معلومة

الحفاظ على النسب الأصيلة وكيف تقلل فرص الإصابة بالمرض؟

الحفاظ على النسب الأصيلة وكيف تقلل فرص الإصابة بالمرض؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

تشتهر العديد من سلالات الكلاب بارتفاع معدل حدوث الاضطرابات الوراثية. كلاب الراعي الألماني وسانت برنارد مهيأة لتطوير حالة معيقة تسمى الورك خلل التنسج.

س: ما هي النصيحة التي تقدمها لمربي الكلاب الذين يرغبون في الحفاظ على سلالات كلابهم الأصيلة ، ولكنهم يريدون أيضًا أن تكون كلابهم صحية قدر الإمكان؟


العديد من سلالات الكلاب جديدة نسبيًا حيث ظهر معظمها (تم تربيتها) في مئات السنوات القليلة الماضية. تحدث هذه الاختلافات بسبب طفرات صغيرة في جينات معينة وهذه هي المشكلة أيضًا. للحفاظ على نقاوة العرق ، يجب تزاوجها للحفاظ على مجموعة خاصة من الطفرات. وهذا يجعل الكلاب عرضة لتجميع المزيد من الطفرات الضارة ، خاصة عندما يكون عدد الحيوانات المستخدمة في التكاثر صغيرًا جدًا. هذه هي نفس المشكلة التي تواجهها مشاريع الحفاظ على الحيوانات في حدائق الحيوان.

وخير مثال على ذلك هو الكلب الدلماسي. يحدث النمط المرقط المميز بسبب الجينات ، والتي يمكن أن تسبب أيضًا الصمم الحسي العصبي. لتجنب ذلك ، يتم استبعاد الكلاب الصماء من التربية وبدأ مشروع backcross.


تزاوج كلبك كل بضعة أجيال بسلالة مختلفة قليلاً أو على الأقل سلالة متشابهة المظهر.


اضطرابات متعددة العوامل

الشكل 1 الشكل 1 الأعراض الرئيسية لمرض السكري ، وهو اضطراب متعدد العوامل

على الرغم من أن الاضطرابات المعقدة غالبًا ما تتجمع في العائلات ، إلا أنها لا تمتلك نمطًا واضحًا للوراثة. وهذا يجعل من الصعب تحديد خطر إصابة الشخص بهذه الاضطرابات أو نقلها. يصعب أيضًا دراسة الاضطرابات المعقدة وعلاجها لأن العوامل المحددة التي تسبب معظم هذه الاضطرابات لم يتم تحديدها بعد. يواصل الباحثون البحث عن الجينات الرئيسية المساهمة في العديد من الاضطرابات المعقدة الشائعة.


تربية النبات: خطوات وطرق تربية النبات لمقاومة الأمراض!

يمكن للزراعة التقليدية أن تنتج غذاءً محدودًا فقط للإنسان والحيوان. يمكن أن تؤدي الإدارة الأفضل إلى زيادة العائد ولكن إلى حد محدود فقط.

لكن تربية النبات كتقنية أدت إلى زيادة الغلة إلى حد كبير. في الهند ، كانت "الثورة الخضراء" مسؤولة عن بلدنا ليس فقط لتلبية متطلباتنا في إنتاج الغذاء ولكن أيضًا ساعدتنا في تصديره.

بدأ Monkambu Sambasivan Swaminathan (MS Swaminathan) التعاون مع الدكتور Borlaug الذي وصل إلى أعلى نقطة في "الثورة الخضراء" من خلال إدخال أصناف القمح المكسيكية في الهند. اعتمدت الثورة الخضراء بشكل أساسي على تقنيات تربية النباتات لإنتاج أصناف عالية الغلة ومقاومة للأمراض في القمح والأرز والذرة ، إلخ.

1. ما هو تربية النبات؟

تربية النبات هي التحسين الوراثي للمحصول من أجل إنشاء أنواع نباتية مرغوبة تناسب الزراعة بشكل أفضل وتعطي غلات أفضل ومقاومة للأمراض. تتم ممارسة تربية النباتات التقليدية منذ 9000 إلى 11000 عام. معظم محاصيلنا الغذائية الرئيسية مستمدة من الأصناف المستأنسة.

ولكن الآن بسبب التقدم في علم الوراثة والبيولوجيا الجزيئية وزراعة الأنسجة ، يتم إجراء تربية النباتات باستخدام أدوات الوراثة الجزيئية. تشمل التربية التقليدية للنباتات تهجين (تهجين) سلالات نقية ، واختيار صناعي لإنتاج نباتات ذات خصائص مرغوبة ذات إنتاجية أعلى ، وتغذية ومقاومة للأمراض.

عندما يرغب المربون في دمج الصفات المرغوبة (السمات) في نباتات المحاصيل ، يجب عليهم زيادة المحصول وتحسين الجودة. يجب أن تكون زيادة تحمل الملوحة ودرجات الحرارة القصوى والجفاف ومقاومة الفيروسات والفطريات والبكتيريا وزيادة تحمل الآفات الحشرية هي الصفات المرغوبة في نباتات المحاصيل هذه.

الخطوات المختلفة المطلوبة لتطوير أصناف جديدة:

الخطوات المختلفة المطلوبة لتطوير أصناف جديدة هي كما يلي:

(ط) جمع الأصول الوراثية:

البلازما الجرثومية هي مجموع جميع أليلات الجينات الموجودة في المحصول والأنواع المرتبطة به. تتكون الأصول الوراثية لأي نوع من أنواع المحاصيل من الأنواع التالية من المواد:

(ط) الأصناف المحسنة المزروعة ،

(2) الأصناف المحسنة التي لم تعد تعمل في الزراعة ،

(3) الأصناف المحلية القديمة أو الأصناف "المرغوبة" ، (4) السلالات النقية التي ينتجها مربي النباتات ، و (5) الأنواع البرية ذات الصلة بأنواع المحاصيل.

المجموعة الكاملة (من النباتات / البذور) التي تحتوي على جميع الأليلات المتنوعة لجميع الجينات في محصول معين تسمى مجموعة الأصول الوراثية. يعتبر الجمع الجيد للأصول الوراثية أمرًا ضروريًا لبرنامج تربية ناجح.

(2) تقييم واختيار الآباء:

يتم تقييم الأصول الوراثية لتحديد النباتات ذات التركيبة المرغوبة من الصفات. اختيار الآباء هو التقاط البذور من تلك النباتات فقط للتكاثر والتي لها الصفات المرغوبة. على سبيل المثال ، يكون طول الحبوب في الأرز متغيرًا - حبيبات أطول وحبوب متوسطة وحبوب قصيرة. إذا اخترنا بذور الحبوب الأطول وقمنا بزرعها لتنمو للجيل القادم ، فإن السكان المختارين من نباتات الأرز سيكون لديهم في المتوسط ​​حبوب أطول من السكان الأصليين.

(3) التهجين المتبادل بين الآباء المختارين:

التهجين هو الطريقة الأكثر شيوعًا لإنشاء الاختلاف الجيني. التهجين هو تهجين نوعين أو أكثر من النباتات لتجميع سماتها معًا في النسل. إنه يجلب اختلافات وراثية / وراثية مفيدة لخطين أو أكثر معًا. الخط هو مجموعة من الأفراد المرتبطين بالنسب ولديهم نفس التركيب الوراثي. يُطلق على الأفراد أو الخطوط المستخدمة في التهجين اسم الآباء. يستغرق التهجين الكثير من الوقت.

كما ذكرنا سابقًا ، استغرق تطوير صنف من القمح HUW 468 12 عامًا. قد يتضمن التهجين صليبًا واحدًا (نباتين) أو تهجينًا متعددًا (أكثر من نباتين). تم تطوير مجموعة القمح C-306 من خلال تهجين متعدد بين C-591 (كاشف 1974 × الفصل2-3) وهجين من P-19 x C-281. قد يكون التهجين أيضًا:

(2) interarietal (= غير محدد) أو

(رابعا) بين الأجيال. التهجين بين الفصائل هو عملية عبور الأفراد من سلالات مختلفة أو أصناف من نفس النوع لإنتاج هجين ، على سبيل المثال ، يتم تزاوج أنواع مختلفة من القمح. التهجين بين الأنواع هو عملية عبور الأفراد من نوعين مختلفين لإنتاج هجين. ومن الأمثلة على التهجين بين الأنواع تطوير سلالة الأرز ADT-37 من تهجين بين مؤشرات Oryza japonica و O. وجميع أصناف قصب السكر التي يتم زراعتها اليوم. في التهجين بين الأجيال ، يكون التهجين بين جنسين مختلفين.

يتضمن إجراء التهجين الخطوات التالية.

(أ) اختيار الآباء ذوي الشخصيات المرغوبة:

يتم أولاً اختيار جميع الصفات المرغوبة المطلوبة في مجموعة المحاصيل الجديدة.

يُسمح للنباتات المختارة كآباء بالخضوع للتكاثر الذاتي لإحداث تماثل الزيجوت للصفات المرغوبة.

