معلومة

نسخ الجينات مقابل نظائر الجينات - ما الفرق؟

نسخ الجينات مقابل نظائر الجينات - ما الفرق؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

أحاول الخوض في نظرية وممارسة تحليل تباين عدد نسخ الجينات (CNV) ، لكن هناك أمرًا أساسيًا يربكني ، والذي لم أستطع اكتشافه بعد. آسف إذا كان هذا سؤال غبي / تافه - أقدر مساعدتك على أي حال.

حيرتي تتعلق بمصطلح "نسخ الجين" و "المماثلات". بقدر ما أفهم ، يتم إنشاء Paralogs عندما يخضع الجين للازدواجية (بغض النظر عن الآلية الجزيئية) ، ثم يبدأ في تراكم الطفرات مع تقدم التطور. لذا ، إذا تم تكرار الجين X لإنشاء X آخر ، ثم تغير X ليصبح X '، فهل يعتبر X و X نسخًا من نفس الجين ، أم أنهما متماثلان؟ هل يتعلق الأمر بتطبيق حد معين على تشابه التسلسل بين X و X '، لذا فهي تعتبر نسخًا حتى النقطة التي تتنوع فيها بدرجة كافية؟ أو ربما من المتوقع أن تكون النسخ الجينية نسخًا مكررة تمامًا؟ إذا كان الأمر كذلك ، فأعتقد أن العثور على أزواج الجينات هذه نادر جدًا ... ربما يتعلق الأمر بالوظيفة ، لذلك بمجرد حصول X على وظيفة مختلفة عن X (الوظيفة الجديدة) ، يعتبر ذلك بمثابة Paralog؟ هذا تعريف معقد إلى حد ما ويصعب قياسه ...
لجعل الأمور أقل نظرية وأكثر عملية ، دعنا نقصر المحادثة على سياق تحليل تسلسل الجينوم بأكمله. لنفترض أنني أقوم بتوضيح جينوم تم تجميعه حديثًا ، ودعنا نفترض أن التجميع جيد بما يكفي بحيث لا تنهار نسخ الجينات ، بل تقع في مواقعها الجينومية الخاصة بها. كيف ستبحث عن النسخ الجينية والمشابهات ، وكيف تقوم بالتصنيف؟

هل يمكن لأي شخص أن يوضح لي هذه النقطة ، أو يحيلني إلى الأدبيات ذات الصلة؟
شكرا جزيلا!


المصطلح العام "نسخ" له معان متعددة فيما يتعلق بالإشارة إلى الجينات. في الكائنات ثنائية الصبغيات على سبيل المثال ، لدينا نسختان من كل جين (باستثناء تلك الموجودة على كروموسوم Y). ومع ذلك ، تسمى هذه النسخ الأليلات. تسمى النسخ الناتجة عن الازدواجية parlalogs. لا يوجد معيار مسافة للتمييز بين النسخ أو المفردات اللغوية. مرة واحدة تتكرر ، هناك نسختان. لكن عواقب الشبه تعتمد على الاختلافات ، لذا فإن السؤال مثير للاهتمام. في الجيل الأول بعد النسخ ، إذا اشتملت كلتا النسختين على جميع العناصر التنظيمية الأولية ، فسيكون من الصعب تحديد النسخة الأصلية ، حيث ستكون كلاهما متطابقة. ولكن بمرور الوقت ، إذا كان على المرء أن يطور وظيفة جديدة أو (على الأرجح) يتراكم بدائل تغيير الإطارات ، فإن البديل الذي تم تغييره سيطلق عليه النسخة المتعادلة (بالنسبة إلى المقارنات عبر الأنواع).


5.19: علم الوراثة السكانية

  • بمساهمة CK-12: مفاهيم علم الأحياء
  • مصدره مؤسسة CK-12

الجينز مقابل الجينات. ماهو الفرق؟

كثير. واحد لديك مدى الحياة ، والآخر يستمر لبضع سنوات. الأول هو أساس انتقال السمات من جيل إلى جيل. بعض الجينز الذي تقوم بتغييره بشكل متكرر. لكن ماذا يحدث عندما تغير تردد الجين؟ في الأساس ، التطور هو تغيير في ترددات الجينات داخل مجموعة سكانية.


انقر هنا لطلب أحدث كتاب لدينا ، دليل مفيد لاختبارات السلالة والعلاقات الحمض النووي

ما هو الفرق بين المسيطر مقابل المتنحية؟ هل يمكن أن تخبرني ما الذي يمكنني فعله لإظهار صفي حول هذا الأمر دون أن يمر وقت طويل؟ شكرا لك.

- طالبة في المرحلة الإعدادية من نيويورك

سؤال جيد. تذكر أنه بالنسبة لمعظم الجينات ، لديك نسختان من كل جين ورثته من والدتك ووالدك.

يمكن أن تكون كل نسخة من الجين مختلفة. على سبيل المثال ، قد تعطيك نسخة واحدة عيونًا زرقاء بينما قد تعطيك نسخة أخرى بنية.

إذن ، ما لون عينيك إذا كان لديك نسخة العين البنية والزرقاء من جين لون العين؟ بنى. هذا هو المكان الذي تأتي فيه فكرة السيادة والمتنحية.

يعني المهيمن أن أحد الإصدارات يتفوق على الآخر. في مثالنا هنا ، اللون البني هو المسيطر على الأزرق لذا ينتهي بك الأمر بعيون بنية.

الطريقة التي يكتب بها الناس السمات السائدة والمتنحية هي أن السائدة تحصل على حرف كبير بينما الحرف المتنحي حرف صغير. لذلك بالنسبة للون العين ، اللون البني هو B والأزرق ب.

