووي كابا B (NFκB) وبروتين محول -1 (AP-1). أظهرنا أيضًا أن GS trophozoites تضعف الفسفرة P38 (MAPK) في IECs. تم قياس كميات منخفضة من بروتينات IL-8 و CXCL1 و CCL20 في وسط التفاعل ، والذي يُعزى إلى تدهور السيتوكين بواسطة البروتياز المفرز من trophozoite. بناءً على النسخ ، قد يكون تحلل السيتوكينات mRNA بوساطة بروتين إصبع الزنك 36 آلية أخرى تتحكم في مستويات السيتوكين في نقاط زمنية لاحقة. اقترحت نسخ IEC استجابات متجانسة لمواجهة الإجهاد التأكسدي ، وتجويع الجلوكوز ، والاضطرابات في استقلاب الأحماض الأمينية والدهون. ارتبطت مجموعة كبيرة من الجينات المنسوخة تفاضليًا بتوقف دورة الخلية وتحريض موت الخلايا المبرمج ، والذي تم التحقق من صحته على مستوى البروتين. اقترحت نسخ IEC أيضًا تغييرات في سلامة الوصلة الضيقة ، وهيكل الميكروفيلي وطبقة الميوسين خارج الخلية. هذه هي الدراسة الأولى لإلقاء الضوء على الأحداث التنظيمية للنسخ والبروتينات الكامنة وراء استجابات IECs والتسبب في المرض أثناءها الجيارديا العدوى ب. إنه يسلط الضوء على الاختلافات مقارنة بالعدوى المجمعة A التي قد تفسر الاختلافات التي لوحظت في العدوى البشرية مع المجموعتين.

الكلمات الدالة: الجيارديا دورة خلية موت الخلايا المبرمج تفاعل الطفيلي المضيف.

الأرقام

إشارات مناعية في القولون ...

الإشارات المناعية في خط خلايا سرطان القولون ، Caco-2 ، المحتضنة مع الجيارديا المعوية ...

نموذج مقترح لـ GS trophozoites ...

نموذج مقترح لتفاعل GS trophozoites مع الخلايا الظهارية المعوية (IECs). الجيارديا الجوائز ...


3.6 التمايز الخلوي

كيف يتطور كائن حي معقد مثل الإنسان من خلية واحدة - بويضة مخصبة - إلى مجموعة واسعة من أنواع الخلايا مثل الخلايا العصبية وخلايا العضلات والخلايا الظهارية التي تميز الشخص البالغ؟ طوال فترة التطور والبلوغ ، تؤدي عملية التمايز الخلوي الخلايا إلى افتراض شكلها النهائي وعلم وظائف الأعضاء. التمايز هو العملية التي يتم من خلالها تخصص الخلايا غير المتخصصة للقيام بوظائف متميزة.

أ خلايا جذعية هي خلية غير متخصصة يمكن أن تنقسم بلا حدود حسب الحاجة ويمكن ، في ظل ظروف معينة ، أن تتمايز إلى خلايا متخصصة. تنقسم الخلايا الجذعية إلى عدة فئات حسب قدرتها على التمايز.

الخلايا الجنينية الأولى التي تنشأ من انقسام البويضة الملقحة هي الخلايا الجذعية النهائية التي توصف هذه الخلايا الجذعية بأنها مكتمل لأن لديهم القدرة على التمايز إلى أي من الخلايا اللازمة لتمكين الكائن الحي من النمو والتطور.

تصنف الخلايا الجنينية التي تتطور من خلايا جذعية كاملة القدرة وهي سلائف لطبقات الأنسجة الأساسية للجنين على أنها متعدد القدرات. الخلية الجذعية متعددة القدرات هي الخلية التي لديها القدرة على التمايز إلى أي نوع من الأنسجة البشرية ولكنها لا تدعم التطور الكامل للكائن الحي. ثم تصبح هذه الخلايا أكثر تخصصًا قليلاً ، ويشار إليها باسم متعدد القدرات الخلايا.

تمتلك الخلية الجذعية متعددة القدرات القدرة على التمايز إلى أنواع مختلفة من الخلايا ضمن سلالة خلية معينة أو عدد صغير من السلالات ، مثل خلايا الدم الحمراء أو خلايا الدم البيضاء.

أخيرًا ، يمكن أن تصبح الخلايا متعددة القدرات مزيدًا من الخلايا المتخصصة قليلة الفعالية. ان قليل الفعالية تقتصر الخلايا الجذعية على أن تصبح واحدة من عدة أنواع مختلفة من الخلايا. في المقابل ، أ غير قادر خلية متخصصة تمامًا ولا يمكنها التكاثر إلا لإنشاء المزيد من نوع الخلية الخاص بها.

تعتبر الخلايا الجذعية فريدة من نوعها من حيث قدرتها أيضًا على الانقسام المستمر وتجديد الخلايا الجذعية الجديدة بدلاً من التخصص الإضافي. هناك خلايا جذعية مختلفة موجودة في مراحل مختلفة من حياة الإنسان. وهي تشمل الخلايا الجذعية الجنينية للجنين ، والخلايا الجذعية الجنينية للجنين ، والخلايا الجذعية البالغة عند البالغين. نوع واحد من الخلايا الجذعية البالغة هو الخلايا الجذعية الظهارية ، والتي تؤدي إلى ظهور الخلايا الكيراتينية في الطبقات المتعددة من الخلايا الظهارية في البشرة. يحتوي نخاع العظم البالغ على ثلاثة أنواع مميزة من الخلايا الجذعية: الخلايا الجذعية المكونة للدم (التي تؤدي إلى تكوين خلايا الدم الحمراء وخلايا الدم البيضاء والصفائح الدموية) ، والخلايا الجذعية البطانية (التي تؤدي إلى ظهور أنواع الخلايا البطانية التي تبطن الأوعية الدموية واللمفاوية) والخلايا الجذعية الوسيطة (التي تؤدي إلى ظهور أنواع مختلفة من الخلايا العضلية).

