معلومة

4.4: استثناءات للهيمنة البسيطة - علم الأحياء

4.4: استثناءات للهيمنة البسيطة - علم الأحياء


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

أهداف التعلم

  • صنف التفاعلات بين أليلات الجينات المفردة على أنها مهيمن تمامًا ، مهيمن بشكل غير كامل ، أو السائد وشرح الأساس البيوكيميائي لهذه العلاقات. توقع الأنماط الظاهرية للنسل باستخدام كل نمط من طرق الوراثة.
  • افهم أن الأليلات المتعددة (وليس 2 فقط) قد توجد للجين.
  • التعرف على أمثلة اختراق غير كامل ، تعبيرية متغيرة ، و تعدد الأشكال.

سيادة غير تامة

خلال فترة مندل ، كان الناس يؤمنون بمفهوم مزج الميراث حيث أظهر النسل أنماطًا ظاهرية وسيطة بين تلك الخاصة بجيل الوالدين. تم دحض ذلك من خلال تجارب مندل البازلاء التي أوضحت قانون الهيمنة. على الرغم من ذلك ، يمكن ملاحظة الوراثة غير المندلية في الارتباط الجنسي والسيطرة المشتركة حيث لا يتم ملاحظة النسب المتوقعة للأنماط الظاهرية بوضوح. سيادة غير تامة تشبه ظاهريًا فكرة مزج الميراث ، ولكن لا يزال من الممكن تفسيرها باستخدام قوانين مندل مع التعديل. في هذه الحالة ، لا تمارس الأليلات سيطرة كاملة ويشبه النسل خليطًا من طريقتين ظاهرتين.

الحالة الأكثر وضوحا لنظام الأليل الذي يظهر هيمنة غير كاملة هي زهرة أنف العجل. الأليلات التي تؤدي إلى تلوين الأزهار (أحمر أو أبيض) كلاهما صريح وغير متجانسة ينتج عنها أزهار وردية. هناك طرق مختلفة للدلالة على هذا. في هذه الحالة ، تشير الحروف العلوية لـ R أو W إلى الأليلات الحمراء أو البيضاء ، على التوالي. نظرًا لعدم وجود هيمنة واضحة سارية ، فإن استخدام حرف مشترك للإشارة إلى السمة المشتركة مع السماح بالأحرف العلوية (أو الرموز الفرعية) للحصول على دلالة أوضح للنمط الجيني النهائي لترجمات النمط الظاهري.

تمرين ( PageIndex {1} )

إذا نشأت الأزهار الوردية من مزج الميراث ، فإن التهجينات اللاحقة للزهور الوردية مع أي من السلالة الأبوية ستستمر في تغيير النمط الظاهري. باستخدام ساحة Punnett ، قم بإجراء تهجين بين نبات متغاير الزيجوت وأحد الوالدين للتنبؤ بالأنماط الظاهرية للنسل.

إجابة

تقاطع بين الزيجوت المتغاير FصFدبليو ووالد أحمر FصFص سينتج 1/2 ذرية ذات أزهار حمراء و 1/2 ذرية ذات أزهار وردية.

Fص

Fص

Fص

FصFص (أحمر)FصFص (أحمر)

Fدبليو

FصFدبليو (زهري)FصFدبليو (زهري)

التفكير في الأساس البيوكيميائي للهيمنة غير المكتملة

الرجوع إلى الأساس الكيميائي الحيوي للأليلات السائدة والمتنحية. لماذا العديد من أليلات فقدان الوظيفة تكون متنحية؟ ما الذي يجب أن يكون مختلفًا عن الأليلات السائدة بشكل غير كامل؟ كيف تختبر فكرتك؟

الهيمنة المشتركة والأليلات المتعددة

يقال إن الهيمنة المشتركة تحدث عندما يكون هناك تعبير عن أليلين مهيمنين. الحالة النموذجية لذلك هي فصيلة الدم ABO البشرية. يقوم جين ABO (المعروف أيضًا باسم I locus) الموجود على الكروموسوم البشري 9 بتشفير إنزيم glycosyltransferase الذي يربط السكر ببروتينات H المعبر عنها على سطح خلايا الدم الحمراء.

ال أناأ و أناب الأليلات لها العديد من الاختلافات في تسلسل الحمض النووي التي تنتج تغيرات في الأحماض الأمينية. نتيجة لذلك ، فإن أناأ ينتج الأليل إنزيمًا يضيف جالاكتوزامين أسيتيل (GalNac). ال أناب ينتج الأليل إنزيمًا يضيف الجالاكتوز (غال). تشترك هذه الأليلات في السيطرة على بعضها البعض لأن كل بروتين يحفز تفاعلًا مستقلًا عن الآخر. على سطح خلايا الدم الحمراء في الأفراد متغاير الزيجوت (أناأأناب) مزيج من البروتينات مع GalNAc و Gal سيكون موجودًا.

أليل ثالث للجين محدد أنا، موجود أيضًا ولكنه يحتوي على حذف نيوكليوتيد واحد يتسبب في تغيير الإطار ، مما يؤدي إلى تعطيل البروتين (Yamamoto وآخرون. الأساس الجيني الجزيئي لنظام ABO لفصيلة الدم. طبيعة سجية 345, 229-233 (1990). https://doi.org/10.1038/345229a0). البروتين الذي ينتجه أنا لا يحفز الأليل التعلق بأي سكر. هذا الأليل متنحي ل أناأ و أناب لأنه ليس له نشاط. إذا كان أليل IA أو IB موجودًا أيضًا ، فستظل هذه الإنزيمات تعمل ، لذلك ستكون المستضدات A أو B موجودة ، مما ينتج النمط الظاهري السائد.

الاختراق والتعبيرية

المصطلحان الاختراق والتعبيرية مفيدان أيضًا لوصف العلاقة بين بعض الأنماط الجينية وأنماطها الظاهرية.

  • الاختراق هي نسبة الأفراد (عادةً ما يتم التعبير عنها كنسبة مئوية) بنمط وراثي معين يعرض نمطًا ظاهريًا مطابقًا. لأن جميع نباتات البازلاء المتماثلة اللواقح للأليل للزهور البيضاء (على سبيل المثال أأ في الشكل 3.3) تحتوي بالفعل على أزهار بيضاء ، هذا النمط الجيني مخترق تمامًا. على النقيض من ذلك ، فإن العديد من الأمراض الوراثية البشرية غير مكتملة الاختراق ، حيث لا تظهر الأعراض المرتبطة بالمرض على جميع الأفراد المصابين بالنمط الجيني للمرض.
  • التعبيرية يصف التباين في الأنماط الظاهرية الطافرة التي لوحظت في الأفراد الذين لديهم نمط ظاهري معين. تقدم العديد من الأمراض الوراثية البشرية أمثلة على التعبيرية الواسعة ، حيث قد يختلف الأفراد الذين لديهم نفس الأنماط الجينية اختلافًا كبيرًا في شدة أعراضهم. يرجع الاختراق غير الكامل والتعبير الواسع إلى عوامل الصدفة العشوائية وغير الوراثية (البيئية) والوراثية (الطفرات في الجينات الأخرى).