كما قلت أعلاه ، لدى الناس نسختان من كل جين لذا يمكنك أن تكون BB ، Bb ، أو bb - BB و Bb لهما عيون بنية ، BB ، عيون زرقاء. غالبًا ما تكون إصدارات الجينات هي السائدة لأن النسخة المتنحية لا تفعل شيئًا في الواقع (انقر هنا للتعرف على الطرق الأخرى التي يمكن أن تسود بها الإصدارات الجينية).

في مثال لون العين أعلاه ، تصنع النسخة البنية من الجين صبغة تجعل عينك بنية اللون ، لكن النسخة الزرقاء لا تصنع صبغة زرقاء. بدلاً من ذلك ، لا تصنع أي صبغة وتكون العين بدون صبغة زرقاء.

كما يمكنك التخمين على الأرجح ، إذا كانت النسخة الزرقاء من جين لون العين قد صنعت صبغة ، فستحصل على مزيج من اللون البني والأزرق. هناك بعض الحالات مثل هذه للناس. الشعر هو أسهل طريقة لفهمه.

هناك نوعان من الجينات "نوع الشعر" ، مجعد ومستقيم. إذا كان لديك نسختان من الإصدار المجعد ، فلديك شعر مجعد وإذا كان لديك نسختان من نسخة الشعر الأملس ، يكون لديك شعر مفرود.

ما نوع شعرك إذا كان لديك نسخة من كل منها؟ تموجي.

يساهم كل من هذه الإصدارات بشيء ما بحيث تحصل على مزيج من الاثنين. يمكنك كتابة هذا لأن CC مجعد ، و SS مستقيم و CS مموج.

فيما يتعلق بما تتحدث عنه في صفك ، فإن مثال نوع الشعر الذي ناقشته أعلاه هو مثال جيد جدًا للهيمنة غير المكتملة. ربما اسأل الفصل عن نوع الشعر الذي يمتلكونه وما هي الجينات التي تعني أنهم يمتلكون.

يمكنك أيضًا أن تسألهم عن نوع شعر والديهم وما إذا كانت نتائجهم تناسب النموذج. للحصول على السمات المهيمنة والمتنحية الخالصة ، قمت بإدراج مجموعة أدناه يمكنك مناقشتها مع فصلك. أتمنى أن يساعدك هذا. حظا طيبا وفقك الله!

يتم تدريس الأمثلة المذكورة أدناه بشكل تقليدي في الفصول الدراسية باعتبارها سمات مهيمنة / متنحية بسيطة. عند الدراسة عن كثب ، فإن الكثيرين ليسوا كذلك. حيثما كان ذلك متاحًا ، قمت بتضمين روابط للإجابات التي تناقش هذا بمزيد من التفصيل لكل سمة محددة. بالإضافة إلى ذلك ، يرجى النقر هنا لمزيد من المعلومات حول السمات الأخرى التي لم تتم مناقشتها هنا. هذه الصفات الأخرى ليست كلها سمات سائدة / متنحية حقيقية أيضًا.

يتسبب الإصدار السائد من الجين في انحناء الجزء البعيد من الإصبع الخنصر بشكل واضح إلى الداخل باتجاه الإصبع الدائري (الرابع).

الأشخاص الذين يفتقرون إلى الشعر في الأجزاء الوسطى من الأصابع لديهم نسختان متنحية من الجين.

يمكن للأشخاص الذين لديهم أليل سائد أن يلفوا ألسنتهم في شكل أنبوب. الأشخاص الذين لديهم نسختين متنحية ليسوا بكرات ولا يمكنهم تعلم لف ألسنتهم. (ربما ليس مثالًا رائعًا.)

فصوص الأذن: المتنحيات لها شحمة الأذن. الأشخاص الذين لديهم نسخة سائدة من الجين لديهم فصوص أذن منفصلة. (ربما ليس مثالاً جيدًا).

في حالة تشابك الأصابع بشكل مريح ، ينتج عن الإبهام الأيسر فوق اليمين وجود نسخة أو نسختين من النسخة السائدة من الجين. يضع الأشخاص ذوو الجهتين المتنحيتين الإبهام الأيمن على اليسار.


لماذا تعتبر الجينات وعلم الجينوم مهمين لصحة عائلتي & # 039 s؟

يمكن أن يؤدي فهم المزيد عن الأمراض التي يسببها جين واحد (باستخدام علم الوراثة) والأمراض المعقدة التي تسببها جينات متعددة وعوامل بيئية (باستخدام علم الجينوم) إلى التشخيص المبكر والتدخلات والعلاجات المستهدفة. تتأثر صحة الشخص بتاريخ عائلته / عائلتها والعوامل البيئية المشتركة. هذا يجعل تاريخ العائلة أداة مهمة وشخصية يمكن أن تساعد في تحديد العديد من العوامل المسببة للحالات التي تحتوي أيضًا على مكون وراثي. يمكن أن يكون تاريخ العائلة بمثابة حجر الزاوية للتعرف على الحالات الجينية والجينومية في الأسرة ، ولتطوير مناهج فردية للوقاية من الأمراض والتدخل والعلاج. (انظر: صورة صحة عائلتي).

يمكن أن يؤدي فهم المزيد عن الأمراض التي يسببها جين واحد (باستخدام علم الوراثة) والأمراض المعقدة التي تسببها جينات متعددة وعوامل بيئية (باستخدام علم الجينوم) إلى التشخيص المبكر والتدخلات والعلاجات المستهدفة. تتأثر صحة الشخص بتاريخ عائلته / عائلتها والعوامل البيئية المشتركة. هذا يجعل تاريخ العائلة أداة مهمة وشخصية يمكن أن تساعد في تحديد العديد من العوامل المسببة للحالات التي تحتوي أيضًا على مكون وراثي. يمكن أن يكون تاريخ العائلة بمثابة حجر الزاوية للتعرف على الحالات الجينية والجينية في الأسرة ، ولتطوير مناهج فردية للوقاية من الأمراض والتدخل والعلاج. (انظر: صورة صحة عائلتي).