تنطوي عملية تكون الدم على تمايز الخلايا متعددة القدرات إلى خلايا دم وخلايا مناعية. تنتج الخلايا الجذعية المكونة للدم متعددة القدرات العديد من أنواع الخلايا المختلفة ، بما في ذلك خلايا الجهاز المناعي وخلايا الدم الحمراء.

التفاضل

عندما تتمايز الخلية (تصبح أكثر تخصصًا) ، فإنها قد تجري تغييرات كبيرة في حجمها وشكلها ونشاطها الأيضي ووظيفتها العامة. بما أن جميع خلايا الجسم ، بدءًا من البويضة المخصبة ، تحتوي على نفس الحمض النووي ، فكيف تصبح أنواع الخلايا المختلفة مختلفة تمامًا؟ الجواب مماثل لسيناريو الفيلم. جميع الممثلين المختلفين في الفيلم يقرؤون من نفس السيناريو ، لكنهم يقرأون فقط الجزء الخاص بهم من النص. وبالمثل ، تحتوي جميع الخلايا على نفس المجموعة الكاملة من الحمض النووي ، ولكن كل نوع من الخلايا "يقرأ" فقط أجزاء الدنا ذات الصلة بوظيفته. في علم الأحياء ، يشار إلى هذا على أنه التعبير الجيني الفريد لكل خلية.

لكي تتمايز الخلية في شكلها ووظيفتها المتخصصة ، فإنها تحتاج فقط إلى معالجة تلك الجينات (وبالتالي تلك البروتينات) التي سيتم التعبير عنها ، وليس تلك التي ستبقى صامتة. الآلية الأساسية التي يتم من خلالها "تشغيل" أو "إيقاف" الجينات هي من خلال عوامل النسخ.

بينما تحتوي كل خلية من خلايا الجسم على جينوم الكائن الحي بالكامل ، تنظم الخلايا المختلفة التعبير الجيني باستخدام عوامل النسخ المختلفة. عوامل النسخ هي بروتينات تؤثر على ارتباط بوليميريز الحمض النووي الريبي بجين معين في جزيء الحمض النووي.

اتصال يومي: أبحاث الخلايا الجذعية

تهدف أبحاث الخلايا الجذعية إلى إيجاد طرق لاستخدام الخلايا الجذعية لتجديد وإصلاح تلف الخلايا. بمرور الوقت ، تتعرض معظم الخلايا البالغة للتآكل الناتج عن الشيخوخة وتفقد قدرتها على الانقسام وإصلاح نفسها. لا تعرض الخلايا الجذعية مورفولوجيا أو وظيفة معينة. الخلايا الجذعية البالغة ، والتي توجد كمجموعة فرعية صغيرة من الخلايا في معظم الأنسجة ، تستمر في الانقسام ويمكن أن تتمايز إلى عدد من الخلايا المتخصصة التي تتكون بشكل عام من هذا النسيج. تمكن هذه الخلايا الجسم من تجديد أنسجة الجسم وإصلاحها.

الآليات التي تحفز الخلية غير المتمايزة لتصبح خلية متخصصة غير مفهومة جيدًا. في بيئة المختبر ، من الممكن تحفيز الخلايا الجذعية على التمايز إلى خلايا متخصصة عن طريق تغيير الظروف الفيزيائية والكيميائية للنمو. يتم استخدام العديد من مصادر الخلايا الجذعية بشكل تجريبي ويتم تصنيفها وفقًا لأصلها وإمكانية تمايزها. يتم استخراج الخلايا الجذعية الجنينية البشرية (hESCs) من الأجنة وتكون متعددة القدرات. الخلايا الجذعية البالغة الموجودة في العديد من الأعضاء والأنسجة المتمايزة ، مثل نخاع العظام والجلد ، متعددة القدرات ، وتقتصر في التمايز على أنواع الخلايا الموجودة في تلك الأنسجة. كما أن الخلايا الجذعية المعزولة من دم الحبل السري متعددة القدرات ، وكذلك الخلايا المأخوذة من الأسنان اللبنية (أسنان الطفل). طور الباحثون مؤخرًا خلايا جذعية مستحثة (iPSCs) من خلايا جذعية من الفئران والبشر. هذه الخلايا تمت إعادة برمجتها وراثيًا خلايا بالغة متعددة القدرات تعمل مثل الخلايا الجذعية الجنينية ، فهي قادرة على توليد خلايا مميزة لجميع الطبقات الجرثومية الثلاث.

نظرًا لقدرتها على الانقسام والتمايز إلى خلايا متخصصة ، تقدم الخلايا الجذعية علاجًا محتملاً لأمراض مثل مرض السكري وأمراض القلب (الشكل 3.6.1). يشير العلاج المستند إلى الخلايا إلى العلاج الذي يتم فيه حقن الخلايا الجذعية المحفزة على التمايز في طبق النمو في المريض لإصلاح الخلايا أو الأنسجة التالفة أو المدمرة. يجب التغلب على العديد من العقبات لتطبيق العلاج المستند إلى الخلايا. على الرغم من أن الخلايا الجذعية الجنينية لديها نطاق غير محدود تقريبًا من إمكانات التمايز ، إلا أنها تعتبر غريبة من قبل الجهاز المناعي للمريض وقد تؤدي إلى الرفض. كما أن تدمير الأجنة لعزل الخلايا الجذعية الجنينية يثير تساؤلات أخلاقية وقانونية كبيرة.