شكل ( PageIndex {3} ): العلاقة بين الاختراق والتعبيرية في ثمانية أفراد جميعهم لديهم نمط وراثي متحور. يمكن أن يكون الاختراق كاملاً (كل الثمانية لديهم النمط الظاهري المتحور) أو غير مكتمل (فقط البعض لديهم النمط الظاهري المتحور). من بين هؤلاء الأفراد الذين لديهم النمط الظاهري الطافر ، يمكن أن تكون التعبيرية ضيقة (اختلاف طفيف جدًا) إلى واسعة (الكثير من التباين). (الأصل- Locke-CC: AN)

تعدد الأشكال

في حين أن بعض الجينات مرتبطة بسمة واحدة ، فإن العديد من الجينات تشفر البروتينات التي تعمل بطرق متعددة أو هي الأساس لصفات أخرى. يحدث تعدد الأشكال عندما يؤثر جين واحد على أنماط ظاهرية متعددة.

الأليلات القاتلة

في بعض الحالات ، لا يكون وجود نسختين من الأليل قابلاً للحياة للكائن الحي. إذا لم ينجو كل النسل ، فقد تختلف النسب المظهرية للنسل عن النسب المتوقعة.

مثال ( PageIndex {1} )

جين الفأر أجوتي (أ) يؤثر على نمط الصباغ في فرو الفأر. أليل متحور مهيمن (أذ) تنتج فروًا أصفر بالكامل ، بدلاً من النمط البري للفراء الملون بشريط أصفر. لكن، أذأذ تموت متجانسة الزيجوت كأجنة. أنت تعبر اثنين من الفئران الصفراء. ما هي نسبة الأنماط الجينية والأنماط الظاهرية للذرية التي تتوقعها؟

حل

يجب أن يكون لدى الفئران الصفراء النمط الجيني متغاير الزيجوت AAذ. سيكون للأجنة الملقحة نسبة التركيب الوراثي 1 أذأذ : 2 AAذ : 1 AA.

ومع ذلك ، فإن أذأذ لن تنجو الأجنة. ستكون نسبة النسل الباقي 2 AAذ : 1 AA

مراجع:

ميشود إيج ، بولتمان إس جيه ، كليبيج مل ، إت آل. نموذج جزيئي للخصائص الجينية والمظهرية للطفرة الصفراء القاتلة (Ay) للفأر. Proc Natl Acad Sci U S A. 1994 29 مارس ؛ 91 (7): 2562-6. دوى: 10.1073 / pnas.91.7.2562. بميد: 8146154 ؛ PMCID: PMC43409. (https://www.pnas.org/content/91/7/2562.long)


مبدأ الهيمنة والعوامل المزدوجة (مع رسم بياني)

تسلط النقاط التالية الضوء على الاستثناءات السبعة الرئيسية لمبدأ الهيمنة والعوامل المزدوجة. الاستثناءات هي: 1. سيطرة غير كاملة 2. الهيمنة المشتركة 3. أليلات متعددة 4. اختبار الصليب 5. تعدد الأشكال 6. الميراث عديدة الجينات 7. الجينات التكميلية.

استثناء رقم 1. الهيمنة غير المكتملة:

إنها ظاهرة يكون فيها النمط الظاهري لـ F1 لا يشبه النسل الهجين أيًا من الأبوين ، ولكنه وسيط بين التعبير عن أليلين في حالتهما المتماثلة اللواقح.

إنه ليس وراثة مزج لأن الأحرف الأبوية تظهر مرة أخرى في F2-توليد. هنا ، تنحرف النسبة المظهرية عن نسبة Mendel & # 8217s أحادية الهجين.

على سبيل المثال. في Snapdragon (زهرة الكلب ، Antirrhinum majus) ونبات Four O & # 8217clock (Mirabilis jalapd) ، هناك نوعان من نباتات التكاثر النقية ، المزهرة الحمراء والأبيض المزهرة.

عند عبور الاثنين ، F1- النباتات أو الهجينة تمتلك أزهارًا وردية اللون. وعلى إضفاء الطابع الذاتي عليهم ، ف2- الجيل له 1 أحمر: (RR): 2 وردي (Rr): 1 (rr) أبيض مزهر.

يرجع لون الزهرة الوردية إلى الهيمنة غير المكتملة لسمات الزهرة الحمراء على سمة الزهرة البيضاء.

استثناء رقم 2. الهيمنة المشتركة:

إنها الظاهرة التي يعبر فيها أليلين عن نفسيهما بشكل مستقل عندما يتواجدان معًا في كائن حي. بمعنى آخر ، إنها الظاهرة التي يظهر فيها النسل تشابهًا مع كلا الوالدين.

على سبيل المثال ، فصيلة الدم ABO في البشر.

يتحكم الجين الأول في فصائل الدم ABO. يحتوي غشاء البلازما لخلايا الدم الحمراء على بوليمرات سكر تبرز من سطحه ويتم التحكم في نوع السكر بواسطة الجين.

الجين الأول لديه ثلاثة أليلات أناأ، أناب و انا. تنتج الأليلات I A و I B شكلاً مختلفًا قليلاً من السكر ، في حين أن الأليلات I لا تنتج أي سكر.

في البشر ، يمتلك كل شخص أي اثنين من هذه الأليلات الجينية الثلاثة. أنا A و I B مسيطران تمامًا على i. عندما أكون أنا و ب حاضرين ، أنا فقط تعبر عن (لأنني لا أملك أي سكر).

نفس الشيء هو الحال مع I A و i. لكن عندما أكون أنا أ و أنا ب حاضرين معًا ، فإن كلاهما يعبر عن أنواع السكريات الخاصة بهما ، ويرجع ذلك إلى الهيمنة المشتركة. لذلك ، تحتوي خلايا الدم الحمراء على كلا النوعين من السكريات A و B. نظرًا لوجود ثلاثة أنواع مختلفة من الأليلات ، يمكن أن يكون هناك ستة مجموعات مختلفة.

ومن ثم ، يرد في الجدول أدناه ما مجموعه ستة أنماط وراثية مختلفة من فصائل الدم ABO البشرية:

استثناء رقم 3. أليلات متعددة:

هذه أشكال متعددة من العامل المندلي أو الجين ، والتي تحدث على نفس الجين ، موزعة في كائنات مختلفة في مجموعة الجينات. فصيلة الدم ABO هي مثال جيد للأليلات المتعددة. في هذه الحالة ، يوجد أكثر من اثنين ، أي ثلاثة أليلات تحكم نفس الشخصية. يمكن العثور على الأليلات المتعددة فقط عند إجراء الدراسات السكانية.