يُطلق على إزالة الأنثرات (الأجزاء الذكرية) من الزهرة ثنائية الجنس ، قبل أن تنضج الأنثرات ، الإخصاء. هذا يمنع التلقيح الذاتي في هذه الزهور.

يتم تغطية الزهور المخصبة على الفور بأكياس ورقية أو بلاستيكية أو بوليثين. تسمى هذه العملية بالتعبئة. يمنع حبوب اللقاح غير المرغوب فيها من ملامسة الزهور المخصرة. هذا يمنع التلوث من حبوب اللقاح الأجنبية.

يجب وضع علامة على الزهور المخصبة والمغلفة بكتابة كل خطوة مع التاريخ والوقت. التعبئة والتلقيح غير مكتمل بدون علامات.

(و) التلقيح الاصطناعي (= العبور):

يتم جمع حبوب اللقاح من الزهور المغطاة للوالدين "الذكور" في أكياس ورقية معقمة / بوليثين أو أنابيب اختبار. يمكن تخزين حبوب اللقاح المجمعة لاستخدامها لاحقًا. عندما تنضج وصمة الزهرة المضعفة للوالد "الأنثوي" ، تتم إزالة كيس الغطاء لفترة قصيرة. يتم غبار وصمة العار بحبوب اللقاح بواسطة فرشاة نظيفة. التلقيح الخاضع للرقابة عن طريق جلب حبوب اللقاح المختارة في اتصال مع وصمة العار من خلال الجهود البشرية يسمى التلقيح الاصطناعي.

بعد التلقيح ، تُغطى الزهرة المخصورة مرة أخرى حتى تظل الوصمة متقبلة. يتم التخلص من الأكياس عندما تبدأ الثمار في النمو. البذور التي تنتجها هذه الأزهار للوالدة هي الهجين أو Fر بذور. يتم تخزين هذه البذور للاختبار. تزرع هذه البذور في الموسم المقبل. سيكون هناك الفصل والتشكيلة المستقلة وإعادة التركيب في F.2 والأجيال اللاحقة يتم الحصول عليها من هذه البذور.

(4) اختيار واختبار المواد المؤتلفة المتفوقة:

تشتمل هذه الخطوة على اختيار ، من بين نسل الهجينة ، تلك النباتات التي لها تركيبة الشخصية المرغوبة. تنتج عملية الانتقاء نباتات متفوقة على كلا الوالدين. يتم تلقيح هذه النباتات ذاتيًا لعدة أجيال حتى تصل إلى حالة التماثل (تماثل الزيجوت) بحيث لا تنفصل الشخصيات في النسل. الاختيار من نوعين - التلقيح الذاتي والتلقيح المتبادل.

(أ) الاختيار في المحاصيل ذاتية التلقيح:

درجة التلقيح المتبادل أقل من 5٪. هناك تلقيح ذاتي متكرر للنباتات المختارة حتى يتم الحصول على أنماط وراثية متماثلة اللواقح متفوقة. أفضل واحد يستخدم كمتنوع جديد. تشكل ذرية التلقيح الذاتي للنبات المتماثل خطًا نقيًا. جميع النباتات الموجودة في الخط النقي لها نمط وراثي متطابق. صنف القمح HUW 468 هو مثال جيد للخط الصافي. الاختلاف الذي يظهر لاحقًا في مثل هذا الخط النقي يرجع إلى البيئة.

(ب) الاختيار في المحاصيل الملقحة:

تعتبر المحاصيل الملقحة عبر التلقيح متغايرة الزيجوت بالنسبة لمعظم جيناتها ويحتوي سكانها على نباتات من عدة طرز وراثية مختلفة. بعض هذه الأنماط الجينية متفوقة ولكن الكثير منها أقل شأنا. يتم اختيار نباتات النمط الجيني المتفوق ويسمح لها بالتزاوج (لا يُسمح لهذه النباتات بالتكاثر الذاتي) بحيث يتم الحفاظ على تغاير الزيجوت أيضًا. يمكن أن يستمر الاختيار في بضعة أجيال متتالية من المحاصيل الملقحة.

(5) اختبار وإطلاق وتسويق الأصناف الجديدة:

يتم تقييم السلالات المختارة حديثًا من حيث محصولها والسمات الزراعية الأخرى للجودة ، ومقاومة الأمراض ، وما إلى ذلك. ويتم هذا التقييم من خلال تنمية هذه الخطوط في مجال البحث وتسجيل أدائها تحت الأسمدة المثالية (التطبيق) ، والري ، وما إلى ذلك. بعد التقييم في مجالات البحث ، يتم اختبار المواد في حقول المزارعين ، لمدة ثلاثة مواسم نمو على الأقل في مواقع مختلفة من البلاد ، تمثل جميع المناطق المناخية الزراعية. يتم تقييم المادة بالمقارنة مع أفضل صنف محصول متاح. وهكذا تتكاثر بذور الصنف الجديد وتتاح للمزارعين.

أمثلة لبعض الأصناف المحسنة:

(1) قمح - كاليان سونا ، سوناليكا.

(3) قصب السكر - Saccharum barberi ، Sachharum officinarum

(4) براسيكا بذر اللفت الخردل - بوسا سوارنيم

أصناف عالية الإنتاجية (HYVs):

الهند بلد زراعي. تساهم الزراعة بنحو 33 في المائة من الناتج المحلي الإجمالي للهند وتوفر فرص عمل لنحو 62 في المائة من السكان. بعد استقلال الهند ، كان أحد التحديات الرئيسية التي واجهتها البلاد هو إنتاج الغذاء الكافي لزيادة عدد السكان. أدى تطوير العديد من الأصناف عالية الغلة من القمح والأرز في عام 1960 إلى زيادة الغلة لكل وحدة مساحة. غالبًا ما تسمى هذه المرحلة بالثورة الخضراء. بعض الأصناف عالية الغلة (HYVs) من المحاصيل الهجينة الهندية موضحة في الشكل 9.15.

في عام 1960 إلى عام 2000 ، زاد إنتاج القمح من 11 مليون طن إلى 75 مليون طن بينما زاد إنتاج الأرز من 35 مليون طن إلى 89.5 مليون طن. كان بسبب تطوير أنواع شبه قزم من القمح والأرز. قام نورمان إي بورلوغ ، الحائز على جائزة نوبل ، من المركز الدولي لتحسين القمح والذرة في المكسيك بتطوير قمح شبه قزم.

في عام 1963 ، تم اختيار العديد من الخطوط مثل Sonalika و Kalyan Sona من بين هذه الخطوط التي كانت عالية الإنتاجية ومقاومة للأمراض. تم تقديمها في جميع أنحاء مناطق زراعة القمح في الهند. بعض أصناف القمح المحسنة هي (1) Lerma Roja 64-A ، (2) Sonora 64-Early ، (3) Safed Lerma ، (4) Chhoti Lerma ، (v) Sharbati Sonora.

تم تطوير أصناف الأرز شبه القزم من IR-8 في المعهد الدولي لأبحاث الأرز (IRRI) ، الفلبين و Taichung Native-1 من تايوان. تم إدخال الأصناف المطورة في عام 1966. فيما بعد تم تطوير أصناف جايا وراتنا شبه القزمية ذات الإنتاجية الأفضل في الهند. كما ذكرنا سابقًا ، م. ساهم سواميناثان كثيرًا في الثورة الخضراء في الهند.

نمت بربري السكاروم في الأصل في شمال الهند ، ولكن كانت تحتوي على نسبة منخفضة من السكر والمحصول. ومع ذلك ، يحتوي Saccharum officinarum على نسبة عالية من السكر وسيقان أكثر سمكًا ولكنه لم ينمو جيدًا في شمال الهند. تم تهجين هذين النوعين للحصول على أصناف من قصب السكر تجمع بين الصفات المرغوبة للسكر العالي ، والإنتاجية العالية ، والسيقان السميكة والقدرة على النمو في حزام قصب السكر في شمال الهند.

النباتات التي تنتج محصولًا كبيرًا من البذور الصغيرة تسمى الدخن. تم تطوير الباجارا الهجينة والجوار والذرة في الهند. من الأصناف الهجينة ، كان من الممكن تطوير العديد من الأصناف عالية الغلة المقاومة للإجهاد المائي.

2. تربية النبات لمقاومة الأمراض:

تهاجم مسببات الأمراض الفطرية والبكتيرية والفيروسية والديدان الخيطية المحاصيل المزروعة. يمكن أن تصل خسائر المحاصيل إلى 20-30 في المائة. في مثل هذه الحالة ، إذا أصبحت المحاصيل مقاومة للأمراض ، فسيتم زيادة إنتاج الغذاء وسيتم أيضًا تقليل استخدام مبيدات الفطريات ومبيدات الجراثيم. قبل التزاوج ، من المهم معرفة الكائن المسبب وطريقة الانتقال. بعض الأمراض الفطرية هي الصدأ ، مثل الصدأ البني للقمح ، والتعفن الأحمر لقصب السكر ، ولفحة البطاطس المتأخرة عن طريق البكتيريا - العفن الأسود للصليبيين وبعض الأمراض الفيروسية مثل فسيفساء التبغ ، فسيفساء اللفت ، إلخ.