الشكل 3.6.1 & # 8211 الخلايا الجذعية: إن قدرة الخلايا الجذعية على التمايز إلى خلايا متخصصة تجعلها ذات قيمة محتملة في التطبيقات العلاجية المصممة لاستبدال الخلايا التالفة من أنسجة الجسم المختلفة.

في المقابل ، لا ينظر الجسم إلى الخلايا الجذعية البالغة المعزولة من المريض على أنها غريبة ، ولكن لديها نطاق محدود من التمايز. يخزن بعض الأفراد دم الحبل السري أو الأسنان اللبنية لأطفالهم ، ويخزنون هذه المصادر من الخلايا الجذعية لاستخدامها في المستقبل ، إذا احتاجها طفلهم. تعتبر الخلايا الجذعية المستحثة متعددة القدرات تقدمًا واعدًا في هذا المجال لأن استخدامها يتجنب المزالق القانونية والأخلاقية والمناعية للخلايا الجذعية الجنينية.

مراجعة الفصل

يتمثل أحد المجالات الرئيسية للبحث في علم الأحياء في كيفية تخصص الخلايا لتولي هياكلها ووظائفها الفريدة ، نظرًا لأن جميع الخلايا تنشأ أساسًا من بويضة واحدة مخصبة. تمايز الخلايا هو عملية تخصص الخلايا مع تطور أجسامها. الخلية الجذعية هي خلية غير متخصصة يمكن أن تنقسم بلا حدود حسب الحاجة ويمكن ، في ظل ظروف معينة ، أن تتمايز إلى خلايا متخصصة. تنقسم الخلايا الجذعية إلى عدة فئات حسب قدرتها على التمايز. بينما تحتوي جميع الخلايا الجسدية على نفس الجينوم بالضبط ، فإن أنواع الخلايا المختلفة تعبر فقط عن بعض هذه الجينات في أي وقت. هذه الاختلافات في التعبير الجيني تملي في النهاية الخصائص المورفولوجية والفسيولوجية الفريدة للخلية. الآلية الأساسية التي تحدد الجينات التي سيتم التعبير عنها وأيها لن يتم التعبير عنها ، هي من خلال استخدام بروتينات عامل النسخ المختلفة ، والتي ترتبط بالحمض النووي وتعزز أو تعيق نسخ الجينات المختلفة. من خلال عمل عوامل النسخ هذه ، تتخصص الخلايا في واحد من مئات الأنواع المختلفة من الخلايا في جسم الإنسان.


BIO101 - من خليتين إلى العديد: تمايز الخلايا والتطور الجنيني

تمت كتابة هذا المنشور في الأصل في عام 2006 وأعيد نشره عدة مرات ، بما في ذلك في عام 2010. الرجاء مساعدتي في تحديد مصادر الصور - أفترض أنها من الكتاب النصي الذي استخدمته في ذلك الوقت ، لكنني لست متأكدًا تمامًا.

كما تعلم ، لقد قمت بتدريس BIO101 (وكذلك مختبر BIO102) للطلاب غير التقليديين في برنامج تعليم الكبار منذ حوالي اثني عشر عامًا حتى الآن. بين الحين والآخر أفكر في ذلك علنًا على المدونة (انظر هذا ، هذا ، هذا ، هذا ، هذا ، هذا وهذا وهذا ، لبعض المنشورات القصيرة حول جوانب مختلفة منه - من استخدام مقاطع الفيديو ، إلى استخدام الفصل الدراسي مدونة ، لأهمية الوصول المفتوح حتى يتمكن الطلاب من قراءة الأدب الابتدائي). ارتفعت جودة الطلاب في هذا البرنامج بشكل مطرد على مر السنين ، لكنني ما زلت مقيدًا بالوقت: لدي ثمانية اجتماعات لمدة 4 ساعات مع الطلاب على مدار ثمانية أسابيع. في هذه الفترة ، يجب أن أعلمهم جميعًا مادة الأحياء التي يحتاجونها للتخصصات غير العلمية ، بالإضافة إلى إتاحة وقت كافٍ لكل طالب لتقديم عرض تقديمي (حول علم النبات والحيوان المفضل لديهم) ولامتحانين. وبالتالي ، يجب أن أجرد المحاضرات من عظامها ، وآمل أن تكون تلك العظام المجردة هي ما تحتاج التخصصات غير العلمية حقًا إلى معرفته: المفاهيم بدلاً من الحقائق الواقعية ، العلاقة مع بقية حياتهم بدلاً من العلاقة مع العلوم الأخرى. وهكذا أتابع محاضراتي بمقاطع الفيديو ومناقشات الفصول الدراسية ، وتتكون واجباتهم المنزلية من العثور على مقاطع فيديو أو مقالات رائعة عن الأحياء ونشر الروابط على مدونة الفصل الدراسي ليراها الجميع. استخدمت الملاريا عدة مرات كخيط يربط بين جميع الموضوعات - من بيولوجيا الخلية إلى علم البيئة وعلم وظائف الأعضاء والتطور. أعتقد أن هذا نجح بشكل جيد ولكن من الصعب القيام به. كما يكتبون ورقة أخيرة حول بعض جوانب علم وظائف الأعضاء.