استثناء رقم 4. اختبار الصليب:

هذه طريقة ابتكرها مندل لتحديد النمط الجيني للكائن الحي. في هذا التهجين ، يتم تهجين الكائن الحي ذو التركيب الوراثي السائد غير المعروف مع الوالد المتنحي ، بدلاً من العبور الذاتي.

على سبيل المثال ، في تقاطع أحادي الهجين بين زهرة اللون البنفسجي (W) وزهرة اللون الأبيض (w) ، فإن الحرف F1 - هجين كان زهرة بنفسجية اللون.

إذا كان كل ملف 1- النسل من اللون البنفسجي ، ثم الزهرة السائدة متماثلة اللواقح وإذا كانت السلالات بنسبة 1: 1 ، فإن الزهرة السائدة تكون متغايرة الزيجوت.

استثناء رقم 5. تعدد الأشكال:

إنها الظاهرة التي قد ينتج فيها منتج جيني واحد أكثر من تأثير مظهري واحد.

في حديقة البازلاء ، لوحظت هذه الظاهرة في الشخصيات التالية:

(أ) يتم التحكم في تصنيع النشا وحجم حبوب النشا وشكل البذور بواسطة جين واحد.

(ب) تم العثور على لون الزهرة ولون غلاف البذرة أيضًا يتحكم فيهما نفس الجين.

غالبًا ما يكون للجين متعدد الاتجاهات تأثير أكثر وضوحًا على سمة واحدة تسمى التأثير الرئيسي وتأثيرات أقل وضوحًا على سمات أخرى تسمى التأثيرات الثانوية. عندما يحدث عدد من التغييرات ذات الصلة بسبب الجين متعدد الاتجاهات ، فإن هذه الظاهرة تسمى متلازمة.

بعض الأمثلة على تعدد الأشكال هي:

أنا. فقر الدم المنجلي (اضطراب وراثي وراثي) و. بيلة الفينيل كيتون (PKU) هي خلل في جين واحد يرمز لإنزيم فينيل ألانين الذي ينتج عنه أنماط ظاهرية متعددة مع بيلة الفينيل كيتون ، بما في ذلك التخلف العقلي والأكزيما وعيوب الصباغ.

ثانيا. في ذبابة الفاكهة ، تؤدي طفرة العين البيضاء إلى إزالة التصبغ في أجزاء أخرى من الجسم ، مما يعطي تأثيرًا متعدد الاتجاهات.

ثالثا. في الكائنات الحية المعدلة وراثيًا ، يمكن أن ينتج الجين المُدخل تأثيرات مختلفة اعتمادًا على مكان تقدم الجين.

استثناء رقم 6. الميراث عديدة الجينات:

قدمها غالتون في عام 1833 واقترح أن العديد من حالات الاختلافات المستمرة قابلة للتوريث. في هذه الحالة ، يتم التحكم في السمات من خلال ثلاثة جينات أو أكثر وتعزى الأنماط الظاهرية المتدرجة إلى التأثير الإضافي أو التراكمي لجميع الجينات المختلفة للسمة ، على سبيل المثال ، لون جلد الإنسان ، والطول والذكاء. Polygene هو جين يتحكم فيه أليل واحد سائد فقط في وحدة أو تعبير كمي جزئي للسمة.

كما أنه يأخذ في الاعتبار تأثير البيئة ويسمى الميراث الكمي ، حيث يمكن تحديد الطابع / النمط الظاهري كميًا ، مثل كمية الصباغ والذكاء في البشر وإنتاج الحليب في الحيوانات تم تحديده بواسطة العديد من الجينات وتأثيراتها كانت تراكمية. تسمى هذه السمات سمات متعددة الجينات.

دعونا نأخذ مثالاً على لون بشرة الإنسان لفهم ظاهرة الوراثة متعددة الجينات:

ينتج لون الجلد عند الإنسان عن صبغة تسمى الميلانين. كمية الميلانين ترجع إلى ثلاثة أزواج من الجينات المتعددة (أ ، ب ، ج). إذا كانت سوداء أو داكنة جدًا (AABBCC) وأبيض أو فاتح جدًا (aabbcc) ، يتزوج الأفراد من بعضهم البعض من ذرية أو أفراد من F1يظهر الجيل المتوسط ​​لونًا غالبًا ما يسمى مولاتو (AaBbCc).

من الممكن وجود ثمانية مجموعات من الأليل في الأمشاج التي تشكل 27 نمطًا وراثيًا متميزًا موزعة على 7 أنماط ظاهرية ، أي 1 مظلم جدًا و 6 مظلم و 15 مظلمًا إلى حد ما و 20 متوسط ​​و 15 فاتحًا إلى حد ما و 6 فاتح و 1 فاتح جدًا. لذلك ، يُظهر الرسم البياني المُعد من ترددات الأنماط الظاهرية المختلفة منحنى شكل الجرس (الشكل 5.7)

استثناء رقم 7. الجينات التكميلية:

تكمل هذه الجينات تأثير بعضها البعض لإنتاج نمط ظاهري لذلك يطلق عليهم الجينات التكميلية.

على سبيل المثال ، هناك نوعان من البازلاء الحلوة (Lathyrus odoratus) ، يتحكم فيهما جينان مختلفان بشكل مستقل.


وصف المشروع

يعد Opentrons API إطارًا بسيطًا مصممًا لجعل كتابة بروتوكولات مختبر الأحياء الآلية لـ Opentrons OT-2 أمرًا سهلاً.

يمكن استخدام هذه الحزمة لمحاكاة البروتوكولات على جهاز الكمبيوتر الخاص بك دون الاتصال بالروبوت. يرجى الرجوع إلى وثائق API الكاملة الخاصة بنا للحصول على إرشادات مفصلة حول كيفية كتابة ومحاكاة بروتوكولك الأول.

هذه الحزمة للاستخدام الآن مع Opentrons OT-2 فقط. بالنسبة للبرنامج المطلوب لتشغيل Opentrons OT-1 ، يرجى الاطلاع على الإصدارات.


4.4: استثناءات للهيمنة البسيطة - علم الأحياء

استثناءات الميراث البسيط


منذ زمن مندل ، نمت معرفتنا بآليات الوراثة الجينية بشكل كبير. على سبيل المثال ، من المفهوم الآن أن وراثة أليل واحد يمكن ، في بعض الأحيان ، أن تزيد من فرصة وراثة آخر أو يمكن أن تؤثر على كيفية ووقت التعبير عن سمة في النمط الظاهري للفرد. وبالمثل ، هناك درجات من الهيمنة والتراجع مع بعض السمات. لا تنطبق القواعد البسيطة للميراث المندلي في هذه الاستثناءات وغيرها. يقال أن لديهم أنماط الوراثة غير المندلية.