المرض هو حالة غير طبيعية غير صحية ينتج عنها الفرد بسبب التغذية المعيبة أو الوراثة المعيبة أو البيئة غير المواتية أو العدوى. يسمى الكائن الحي المسبب للمرض بالعوامل الممرضة. يسمى الفرد الذي يحدث فيه المرض بسبب العامل الممرض بالمضيف. يعتمد تطور المرض في النبات على ثلاثة عوامل: (1) النمط الجيني للمضيف ، (2) النمط الوراثي للعامل الممرض و (3) البيئة كما هو موضح في الشكل 9.16.

تمتلك بعض الأنماط الجينية للمضيف القدرة على منع سلالة الممرض من إنتاج المرض. تسمى هذه السلالات المضيفة المقاومة ، وتسمى هذه القدرة المقاومة أو مقاومة المرض. مصطلح سلالة له نفس المعنى بالنسبة للممرض مثل الخط للمضيف.

تسمى خطوط العائل التي لا تقاوم العامل الممرض بأنها سريعة التأثر. تعتمد التربية الناجحة لمقاومة الأمراض بشكل أساسي على العاملين التاليين: (1) مصدر جيد للمقاومة ، و (2) اختبار مرض يمكن الاعتماد عليه. في اختبار المرض ، تتم زراعة جميع النباتات في ظل ظروف يُتوقع فيها إصابة النبات القابل للإصابة بالمرض. لذلك ، يجب إنتاج نباتات محاصيل مقاومة للأمراض لتجنب الإصابة.

طرق التربية لمقاومة الأمراض:

يتم التكاثر إما عن طريق تقنيات التربية التقليدية الموصوفة سابقًا أو عن طريق التكاثر الطفري. الطريقة التقليدية للتربية لمقاومة الأمراض هي التهجين والاختيار. الخطوات المتسلسلة المختلفة هي: فحص الأصول الوراثية لمصادر المقاومة ، تهجين الآباء المختارين ، اختيار وتقييم الهجينة واختبار وإطلاق أصناف جديدة. بعض أصناف المحاصيل التي تم إطلاقها والتي تمت تربيتها عن طريق التهجين والاختيار لمقاومة الأمراض للأمراض الفطرية والبكتيرية والفيروسية مذكورة أدناه:

أطلق بعض أصناف المحاصيل التي تمت تربيتها عن طريق التهجين والاختيار ، لمقاومة الأمراض للفطريات والبكتيريا والأمراض الفيروسية.

ا & قتصاص متنوع مقاومة الأمراض
قمح هيمجيري صدأ الأوراق والمخطط ، نتوء التل
براسيكا دفع Swarnim صدأ أبيض
قرنبيط Pusa shubhra، Pusa Snowball K-l تعفن أسود ولفحة حليقة تعفن أسود
اللوبيا بوسا كومال اللفحة البكتيرية
الفلفل الحار بوسا ساداباهار فيروس الفسيفساء البارد. فيروس موزاييك التبغ وتجعد الأوراق

غالبًا ما يكون التكاثر التقليدي مقيدًا بتوافر عدد محدود من الجينات المقاومة للأمراض الموجودة والمحددة في أنواع المحاصيل المختلفة. يؤدي إحداث الطفرات في النباتات أحيانًا إلى تحديد الجينات المرغوبة. يمكن إما أن تتكاثر النباتات التي تحتوي على هذه الصفات المرغوبة مباشرة أو يمكن استخدامها في التكاثر. طرق التربية الأخرى المستخدمة هي الطفرات ، والاختيار بين المتغيرات الجسدية ، والهندسة الوراثية.

تعدد الصبغيات في تحسين المحاصيل (تربية تعدد الصبغيات):

يسمى الكائن الحي الذي يحتوي على أكثر من مجموعتين من الكروموسومات أو الجينومات لكل خلية باسم تعدد الصبغيات وتعرف هذه الحالة باسم تعدد الصبغيات. أهم المحاصيل التي لها حالة تعدد الصبغيات هي القمح والموز والقطن والبطاطس وقصب السكر والتبغ. يحدث تعدد الصبغيات في الطبيعة بسبب فشل الكروموسومات في الانفصال في وقت الطور إما بسبب عدم الانفصال أو بسبب عدم تكوين المغزل. يمكن أن يحدث بشكل مصطنع عن طريق تطبيق الكولشيسين.

اعتمادًا على عدد الجينومات الموجودة في متعدد الصيغ الصبغية ، يُعرف باسم ثلاثي الصبغيات (3n) ، رباعي الصيغة الصبغية (4n) ، خماسي الصيغة الصبغية (5n) ، سداسي الصيغة الصبغية (6n) ، إلخ. عقيمة جنسياً لأن الكروموسومات الفردية لا تشكل تشابكاً عصبياً. لذلك ، يتم تكاثرها نباتيًا ، مثل الموز والأناناس. كما أن Polyploids لا تتكاثر بحرية مع ثنائي الصبغة.

تعدد الصيغ الصبغية من نوعين - تعدد الصبغيات وتعدد الصبغيات.

إنه نوع من تعدد الصبغيات حيث توجد زيادة عددية لنفس الجينوم ، على سبيل المثال ، الصيغة الصبغية الذاتية (AAA) ، الصيغة الصبغية الذاتية (AAAA). بعض نباتات المحاصيل والحدائق عبارة عن نبتات ذاتية التعدد ، مثل الذرة والأرز والغرام. تحرض الصبغية الذاتية تأثير جيجا.

لقد تطور من خلال التهجين بين نوعين متبوعًا بمضاعفة الكروموسومات (على سبيل المثال ، AABB). Allotetraploid هو النوع الشائع. تعمل Allopolyploids كأنواع جديدة ، على سبيل المثال ، القمح ، القطن الأمريكي ، Nicotiana tabacum. تم إنتاج اثنين من الصبغيات متعددة الصبغيات مؤخرًا هما Raphanobrassica و Triticale. وهكذا فإن Triticale هي مزيج من القمح (Triticum turgidum) والجاودار (Secale cereale). من بين تعدد الصبغيات المنتجة صناعياً ، Triticale هو أول محصول من صنع الإنسان يتم اشتقاقه عن طريق تهجين القمح والجاودار.

تعدد الصبغيات الذاتية هو نوع من تعدد الصبغيات حيث يكون جينوم واحد في أكثر من حالة ثنائية الصبغيات. عادةً ما تكون الصبغات ذاتية التعدد هي السداسيات (AAAABB) ، على سبيل المثال ، Helianthus tuberosus.

الطفرة هي تغيير مفاجئ وراثي في ​​شخصية الكائن الحي. يمكن أن تكون الطفرة ناتجة عن تغيير في أي مما يلي: (أ) التسلسل الأساسي للجين المعني ، (ب) بنية الكروموسوم ورقم الكروموسوم.

الطفرات العفوية:

تسمى الطفرات التي تحدث بشكل طبيعي الطفرات العفوية. كلاهما جرثومي وجسدي. يمكن دمج الطفرات الجسدية المفيدة في تحسين المحاصيل فقط في النباتات المدربة نباتيًا ، مثل العنب الخالي من البذور والبرتقال البحري والموز الباسكارا. التكاثر الخضري مفيد أيضًا في الحفاظ على الاختلاف الجرثومي الناتج عن التكاثر الجنسي ، مثل التفاح والمانجو والبطاطس وقصب السكر. وبالتالي فإن الطفرات العفوية هي مصدر جميع الاختلافات الجينية التي تحدث في جميع الكائنات الحية اليوم.

المطفرات والطفرات المستحثة:

معدل الطفرات العفوية منخفض جدا. لذلك ، يتم زيادة معدل الطفرة عن طريق عوامل معينة تسمى المطفرة. المطفرات من نوعين (أ) كيميائية و (ب) مطفرة فيزيائية. المطفرات الكيميائية هي بعض المواد الكيميائية مثل إيثيل ميثان سلفونات (EMS) وأزيد الصوديوم ، التي تحفز الطفرات.

المطفرات الفيزيائية هي أنواع مختلفة من الإشعاع مثل الأشعة السينية وأشعة جاما والأشعة فوق البنفسجية وما إلى ذلك ، التي تسبب الطفرات. تُحدث هذه المطفرات تغييرات في الحمض النووي والكروموسومات ، مما يؤدي إلى حدوث طفرات. تُعرف الطفرات الناتجة استجابةً للطفرات بالطفرات المستحثة. تم إنتاجها لأول مرة بواسطة Muller (1927) بمساعدة الأشعة السينية على ذبابة الفاكهة وبواسطة Stadler في الذرة. يسمى استخدام الطفرات المستحثة في تربية النباتات لتطوير أصناف محسّنة التربية الطفرية.

في الهند ، تم تطوير أكثر من 200 نوع من خلال الاستيلاد الطفري.