تطور جديد آخر هو أن الإدارة أدركت أن معظم أعضاء هيئة التدريس كانوا مع المدرسة لسنوات عديدة. نحن من ذوي الخبرة ، ومن الواضح أننا نعرف ما نقوم به. وبالتالي فقد منحونا مؤخرًا المزيد من الحرية لتصميم منهجنا الدراسي بدلاً من اتباع منهج محدد مسبقًا ، طالما بقيت الأهداف النهائية للفصل كما هي. لست متأكدًا تمامًا من متى أقوم بتدريس محاضرات BIO101 مرة أخرى (أواخر الخريف ، الربيع؟) ولكني أريد أن أبدأ في إعادة التفكير في صفي مبكرًا. كما أنني أشعر بالقلق من أن بعض الأشياء التي أقوم بتدريسها أصبحت قديمة الآن ، نظرًا لأنني لا أقوم ببحث نشط في المختبر وبالتالي لا أتابع الأدبيات عن كثب. لا يعني ذلك أنه يمكن لأي شخص مواكبة جميع التطورات في جميع مجالات علم الأحياء الضخمة جدًا ، ولكن على الأقل التحديثات الكبيرة التي تؤثر على تدريس الدورات التمهيدية هي أشياء أحتاج إلى معرفتها.

أحتاج إلى اللحاق بملاحظات المحاضرة الخاصة بي وترقيتها. وما هي أفضل طريقة من التعهيد الجماعي! لذلك ، خلال الأسابيع القليلة الجديدة ، سأعيد نشر ملاحظات المحاضرة القديمة (لاحظ أنها مجرد مقدمات - مناقشات ومقاطع فيديو وما إلى ذلك ، اتبعها في الفصل الدراسي) وسأطلب منك التحقق من الحقائق. إذا كنت قد حصلت على خطأ ما أو كان هناك شيء ما قديمًا ، فأخبرني (ولكن لا تكتفي فقط بفرضيتك المفضلة إذا لم تتم تسوية السؤال بعد - أعطني شرح الجدل بالكامل بدلاً من ذلك). إذا كان هناك شيء مفقود بشكل صارخ ، فأخبرني بذلك. إذا كان من الممكن قول شيء ما بلغة أفضل - قم بتحرير جملي. إذا كنت على دراية بالصور الرائعة والمقالات ومشاركات المدونات ومقاطع الفيديو والبودكاست والتصورات والرسوم المتحركة والألعاب وما إلى ذلك التي يمكن استخدامها لشرح هذه المفاهيم الأساسية ، فأخبرني بذلك. وفي النهاية ، بمجرد القيام بذلك مع جميع المحاضرات ، دعونا نناقش المنهج العام - هل هناك طريقة أفضل لتنظيم كل هذه المواد لفصل سريع الخطى.

تمايز الخلايا والتطور الجنيني

BIO101 - بورا زيفكوفيتش - محاضرة 2 - جزء 2

يوجد حوالي 210 نوعًا من الخلايا البشرية ، على سبيل المثال ، الخلايا العصبية وخلايا العضلات وخلايا الجلد وخلايا الدم وما إلى ذلك. تحتوي ويكيبيديا على قائمة شاملة لطيفة لجميع أنواع الخلايا البشرية.

ما الذي يجعل نوع خلية واحدة مختلفًا عن أنواع الخلايا الأخرى؟ بعد كل شيء ، كل خلية في الجسم لها نفس الجينوم بالضبط (تسلسل الحمض النووي بأكمله). كيف تنمو الخلايا المختلفة لتبدو مختلفة جدًا وتؤدي وظائف مختلفة؟ وكيف يمكن أن تكون على هذا النحو ، من الخلايا الجنينية المتجانسة (نوع خلية واحدة) المبكرة التي يتم إنتاجها عن طريق الانقسام الخلوي للبويضة الملقحة (البويضة المخصبة)؟

يكمن الاختلاف بين أنواع الخلايا في نمط التعبير الجيني ، أي الجينات التي تم تشغيلها والجينات التي تم إيقاف تشغيلها. يتم نسخ الجينات التي ترمز للإنزيمات المشاركة في إزالة السموم في الخلايا lver ، ولكن ليس هناك حاجة للتعبير عنها في خلايا العضلات أو الخلايا العصبية. لا يلزم نسخ الجينات التي ترمز للبروتينات التي تشارك في تقلص العضلات في خلايا الدم البيضاء. أنماط التعبير الجيني خاصة بأنواع الخلايا وهي مسؤولة بشكل مباشر عن الاختلافات بين الأشكال ووظائف الخلايا المختلفة.

كيف تحدد أنواع الخلايا المختلفة الجينات التي يجب تشغيلها أو إيقاف تشغيلها؟ هذا هو نتيجة العمليات التي تحدث أثناء التطور الجنيني.

يبدو أن البيضة الملقحة (البيضة الملقحة) هي كرة. قد تبدو متجانسة ، أي بدون أعلى وأسفل ، يسارًا أو يمينًا. ومع ذلك، هذا ليس كذلك. قد توفر نقطة دخول خلية الحيوانات المنوية إلى البويضة قطبية للخلية في بعض الكائنات الحية. في حالات أخرى ، قد تودع الأم mRNAs أو البروتينات في جزء معين من خلية البويضة. في حالات أخرى ، قد تحدد البيئة المباشرة للبيضة (على سبيل المثال ، بطانة الرحم ، أو سطح التربة) قطبية الخلية.

عندما تنقسم البيضة الملقحة ، أولاً إلى خليتين ، ثم 4 ، 8 ، 16 والمزيد من الخلايا ، تكون بعض هذه الخلايا الوليدة على قطب واحد (على سبيل المثال ، تحتوي على مواد كيميائية للأم) والأخرى على القطب الآخر (على سبيل المثال ، لا تحتوي على مواد كيميائية للأم) . يبدأ وجود المواد الكيميائية (أو التأثيرات الأخرى) في تغيير القرارات المتعلقة بالجينات التي سيتم تشغيلها أو إيقاف تشغيلها.