الصفات متعددة الجينات:
القامة وشكل الجسم
لون الشعر والبشرة


الصفات متعددة الجينات

يتم تحديد بعض السمات من خلال التأثير المشترك لأكثر من زوج واحد من الجينات. يشار إلى هذه على أنها سمات متعددة الجينات ، أو مستمرة. مثال على ذلك هو مكانة الإنسان. يحدد الحجم المشترك لجميع أجزاء الجسم من الرأس إلى القدم ارتفاع الفرد. هناك تأثير مضاف. يتم تحديد أحجام جميع أجزاء الجسم هذه ، بدورها ، من خلال العديد من الجينات. الجلد البشري والشعر ولون العين هي أيضًا سمات متعددة الجينات لأنها تتأثر بأكثر من أليل واحد في مواقع مختلفة. والنتيجة هي إدراك التدرج المستمر في التعبير عن هذه السمات.

ملاحظة: ما إذا كان الفرد يحقق ارتفاعه المبرمج وراثيًا يتأثر بشكل كبير بهرمونات الغدة الدرقية وهرمونات النمو البشري (HGH) المنتجة في الغدة النخامية. يمكن أن يؤدي نقص كمية هذه الهرمونات أثناء الطفولة والبلوغ إلى توقف النمو. يمكن أن يسبب الكثير منها نموًا مفرطًا مما يؤدي إلى ارتفاع استثنائي. يمكن أن تكون الاختلافات في النظام الغذائي والعوامل البيئية الأخرى خلال سنوات النمو الحاسمة مهمة أيضًا في تحديد المكانة والسمات المعقدة الأخرى. عادة ما يكون حوالي 10٪ من ارتفاع الفرد بسبب البيئة.


تعبير متوسط

يمكن أن يحدث المزج الظاهر في النمط الظاهري عندما تكون هناك هيمنة غير كاملة تؤدي إلى تعبير وسيط عن سمة في الأفراد غير المتجانسين. على سبيل المثال ، في أزهار الربيع ، أنف العجل ، والساعة الرابعة ، تكون الأزهار الحمراء أو البيضاء متماثلة اللواقح بينما الأزهار الوردية متغايرة الزيجوت. ينتج عن الزهور الوردية أن الأليل المفرد & quotred & quot غير قادر على الترميز لإنتاج ما يكفي من الصبغة الحمراء لجعل البتلات حمراء داكنة.

مثال آخر للتعبير الوسيط قد يكون نغمة أصوات الذكور البشرية. يبدو أن النغمات الأدنى والأعلى توجد في الرجال المتماثلين في هذه الصفة (AA و aa) ، في حين أن الباريتون المتوسط ​​المدى متغاير الزيجوت (Aa). يتميز مرض تاي ساكس القاتل للأطفال أيضًا بالهيمنة غير المكتملة. الأفراد غير المتجانسين مبرمجون وراثيًا لإنتاج 40-60 ٪ فقط من الكمية الطبيعية من الإنزيم الذي يقي من المرض.

لحسن حظ مندل ، فإن سمات نبات البازلاء التي درسها كانت تتحكم فيها الجينات التي لا تظهر تعبيرًا وسيطًا في النمط الظاهري. خلاف ذلك ، ربما لم يكن ليكتشف القواعد الأساسية للوراثة الجينية.


كودومينانس

بالنسبة لبعض الصفات ، يمكن أن يكون أليلين مشتركين. وهذا يعني أنه يتم التعبير عن كلاهما في الأفراد غير المتجانسين. مثال على ذلك الأشخاص الذين لديهم فصيلة دم AB لنظام الدم ABO. عندما يتم اختبارهم ، هؤلاء الأفراد لديهم بالفعل خصائص كل من فصيلة الدم A و B. نمطهم الظاهري ليس وسيطًا بين الاثنين.


اكتب اختبار الدم AB على حد سواء A و B


سلسلة أليل متعددة

نظام فصيلة الدم ABO هو أيضًا مثال على سمة يتحكم فيها أكثر من مجرد زوج واحد من الأليلات. بمعنى آخر ، يرجع ذلك إلى سلسلة متعددة الأليل. في هذه الحالة ، هناك ثلاثة أليلات (A و B و O) ، لكن كل فرد يرث اثنين منهم فقط (واحد من كل والد).

يتم التحكم في بعض السمات من خلال المزيد من الأليلات. على سبيل المثال ، يمكن أن يحتوي نظام HLA البشري ، المسؤول عن تحديد ورفض الأنسجة الغريبة في أجسامنا ، على الأقل 3000000 نمط وراثي مختلف. إنه نظام HLA الذي يسبب رفض عمليات زرع الأعضاء. كلما عرفنا المزيد عن علم الوراثة البشرية ، أصبح من الواضح أن سلسلة الأليل المتعددة شائعة جدًا. في الواقع ، يبدو الآن أنها أكثر شيوعًا من الأليل البسيط.


تعديل وتنظيم الجينات

هناك نوعان من الجينات يمكن أن يكون لهما تأثير على كيفية عمل الجينات الأخرى. يطلق عليهم تعديل الجينات والجينات المنظمة.

تعديل الجينات تغيير كيفية التعبير عن بعض الجينات الأخرى في النمط الظاهري. على سبيل المثال ، هناك جين سائد لإعتام عدسة العين ينتج عنه درجات متفاوتة من ضعف البصر اعتمادًا على وجود أليل معين لجين معدّل مرافق. ومع ذلك ، يمكن أيضًا تعزيز إعتام عدسة العين بسبب مرض السكري والعوامل البيئية الشائعة مثل الأشعة فوق البنفسجية المفرطة وإدمان الكحول. ما يقرب من نصف جميع الأشخاص في أمريكا الشمالية الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا يصابون بها في النهاية.

الجينات المنظمة يمكن أن يبدأ أو يمنع التعبير عن الجينات الأخرى. يتحكمون في إنتاج مجموعة متنوعة من المواد الكيميائية في النباتات والحيوانات. على سبيل المثال ، يمكن التحكم في وقت إنتاج بروتينات معينة ستكون أجزاء هيكلية جديدة لأجسامنا بواسطة هذه الجينات المنظمة. بعد فترة وجيزة من الحمل ، تعمل الجينات المنظمة كمفاتيح رئيسية تنظم التطور في الوقت المناسب لأجزاء الجسم. كما أنهم مسؤولون عن التغييرات التي تحدث في أجسامنا مع تقدمنا ​​في العمر. بمعنى آخر ، يتحكمون في عمليات النضج والشيخوخة. يشار أيضًا إلى الجينات المنظمة التي تشارك في تقسيم الجنين إلى ما سيصبح أجزاء الجسم الرئيسية للفرد باسم المثلية , homeobox ، أو جينات Hox. هم مسؤولون عن وضع الخلايا المعممة على المسار لتصبح الرأس والجذع والذراعين والساقين ، إلخ.