الاختيار من بين الاختلاف Somaclonal:

يسمى التباين الجيني الموجود بين الخلايا النباتية أثناء زراعة الأنسجة بالاختلاف الجيني النسني. يستخدم مصطلح الاختلاف الجسدي أيضًا للتنوع الجيني الموجود في النباتات التي تم تجديدها من ثقافة واحدة. تم استخدام هذا الاختلاف لتطوير العديد من الأصناف المفيدة.

بعض الاختلافات الجسدية المستنسخة مستقرة ومفيدة ، على سبيل المثال ، مقاومة الأمراض والآفات ، وتحمل الإجهاد ، وعقم الذكور ، والنضج المبكر ، والمحصول الأفضل ، والجودة الأفضل ، وما إلى ذلك. ممزق الأوراق وفيروس Tungro ، البطاطس إلى Phytophthora infestans (اللفحة المتأخرة من البطاطس) ، إلخ. تشتمل الاختلافات المفيدة الأخرى على نسبة عالية من البروتين في البطاطس ، وقصر قصب السكر ، وزيادة العمر الافتراضي للطماطم.

الهندسة الوراثية (تكنولوجيا الحمض النووي المؤتلف):

هذه عملية يتم فيها تغيير التركيب الجيني للخلايا بوسائل متعمدة ومصطنعة. تتضمن هذه العملية نقل الجينات أو استبدالها لتكوين الحمض النووي المؤتلف.

يتم ذلك عن طريق قطع جزيئات الحمض النووي في مواقع محددة للحصول على شظايا تحتوي على جينات مرغوبة ومفيدة من نوع واحد من الخلايا. بعد ذلك ، يمكن إدخال هذه الجينات في ناقل أو ناقل مناسب. الآن ، يمكن وضع هذا الحمض النووي المؤتلف في خلية مختلفة تمامًا من بكتيريا أو خلية نباتية أو حيوانية. بهذه الطريقة ، يكتسبون خصائص مفيدة ، مثل مقاومة الأمراض أو لصنع إنزيمات وهرمونات ولقاحات مفيدة ، إلخ.

تتضمن هذه العملية التلاعب أو هندسة الحمض النووي (الجينات) ، لذلك تم استخدام مصطلح "الهندسة الوراثية". يمكن استنساخ جزيئات الحمض النووي المؤتلف وتضخيمها إلى حد غير محدود.

3. تربية النبات لتطوير مقاومة الآفات الحشرية:

تعد الإصابة بالحشرات والآفات سببين رئيسيين للتدمير الكبير للنباتات والمحاصيل. ترجع مقاومة الحشرات في نباتات المحاصيل المضيفة إلى الخصائص المورفولوجية والكيميائية الحيوية أو الفسيولوجية. ترتبط الأوراق المشعرة للعديد من النباتات بمقاومة الآفات الحشرية.

على سبيل المثال ، مقاومة الجاسيد في القطن وخنافس أوراق الحبوب في القمح. تؤدي السيقان الصلبة في القمح إلى عدم تفضيل ذبابة المنشار الجذعية ، كما أن أصناف القطن ذات الأوراق الناعمة والخالية من الرحيق لا تجتذب ديدان اللوز. يؤدي انخفاض النيتروجين والسكر وحمض الأسبارتيك المرتفع في الذرة إلى تطوير مقاومة لحفار ساق الذرة.

تتضمن طرق التربية لمقاومة الآفات الحشرية نفس الخطوات المتبعة في أي صفة زراعية أخرى مثل المحصول أو الجودة كما هو موضح أعلاه. قد تكون مصادر جينات المقاومة هي الأصناف المزروعة أو مجموعات الأصول الوراثية للمحصول أو الأقارب البرية للمحصول.

4. تربية النبات لتحسين جودة الغذاء:

تشير التقديرات إلى أن أكثر من 840 مليون شخص في العالم لا يملكون الغذاء الكافي لتلبية احتياجاتهم اليومية. يعاني ثلاثة مليارات شخص من نقص البروتينات والفيتامينات والمغذيات الدقيقة أو "الجوع الخفي" لأن هؤلاء الأشخاص لا يستطيعون شراء الخضار والفواكه والبقوليات والأسماك واللحوم الكافية. لا يحتوي طعامهم على المغذيات الدقيقة الأساسية وخاصة الحديد واليود والزنك وفيتامين أ.

هذا يزيد من خطر الإصابة بالأمراض ، ويقلل من القدرات العقلية ومدى الحياة. يُطلق على تربية المحاصيل التي تحتوي على مستويات أعلى من الفيتامينات والمعادن أو تحتوي على نسبة أعلى من البروتين والدهون الصحية التقوية الحيوية. هذا هو الجانب الأكثر عملية لتحسين صحة الناس.

يتم إجراء تربية النبات لتحسين الجودة الغذائية للنباتات. فيما يلي أهداف التحسين:

(1) محتوى البروتين وجودته

(2) محتوى الزيت وجودته

(4) محتوى المغذيات الدقيقة والمعادن.

تم تطوير أنواع هجينة الذرة التي تحتوي على ضعف كمية الأحماض الأمينية ليسين والتربتوفان ، مقارنة مع أنواع الذرة المهجنة الموجودة في عام 2000. وقد تم استخدام أنواع القمح ذات المحتوى العالي من البروتين Atlas 66 كمانح لتحسين القمح المزروع. كان من الممكن تطوير صنف غني بالحديد يحتوي على أكثر من خمسة أضعاف كمية الحديد الموجودة في الأصناف المستهلكة عادة.

هناك ثمانية أحماض أمينية أساسية. عندما تكون هذه الأحماض الأمينية موجودة في بروتين نظامنا الغذائي بكميات كافية ، فإنها تشكل جودة البروتين. تنقص بروتينات الحبوب والدخن في اثنين من الأحماض الأمينية ، أي ليسين وتريبتوفان. في حين أن البقول ناقصة في المثيونين والسيستين كلاهما يحتوي على الكبريت الأحماض الأمينية.

كما قام معهد البحوث الزراعية الهندي (IARI) ، نيودلهي ، بتطوير العديد من محاصيل الخضروات الغنية بالمعادن والفيتامينات. على سبيل المثال ، الجزر المخصب بفيتامين أ ، واليقطين ، والسبانخ ، والقرع المر المخصب بفيتامين С ، والباثوا ، والطماطم ، والخردل ، والسبانخ المخصب بالحديد والكالسيوم ، والفاصوليا الغنية بالبروتين (اللبلاب العريض ، والبازلاء الفرنسية).

بروتين خلية واحدة (SCP):

كما نعلم أن الطلب على الغذاء آخذ في الازدياد بسبب الزيادة في عدد البشر والحيوانات ، فإن التحول من نظام الحبوب إلى نظام اللحوم لا يحل المشكلة حيث يتطلب الأمر من 3-10 كجم من الحبوب لإنتاج 1 كجم من اللحوم عن طريق الزراعة الحيوانية. يعاني أكثر من 25 في المائة من السكان من الجوع وسوء التغذية. يعد البروتين أحادي الخلية (SCP) أحد المصادر البديلة للبروتينات المستخدمة في التغذية الحيوانية والبشرية.

تستخدم الكائنات الحية الدقيقة في تحضير الأطعمة المخمرة (مثل الجبن والزبدة والإيدليس وما إلى ذلك). يتم استخدام بعض الكائنات الحية الدقيقة (مثل الطحالب الخضراء المزرقة - سبيرولينا والفطر - الفطريات) كغذاء بشري. تُبذل الآن الجهود لإنتاج الكتلة الحيوية الميكروبية باستخدام ركائز منخفضة التكلفة. يمكن زراعة الميكروبات مثل سبيرولينا على مياه الصرف من مصانع معالجة البطاطس (التي تحتوي على النشا) ، والقش ، والدبس ، وروث الحيوانات وحتى مياه الصرف الصحي ، لإنتاج الغذاء الغني بالبروتينات والمعادن والدهون والكربوهيدرات والفيتامينات. يستخدم الإنسان هذه الكتلة الحيوية كغذاء.

تسمى الخلايا من الكائنات الحية الدقيقة مثل البكتيريا ، والخمائر ، والطحالب الخيطية ، والمعالجة بطرق مختلفة واستخدامها كغذاء ، ببروتين الخلية الواحدة (SCP). لا يشير مصطلح SCP إلى معناه الفعلي لأن الكتلة الحيوية لا يتم الحصول عليها فقط من الكائنات الحية الدقيقة أحادية الخلية ولكن أيضًا من الكائنات الحية الدقيقة متعددة الخلايا.

وهكذا يتم إنتاج SCP باستخدام البكتيريا والطحالب والفطريات (الخمائر ، إلخ). تتراوح الركائز المستخدمة في إنتاج SCP من ثاني أكسيد الكربون2 (التي تستخدمها الطحالب) من خلال النفايات السائلة الصناعية مثل مصل اللبن (ماء الخثارة) ، وما إلى ذلك إلى المواد العضوية منخفضة التكلفة مثل غبار المنشار وقش الأرز. يعتمد الإنتاج التجاري للـ SCP في الغالب على الخمائر وبعض الفطريات الأخرى ، مثل Fusarium graminearum. في معظم الحالات ، يجب معالجة SCP لإزالة الفائض من الأحماض النووية. SCP غني بالبروتين عالي الجودة وهو فقير بالدهون. تشكل كل من الجودة العالية للبروتين وكمية الدهون المنخفضة غذاءً جيدًا للإنسان.