عندما تعمل بعض الجينات في بعض الخلايا ، فإنها قد ترمز للبروتينات التي تنتشر ببطء من خلال تطور الجنين المبكر. تم العثور على تركيزات منخفضة ومتوسطة وعالية من هذه المواد الكيميائية في مناطق مختلفة من الجنين اعتمادًا على المسافة من الخلية التي تنتج تلك المادة الكيميائية.

تستجيب الخلايا الأخرى لتركيز تلك المادة الكيميائية عن طريق تشغيل جينات معينة أو إيقاف تشغيلها (بطريقة مشابهة لتأثيرات هرمونات الستيرويد التي تعمل عبر المستقبلات النووية ، الموصوفة الأسبوع الماضي). وبالتالي فإن موقع (موقع) الخلية في الجنين المبكر يحدد إلى حد كبير نوع الخلية التي ستصبح في نهاية عملية التطور الجنيني.

تسمى عملية تغيير نمط التعبير الجيني وبالتالي التحول إلى خلية من نوع معين تمايز الخلايا.

البيضة الملقحة هي خلية مكتملة النمو - يمكن أن تصبح الخلايا التابعة لها أي نوع من الخلايا. مع استمرار التطور ، تصبح بعض الخلايا متعددة القدرات - يمكن أن تصبح كثيرة ، ولكن ليس كل أنواع الخلايا. في وقت لاحق ، تضيق الخصوصية أكثر ويمكن أن تتحول خلية جذعية معينة إلى عدد محدود جدًا من أنواع الخلايا ، على سبيل المثال ، أنواع قليلة من خلايا الدم ، ولكن ليس خلايا العظام أو الدماغ أو أي شيء آخر. هذا هو السبب في أن أبحاث الخلايا الجذعية الجنينية واعدة أكثر بكثير من أبحاث الخلايا الجذعية البالغة.

تسمى الآلية التي يتم من خلالها إنتاج المواد الكيميائية القابلة للانتشار بواسطة خلية جنينية واحدة تمايز الخلايا الأخرى في الجنين باسم الاستقراء. يتيح تشغيل الجينات وإيقافها للخلايا إنتاج بروتينات ضرورية للتغييرات في طريقة ظهور تلك الخلايا وعملها. على سبيل المثال ، يؤدي تطور شبكية العين إلى تطور العدسة وقرنية العين. يمكن للمادة التي تفرزها الشبكية النامية أن تنتشر على مسافة قصيرة فقط وتؤثر على الخلايا المجاورة ، والتي تصبح أجزاء أخرى من العين.

أثناء التطور الجنيني ، تهاجر بعض الخلايا. على سبيل المثال ، تهاجر خلايا القمة العصبية في جميع أنحاء الجنين ، واعتمادًا على "جوارها" الجديد ، فإنها تتمايز إلى خلايا صبغية ، وخلايا ميدولا الغدة الكظرية ، إلخ.

أخيرًا ، تتشكل العديد من جوانب الجنين من خلال موت الخلية المبرمج - موت الخلايا المبرمج. على سبيل المثال ، في وقت مبكر من التطوير ، تبدو أيدينا مثل المجاذيف أو الزعانف. لكن خلايا أصابعنا تحفز موت الخلايا بين الأصابع. وبالمثل ، فإننا في البداية نطور خلايا دماغية أكثر مما نحتاج إليه. تعيش خلايا الدماغ التي تقيم اتصالات مع الخلايا العصبية أو العضلات أو الغدد الأخرى. تموت خلايا دماغية أخرى.

في بعض الأحيان تموت أجزاء فقط من الخلايا. على سبيل المثال ، يتم تكوين العديد من نقاط الاشتباك العصبي بين الخلايا العصبية والخلايا العصبية والعضلات والغدد أكثر مما هو مطلوب. تلك المشابك التي يتم استخدامها تبقى وتزداد قوة ، وتنفصل المشابك الأخرى ، وتذبل المحاور وتموت. تعتمد خلايا المخ وأي من نقاط الاشتباك العصبي التي تعيش على قيد الحياة على نشاطها. أولئك الذين يشاركون في المعالجة الصحيحة للمعلومات الحسية أو في النشاط الحركي المنسق يتم الاحتفاظ بها. وبالتالي ، يجب التدرب على الجوانب الحسية والحركية للجهاز العصبي واختبارها في وقت مبكر. هذا هو سبب تحرك الأجنة ، على سبيل المثال - اختبار التنسيق الحركي. هذا هو السبب في أن الحرمان الحسي في الطفولة المبكرة يضر بالنمو السليم للطفل.


لماذا يتم التعبير عن بعض الجينات بشكل كبير

تساعد النيوكليوسومات في حزم الحمض النووي في شكل مضغوط يناسب نواة الخلية. الائتمان: المعهد القومي لبحوث الجينوم البشري

يتم طي الحمض النووي في خلايانا إلى ملايين الحزم الصغيرة ، مثل الخرز على خيط ، مما يسمح لجينومات الحمض النووي الخطي التي يبلغ طولها مترين بالتوافق مع نواة قطرها حوالي 0.01 مم فقط. ومع ذلك ، فإن هذه الحبيبات الجزيئية ، المسماة nucleosomes ، تجعل الحمض النووي "غير قابل للقراءة". وبالتالي ، يجب إزاحتها مؤقتًا للسماح بنسخ الجينات ("نسخها") إلى الرسائل التي تُستخدم في صنع البروتينات. كيف تضمن الخلايا الوصول المناسب إلى الحمض النووي "المحفز" ، وهي المناطق التي يبدأ فيها نسخ الجينات ، لا تزال غير مفهومة جيدًا.