التحكم الجيني- مقطع فيديو من مجال المعلمين
عرض في: وقت سريع أو ويندوز ميديا ​​بلاير
(الطول = دقيقتان و 58 ثانية)
هل يمكننا إبطاء الشيخوخة- مقطع فيديو من Nova ScienceNow
حول جين منظم يتحكم في عملية الشيخوخة
(الطول = 11 دقيقة و 30 ثانية)


اختراق غير كامل

بعض الجينات مخترقة بشكل غير كامل. وهذا يعني أن تأثيرها لا يحدث عادة ما لم تكن هناك عوامل بيئية معينة. على سبيل المثال ، قد ترث الجينات المسؤولة عن مرض السكري من النوع 2 ولكنك لا تصاب بالمرض أبدًا إلا إذا كنت تعاني من زيادة الوزن بشكل كبير ، أو الإجهاد النفسي المستمر ، أو عدم الحصول على قسط كافٍ من النوم بشكل منتظم. وبالمثل ، فإن الجينات المسببة لأمراض المناعة الذاتية المزمنة ، والتصلب المتعدد ، قد يتم تحفيزها بواسطة فيروس إبشتاين بار وربما ضغوط بيئية أخرى محددة. يشير بحث جديد إلى أن التعرض المفرط للشمس في مرحلة الطفولة يمكن أن يوفر بعض الحماية من الإصابة بمرض التصلب العصبي المتعدد. وبالتالي ، فإن الأشخاص الذين نشأوا في المناطق الاستوائية وشبه الاستوائية من العالم لديهم معدلات أقل بكثير من مرض التصلب العصبي المتعدد مثل البالغين.


الآثار الجينية المرتبطة بالجنس

هناك ثلاث فئات من الجينات قد يكون لها تأثيرات مختلفة حسب جنس الفرد. يشار إليها باسم:

الجينات المحدودة الجنس هي تلك التي يرثها كل من الرجال والنساء ولكن يتم التعبير عنها عادة فقط في النمط الظاهري لأحدهم. مثال على ذلك لحية الرجل الثقيلة. في حين أن النساء لديهن شعر في الوجه ، فإنه غالبًا ما يكون ناعمًا جدًا ومتناثرًا نسبيًا.

فى المقابل، الجينات التي يتحكم فيها الجنس يتم التعبير عنها في كلا الجنسين ولكن بشكل مختلف. ومن الأمثلة على ذلك النقرس ، وهو مرض يسبب التهاب المفاصل بشكل مؤلم. إذا كان الجين موجودًا ، فإن الرجال أكثر عرضة بنحو ثماني مرات من النساء للإصابة بأعراض حادة.

من المعروف أن بعض الجينات لها تأثير مختلف اعتمادًا على جنس الوالد الذي ورثت منه. يشار إلى هذه الظاهرة باسم طباعة الجينوم أو البصمة الجينية. على ما يبدو ، يمكن أن يتبع مرض السكري والصدفية وبعض الأمراض الوراثية النادرة ، مثل شكل من أشكال التخلف العقلي المعروف باسم متلازمة أنجلمان ، هذا النمط الوراثي. تشير الأبحاث الحديثة التي أجرتها كاثرين دولاك من جامعة هارفارد إلى أن البصمة الجينية هي عامل مهم في التسبب في تطور أدمغة الذكور والإناث بشكل مختلف نوعًا ما. وتشير إلى أن هذا يرجع إلى حقيقة أن بعض الجينات الموروثة من الجنس الآخر من الوالد من المحتمل أن يتم إيقافها بعد الحمل.


تعدد الأشكال

قد يكون جين واحد مسؤولاً عن مجموعة متنوعة من السمات. وهذا ما يسمى تعدد الأشكال. ومن الأمثلة على ذلك مجموعة الأعراض التي يشار إليها مجتمعة باسم سمة الخلايا المنجلية أو فقر الدم المنجلي. ينتج عن جين واحد خلايا الدم الحمراء غير المنتظمة التي تسد الأوعية الدموية بشكل مؤلم ، وتسبب ضعف النمو البدني العام ، بالإضافة إلى مشاكل القلب والرئة والكلى والعين ذات الصلة. سمة أخرى متعددة الاتجاهات هي المهق. لا يؤدي الجين الخاص بهذه السمة إلى نقص تصبغ الجلد والشعر والعين فحسب ، بل يتسبب أيضًا في حدوث عيوب في الرؤية.


أليلات التلعثم

أخيرًا ، من المعروف الآن أن بعض الأمراض الموروثة وراثيًا لها أعراض أكثر حدة لكل جيل تالي بسبب مضاعفة أجزاء من الجينات المعيبة في انتقالها إلى الأطفال (كما هو موضح أدناه). يشار إلى هذه باسم الأليلات المتعثرة أو الأليلات غير المستقرة. ومن الأمثلة على هذه الظاهرة مرض هنتنغتون ، ومتلازمة X الهشة ، والشكل العضلي للحثل العضلي.

يعتقد مندل أن جميع وحدات الميراث تنتقل إلى النسل دون تغيير. الأليلات غير المستقرة استثناء مهم لهذه القاعدة.


التأثيرات البيئية

النمط الظاهري للفرد ليس فقط نتيجة وراثة مجموعة معينة من جينات الوالدين. يمكن أن يكون للخصائص البيئية المحددة للرحم الذي يتم فيه زرع البويضة المخصبة وصحة الأم تأثيرات كبيرة على النمط الظاهري للطفل المستقبلي. على سبيل المثال ، يمكن أن يتسبب الحرمان من الأكسجين أو مستويات الهرمون غير المناسبة في حدوث آثار مدمرة تدوم مدى الحياة. وبالمثل ، يمكن أن تؤدي الحوادث وسوء التغذية والتأثيرات البيئية الأخرى طوال الحياة إلى تغيير النمط الظاهري للفرد للعديد من السمات.

يدرس علماء الوراثة التوائم المتماثلة أو أحادية الزيجوت لتحديد الصفات الموروثة وتلك التي تم اكتسابها بعد الحمل. نظرًا لأن التوائم أحادية الزيجوت تأتي من نفس الزيجوت ، فهي متطابقة بشكل أساسي في تركيبتها الجينية. إذا كانت هناك أي اختلافات في أنماطها الظاهرية ، فإن البيئة تكون دائمًا مسؤولة تقريبًا. تظهر مثل هذه الاختلافات في القدرات الأساسية مثل استخدام اليدين ، والتي كان من المفترض أن يتم تحديدها وراثيًا بالكامل. في حالات نادرة ، يكون أحد التوأمين أحادي الزيجوت يمينًا بينما يكون الآخر أعسرًا. يشير هذا إلى أنه قد تكون هناك تأثيرات وراثية وبيئية في تطور هذه السمة.


ملخص

حدد الباحثون أكثر من 5000 من الأمراض والتشوهات البشرية الموروثة وراثيًا. بينما نتعلم المزيد عن أنماط الوراثة لهذه السمات ، أصبح من الواضح أن بعض الاستثناءات الاثني عشر على الأقل لقواعد الميراث المندلية البسيطة الموصوفة هنا ، في الواقع ، شائعة نسبيًا. لن يكون من المستغرب إذا تم اكتشاف & quot استثناءات & quot أخرى في المستقبل. ومع ذلك ، من المهم أن تضع في اعتبارك أن هناك ما لا يقل عن 18000 سمة بشرية تتحكم فيها الجينات التي تتبع القواعد المندلية الأساسية للوراثة.