تشير التقديرات إلى أن بقرة وزنها 250 كجم تنتج 200 جرام من البروتين يوميًا. في نفس الفترة ، يمكن أن ينتج 250 جم من الكائنات الحية الدقيقة مثل Methylophilus methylotrophus بسبب محتواها العالي من إنتاج الكتلة الحيوية ونموها ، حوالي 25 طنًا من البروتين.

بعض الميكروبات الشائعة كمنتجي SCP:

(ط) البكتيريا الزرقاء & # 8211 سبيرولينا

(2) البكتيريا & # 8211 ميثيلوفيلوس ميثيلوتروفوس

(3) الخمائر و # 8211 المبيضات المستخدمة

(4) الفطريات الخيطية & # 8211 Fusarium gramiearum

(ط) أنها غنية بالبروتين عالي الجودة وقليلة المحتوى الدهني ،

(2) أنه يقلل الضغط على أنظمة الإنتاج الزراعي لتزويد البروتينات المطلوبة ،

(3) يعتمد إنتاج الاستهلاك والإنتاج المستدامين على النفايات السائلة الصناعية لذا فهو يساعد على تقليل التلوث البيئي ،

(4) يمكن إنتاج SCP في المختبرات على مدار العام.

دور تربية النبات:

لعبت تربية النباتات دورًا مهمًا في تعزيز إنتاج الغذاء:

(ط) Triticale هو من صنع الإنسان الوبلويد تم تطويره من Triticum turgidum و Secale cereale.

(2) تم تطوير أصناف الذرة الغنية بالليسين مثل Shakti و Rattan و Protina.

(3) من خلال الاستيلاد الطفري ، تم تطوير أكثر من 200 نوع من المحاصيل.

(4) تم إدخال مقاومة الأمراض في النباتات من خلال التكاثر.

(5) جميع أصناف قصب السكر التي تزرع اليوم هي أنواع هجينة متعددة الأنواع.

(6) لقد منحتنا تربية النباتات أيضًا أنواعًا محسنة من المحاصيل مثل Sonora-64 من القمح و Taichung Native -1 من الأرز.


دعونا نختتم تمتلك معظم التهجينات الناجحة ما لا يقل عن أحد الوالدين المتكيفين وعالي الجودة والذي يفضله المزارعون في TPE. غالبًا ما يكون من الصعب استخدام آباء مانحين غير متكيفين مباشرة لتطوير أصناف. قد تكون هناك حاجة للتكاثر المسبق. قد تكون المجموعات المشتقة من BC1 أو BC2 أكثر كفاءة من حيث توليد خطوط عالية الجودة وعالية الإنتاجية من التهجينات ثنائية الاتجاه أو ثلاثية الاتجاه أو المزدوجة لأنها تترك كتل الجينات المكيفة في الآباء والأمهات المتكررين النخبة سليمة. يجب فحص 2000 نبتة على الأقل في F2 (أكثر ، إذا تم استخدام تقاطعات ثلاثية أو مزدوجة. يجب استخدام نظام قياسي لوصف النسب ، لتسهيل تبادل المعلومات مع برامج التربية الأخرى. يتم استخدام التزاوج الداخلي بالجملة في أجيال F2 و F3 من قبل بعض المربين لإنتاج خطوط موحدة نسبيًا بشكل غير مكلف لبدء اختيار النسب. يجب أن يركز اختيار النسب فقط على السمات الوراثية للغاية والتي يسهل تسجيلها. الهدف هو إنتاج عينة كبيرة من السطور المكيفة ذات الجودة المناسبة لتقديمها لاختبار العائد المكرر. قد تكون هناك حاجة لاختيار النسب من خلال الجيل F6 أو F7 لإنتاج خطوط موحدة بصريًا ، ولكن هناك القليل من التباين الجيني بين السلالات الشقيقة F6 المشتقة من نفس مصنع F5. يجب تضمين الفحوصات التي تحدث بانتظام في مشاتل النسب ، ولكن يجب ألا يتجاوز تواترها 10 ٪ من إجمالي عدد قطع الأراضي. يمكن استخدام الاختيار بين عائلات السلالات وثيقة الصلة في أجيال النسب المتقدمة. يمكن التعامل مع السلالات الفردية في الأسرة على أنها مكررات ، وزرعها في كتل مختلفة للتغلب على تأثير تقلب المجال. يجمع هذا التصميم بين ميزات حضانة النسب المتقدمة وتجربة العائد الملاحظة. تم الكشف عن مدى زواج الأقارب في كلاب النسب في دراسة جديدة

كلاب الراعي الألماني عرضة لتطور غير طبيعي في مفاصل الورك.

تم الكشف عن مدى تزاوج الأقارب في الكلاب الأصيلة وكيف يقلل ذلك من تباينها الجيني في دراسة جديدة أجراها باحثون من إمبريال كوليدج لندن. يُعرِّض زواج الأقارب الكلاب لخطر الإصابة بعيوب خلقية ومشاكل صحية وراثية.

تم تسليط الضوء على هذه القضايا ونتائج الباحثين في برنامج تلفزيوني قادم بعنوان "تعرض كلاب النسب" ، والذي سيبث على قناة BBC One يوم الثلاثاء 19 أغسطس 2008 في تمام الساعة 21.00 بالتوقيت الصيفي البريطاني.

يُعتقد أن سلالات الكلاب الخاصة معرضة لمشاكل صحية وتشوهات خلقية معينة. على سبيل المثال ، كلاب Dalmation معرضة للصمم ، والعديد من كلاب Boxer لديها مشاكل مع أمراض القلب ، والأعداد غير المتناسبة من كلاب الراعي الألماني لديها تطور غير طبيعي في مفاصل الورك المعروفة باسم خلل التنسج الورك.

ينشأ زواج الأقارب في الكلاب الأصيلة لأن بعض الكلاب ، التي تُقدَّر لإظهار الخصائص المرغوبة لتلك السلالة ، تُستخدم في الأب للعديد من فضلات الجراء. عندما تتزاوج الكلاب من هذه الفضلات ، سيتم إقران بعضها مع كلاب لها نفس الأب من الفضلات الأخرى. على مر الأجيال ، يرتبط المزيد والمزيد من الكلاب عبر نسب معينة ببعضها البعض وتزداد فرص تزاوج الأقارب.

Recessive genetic variants only have adverse health effects such as deafness when an individual carries two defective copies of the gene. If a popular sire carries just one defective copy, he will not show the problem himself and nor will his puppies. However, the defect may become common in later generations if his grandpuppies and great grandpuppies are mated with each other, rather than introducing new genetic traits by breeding outside their relatives.

Although the problems associated with inbreeding have been known for many years, prior to the new study it had not been systematically measured. For this study, researchers from Imperial used mathematical modelling to analyse how dogs were related to one another within ten different dog breeds including the Boxer and Rough Collie.

They looked at the parentage of eight generations of dogs, using records collected from 1970 to the present day by the UK Kennel Club.

The researchers' analysis showed that, for example, Boxer dogs were so closely related to one another and had such little genetic variation between them that genetically, 20,000 dogs looked like a population of about 70. In the Rough Collie breed, 12,000 dogs looked in genetic terms like a population of about 50.

Such small effective population sizes mean that the chances of a dog breeding with a close relative, resulting in birth defects and genetically inherited health problems, are high. The researchers argue that those involved in breeding dogs should encourage breeding from a larger pool of potential mates in order to create greater genetic variation and lessen dogs' chances of inheriting genetic disorders. They suggest measures such as limiting how many times a popular dog can father litters encouraging mating across national and continental boundaries and relaxing breed rules to permit breeding outside the pedigree.

Professor David Balding, the corresponding author of the research from the Division of Epidemiology, Public Health and Primary Care at Imperial College London, said: "The idea that inbreeding causes health problems in particular dog breeds is not a new one, but we believe ours is the first scientific study to explore this issue and analyse the extent of inbreeding in a systematic way, across many breeds. We hope that following our work, dog breeders will make it a high priority to increase the genetic diversity within different breeds. Otherwise, we will see growing numbers of dogs born with serious genetically inherited health problems."

The researchers carried out their analysis as part of an effort to explore how understanding disease in dogs can help inform research into human disease. The research was funded by the Biotechnology and Biological Sciences Research Council.

Further information about the research is provided in the study, which is published in the journal علم الوراثة: "Population structure and inbreeding from pedigree analysis of purebred dogs," Genetics, 179(1): 593–601, 2008. doi:10.1534/genetics.107.084954 Calboli FC , Sampson J, Fretwell N, Balding DJ


Dog DNA tests alone not enough for healthy pedigree, experts say

Breeding dogs on the basis of a single genetic test carries risks and may not improve the health of pedigree lines, experts warn.