يدرس باحثون من جامعة جنيف (UNIGE) و Ecole polytechnique fédérale de Lausanne (EPFL) ، سويسرا ، الآليات التي تتحكم في ديناميكيات النوكليوزوم وكيف يؤثر ذلك على التعبير الجيني. اكتشفوا أن جميع المروجين يمكن تصنيفها إلى نوعين متميزين يختلفان حسب حالة استقرار النوكليوزوم. يوجد نوع واحد ، يتميز بوجود جينات ديناميكية وغير مستقرة ، في الجينات التي يتم التعبير عنها بشكل كبير ، مثل تلك التي تشارك في التحكم في نمو الخلايا وانقسامها. النوع الآخر ، الذي يحتوي على نيوكليوسومات مستقرة معروفة ، يقع في جينات أقل تعبيرًا. تم وصف التفاعل بين مختلف العناصر الجزيئية المشاركة في زعزعة استقرار النواة في المجلة الخلية الجزيئية.

كيف يمكن أن يتناسب حوالي مترين من الحمض النووي الخطي الموجود في خلية الثدييات في نواة يبلغ قطرها حوالي 0.01 مم؟ يتم ذلك بمساعدة النيوكليوسومات ، وهي وحدات أساسية مكونة من بروتينات يلتف حولها جزء من الحمض النووي. عندما يحتاج جين معين إلى النسخ لإنشاء بروتينات جديدة ، يجب فك منطقة المحفز الخاصة به من النواة بحيث يمكن الوصول إليها من خلال العوامل المشاركة في بدء عملية النسخ.

يتم التعبير عن الجينات المرتبطة بالنمو بشكل كبير

يوضح David Shore ، الأستاذ بقسم البيولوجيا الجزيئية في جامعة كلية العلوم في UNIGE. قد تساعد ديناميكيات تكوين النوكليوزوم وموضعه في المحفزات ، على سبيل المثال ، في فهم سبب التعبير عن بعض الجينات بشكل كبير ، مثل تلك التي تشارك في النمو الطبيعي أو الخبيث ، في حين أن البعض الآخر ، مثل الجينات التي يسببها الإجهاد ، نادرًا ما يتم التعبير عنها تحت المعدل الطبيعي. شروط.

بالتعاون مع الباحثين في قسم علوم الكمبيوتر (UNIGE) والمعهد السويسري للمعلوماتية الحيوية في EPFL ، تعهد فريق David Shore بتوصيف النيوكليوسومات الموجودة في كل مروج جيني للحمض النووي للخميرة. يستخدم هذا الفطر وحيد الخلية ككائن حي نموذجي لأنه يعمل في كثير من النواحي مثل خلية الثدييات. كما هو الحال مع الخلايا البشرية ، تمتلك الخميرة أيضًا ما يسمى بالنيوكليوزومات "الهشة". تم اكتشافها بالصدفة ووصفها بأنها "هشة" لأنها لا تقاوم مثل الآخرين لأنزيمات معينة ، ظلت طبيعتها ووظيفتها بعيد المنال.

نوع فريد من النوكليوسوم الديناميكي

يقول سلومير كوبيك ، المؤلف الأول للدراسة والباحث في UNIGE: "لقد كشفنا عن وجود نوعين من المروجين ، يختلفان في وجود نواة" هشة ". اكتشف العلماء أيضًا أن نوع المروج الذي يحتوي على نيوكليوسومات "هشة" يرتبط ارتباطًا وثيقًا بمستويات عالية من النسخ. وهم يتكهنون بأن الطبيعة الديناميكية للنيوكليوسوم "الهش" تلعب دورًا مهمًا في زيادة وصول البروتينات التي تبدأ النسخ إلى المحفز. "من المحتمل أن يظل الجينوم في حالة مضغوطة للغاية في معظم الأوقات ، حيث تقوم النيوكليوسومات بلف الحمض النووي مثل زنبرك ضيق. نعتقد أن وجود النيوكليوزومات الديناميكية في الجينات المعبر عنها بشكل كبير يساعد على الاسترخاء هذا الربيع بسرعة وبقدر الضرورة" ، تعليقات ديفيد شور.

نظرًا لأنه يتم التحكم في العديد من الجينات التي تحتوي على نيوكليوسومات "هشة" بطريقة مستمرة من خلال توفر المغذيات ، فقد يكون تعديل استقرار النوكليوزوم المحفز استراتيجية مستخدمة لتنسيق النسخ المرتبط بالنمو على مستوى الجينوم بأكمله.


يتم نسخ جينات MicroRNA بواسطة RNA polymerase II

تشكل MicroRNAs (miRNAs) عائلة كبيرة من RNAs غير المشفرة التي تعمل كجزيئات إرشادية في مسارات متنوعة لإسكات الجينات. تركز الجهود الحالية على الوظيفة التنظيمية لـ miRNAs ، بينما لا يُعرف الكثير عن كيفية تنظيم هذه الجينات غير العادية نفسها. نقدم هنا أول دليل مباشر على نسخ جينات ميرنا بواسطة RNA polymerase II (pol II). تحتوي نصوص miRNA الأولية (pri-miRNAs) على هياكل غطاء بالإضافة إلى ذيول بولي (A) ، وهي الخصائص الفريدة لنصوص الجينات من الفئة الثانية. أدى علاج الخلايا البشرية باستخدام alpha-amanitin إلى خفض مستوى pri-miRNAs بتركيز يثبط بشكل انتقائي نشاط pol II. علاوة على ذلك ، تُظهر تحليلات الترسيب المناعي للكروماتين أن pol II مرتبط ماديًا بمروج miRNA. وصفنا أيضًا ، لأول مرة ، الهيكل التفصيلي لجين ميرنا عن طريق تحديد المروج والمُنهي لـ mir-23a تقريبًا 27a تقريبًا 24-2. تشير هذه البيانات إلى أن بول II هو بوليميراز الرنا الرئيسي ، إن لم يكن الوحيد ، لنسخ الجين ميرنا. تقدم دراستنا أساسًا لفهم بنية وتنظيم جينات ميرنا.