الفرق بين النسخ والترجمة

غرض

النسخ: الغرض الرئيسي هو تخليق نسخ RNA للتعليمات الجينية المكتوبة في الجينوم.

ترجمة: الغرض الرئيسي هو تخليق البروتينات من الحمض النووي الريبي التي يتم نسخها من الجينات.

نموذج

النسخ: القالب هو الجينات في الجينوم.

ترجمة: القالب هو مرنا.

موقع

النسخ: يحدث هذا في النواة.

ترجمة: يحدث هذا في السيتوبلازم.

الانزيمات

النسخ: بوليميراز الحمض النووي الريبي هي الإنزيمات.

ترجمة: الريبوسومات هي إنزيمات.

المبادرة

النسخ: يؤدي ربط بوليميراز الحمض النووي الريبي في محفز الجين إلى تكوين مركب بدء النسخ. يتم توجيه بوليميراز الحمض النووي الريبي بواسطة المروج إلى موقع بدء النسخ.

ترجمة: الميثيونين الملزم الذي يحمل الحمض النووي الريبي (tRNA) إلى كودون بدء AUG يبدأ في الترجمة.

الأسلاف

النسخ: القواعد النيتروجينية الأربعة: Adenine ، Guanine ، cytosine و uracil هي السلائف.

ترجمة: الأحماض الأمينية العشرون المختلفة التي تحملها الحمض الريبي النووي النقال هي السلائف.

استطالة

النسخ: بوليميراز RNA يستطيل من 5 & # 8242 إلى 3 & # 8242 اتجاه.

ترجمة: يرتبط aminoacyl tRNA الوارد بالكودون في الموقع A. يرتبط الحمض الأميني الجديد بالسلسلة المتنامية. ينتقل الريبوسوم إلى موضع الكود التالي من الاتجاه 5 & # 8242 إلى 3 & # 8242.

نوع أشكال السندات

النسخ: يمكن ملاحظة رابطة الفوسفوديستر بين اثنين من النيوكليوتيدات.

ترجمة: يمكن ملاحظة رابطة الببتيد بين اثنين من الأحماض الأمينية.

نهاية

النسخ: يتم تحرير النسخة ، ويفصل الإنزيم ويعيد الحمض النووي.

ترجمة: يتفكك الريبوسوم من خلال مواجهته في أحد أكواد الإيقاف الثلاثة ، ويتم فصل سلسلة البولي ببتيد.

المنتج

النسخ: يتم إنتاج عدة أشكال وظيفية من RNA في النسخ: mRNA و tRNA و rRNA و RNA غير المشفر.

ترجمة: البروتينات هي المنتجات.

معالجة المنتج

النسخ: تحدث تعديلات ما بعد النسخ مثل إضافة غطاء 5 & # 8242 ، وتحدث 3 & # 8242 poly A tail and splicing out of introns.

ترجمة: تحدث العديد من التعديلات اللاحقة للترجمة مثل تكوين جسور ثاني كبريتيد ، والتفسخ ، والفرنيسيل ، وما إلى ذلك.

تثبيط بالمضادات الحيوية

النسخ: يتم تثبيطها بواسطة ريفامبيسين و 8 هيدروكسي كينولين.

ترجمة: يتم تثبيطها بواسطة التتراسيكلين ، الكلورامفينيكول ، الستربتومايسين ، الإريثروميسين ، الأنيسوميسين ، السيكلوهكساميد ، إلخ.

الموقع

النسخ: يتم ترجمتها إلى بدائيات النوى & # 8217 السيتوبلازم وحقيقيات النوى & # 8217 النواة.

ترجمة: يتم ترجمتها إلى بدائيات النوى & # 8217 السيتوبلازم وحقيقيات النوى & # 8217 الريبوسومات على الشبكة الإندوبلازمية.

استنتاج

يُطلق على النسخ والترجمة بشكل جماعي التعبير الجيني. أثناء النسخ ، تُستخدم النيوكليوتيدات لإنتاج خيط RNA جديد بواسطة بوليميراز RNA والبروتينات الأخرى المرتبطة به. من ناحية أخرى ، يتم استخدام الأحماض الأمينية لإنتاج سلسلة بولي ببتيد في الترجمة. في حقيقيات النوى ، يضيف كل من النسخ والترجمة تعديلات على منتجاتهم النهائية والتي يشار إليها باسم تعديلات ما بعد النسخ والتعديلات اللاحقة للترجمة ، على التوالي. تتضمن تعديلات ما بعد النسخ إضافة 5 & # 8242 cap، 3 & # 8242 poly A tail and splicing out of introns. أثناء التعديلات اللاحقة للترجمة ، يتم الحصول على نضج البروتين من خلال الفسفرة ، وتشكيل جسور ثاني كبريتيد والتفاعلات مثل الكربوكسيل. لذلك فإن الاختلاف الرئيسي بين النسخ والترجمة يكمن في دورهما في عملية التعبير الجيني.

المرجعي:
1. "النسخ (علم الأحياء)". ويكيبيديا ، الموسوعة المجانية ، 2017. تم الوصول إليه في 26 فبراير 2017
2. "الترجمة (علم الأحياء)". ويكيبيديا ، الموسوعة المجانية ، 2017. تم الوصول إليه في 26 فبراير 2017
3. Clancy، S. and Brown، W. "ترجمة: DNA to mRNA to Protein". طبيعة التربية ، 2008. 1 (1): 10. تم الوصول في 26 فبراير 2017
4. "مراحل الترجمة". خنايدامي. 2017. تم الوصول إليه في 26 فبراير 2017

الصورة مجاملة:
1. & # 8220 عملية النسخ (13080846733) & # 8221 بواسطة برنامج تعليم الجينوم & # 8211 عملية النسخ (CC BY 2.0) عبر ويكيميديا ​​كومنز
2. & # 8220Ribosome mRNA translation en & # 8221By LadyofHats & # 8211 العمل الخاص (المجال العام) عبر ويكيميديا ​​كومنز

نبذة عن الكاتب: لاكنه

لاكنا ، خريجة البيولوجيا الجزيئية والكيمياء الحيوية ، هي عالمة أحياء جزيئية ولديها اهتمام واسع وحاد باكتشاف الأشياء ذات الصلة بالطبيعة


نسخ الجينات مقابل نظائرها الجينية - ما الفرق؟ - مادة الاحياء

  • يجب أن يكون هناك جينان متعامدان إذا تباعدا بعد حدث انتواع ،
  • يجب أن يكون جيناتان متماثلان إذا تباعدا بعد حدث الازدواج.