الأخبار: سوزان لول وآخرون. ذكرت في عدد مارس 2005 من طبيعة سجية أنهم اكتشفوا نوعًا نباتيًا يمكنه استبدال التركيب الجيني الموروث من الوالدين. يبدو أن نباتات الرشاد هذه قادرة على العودة إلى تسلسل الحمض النووي لأجدادها بما في ذلك المعلومات الجينية التي ضاعت في الجيل المتداخل. يقترح الباحثون أنه نظرًا لأن تسلسل الحمض النووي لم يكن موجودًا في الوالدين ، فقد تكون هناك عملية موجهة & quottemplate تستخدم ذاكرة تخزين مؤقت لتسلسل الحمض النووي الريبي الأسلاف. المبادئ الأساسية لعلم الوراثة الكلاسيكي. (& quot؛ جينوم على نطاق N on-Mendelian I nheritance لـ E xtra-genomic I nformation in Arabidopsis & quot ، طبيعة سجية، المجلد. 434 ، رقم 7032 ، 24 مارس 2005)

حقوق النشر 1997-2013 بواسطة Dennis O'Neil. كل الحقوق محفوظة.
اعتمادات التوضيح


مشاكل ممارسة علم الوراثة (تقاطعات صفة واحدة)

في الصورة أعلاه كائن أجنبي يعرض جميع الخصائص السائدة لنوعه. يوجد أدناه مخطط يسرد السمات المختلفة الموجودة في هذا السباق الفضائي. استخدم المعلومات الموجودة في المخطط لحل مشاكل الوراثة التالية.

سمة النمط الظاهري السائد النمط الظاهري المتنحي
لون الجسم (ص) أصفر (ذ) البرتقالي
عدد الهوائيات (أ) 2 (أ) 1
لون العين (ع) نفسجي (ع) أبيض
البصر (هـ) النظارات اللازمة (هـ) النظارات لا تلبس
عدد حلقات الجسم (ص) 3 (ص) 5

1. رفقاء ذكر متغاير الزيجوت مع أنثى صفراء نقية. ما هي فرصة هذان الزوجان في إنجاب طفل برتقالي؟

2. يتزاوج اثنان من الأجانب بعيون أرجوانية. كلا الفضائيين هجين لسمات لون العين. ما هي فرصة هذان الزوجان في إنجاب طفل بنمط وراثي متنحي متماثل اللواقح؟

3. أنثى متغايرة الزيجوت مع 3 حلقات جسم تتزاوج مع ذكر ذو 5 حلقات. ما هي احتمالية إنجاب هذا الزوجين لطفل يشبه أمه؟

4. أجنبي نقي ذكر يظهر لون الجسم السائد مع أنثى متنحية متماثلة اللواقح لهذه الخاصية. ما هي احتمالية إنجاب هذا الزوجين لطفل ذي نمط وراثي هجين؟

5. ذكر أجنبي له هوائي واحد يتزاوج مع أنثى أجنبي لديها هوائيان. الأنثى متغايرة الزيجوت بالنسبة لسمة الهوائي. ما هي احتمالية أن يلد هذان الزوجان طفلًا ذا نمط ظاهري متنحي؟

6. ينجب زوجان فضائيان ، وكلاهما يرتديان نظارات ، طفلًا. النمط الجيني للذكور هو متغاير الزيجوت. الأنثى مهيمنة ظاهريا لكنها تحمل الأليل المتنحي. ما هي فرصة أن يرتدي هذا الطفل الزوجين نظارات؟

7. انثى 3 حلقات مع ذكر متماثل اللواقح. تم اختبار الأنثى وراثيا وتحمل كلا من الأليل السائد والمتنحي لهذه الصفة. يعرض الذكر النمط الظاهري المتنحي. ما هي فرصة أن ينجب هذا الزوجان طفلًا نقيًا وراثيًا؟

انقر على الرابط أدناه للانتقال مباشرة إلى موضوعك المفضل. وتشمل هذه:


أمثلة على الهيمنة الكاملة

لون العين

لون العين هو أحد الأمثلة الأكثر شيوعًا للسمات السائدة. على الرغم من أن لون العين يتأثر في الواقع بعدة جينات ، ويمكن أن تأتي العيون في العديد من ظلال الألوان ، يمكن العثور على نمط وراثي بسيط / متنحي في العيون الزرقاء مقابل العيون البنية.

كان هذا أحد الألغاز التي ألهمت العلماء الأوائل الذين فكروا في كيفية عمل وراثة السمات. لماذا يمكن للوالدين اللذين كانت لهما عيون بنية أن يلدوا طفلاً ذا عيون زرقاء؟ لماذا يكون لدى بعض أطفال آباء بني العينين عيون زرقاء بينما معظمهم لا؟

العيون البنية ناتجة عن إنتاج صبغة بنية ، الميلانين ، في القزحية. الأشخاص ذوو العيون الزرقاء لديهم بالفعل طفرة ، حيث لا يتم إنتاج الميلانين في شبكية العين بنجاح.

نتيجة لذلك ، فإن الأشخاص الذين لديهم نسخة واحدة فقط من جين عامل ينتج الميلانين سيكونون قادرين على إنتاج الميلانين ، وستكون عيونهم بنية. وهذا يعني أيضًا أن الأشخاص ذوي العيون البنية يمكن أن يكونوا "حاملين" لجين العين الزرقاء ، وقد يكون لديهم أطفال عيون زرقاء إذا تلقى الطفل جينًا متنحيًا للعين الزرقاء من كل والد.

يوضح الرسم البياني أدناه كيف يمكن أن تظهر الصفات المتنحية في أطفال الوالدين الذين هم "حاملون" لهذه السمة المتنحية. يمكن تطبيق هذا الرسم التوضيحي باستخدام الزهور الحمراء والبيضاء بشكل متساوٍ على لون العين أو سمات أخرى ذات أنماط وراثية سائدة / متنحية كاملة:

قد تكون طفرة العين الزرقاء مفيدة في المناخات الشمالية التي تتلقى ضوءًا أقل من أشعة الشمس من المناخات الاستوائية. في إفريقيا ، على سبيل المثال ، تنتج العديد من الحيوانات صبغة داكنة حول أعينها لامتصاص بعض الضوء ، مما يقلل من وهج الشمس ويسمح برؤية أكثر حدة. لكن في أوروبا ، تم العثور على العديد من التعديلات لتحسين الرؤية في الإضاءة المنخفضة ، لأن أوروبا تتلقى ضوءًا أقل من أشعة الشمس المباشرة حتى خلال منتصف النهار من أفريقيا الاستوائية.