الأرقام

تحتوي Pri-miRNAs على غطاء 5 ...

تحتوي Pri-miRNAs على هياكل ذات 5 أغطية. ( أ ) تنقية التقارب التي تحتوي على غطاء ...

Pri-miRNAs هي مادة عديد الأدينيلات. ( أ…

Pri-miRNAs هي مادة عديد الأدينيلات. ( أ ) الإثراء الانتقائي للحمض النووي الريبي متعدد الأدينيلات من هيلا ...

نسخ جينات ميرنا ...

نسخ جينات ميرنا حساس لـ α-amanitin. عولجت خلايا هيلا بـ ...

هيكل 5′ المحطة من ...

التركيبة الطرفية 5′ لمجموعة الجينات ميرنا miR-23a 27 أ 24-2.…

تحليل mir-23a∼27a∼24-2 الجين ...

تحليل مير-23a∼27a∼24-2 محفز الجينات. ( أ ) رسم تخطيطي لـ ...

نسخ مير-23a∼27a∼24-2 مجموعة الجينات ...

نسخ مير-23a∼27a∼24-2 تعتمد مجموعة الجينات على pol II. ( أ )…

يرتبط RNA pol II ماديًا بمحفز mir-23a∼27a∼24-2 الجين. (...

هيكل 3′-terminal من ...

التركيب الطرفي 3′ لمجموعة الجينات ميرنا مير-23a∼27a∼24-2 . ( أ )…


ما هو الجينوم

The whole set of nuclear DNA of an organism is referred to as the genome. Most of the genomes consist of DNA although some viruses are composed of RNA genomes. Organelles such as mitochondria and chloroplast are composed of their own genomes called mitochondrial genome and chloroplast genome respectively.

The genome consists of both coding genes and non-coding junk DNA. The size of the genome increases proportionately to the morphological complexity of organisms. The human genome contains 3.2 billion base pairs. It consists of about 25,000 genes in it. Most DNA sequences in the human genome contain junk DNA. DNA polynucleotide chains are organized into individual chromosomes. The human genome is composed of 22 homologous pairs of autosomes and 2 sex chromosomes. Some organisms are composed of multiple copies of genomes. An organism, which has a single copy of genome is called a أحادي العدد الكائن الحي. Multiple copies are called ثنائي الصيغة الصبغية, ثلاثي الصيغة الصبغية و tetraploid. The human genome is a diploid genome. Sexually reproducing organisms have half of the chromosome number in gametes compared to their somatic cells.

A genome of a unique organism is referred to as the genetic makeup of that particular organism. The human genome was fully sequenced and mapped by the Human Genome Project. Horizontal gene transfer and the duplication of sequences cause the genome evolution. Duplication can be the duplication of gene clusters, short tandem repeats, whole chromosomes or even the entire genome. Genomics is the study of genomes of the related organisms.

Figure 2: Genome


Volume 3

Alixanna Norris , Murray Korc , in Handbook of Cell Signaling (Second Edition) , 2010

Differentiation

Cellular differentiation is a complex process that involves the coordinated regulation of genes by a multitude of cellular pathways. Differentiation is controlled a number of DNA binding proteins that are aberrantly expressed in PDAC. One group of proteins regulating differentiation is the family of helix-loop-helix (HLH) DNA binding proteins. The HLH motif consists of two conserved amphiphatic α-helix structures separated by a variable loop region [158] . HLH family members form heterodimeric complexes with each other to regulate gene expression. A subgroup of this family, which contain a region of basic amino acids in the DNA binding domain, are called bHLH proteins and are known to affect a number of differentiation specific genes, including immunoglobin genes, neuronal specific genes, muscle specific genes, and insulin related genes [159, 160] . bHLH proteins are well established regulators of pancreatic cell function and differentiation, by affecting genes such as NeuroD/BETA2, E47, Neurogenin3, HES-1 and PTF1-p48, and Pax [57, 59, 161–164] .

The Id family of HLH proteins includes four members (Id1 through Id4). These proteins lack the DNA binding region, but affect gene expression by heterodimerizing with bHLH proteins and preventing their associations with DNA [165] . Id family proteins are known to have some effect on pancreatic organogenesis. Id1 and Id2 levels increase during the maturation process of β-cells and inversely correlate with insulin gene activation [166] . Id2 is regulated by the type 1 insulin-like growth factor receptor (IGF-IR) and the insulin receptor substrate-1 (IRS-1), as well as by the mitogen activated protein kinase (MAPK) and phosphatidylinositide 3-kinase (PI3K) pathways [167] . Id expression inhibits insulin production, perhaps by blocking the رابطة الدول المستقلة regulated insulin control element (ICE) and/or by sequestering protein products that regulate the insulin gene [168] .

هنالك في المختبر data linking Id expression with cell cycle progression and arrested differentiation in various cell types [169–171] . In the HIT pancreatic cell line, Id proteins regulate p21 activity [172] thereby affecting both cellular proliferation and differentiation. In PANC-1 cells, Id2 mRNA levels are decreased after induction of differentiation [173] . Combined with studies showing overexpression of Id proteins in pancreatic cancer and in dysplastic lesions [174, 175] , these data suggest that the Id family proteins may play some role in the early stages of pancreatic cancer by promoting cellular proliferation and inhibiting full differentiation of pancreatic cells.