الاقتباس الأصلي بقلم والتر فيتش (1970 ، علم الحيوان المنهجي 19: 99-113):

"عندما يكون التنادد نتيجة ازدواج الجينات بحيث تنزل كلتا النسختين جنبًا إلى جنب خلال تاريخ كائن حي ، (على سبيل المثال ، هيموجلوبين ألفا وبيتا) ، ينبغي تسمية الجينات paralogous (الفقرة = بالتوازي). التنادد هو نتيجة الانتواع بحيث يعكس تاريخ الجين تاريخ النوع (على سبيل المثال هيموجلوبين ألفا في الإنسان والفأر) ، يجب تسمية الجينات متعامدة (ortho = دقيق). "

تم شرح ذلك جيدًا أيضًا في كتاب "أساسيات التطور الجزيئي" بواسطة Li & amp Graur 1991 ، Ed. شركة سيناوير أسوشيتس ، سندرلاند ، ماساتشوستس ، الولايات المتحدة الأمريكية.

ما هي المصطلحات التي يجب استخدامها في حالة وجود حدث انتواع ، متبوعًا بأحداث ازدواجية في كلا السلالتين؟ على سبيل المثال:


حيث () يشير إلى الانتواع و X يشير إلى ازدواجية الجينات. لذا فإن الانتواع يأتي هنا قبل الازدواجية.

وفقًا لتعريف فيتش ، فإن Mouse_gene_1 و Mouse_gene_2 متماثلان ، وكذلك Rat_gene_1 و Rat_gene_2.

لكن Rat_gene_1 متعامد مع Mouse_gene_1 و Mouse_gene_2 ، لأن Rat_gene_1 وسلف جيني الماوس تباعدا بعد حدث انتواع. ومن ثم لدينا:

  • Rat_gene_1 متوافق مع Mouse_gene_1 و Mouse_gene_2
  • Rat_gene_2 متوافق مع Mouse_gene_1 و Mouse_gene_2
  • Mouse_gene_1 متعامد مع Rat_gene_1 و Rat_gene_2
  • Mouse_gene_2 متعامد مع Rat_gene_1 و Rat_gene_2


وبالتالي ، يبدو من المقبول أن نقول إن عائلة جينات الفأر (التي تتضمن Mouse_gene_1 و Mouse_gene_2) متعامدة مع عائلة جينات الفئران (Rat_gene_1 و Rat_gene_2).

لاحظ أن العديد من علماء الأحياء الجزيئية يخلطون بين "تقويم العظام" و "التكافؤ الوظيفي". على سبيل المثال Koonin et al. كتب (Trends in Genetics 1996 12: 334-336):

"بحكم التعريف ، فإن أخصائيي تقويم العظام عبارة عن جينات مرتبطة بالنسب العمودي من سلف مشترك وترميز البروتينات بنفس الوظيفة في الأنواع المختلفة. وعلى النقيض من ذلك ، فإن المتماثلات هي جينات متماثلة تطورت عن طريق الازدواجية ورمز البروتين مع متماثل ، ولكن ليس متطابقًا. المهام."

هل لدى Rat_gene_1 نفس وظيفة Mouse_gene_1 أو Mouse_gene_2؟

في الواقع ، يسمح تحليل النشوء والتطور للشخص بتحديد العلاقات التقويمية ولكن ليس التكافؤ الوظيفي.

في الواقع ، في حين أنه من المحتمل أن يكون لاثنين من أخصائيي تقويم العظام وظيفة مماثلة ، فإن هذه الوظائف ليست بالضرورة "متطابقة".

وبالتالي فمن المهم عدم الخلط بين "تقويم العظام" و "التكافؤ الوظيفي". الآن بعد أن تم التعرف على أهمية علم الجينوم المقارن جيدًا ، من الضروري تجنب سوء الفهم!

حالة نازعة هيدروجين اللاكتات

دعنا الآن نأخذ الموقف العكسي لجينين متقاربين في كائن حي كانا نتيجة تكرار قبل حدوث حدث انتواع ، على سبيل المثال تلك الموجودة في إنزيمات إنزيمات نازعة هيدروجين اللاكتات في الثدييات. في حالة هذا الإنزيم الرباعي ، قد ينتج عن المنتجات الجينية لنوع الكبد (LDH_L) ونوع العضلات (LDH_M) إجمالي خمسة متوازنات مختلفة: M4 ، M3L ، M2L2 ، ML3 و L4 ، على التوالي ، اعتمادًا على نوع النسيج ومستوى التعبير عن الجينين. عندما يقوم المرء الآن ببناء شجرة النشوء والتطور ، يجب أن تكون النتيجة شيئًا كالتالي:

  • _________ Rat_LDH_L

    LDH_L |

    _______( )

    | | _________ Mouse_LDH_L

    |

    - X

    | _________ Rat_LDH_M

    | |

    |_______( )

    LDH_M | _________ Mouse_LDH_M

حيث تشير X إلى تكرار الجينات و () تشير إلى الانتواع. هنا جاء الازدواج الجيني قبل الانتواع. في حالة عدم علم شخص ما بوجود الإنزيمات المتشابهة في الكائنات الحية ، لأن تسلسل واحد فقط لكل كائن حي (على سبيل المثال LDH_L للفأر و LDD_M للجرذ) متاح وبيانات الإنزيم المتماثل مفقودة ، فإن التطور النسبي الناتج سينتج عنه ظاهر في وقت سابق بكثير فصل الفأر والجرذ. سيؤدي هذا حتمًا إلى سلالات خاطئة.