نظرًا لأنه كان مفيدًا ، فقد تكون طفرة العين الزرقاء قد انتشرت في جميع أنحاء سكان أوروبا الشمالية ، لتصبح سمة مشتركة على الرغم من أنها كانت متنحية.

لم يتأكد العلماء تمامًا بعد من أن السبب وراء شيوع العيون الزرقاء في أوروبا ، على الرغم من كونها طفرة متنحية ، إلا أن هذه النظرية تتناسب مع النتائج التي تفيد بأن إنسان نياندرتال الأوروبي ربما طور أيضًا طفرات للمساعدة في الرؤية في الإضاءة المنخفضة عندما انتقلوا شمالًا.

القزامة

قد يفاجئك أن تسمع أن جين النوع الأكثر شيوعًا من التقزم - وهي حالة نادرة نسبيًا تكون فيها عظام الذراعين والساقين قصيرة جدًا - هي السائدة.

الشخص الذي لديه نسخة واحدة فقط من جين التقزم سيصاب بالتقزم. هذا يعني أن أطفال أحد الوالدين المصابين بالتقزم لديهم فرصة 50/50 على الأقل للإصابة بالتقزم بأنفسهم - ولكن هذا يعني أيضًا أن الوالدين المصابين بالتقزم يمكن أن ينجبوا طفلًا بدون تقزم إذا كان كلاهما حاملين للجين لنمو الأطراف الطبيعي.

يمكن رؤية مبدأ الميراث المهيمن / المتنحي في عائلة Roloff ، نجوم برنامج الواقع شعب صغير ، عالم كبير. والدا رولوف ، وكلاهما يعاني من التقزم ، لديهما طفلان يعانيان من التقزم ، وطفلين غير مصابين بالتقزم.

ربما ظل التقزم نادرًا على الرغم من كونه سمة سائدة لأنه يمكن أن يسبب مشاكل صحية. في العصور القديمة ، على سبيل المثال ، قد لا يتمكن الأشخاص المصابون بالتقزم من الصيد أو المزرعة بشكل فعال بسبب أطرافهم القصيرة.

قارن هذا مع حالة العيون الزرقاء ، حيث قد تكون السمة المتنحية قد انتشرت لتصبح شائعة لأنها كانت مفيدة للبقاء على قيد الحياة.

مندل & # 8217s البازلاء

ابتكر جريجور مندل ، وهو من أوائل الأشخاص الذين درسوا الوراثة بطريقة علمية ، فكرة السمات المهيمنة مقابل الصفات المتنحية.

قام بتربية نباتات البازلاء معًا ولاحظ نوع النسل الذي يمكن أن ينتج عن أزواج مختلفة. وجد أن بعض السمات كانت "مهيمنة" & # 8211 كان من المرجح أن يتم التعبير عنها أكثر من السمات "المتنحية". لكن الصفات "المتنحية" يمكن أن تتخطى الأجيال - نباتان من البازلاء لهما الصفة "المهيمنة" يمكن أن يكون لهما نسل يحمل السمة "المتنحية".

في النهاية قام مندل بالحسابات الرياضية ليحدد بالضبط ما الذي يجري. لقد أدرك أنه سيرى بالضبط الأنماط التي كان يراها إذا تلقى كل نبات بازيلا نسخة من سمة من كل والد - والصفات "المهيمنة" تخفي وجود نسخ "متنحية".

تشمل السمات التي حددها مندل على أنها مهيمنة في نباتات البازلاء ما يلي:

  • بشرة ناعمة
  • البازلاء الصفراء
  • زهور أرجوانية
  • انتفاخ حبات البذور
  • لون الجراب الأخضر
  • الموقف المحوري للزهور
  • ينبع طويل

Mendel’s systematic breeding of peas finally began to answer the questions people had had about inheritance for a long time. The same principles, applied to humans, could explain why children inherited different traits from their parents, and why some children had traits that their parents had not expressed at all!


Dominant and Recessive Traits | Introduction | أمثلة

Dominant and Recessive traits are very important terms in the genetic field. The terms dominant and recessive describe the inheritance patterns of specific traits. That is, they describe how probably it’s for a particular phenotype to pass from parent-offspring.

Sexually reproducing species, as well as individuals and different animals, have two copies of every genome. The two copies, referred to as alleles, are often slightly or completely different from one another. The fluctuation will cause variations within the protein that s created, or they’ll create amendment in protein expression

The term dominant and recessive defines the inheritance of a certain trait. Including humans and animals sexually reproduction needs two copies of each gene. These two copies of genes called alleles maybe not an exact copy, can be slightly different from each other. The difference in alleles can be generating variation in the protein. These proteins can affect traits and may produce different phenotype (physical appearance).

When a trait with two different alleles, one allele may dominant its effect on another allele, and masks the effect of another allele. The allele which dominant its effect over another allele, called Dominant Allele. While the allele which cannot express its own effect and masked by a dominant allele, called Recessive Allele.

For example, one parent has allele of brown eyes, and another parent has the allele of black eyes. If offspring child has the allele of brown eyes, its mean that allele of brown eyes is dominant over the allele of black eyes, and allele of black eyes is recessive, because it masked by brown allele.

Dominant & Recessive Genes

Dominant and recessive inheritance are helpful ideas however it involves predicting the chance of an individual inheriting specific phenotypes, particularly genetic disorders. However, the terms are confusing when it involves understanding how a genome specifies a specific character.

The critical point to know is that there’s no universal mechanism by that dominant and recessive alleles act. Dominant alleles don’t physically dominate or repress recessive alleles. Whether an allelomorph is dominant or recessive depends on the particulars of the proteins they code for.

The terms may also be subjective, that adds to the confusion. Identical allelomorph may be thought of dominant or recessive, depending on however you investigate it. The sickle-cell allelomorph, explained below, maybe a good Dominant and Recessive example.

The Sickle-Cell Allele

Inheritance Patterns

Sickle-cell disease is a genetic condition that causes pain and injury to organs and muscles. Rather than having flat, spherical red blood cells, individuals with the Sickle-cell disease have stiff, curved cells. The long, pointy blood cells get caught in capillaries, wherever they block blood flow. Muscle and organ cells don t get enough oxygen and nutrients, and that they begin to die.

The Sickle-cell disease contains a recessive pattern of inheritance: Normally, people with two copies of the sickle-cell allelomorph have the disease. Individuals with only one Allele copy are healthy.

Now let s look again at the form of the blood cells. Individuals with two copies of the sickle-cell allelomorph have several sickled red blood cells. Individuals with two copies of the normal allelomorph have disc-shaped red blood cells. Individuals with one sickle-cell allelomorph and one normal allele have a small range of sickled cells, and their cells sickle more simply underneath specific conditions.