Is "Junk DNA" What Makes Humans Unique?

The things that separate chimpanzees from humans appear obvious on the surface. Humans are more graceful ice skaters, and we wear tuxedos with more panache than our closest primate relatives. We are, however, strikingly similar species on the level of our genes. The parts of our DNA that contain instructions for making proteins&mdashthe building blocks of our bodies&mdashdiffer by less than 1 percent, but protein-coding genes are only a small part of our genomes. Some of the biggest differences between humans and chimps lie in the DNA that resides outside of genes.

About 10 years ago Katherine Pollard, a biostatistician at the Gladstone Institutes and the University of California, San Francisco, compared the two species and identified the parts of the human genome that are unique. Now she is leading a research team that is uncovering how 716 of these human-specific DNA regions work together to create the biological traits that differentiate us from other primates.

Most of these 700 some pieces of DNA lay outside of our genes, and Pollard&rsquos latest study partially solves the mystery of their function. By adapting new techniques from biotechnology, the U.C.S.F. scientists were able to engineer thousands of human and chimpanzee brain cells and test how these 716 &ldquohuman accelerated regions&rdquo (HARs) affected the development of cells from both species. In the process her team has uncovered possible new targets for the treatment of autism, schizophrenia and other neuropsychiatric disorders. The study, which has not yet been peer-reviewed, was posted to the preprint server bioRxiv on January 30.

Since Pollard first published her research on HARs in 2006, deciphering their biological function has been slow going. At that time the only option for studying HARs was to painstakingly splice a single HAR into the DNA of a fertilized mouse egg and observe its effect on the mouse once the animal reached maturity. To make a comprehensive study of the way all of the HARs affect human biology, she needed a much faster way to study them.

A few years ago Pollard began working with Nadav Ahituv, a geneticist who runs a separate lab at U.C.S.F., to create a method for converting human and chimpanzee skin cells into pluripotent stem cells, which have the potential to become nearly any other cell type. The team could have chosen to coax them into liver, heart or bone cells, but for their first study of HARs the obvious choice was the cells that affect our species&rsquos most distinctive trait&mdashintelligence. Pollard and Ahituv created thousands of neurons at a time and spliced the HAR DNA into those cells. Then they examined what the HARs did at two different points in the cells&rsquo development.

They found almost half of these pieces of DNA&mdashwhich do not appear naturally in the chimpanzee genome&mdashwere active in the growing neurons. But the HARs were not producing proteins they were in the part of the genome scientists once referred to as &ldquojunk DNA,&rdquo and they were controlling the amount of proteins produced by the neurons&rsquo genes. The result surprised Ahituv: &ldquoThis is the first comprehensive study of all these sequences, and it shows that 43 percent of them&hellipcould have a functional role in neural development.&rdquo

According to Pollard, the parts of the chimpanzee genome that are analogous to the HARs have not changed at all in millions of years, and they are nearly identical to the same regions in most animals. Pollard says natural selection was acting to keep these parts of these animals&rsquo genomes from changing, but something must have happened to relieve that evolutionary pressure from humans after our ancestors split from chimps about six million years ago. &ldquoMost of [the HARs] have so many changes in them that not only did they acquire random mutations, but&hellipthe individuals carrying those changes produced more offspring,&rdquo Pollard says. What happened to cause this is an open question. The fact that so many HARs are involved in neuronal development suggests the change may have had something to do with the evolution of intelligence, a vastly complicated trait that is the product of hundreds of mutations in our genomes.

These changes, however, came with some severe downsides. &ldquoA lot of these HARs lie near genes that are associated with human-specific disease like autism, schizophrenia and so forth,&rdquo Ahituv says. This result suggests these diseases are not caused by brain-development genes themselves but by the way HARs regulate them. Part of Pollard and Ahituv&rsquos research focused on deciphering how each individual mutation within seven different HARs altered a gene&rsquos activity. The team found the individual mutations would increase or decrease the amount of protein a gene was producing. Essentially, natural selection was fine-tuning how the genes were expressed because too much or too little of a specific protein can cause problems. In autism, Pollard explains, &ldquolots of mutations in different parts of the genome are coming together and all making small changes that together put an individual over a threshold where we would say they have autism.&rdquo She adds: &ldquoThe rest of us have some of those mutations and are just below that threshold.&rdquo

The experimental approach Pollard and Ahituv used in this study may be able to show medical researchers what parts of the genome to target for new therapies. Maria Chahrour, an autism researcher at The University of Texas Southwestern Medical Center who was not part of the work, has been facing this problem as she tries to understand how autism manifests itself in the genome. &ldquoWe are doing a lot of whole genome sequencing that will identify a lot of variants in noncoding regions of the genome,&rdquo she says. &ldquoNow when we find disease variants in these HAR regions we are not going to dismiss them.&rdquo

Pollard and Ahituv have received funding from the National Institutes of Health to study the contribution of HARs to brain evolution and their role in disease. They will also be examining how these bits of the genome are involved in the development of sperm and other types of cells. The ability to examine noncoding regions of genomes in thousands of cells at the same time could provide a powerful way to tackle a variety of questions about the genomes of humans as well as other organisms. It may also be the next-best thing to a time machine for learning about the genetic changes that led to the evolution of the modern human species. &ldquoWe&rsquoll never see what happened in the past in evolutionary time,&rdquo Pollard says, &ldquobut we were able re-create [this past] in the lab and measure its function.&rdquo


شاهد الفيديو: كروموسومات,جينات وحمض نووي مترجم (أغسطس 2022).