وفقًا لتعريف والتر فيتش ،

  • Mouse_LDH_M و Mouse_LDH_L متوازيان ،
  • Rat_LDH_M و Rat_LDH_L متوازيان ،
  • Rat_LDH_M و Mouse_LDH_M متعامدان ،
  • Rat_LDH_L و Mouse_LDH_L متعامدان ،

ومن ثم ، يبدو من المقبول أن نقول إن عائلة LDH_M متكافئة مع عائلة جين LDH_L.


الفرق بين اختبار الأمصال و PCR

الأساسيات

- إذن ، ما هو اختبار الأمصال؟ علم الأمصال هو في الأساس الدراسة العلمية للمصل أو البلازما ، لا سيما استجابةً لاستجابة الجهاز المناعي للجسم. اختبار الأمصال هو تشخيص للأمراض المعدية من خلال استخدام أو الكشف عن الجلوبيولين في الدم ، والمعروفة باسم الأجسام المضادة. يساعد في تحديد ما إذا كان الفرد قد تعرض للفيروس. تفاعل البلمرة المتسلسل ، أو PCR ، هو أحد الأساليب الأكثر استخدامًا في التشخيص الجزيئي الذي يحدد ما إذا كان المريض يعاني من عدوى نشطة. إنه يعطي صورة نظيفة عن الحالة السريرية للمريض فيما يتعلق بالفيروس.

اختبارات

- اختبار الأمصال هو اختبار تشخيصي يكتشف الاستجابة المناعية الخاصة بعامل معدي في مصل الفرد. يبحث عن الآثار المحتملة لمسببات الأمراض في عينة دم الشخص لتحديد ما إذا كان هذا الشخص قد تعرض للفيروس أم لا. يساعد في تحديد ما إذا كان الشخص قد طور استجابة مناعية للفيروس ويمكنه العودة بأمان إلى الحياة الطبيعية. من ناحية أخرى ، يعد تفاعل البوليميراز المتسلسل اختبارًا جزيئيًا يضخم جزءًا معينًا من الحمض النووي من أجل زيادة الحمض النووي المستهدف إلى مستويات يمكن اكتشافها. إنه يبحث مباشرة عن المادة الوراثية للفيروس في مسحة الأنف أو الحلق ، بدلاً من الدم.

إجراء

- اختبار الأمصال هو إجراء بسيط يتطلب تحميل عينة دم لفحصها في جهاز اختبار الأجسام المضادة. يبحث عن الأجسام المضادة للفيروسات في مجرى الدم. في الجهاز ، ترتبط الأجسام المضادة بالمستضد بينما لا ترتبط الأجسام المضادة الأخرى بالمستضدات أو ترتبط ارتباطًا ضعيفًا بها لأنها غير مدربة على مهاجمة هذا الفيروس المحدد. ثم يغسل الجهاز المستضدات ضعيفة الارتباط ويبحث عن الأجسام المضادة المتبقية الخاصة بالعدوى الفيروسية. إذا اكتشفها الجهاز ، فإنه يحدد وجود الأجسام المضادة في مجرى الدم.

يصنع تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR) أساسًا ملايين إلى بلايين من نسخ جزء معين من الحمض النووي. وهي تتألف من ثلاث خطوات - الخطوة الأولى هي "تمسخ" ، والتي تتضمن فصل شريطين من عينة الحمض النووي عن بعضها ، والخطوة الثانية هي "التلدين" ، والتي تحدد منطقة الحمض النووي التي سيتم نسخها والخطوة الأخيرة هي " extension '، الذي ينسخ الحمض النووي.

اختبار الأمصال مقابل PCR: مخطط المقارنة


التحرير الجيني

تقوم هذه التقنية بإدراج أو إزالة أو تغيير أو استبدال أجزاء معينة من الحمض النووي الموجود لدى الشخص.

لعلاج الأمراض ، يستكشف العلماء طرقًا لتعديل أجزاء من الحمض النووي في نقاط محددة على طول الجين. الهدف من تعديل الجينات هو تغيير الجين الموجود وتصحيح الطفرات حيثما تحدث.

يشبه التحرير الجيني إلى حد كبير تحرير فيلم: يمكن إضافة مشاهد أو صور مختلفة (مثل الجينات) أو إزالتها أو وضعها بترتيب مختلف.

بينما تم تطوير عدة أنواع من التحرير ، يُطلق على أكثرها شيوعًا التكرارات العنقودية القصيرة المتناظرة والمتباعدة بشكل منتظم ، أو CRISP-R ، والتي يسهل قولها كثيرًا. يتم استخدامه لتغيير تسلسل الحمض النووي ووظيفة الجينات.

تمت دراسة التحرير الجيني منذ الثمانينيات. التجارب السريرية مع العديد من الأنواع المختلفة من الأمراض الوراثية جارية لمزيد من التحقيق في سلامتها وفعاليتها. لا توجد علاجات معتمدة من إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA) في هذا الوقت.


في الرياضة أو العمل أو حياتك الشخصية ، قد تكون كيفية استجابتك للتوتر والعدوان في جيناتك ، أو على الأقل جزئيًا. دعونا نلقي نظرة على فيلم وثائقي رائع والعلم وراءه.