Only a combined approach that makes use of DNA analysis, health screening schemes and pedigree information will significantly reduce the frequency of inherited diseases.

This approach will also improve genetic diversity, which helps to counteract the risk of disorders, researchers say.

Scientists at the University of Edinburgh's Roslin Institute made the recommendations having reviewed the various approaches that are being taken to minimise potential defects in pedigree animals.

Pedigree dog breeds are created for desirable physical and behavioural characteristics, which often stem from breeding between closed familial lines over years and - in some cases - centuries.

This approach means that inherited diseases can become more common in pedigree populations. Around half of all King Charles Cavalier Spaniels, for instance, are affected by an inherited heart murmur that can be life-threatening.

Health screening dogs before selecting animals to breed from has already helped to reduce the prevalence of some diseases, such as floating knee-cap in the Dutch Kooiker breed.

DNA tests are now available to help identify dogs carrying gene mutations that are known to cause some severe illnesses. It is hoped that this technology will help to eliminate disease-causing genes from pedigree lines.

But ruling out breeding dogs solely on the basis of a single failed DNA test result will reduce the gene pool of pedigree lines and make inbreeding more common, researchers say. It could also inadvertently increase the prevalence of other genetic diseases which have not been tested for.

The researchers recommend limiting the use of individual stud dogs to promote more diversity in pedigree lines.

They also recommend cross-breeding to introduce even greater genetic diversity. Breeding the offspring that result from cross-breeding with the original pedigree for ten generations can produce animals that share 99.9 per cent of their genetic material with purebred animals, but that lack the gene faults that cause disease.

This approach has been successful in generating Dalmatians lacking a genetic defect that causes kidney stones, which is common in the breed.

Dr Lindsay Farrell, of The Roslin Institute, said: "Although carrying a specific genetic variant may raise the likelihood that an animal will suffer from the associated disease, it is not guaranteed. When making breeding decisions, genetic testing needs to be considered alongside health screening and family history. That will help to keep as much genetic diversity as possible in our pedigree dogs and, at the same time, reduce the prevalence of inherited diseases."

Professor Kim Summers, of The Roslin Institute, said: "Breeders are keen to embrace DNA testing to improve the health of their breed. We need to make sure that these powerful technologies are used to best advantage."

The article is published in the journal Canine Genetics and Epidemiology.


مراجع

Davis SJM, Valla FR. Evidence for domestication of the dog 12,000 years ago in the Natufian of Israel. طبيعة سجية. 1978276:608–10.

Pang JF, Kluetsch C, Zou XJ, Zhang AB, Luo LY, Angleby H, et al. mtDNA data indicate a single origin for dogs south of Yangtze River, less than 16,300 years ago, from numerous wolves. Mol Biol Evol. 200926(12):2849–64.

Skoglund P, Gotherstrom A, Jakobsson M. Estimation of population divergence times from non-overlapping genomic sequences: examples from dogs and wolves. Mol Biol Evol. 201128(4):1505–17.

Larson G, Bradley DG. How much is that in dog years? The advent of canine population genomics. بلوس جينيت. 201410(1):e1004093.

Clark AR, Brace AH. The internaitonal enclyopedia of dogs. New York: Howell Book House 1995.

Wilcox B, Walkwicz C. Atlas of dog breeds of the world. Neptune City (NJ): T.F.H Publications 1995.

Standards TKC’s IB. The official guide to registered breeds. الطبعة الرابعة. New York: Random House 2011.

Asher L, Buckland EL, Phylactopoulos CI, Whiting MC, Abeyesinghe SM, Wathes CM. Estimation of the number and demographics of companion dogs in the UK. BMC Vet Res. 20117(1):74.

Parker HG, Kim LV, Sutter NB, Carlson S, Lorentzen TD, Malek TB, et al. Genetic structure of the purebred domestic dog. علم. 2004304(5674):1160–4.

Sutter NB, Eberle MA, Parker HG, Pullar BJ, Kirkness EF, Kruglyak L, et al. Extensive and breed-specific linkage disequilibrium in كانيس مألوف. الدقة الجينوم. 200414(12):2388–96.

Lindblad-Toh K, Wade CM, Mikkelsen TS, Karlsson EK, Jaffe DB, Kamal M, et al. Genome sequence, comparative analysis and haplotype structure of the domestic dog. طبيعة سجية. 2005438:803–19.

Björnerfeldt S, Hailer F, Nord M, Vilà C. Assortative mating and fragmentation within dog breeds. BMC Evol Biol. 20088:28.

Parker HG, Shearin AL, Ostrander EA. Man’s best friend becomes biology’s best in show: genome analyses in the domestic dog. Annu Rev Genet. 201044:309–36.

Johansson I, Rendle J. Genetics and animal breeding. Oliver and Boyd: London (UK) 1968.

Ostrander EA, Kruglyak L. Unleashing the canine genome. الدقة الجينوم. 200010(9):1271–4.

Ostrander EA, Wayne RK. The canine genome. الدقة الجينوم. 200515(12):1706–16.

Calboli FC, Sampson J, Fretwell N, Balding DJ. Population structure and inbreeding from pedigree analysis of purebred dogs. علم الوراثة. 2008179(1):593–601.

Mellanby RJ, Ogden R, Clements DN, French AT, Gow AG, Powell R, et al. Population structure and genetic heterogeneity in popular dog breeds in the UK. Vet J. 2013196(1):92–7.

Leroy G. Genetic diversity, inbreeding and breeding practices in dogs: results from pedigree analyses. Vet J. 2011189(2):177–82.

Nomura T, Honda T, Mukai F. Inbreeding and effective population size of Japanese Black cattle. J Anim Sci. 200179(2):366–70.

Larson G, Karlsson EK, Perri A, Webster MT, Ho SY, Peters J, et al. Rethinking dog domestication by integrating genetics, archeology, and biogeography. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012109(23):8878–83.

Asher L, Diesel G, Summers JF, McGreevy PD, Collins LM. Inherited defects in pedigree dogs. Part 1: disorders related to breed standards. Vet J. 2009182(3):402–11.

Summers JF, Diesel G, Asher L, McGreevy PD, Collins LM. Inherited defects in pedigree dogs. Part 2: disorders that are not related to breed standards. Vet J. 2010183(1):39–45.

Ubbink GJ, Knol BW, Bouw J. The relationship between homozygosity and the occurrence of specific diseases in Bouvier Belge des Flandres dogs in the Netherlands: Inbreeding and disease in the bouvier dog. Vet Q. 199214(4):137–40.

Jansson M, Laikre L. Recent breeding history of dog breeds in Sweden: modest rates of inbreeding, extensive loss of genetic diversity and lack of correlation between inbreeding and health. J Anim Breed Genet. 2014131(2):153–62.

Ceballos FC, Álvarez G. Royal dynasties as human inbreeding laboratories: the Habsburgs. Heredity. 2013111(2):114–21.

Khlat M, Khoury M. Inbreeding and diseases: demographic, genetic, and epidemiologic perspectives. Epidemiol Rev. 199113:28.

Galis FI, Van der Sluijs TJM, Van Dooren JA, Metz J, Nussbaumer M. Do large dogs die young? J Exp Zool B Mol Dev Evol. 2007308(2):119–26.

Nussbaumer M. Über die Variabilität der dorso-basalen Schädelknickungen bei Haushunden. Zool Anz. 1982209:1–32.

Evans KM, Adams VJ. Proportion of litters of purebred dogs born by caesarean section. J Small Anim Pract. 201051(2):113–8.

Wydooghe E, Berghmans E, Rijsselaere T, Van Soom A. International breeder inquiry into the reproduction of the English Bulldog. Vlaams Diergeneesk Tijdschr. 201382(1):38–43.

Frazer GS, Perkins NR. Cesarean section. Vet Clin North Am Food Anim Pract. 199511(1):19–35.

Riecks TW, Birchard SJ, Stephens JA. Surgical correction of brachycephalic syndrome in dogs: 62 cases (1991–2004). J Am Vet Med Assoc. 2007230(9):1324–8.

Wykes PM. Brachycephalic airway obstructive syndrome. Probl Vet Med. 19913(2):188–97.

Contera C. Ensayos históricos de recuperación del pachón Navarro en España. I Simposium Nacional de las Razas Caninas Españolas. 1982. p. 389–401.

Oğrak YZ, Yoldaş A, Urosevic M, Drobnjak D. Some morphological traits of Tarsus Çatalburun breed of Turkish hunting dog. Eurasian J Vet Sci. 201430(1):25–9.

Sutter NB, Bustamante CD, Chase K, Gray MM, Zhao K, Zhu L, et al. A single IGF1 allele is a major determinant of small size in dogs. علم. 2007316(5821):112–5.

Rimbault M, Beale HC, Schoenebeck JJ, Hoopes BC, Allen JJ, Kilroy-Glynn P, et al. Derived variants at six genes explain nearly half of size reduction in dog breeds. الدقة الجينوم. 201323(12):1985–95.