Everything your biology teacher told you about earlobes is wrong

Most of us learned in high school biology that genetics can sometimes be incredibly simple. Some physical traits are the result of an easy equation containing a pair of parents’ genes. One trait—blue eyes, for example—results from recessive genes, but only if no dominant gene—the one to thank for brown eyes—shows up to take a stand. Parents each pass on two genes for eye color, or so your teacher probably told you. Depending on the combination, dominant genes can override any recessive genes to create their signature color.

Sorry to break it to you, but very few traits actually work this way. Not even the classic example of eye color is actually so simple. With more genetic information available, it’s becoming clear that a number of different genes determine each feature. In a paper out this week in المجلة الأمريكية لعلم الوراثة البشرية, scientists show that earlobes are no exception.

This is another biology class favorite. Are your earlobes attached, or free hanging? Many of us learned in school that this is a simple dominant vs recessive determination, but the largest genome-wide study of earlobe genetics to date says at least 49 genes play a role.

The researchers studied two different groups to identify those genes. They first recruited 10,000 people, sequenced their DNA, and examined their ears. From that initial set, the researchers spotted just six genes that played a role. But when they added their second group, which included 65,000 people who use the genetic testing company 23andMe (and have agreed to allow their samples to be used for research purposes) that number increased to 49.

While the main point of this study is that seemingly simple genetic traits are far more complicated than previously thought, the fact that it took more than 10,000 people to identify those genes is also key. Geneticists often don’t like to perform population studies at such scale, because they are too large to zoom in on any specific details. But that means that we might not be getting the full picture, notes lead author John Shaffer, a geneticist at the University of Pittsburgh. Doing studies that combine small and large data sets could provide the best of both worlds, Shaffer says.

These sorts of studies are increasingly feasible thanks to the popularity of genetic testing companies like 23andMe and Ancestry.com. Users can typically opt out of contributing their DNA to research, but a surprising number of customers allow the use of their data. Because of that, we might soon learn more than just the ins and outs of earlobe traits.

Shaffer and his colleagues now hope to figure out how all these genes actually work together to determine the shape of a person’s ear. This, researchers say, could help them understand what goes wrong in genetic conditions like Mowat-Wilson Syndrome, which causes cupped ears and protruding lobes.

More broadly, this research tells us that when it comes to genetics, there’s power in numbers. The more data we have, the more genes we will be able to identify. Just as seemingly simple traits reveal their true complexity, diseases that currently puzzle us will soon become easier to understand.

Claire Maldarelliis the Science Editor at Popular Science. She has a particular interest in brain science, the microbiome, and human physiology. In addition to Popular Science, her work has appeared in The New York Times, Scientific American, and Scholastic’s Science World and Super Science magazines, among others. She has a bachelor’s degree in neurobiology from the University of California, Davis and a master’s in science journalism from New York University's Science, Health, and Environmental Reporting Program. Contact the author here.


Punnett Square Calculator

A Punnett Square * shows the genotype * s two individuals can produce when crossed. To draw a square, write all possible allele * combinations one parent can contribute to its gametes across the top of a box and all possible allele combinations from the other parent down the left side. The allele combinations along the top and sides become labels for rows and columns within the square. Complete the genotypes in the square by filling it in with the alleles from each parent. Since all allele combinations are equally likely to occur, a Punnett Square predicts the probability of a cross producing each genotype.

Number of traits in cross:

A single trait Punnett Square tracks two alleles for each parent. The square has two rows and two columns. Adding more traits increases the size of the Punnett Square. Assuming that all traits exhibit independent assortment, the number of allele combinations an individual can produce is two raised to the power of the number of traits. For two traits, an individual can produce 4 allele combinations (2^2). Three traits produce 8 combinations (2^3). Independent assortment typically means the genes are on different chromosome * s. If the genes for the two traits are on the same chromosome, alleles for each trait will always appear in the same combinations (ignoring recombination).

With one row or column for each allele combination, the total number of boxes in a Punnett Square equals the number of rows times the number of columns. Multi-trait Punnett Squares are large. A three trait square has 64 boxes. A four trait square has 256 boxes.

The genotype in each box is equally likely to be produced from a cross. A two-trait Punnett Square has 16 boxes. The probability of a cross producing a genotype in any box is 1 in 16. If the same genotype is present in two boxes, its probability of occurring doubles to 1/8 (1/16 + 1/16).

If one of the parents is a homozygote for one or more traits, the Punnett Square still contains the same number of boxes, but the total number of unique allele combinations is 2 raised to the power of the number of traits for which the parent is heterozygous.

A commonly discussed Punnett Square is the dihybrid cross. A dihybrid cross tracks two traits. Both parents are heterozygous, and one allele for each trait exhibits complete dominance * . This means that both parents have recessive alleles, but exhibit the dominant phenotype. The phenotype ratio predicted for dihybrid cross is 9:3:3:1. Of the sixteen possible allele combinations:

  • Nine combinations produce offspring with both dominant phenotypes.
  • Three combinations each produce offspring with one dominant and one recessive phenotype.
  • One combination produces a double recessive offspring.

A simpler pattern arises when one of the parents is homozygous for all traits. In this case, the alleles contributed by the heterozygous parent drives all of the variability. A two trait cross between a heterozygous and a homozygous individual generates four phenotypes, each of which are equally likely to occur.

More complicated patterns can be examined. In an extreme case when more than two alleles exists for each trait and the parents do not possess same alleles, the total number of genotypes equals the number of boxes in the Punnett Square.

It is possible to generate Punnett squares for more that two traits, but they are difficult to draw and interpret. A Punnett Square for a tetrahybrid cross contains 256 boxes with 16 phenotypes and 81 genotypes. A third allele for any one of the traits increases the number of genotypes from 81 to 108.

Given this complexity, Punnett Squares are not the best method for calculating genotype and phenotype ratios for crosses involving more than one trait.

Video Overview


Dominant Strategy Rules (Dominance Principle)

  • If all the elements of a column (say iذ column) are greater than or equal to the corresponding elements of any other column (say jذ column), then the iذ column is dominated by the jذ column and can be deleted from the matrix.
  • If all the elements of a row (say iذ row) are less than or equal to the corresponding elements of any other row (say jذ row), then the iذ row is dominated by the jذ row and can be deleted from the matrix.

Dominance Example: Game Theory

Use the principle of dominance to solve this problem.

On small screens, use horizontal scrollbar to view full calculation

Player B
Player A أنا II ثالثا رابعا الحد الأدنى
أنا 3 5 4 2 2
II 5 6 2 4 2
ثالثا 2 1 4 0 0
رابعا 3 3 5 2 2
أقصى 5 6 5 4

لا يوجد saddle point in this game.

Using Dominance Property In Game Theory

If a column is greater than another column (compare corresponding elements), then delete that column.
Here, I and II column are greater than the IV column. So, player B has no incentive in using his I and II course of action.

If a row is smaller than another row (compare corresponding elements), then delete that row.
Here, I and III row are smaller than IV row. So, player A has no incentive in using his I and III course of action.


شاهد الفيديو: التصحيح الإلكتروني للإختبارات (قد 2022).