السلوك البشري معقد ويتأثر بجيناتنا وبيئتنا وظروفنا. واحدة من أكثر المتغيرات الجينية استفزازية ومثيرة للجدل في كثير من الأحيان وقد أطلق عليها اسم & # 8220Warrior Gene. & # 8221

ربطت الدراسات & # 8220Warrior Gene & # 8221 بزيادة المخاطرة والسلوك الانتقامي. الرجال ذوو & # 8220Warrior Gene & # 8221 ليسوا بالضرورة أكثر عدوانية ، لكن من المرجح أن يستجيبوا بقوة للنزاع المتصور.

في 14 كانون الأول (ديسمبر) 2010 ، عرض فيلم Explorer على قناة National Geographic: "Born to Rage؟" حقق الفيلم الوثائقي في الاكتشاف وراء "جين محارب" مرتبط مباشرة بالسلوك العنيف.

مع وجود التنمر والجرائم العنيفة التي تتصدر عناوين الصحف ، فإن هذا الاكتشاف المثير للجدل يثير الجدل حول الطبيعة مقابل التنشئة. الآن ، مؤلف ومغني موسيقى الروك السابق الحائز على جائزة جرامي ومذيع إذاعي / تلفزيوني هنري رولينز يذهب بحثًا عن حاملين من خلفيات متنوعة وأحيانًا عنيفة يوافقون على اختبار الطفرة الجينية. من لديه جين المحارب؟ وهل كل الناس حاملين للعنف؟ النتائج تقلب الافتراضات رأسًا على عقب.

رجل أمام فرقة موسيقى الروك. متسابق هارلي يعاني من ندوب رصاصة. عضو سابق في عصابة من شرق لوس أنجلوس حتى راهبًا بوذيًا له ماض بعيد عن السلام. أيهما يحمل الجين المرتبط بالعنف؟ يشير اكتشاف غير عادي إلى أن بعض الرجال يولدون بسلوك اندفاعي وعدواني ... لكن ليس دائمًا من تعتقد.

إنه موضوع مثير للجدل: الطبيعة مقابل التنشئة. يعتقد العديد من الخبراء أن تربيتنا وبيئتنا هما المؤثران الأساسيان على سلوكنا ، ولكن ما مدى استعدادنا للحمض النووي؟ إن اكتشاف اختلاف جيني واحد يؤثر على الرجال فقط ، والذي يبدو أنه يلعب دورًا مهمًا في إدارة الغضب ، يجادل بأن الطبيعة قد يكون لها تأثير أكبر على السلوك. إنه هذا الجين المنخفض الأداء والمختصر المرتبط بالسلوك العنيف الذي أصبح يُعرف باسم "الجين المحارب" ، ويمتلكه ثلث السكان الذكور.

أحد هؤلاء الرجال ، الذي يصف نفسه بأنه "غاضب إلى حد ما طوال الوقت" ويوافق على اختبار الجين بمسحة خد بسيطة ، هو هنري رولينز - صبي ملصق سابق للتمرد الشاب ومشهد البانك الأمريكي. بعض الأوشام الخاصة به استفزازية ومسيئة اجتماعياً بحيث لا يمكن إظهارها.

في حلقة المستكشف الخاصة هذه ، يغوص في تاريخه الخاص من الغضب ويبحث عن الآخرين الذين لديهم سلوك عدواني من مجموعة من الخلفيات المختلفة. يقول: "إذا كان بإمكانك التفكير في موقد ، وكان المصباح الإرشادي مضاءًا دائمًا ، وجاهزًا دائمًا لإشعال جميع الشعلات الأربعة ، فهذا أنا طوال الوقت". "أنا مستعد دائمًا للذهاب إلى هناك."

تابع رولينز وهو يلتقي بجنود مشاة سابقين في واحدة من أكثر عصابات الشوارع عنفًا في شرق لوس أنجلوس المقاتلين في الرياضات العنيفة للفنون القتالية المختلطة وسائقي دراجات هارلي ديفيدسون. كما سيتحدث إلى أحد المحاربين القدامى في البحرية الأمريكية والرهبان البوذيين الذين لم تكن حياتهم دائمًا هادئة للغاية.

بعد معرفة المزيد عن جين المحارب ، يعتقد العديد من الرجال أن لديهم الجين ، مما قد يقدم تفسيراً لسلوكهم السابق. إن مشاعرهم تحاكي رولينز كما يقول ، "إذا اكتشفت أن لدي جين المحارب ، فسيكون ذلك ممتعًا. إذا اكتشفت أنني لست كذلك ، يجب أن أقول ، سأشعر بقليل من خيبة الأمل ". مع تزايد الترقب ، كن حاضرًا عندما يتلقون النتيجة المفاجئة للاختبار.

بعد ذلك ، ألقى إكسبلورر نظرة على الدراسة الأصلية - على عائلة واحدة بها أجيال من الرجال تظهر أنماطًا من العدوان الجسدي الشديد - والتي قادت عالم الوراثة الهولندي الدكتور هان برونر إلى الاكتشاف الثوري لهذا الخلل الجيني النادر. سنلقي نظرة أيضًا على الاكتشافات الجديدة التي تفيد بأن حاملي الجينات المحاربين أكثر عرضة للعقاب عند الاستفزاز. في إحدى الدراسات التي حاولت إثبات ذلك ، تم منح الأشخاص الإذن بمعاقبة شريكهم (الذي تلقى تعليمات سرًا لإزعاج نفسه) ، مع نتائج غير متوقعة.

لأي رجل يستجوب محاربه الداخلي ، يتوفر اختبار مسحة خد بسيط في Family Tree DNA.

هل تريد أن تعرف من ، في الفيلم الوثائقي ، لديه جين المحارب؟ حسنًا ، تلميح ... لم يكن راكب الدراجة النارية ... رغم أن سيدته أكدت له أنه سيكون دائمًا محاربها. لكنني لن أخبرك بمن يمتلكها. كل ما سأقوله هو أنك ستندهش من النتيجة. الرابط لمشاهدة الفيديو أدناه. يتمتع!