Rooney N, Sargan D. Pedigree dog breeding in the UK: a major welfare concern. Royal Society for the Prevention of Cruelty to Animals: Hosham UK 2009.

Urfer SR, Gaillard C, Steiger A. Lifespan and disease predispositions in the Irish Wolfhound: a review. Vet Q. 200729(3):102–11.

Harman D. Aging: a theory based on free radical and radiation chemistry. Berkley (CA): University of California Radiation Laboratory 1955. p. 298–300.

Beckman KB, Ames BN. The free radical theory of aging matures. Physiol Rev. 199878:547–81.

Chase K, Lawler DF, McGill LD, Miller S, Nielson M, Lark KG. Age relationships of postmortem observations in Portuguese Water Dogs. العمر (دوردر). 201133(3):461–73.

Chase K, Carrier DR, Adler FR, Jarvik T, Ostrander EA, Lorentzen TD, et al. Genetic basis for systems of skeletal quantitative traits: principal component analysis of the canid skeleton. Proc Natl Acad Sci U S A. 200299(15):9930–5.

Hodgman SFJ. Abnormalities and defects in pedigree dogs: 1. An investigation into the existence of abnormalities in pedigree dogs in the British isles. J Small Anim Pract. 19634(6):447–56.

Collins LM, Asher L, Summers J, McGreevy P. Getting priorities straight: Risk assessment and decision-making in the improvement of inherited disorders in pedigree dogs. Vet J. 2011189(2):147–54.

APGAW (Associate Parliamentary Group for Animal Welfare). A healthier future for pedigree dogs. In: The report of the APGAW inquiry into the health and welfare issues surrounding the breeding of pedigree dogs. House of Commons, London: The Associate Parliamentary Group for Animal Welfare 2009.

Bateson P. Independent inquiry into dog breeding. Cambridge (UK): University of Cambridge 2010.

Leighton EA. Genetics of canine hip dysplasia. J Am Vet Med Assoc. 1997210(10):1474–9.

Woolliams JA, Lewis TW, Blott SC. Canine hip and elbow dysplasia in UK Labrador retrievers. Vet J. 2011189(2):169–76.

Priester WA. Sex, size, and breed as risk factors in canine patellar dislocation. J Am Vet Med Assoc. 1972160(5):740–2.

Hayes AG, Boudrieau RJ, Hungerford LL. Frequency and distribution of medial and lateral patellar luxation in dogs: 124 cases (1982–1992). J Am Vet Med Assoc. 1994205(5):716–20.

Kalff S, Butterworth SJ, Miller A, Keeley B, Baines S, McKee WM. Lateral patellar luxation in dogs: a retrospective study of 65 dogs. Vet Comp Orthop Traumatol. 201427:130–4.

Wangdee C, Leegwater PAJ, Heuven HCM, van Steenbeek FG, Meutstege FJ, Meij BP, et al. Prevalence and genetics of patellar luxation in Kooiker dogs. Vet J. 2014. doi:10.1016/j.tvjl.2014.05.036.

Mandigers PJ, Ubbink GJ, van den Broek J, Bouw J. Relationship between litter size and other reproductive traits in the Dutch Kooiker dog. Vet Q. 199416(4):229–32.

Lavrijsen IC, Leegwater PA, Wangdee C, van Steenbeek FG, Schwencke M, Breur GJ, et al. Genome-wide survey indicates involvement of loci on canine chromosomes 7 and 31 in patellar luxation in flat-coated retrievers. BMC Genet. 201415:64.

Lewis T, Swift S, Woolliams JA, Blott S. Heritability of premature mitral valve disease in Cavalier King Charles spaniels. Vet J. 2011188(1):73076.

Tobias L, Clarence K. Evaluation of the Swedish breeding program for cavalier King Charles spaniels. Acta Vet Scand. 201052(1):269–75.

Hill WG. Applications of population genetics to animal breeding, from Wright, Fisher and Lush to genomic prediction. علم الوراثة. 2014196(1):1–16.

Boettcher PJ, Dekkers JCM, Kolstad BW. Development of an udder health index for sire selection based on somatic cell score, udder conformation, and milking speed. J Dairy Sci. 199881(4):1157–68.

Lewis TW, Blott SC, Woolliams JA. Comparative analyses of genetic trends and prospects for selection against hip and elbow dysplasia in 15 UK dog breeds. BMC Genet. 201314(1):16.

Wilson BJ, Nicholas FW, James JW, Wade CM, Raadsma HW, Thomson PC. Genetic correlations among canine hip dysplasia radiographic traits in a cohort of Australian German shepherd dogs, and implications for the design of a more effective genetic control program. بلوس واحد. 20138(11):e78929.

Fikse WF, Malm S, Lewis TW. Opportunities for international collaboration in dog breeding from the sharing of pedigree and health data. Vet J. 2013197(3):873–5.

Lewis TW, Blott SC, Woolliams JA. Genetic evaluation of hip score in UK Labrador Retrievers. بلوس واحد. 20105(10):e12797.

Sánchez‐Molano E, Woolliams JA, Blott SC, Wiener P. Assessing the impact of genomic selection against hip dysplasia in the Labrador Retriever dog. J Anim Breed Genet. 2014131(2):134–45.

Gelatt KN, Brooks DE, Kallberg ME. The Canine Glaucomas. In: Gelatt KN, editor. Essentials of Veterinary Ophthalmology. الطبعة الثانية. ᅟ: Wiley 2008. p. 155–87.

Anderson DR. The development of the trabecular meshwork and its abnormality in primary infantile glaucoma. Trans Am Opthalmol Soc. 198179:458–85.

Fechtner RD, Weinreb RN. Mechanisms of optic nerve damage in primary open angle glaucoma. Surv Ophthalmol. 199439(1):23–42.

Kuchtey J, Olson LM, Rinkoski T, MacKay EO, Iverson TM, Gelatt KN, et al. Mapping of the disease locus and identification of ADAMTS10 as a candidate gene in a canine model of primary open angle glaucoma. بلوس جينيت. 20117(2):e1001306.

Ahonen SJ, Kaukonen M, Nussdorfer FD, Harman CD, Komáromy AM, Lohi H. A novel missense mutation in ADAMTS10 in Norwegian elkhound primary glaucoma. بلوس واحد. 20149(11):e111941.

Ahonen SJ, Pietilä E, Mellersh CS, Tiira K, Hansen L, Johnson GS, et al. Genome-wide association study identifies a novel canine glaucoma locus. بلوس واحد. 20138(8):e70903.

Wang N, Wu H, Fan Z. Primary angle closure glaucoma in Chinese and Western populations. Chin Med J (Engl). 2002115(11):1706–15.

Crispin S, Warren C. Hereditary eye disease and the BVA/KC/ISDS Eye Scheme: an update. في التمرين. 200830:2–14.

Downs LM, Hitti R, Pregnolato S, Mellersh CS. Genetic screening for PRA‐associated mutations in multiple dog breeds shows that PRA is heterogeneous within and between breeds. Vet Ophthalmol. 201417(2):126–30.

Miyadera K, Acland GM, Aguirre GD. Genetic and phenotypic variations of inherited retinal diseases in dogs: the power of within- and across-breed studies. Mamm Genome. 201223(1–2):40–61.

Bannasch D, Safra N, Young A, Karmi N, Schaible RS, Ling GV. الطفرات في SLC2A9 gene cause hyperuricosuria and hyperuricemia in the dog. بلوس جينيت. 20084(11):e1000246.

Safra N, Schaible RH, Bannasch DL. Linkage analysis with an interbreed backcross maps Dalmatian hyperuricosuria to CFA03. Mamm Genome. 200617(4):340–5.

British Dalmatian Club. http://www.britishdalmatianclub.org.uk/. Backcross Dalmatians - The UK Dalmatian Clubs Respond [updated 2010 February 2]. Available from: http://www.britishdalmatianclub.org.uk/downloads/Statement.pdf. Accessed June 13, 2014.

Elliott, V. Fiona the mongrel and a spot of bother at Crufts: ‘Impure’ Dalmatian angers traditionalists at the elite pedigree dog show. The Daily Mail. 2011 March 6. http://www.dailymail.co.uk/news/article-1363354/Fiona-mongrel-spot-bother-Crufts-Impure-dalmatian-angers-traditionalists-elite-pedigree-dog-show.html. Accessed June 13, 2014.

Farrow T, Keown AJ, Farnworth MJ. An exploration of attitudes towards pedigree dogs and their disorders as expressed by a sample of companion animal veterinarians in New Zealand. N Z Vet J. 201462(5):1–21.

Jeppsson S. Purebred dogs and canine wellbeing. J Agric Environ Ethics. 201427(3):417–30.

Guyader C. L’évolution du berger allemand. Morphologie et aptitudes 1945–1987. Veterinarian thesis. Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort 1989.


Genetic Effects of Inbreeding

When two closely related organisms mate, their offspring have a higher level of homozygosity: in other words, an increased chance that the offspring will receive identical alleles from their mother and father. In contrast, heterozygosity occurs when the offspring receives مختلف الأليلات. Dominant traits are expressed when only one copy of an allele is present, while recessive traits require two copies of an allele to be expressed.