العلم

دعونا نلقي نظرة على العلم الفعلي وراء هذه الطفرة الأكثر إثارة للاهتمام والمثيرة للجدل.

الجين المحارب هو نوع من الجين MAO-A على كروموسوم X وهو واحد من العديد من الجينات التي تلعب دورًا في استجاباتنا السلوكية. يقلل متغير & # 8220Warrior Gene & # 8221 الوظيفة في جين MAOA. نظرًا لأن الرجال لديهم نسخة واحدة من الكروموسوم X ، فإن البديل الذي يقلل من وظيفة هذا الجين له تأثير أكبر عليهم. النساء ، اللائي لديهن كروموسومات X ، من المرجح أن يكون لديهن نسخة جينية واحدة على الأقل تعمل بشكل طبيعي ، ولم يدرس العلماء المتغيرات في النساء على نطاق واسع.

ربطت الدراسات الحديثة جين المحارب بزيادة المخاطرة والسلوك العدواني. سواء في الرياضة أو الأعمال أو الأنشطة الأخرى ، وجد العلماء أن الأفراد الذين لديهم متغير Warrior Gene كانوا أكثر عرضة للقتال من أولئك الذين لديهم جين MAO-A العادي. ومع ذلك ، فإن السلوك البشري معقد ويتأثر بالعديد من العوامل ، بما في ذلك الوراثة وبيئتنا. الأفراد الذين لديهم جين المحارب ليسوا بالضرورة أكثر عدوانية ، ولكن وفقًا للدراسات العلمية ، من المرجح أن يكونوا أكثر عدوانية من أولئك الذين ليس لديهم متغير جين المحارب.

هذا الاختبار متاح لكل من الرجال والنساء ، ومع ذلك ، هناك بحث محدود حول متغير Warrior Gene بين الإناث. يمكن العثور على تفاصيل إضافية حول المتغير الجيني المحارب لـ MAO-A في الورقة بعنوان "تعدد الأشكال الوظيفي في المروج الجيني أحادي الأمين أوكسيديز A" بقلم Sabol et al ، 1998.

عند اختبار الجين المحارب ، فإننا نبحث عن غياب MAOA (أوكسيديز أحادي الأمين A) على الكروموسومات X. بناءً على عدد المرات التي نرى فيها تكرار نمط معين على X أو Xs ، يمكننا معرفة ما إذا كان MAOA موجودًا أم غائبًا (مستنفد). تشير ثلاثة تكرارات للنمط إلى أن الكروموسوم X يعاني من نقص في MAOA وبالتالي لديك جين المحارب. إذا رأينا 3.5 أو 4 أو 5 تكرارات للنمط ، فإن MAOA موجود وهذا هو البديل الطبيعي للجين على كروموسوم X الخاص بك.

ومع ذلك ، فإن النساء لديهن 2 X كروموسوم حيث يكون لدى الرجال 1 X و 1 Y. كما ذكرنا سابقًا ، يتم حمل الجين على كروموسوم X ، لذلك يمكن للمرأة أن تحصل عليه إما 1) لا على الإطلاق ، 2) على 1 X فقط (وبالتالي يجعل لهم حاملة) ، أو 3) على كل من Xs (تظهر السمة).

بالنظر إلى النتائج ، باستخدام كروموسوم X واحد ، فإن الرجال الذين لديهم & # 8220Warrior Gene & # 8221 سيظهرون قيمة 3. سيكون لدى الرجال الآخرين متغيرات طبيعية: 3.5 أو 4 أو 4.5 أو 5. مع اثنين من الكروموسومات X ، سيكون لدى النساء نتيجتين. على سبيل المثال ، قد يكون للمرأة 3 و 3 و 3 و 5 أو 4.5 و 5.

هذا المثال الأول لإناث لها نسخة واحدة من المتغير العادي ونسخة واحدة من Warrior Gene مشار إليها بقيمة 3.

في المثال الثاني ، الموضح أدناه ، تمتلك هذه الأنثى سمة المحارب الجيني ، لأنها تحمل استنفاد جين المحارب ، كما هو موضح بقيمة 3 ، على كل من الكروموسومات الخاصة بها ، والتي ساهم بها والدها والواحد في لها من قبل والدتها. يخبرنا هذا أيضًا أن والدها لديه جين المحارب ، لأنه يحمل فقط كروموسوم X الذي ساهمت به والدته ، والذي أعطاه لابنته. يخبرنا أيضًا أن والدتها كانت إما ناقلة ، إذا كان لديها نسخة واحدة فقط أعطتها لابنتها ، أو كانت تحمل نسختين من المحارب جين.

نتائج الذكر سيكون لها نتيجة واحدة فقط مدرجة. إذا كان لديه قيمة 3 ، فإنه يمتلك جين المحارب. أي قيمة أخرى لا تدل على جين المحارب.

جين السعادة عند النساء

في تحول غير متوقع للأحداث ، في أغسطس 2012 ، أشارت دراسة أخرى نُشرت في مجلة Progress in Neuro-Psychopharmacology & amp Biological Psychiatry إلى أنه في حين أن هذا الجين قد يظهر على أنه عدوان عند الرجال ، فقد يكون هو جين السعادة عند النساء. حتى النساء اللواتي لديهن نسخة واحدة فقط من الجين أظهرن أنهن أكثر سعادة من النساء اللواتي لا يحملن نسخة. قامت دراسة أجريت على 193 امرأة و 152 رجلاً بتقييم مستوى سعادتهم ، وصنفت النساء اللواتي حملن هذه الطفرة على أحد الكروموسومات X أو كليهما ، أنفسهن على أنهن أكثر سعادة من النساء اللواتي لم يحملن هذه الصفة. لم يكن هناك اختلاف في المشاركين الذكور.

من بين التطورات والاكتشافات العديدة للحمض النووي الحديث وعلم الوراثة & # 8216scientific & # 8217 الشذوذ. هذه العجائب الجينية تجعلها في الثقافة الشعبية وفي بعض الأحيان تطور حياة هناك تفوق بكثير قيمتها الأكاديمية. لكنها مثيرة للاهتمام. من الأفضل استخدام هذه الوقائع باعتبارها & # 8216 محادثة حفلة كوكتيل & # 8217 مبتدئين أو ربما طريقة جيدة لإثارة غضب العم ليو في نزهة العائلة. Family Tree DNA ، حيث يمكنك معرفة ما إذا كان لديك Warrior Gene ، يصورها لعملائها على أنها مجرد حداثة.

أتلقى مساهمة صغيرة عند النقر فوق بعض الروابط إلى البائعين في مقالاتي. لا يؤدي هذا إلى زيادة السعر الذي تدفعه ولكنه يساعدني في الحفاظ على الأضواء وهذه المدونة الإعلامية مجانية للجميع. يرجى النقر على الروابط الموجودة في المقالات أو على البائعين أدناه إذا كنت تشتري منتجات أو اختبار الحمض النووي.


الفئران التي تم تغييرها وراثيًا هي فئران معدلة وراثيًا تساعد الباحثين في فهم الوظائف الجينية لجسم الإنسان بمستوى أعلى من التفاصيل. في حين أن إجراء البحوث الجينية مباشرة على البشر وتعديل الجينات في الأنسجة البشرية لا يزال خيارًا أخلاقيًا غير قابل للتطبيق ، يمكن للفئران المعدلة وراثيًا أن تقدم للباحثين فرصة لا تقدمها النماذج الأخرى. هذا يرجع إلى حقيقة أن جينوم الفأر - وإن كان أبسط بكثير - يشبه إلى حد بعيد الجينوم البشري. يحتوي على العديد من الجينات نفسها التي سيحتاج العلماء إلى التخلص منها أو الضرب بها ، اعتمادًا على أهدافهم البحثية. على الرغم من استخدام كلتا الطريقتين في الأبحاث الجينية ، فإن هذا هو المكان الذي تنتهي فيه أوجه التشابه بين الفئران المصابة بالضربة القاضية والفئران المصابة بالضربة القاضية. في الواقع ، تختلف عمليات إنشاء كلا النوعين من النماذج تمامًا. علاوة على ذلك ، فإن النهج الكامل لدراسة الفئران بالضربة القاضية مختلف تمامًا مقارنة بنهج الفئران الضربة القاضية ، كما هو موضح أدناه.

يتمثل الاختلاف الأكثر أهمية بين هذين النوعين من النماذج في أنه في حالة الفئران التي خرجت من قوتها ، يتم استهداف الجين وتعطيله أو "إقصاؤه". من ناحية أخرى ، يتضمن توليد الفئران غير المباشرة تقنية معاكسة: تغيير التسلسل الجيني للفأر من أجل إضافة مادة وراثية غريبة في شكل جين جديد موجود في المكان المحدد الذي يستهدفه الباحث. تعد الفئران التي تعمل بالضربة القاضية أقدم بكثير ويتم بحثها على نطاق واسع عند مقارنتها بنماذج الضربة القاضية. تم إنشاء أول فأر يعمل بالضربة القاضية في عام 1989 ، في حين أن عملية توليد الفئران التي تعمل بالضربة القاضية هي عملية تم إتقانها فقط خلال السنوات القليلة الماضية. ومع ذلك ، فقد تزايدت شعبية هذه التقنية بمعدل متسارع ، حيث تستمر طرق الحصول على الفئران في الزيادة في العدد.

تقنيات الضربة القاضية والضربة القاضية مختلفة تمامًا. While both can be used on laboratory mice to facilitate genetic research without having to experiment on human subjects, the technology and the specific methods used to delete or inactivate a portion of the DNA sequence are distinct and recognized as such by researchers who are familiar with both gene knockouts and knock-ins. Knock-ins create a one-for-one substitution of the DNA sequence within the genome. In particular, knock-in technology is focused on a specific locus of the sequence, compared to how knockout mouse generating technologies and methods focus on engineering an entirely new DNA sequence, which is very similar to the original one, but made to ensure that the gene becomes inoperable.

It’s also important to take note of what both techniques are designed to achieve. Their uses vary in significant ways, to the extent that researchers tend to use each for different types of studies. Knockout mice are designed to help scientists peer into the details of what makes genes work and what each gene does. Because they are able to stop specific genes from fulfilling their functions, they can be used to study the impact of a specific gene on the entire body’s various functions. This will help medical and genetic researchers study genetic diseases more easily, along with various disorders that are affected by the impairment of a certain gene. In contrast, knock-ins help to study the human genome more closely by introducing human genetic material into a mouse’s genome. The possibilities are endless, but most of the progress done by genetic scientists has been in the field of immunodeficiency and stem cell research, as well as in studying various diseases that required the activation of human genes.


شاهد الفيديو: بناء البروتين النسخ والترجمة (قد 2022).


تعليقات:

  1. Perren

    قل لي من يمكنني أن أسأل؟

  2. Akinokinos

    إسمح لي لما أنا هنا للتدخل… مؤخرا. لكنهم قريبون جدًا من الموضوع. جاهز للمساعدة.

  3. Ruff

    الموضوع قديم حقًا

  4. Nash

    لا يمكنني المشاركة في المناقشة الآن - ليس هناك وقت فراغ. لكنني سأعود - سأكتب بالتأكيد ما أفكر فيه حول هذه المسألة.

  5. Kigall

    نعم ، أنا أتفق معك بالتأكيد

  6. Prasutagus

    ما هي الكلمات المثيرة للإعجاب



اكتب رسالة