Homozygosity increases with subsequent generations, so recessive traits that might otherwise be masked may start appearing as a result of repeated inbreeding. One negative consequence of inbreeding is that it makes the expression of undesired recessive traits more likely. However, the risk of manifesting a genetic disease, for example, isn't very high unless inbreeding continues for multiple generations.

The other negative effect of inbreeding is the reduction genetic diversity. Diversity helps organisms survive changes in the environment and adapt over time. Inbred organisms may suffer from what is called reduced biological fitness.

Scientists have also identified potential positive consequences of inbreeding. Selective breeding of animals has led to new breeds of domestic animals, genetically suited to specific tasks. It can be used to preserve certain traits that might be lost from out-crossing. The positive consequences of inbreeding are less well studied in humans, but in a study of Icelandic couples, scientists found that marriages between third cousins resulted in a greater number of children, on average than those between completely unrelated couples.


Playing COI

Breeding dogs is a numbers game. Even though math problems are the last thing on your mind, what you are doing when you breed is calculating the best odds for getting a desired result. But a little applied mathematics, in the form of a coefficient of inbreeding (COI) can be helpful and even enlightening. Now that technology allows even the mathematically challenged to put them to use, COIs are a tool that should be applied by every breeder.

Research in the fields of genetics, immunology, and veterinary medicine, is turning up more and more information indicating that high levels of inbreeding can have deleterious effects on health. Inbreeding depression, a complex of behavioral and physical reproductive problems, has long been recognized. Inbreeding can increase the frequency of a disease in a population, sometimes quite rapidly. Inbreeding leads to increased incidence of immune-mediated disease and cancer.

All pure breeds of domestic animals are inbred. (Keep in mind that to a scientist “inbreeding” means the breeding of related animals, which would include what we call “linebreeding.”) But how much is too much? Without it, the breeds could never have been developed and would not breed true to type. However, almost all breeds of purebred dog already have well-established type. There is no mistaking a Chihuahua for a St. Bernard. Or even a Greyhound from a Whippet. Given this, breeders would be well advised to retain as much genetic diversity as possible within the existing breed population in order to avoid or reduce such unwanted health problems as those mentioned above. Along with screening and maintaining detailed health records, another tool available to you is the COI. Track COIs on your breeding stock. Calculate them on proposed matings, with an eye to keeping the numbers low if they already are or lowering them where possible.

So, how is this done? Via a formula called Wright’s Coefficient of Inbreeding. It appears directly beneath the title of this article. Before you drop this publication in a math-phobic panic attack, be advised that the only practical way to use it is with a computer. For those who enjoy math or want more detailed background, there is an excellent discussion of applying the formula hands-on in Malcolm Willis’ Genetics of the Dog, pages 320-326. For the rest of you, there are other options.

The easiest way to incorporate COIs into your strategy is to purchase a pedigree database program that will calculate them. Select pedigree software than offers COI calculation as a feature. You will also need a comprehensive pedigree database, including as many of the ancestors of present-day dogs as possible. Some vendors can provide starter databases for various breeds.

Now that we’ve soothed the math anxiety, what exactly is a COI? It is the probability that a homozygous gene pair will be identical by descent from both sides of a pedigree. In the formula, FX is your dog’s COI, Fأ is that of the ancestor common to both sides of the pedigree. n 1 and n 2 are the numbers of generations on each side between your dog and that ancestor. In other words, if your dog Flux is a double-grandson of Fأbulous the calculation tells you how likely it is you can get exactly the same gene passed down to Flux through each of his parents. (In case you are wondering, the probability is 12.5%.) If Fأbulous happened to be a Collie Eye Anomaly carrier, Flux would have a 12.5%, or a one in eight chance, of having CEA thanks to Fأbulous. Total actual risk would be dependent on whether there were any other carrier or affected individuals in the remainder of the pedigree, but whatever that might be, it is evident that Fأbulous provided a significant part of it.

Multiply this times a dog’s 20 thousand genes and it is apparent how quickly you can concentrate some genes—both good and bad—while others drift out of your kennel’s gene puddle. Multiply that by all the people breeding a particular kind of dog and it can have remarkable effects on the breed’s gene pool, especially if large numbers of them are making similar mating selections via the use of popular sires or heavy linebreeding on the product of successful kennels.

COIs can be calculated on any number of generations, the simple two-generation example of Flux and Fأbulous was useful to make a point (and keep the math simple) but few purebred dogs have only one common ancestor on both sides of the pedigree and the more generations that can be included in the calculation the more common ancestors will be found and the more accurate the COI will be. The typical three to five generation pedigrees in common use are almost always insufficient. In my breed, the Australian Shepherd, five generations may appear to be loosely linebred or even outcrossed, but pedigrees extended to 10 generations will prove this is often not the case.

But how far should you go? How many generations to use will vary from breed to breed, depending on how many founders a breed had, how populous the breed is, whether there have been genetic bottlenecks, whether “new blood” has been introduced, and how long the breed has been in existence.

Some breeds descend from a very few individuals who are its genetic founders. Samoyeds, for example, go back to about 20 dogs. Tracing everyone back to the founders in such a situation will result in COIs that may vary only by tiny fractions of a percent. Therefore selecting some intermediate number of generations for the calculation is the best option, unless the breed is very recent in origin and only a handful of generations away from those few founders.

For breeds with large populations, sufficient generations should be calculated that the results will have leveled out, so only tiny numerical differences will be achieved by pushing the calculation back a generation further. For example, if a one-generation COI is calculated on good old Flux, the COI would be 0%. You are considering only his sire and dam who obviously aren’t going to be the same dog. Extending it far enough to include Fأbulous (two generations) produced the 12.5% we saw earlier. What if the sire’s dam was one of Fأbulous’s daughters? Going into the third generation would tell us the COI was 18.75%. If the dam’s dam was out of Fأbulous’s full brother (linebreeding on the cross that produced Fأbulous.), we go back to the 4 th generation to include Fأbulous’s parents behind his brother the COI becomes 23.4%.

With each additional generation the COI will tend to climb but at some point the increase from one generation to the next will be negligible. COIs should be calculated over sufficient generations so that most current dogs will be at this point.

If breed population is small, preserving its remaining genetic diversity is vital. Calculate COI’s back far enough to reach founders and then, working together, breeders can use them to equalizing representation of those founders in the over-all breed population. For example, if a breed had ten founders but most present individuals descended only from three of them, much of the genetic potential of the breed’s gene pool is at risk of being lost as genes from the less-represented founders fail to get passed down by their fewer descendents. You can preserve under-represented genes by equalizing founder representation by giving breeding preference to individuals that do not descend from the most-represented founders and in avoiding crossing their descendents to each other. Since low-population breeds are at greater risk from genetic disease, due to “no place to go,” maximizing genetic potential in this manner may be the line between extinction and survival. In fact, it is the very technique used by zoos and others who are trying to preserve endangered species in captivity.

Some breeds have suffered genetic bottlenecks. By the end of World War II, many European breeds, including the English Mastiff and French Poodle, were reduced to a handful of survivors. Today these breeds trace their pedigrees back to those dogs, who are therefore effective founders. Even though known pedigree exists behind them, there is little point in extending a COI calculation beyond them. The only reason would be to determine how inbred those effective founders were themselves and what their inter-relationships might have been.

Sometimes a breed’s gene pool may receive infusions of new genetic material. Some European registries allow registration of descendants of unpapered dogs brought in from the country of breed origin, such as a desert-bred Saluki from Arabia. Occasionally, even such conservative registries as the AKC will, at a parent club’s request, open a registry to new undocumented individuals. This has happened on several occasions since the 1980s when a few Basenjis were imported from Africa. Obviously, such “new blood” could have significant effects on the average COIs in a kennel or even throughout the breed, depending on how many dogs are added and how often. How much and with whom they are used in breeding will determine their contribution of new genes..

In calculating Australian Shepherd COIs, I use 10 generations because Aussie pedigrees are rarely complete to ten generations due to the breed’s recent origin. By running 10 generations, I get pretty much all there is to get for my breed.

Once you have a PC, software that does COIs, a good breed database, and sufficient knowledge of your breed’s history to decide how many generations to use in your calculations, it’s time to put it all to work.

First, run COIs on all your own dogs. Since few dogs will have such diverse pedigrees that only one common ancestor will be found, the COI will be a reflection of all the ancestors common to both sides of the pedigree. In order to have a handle on what the numbers you will get mean, in terms of level of inbreeding, it is helpful to keep in mind what various percentages would be equivalent to, if there were only one common ancestor or pair of ancestors in the pedigree:

Think back to our pal Flux and his 23.4% COI. He is very nearly the equivalent of a parent/offspring mating. If you bred him to his sister, given their already high level of inbreeding, the pups’ COI would be 44.4%. Anybody glancing at Flux’s pedigree would probably consider him inbred, and certainly heavily linebred. But it is possible to achieve high COIs without this kind of close breeding. Linebreeding on dongs several generations back can result in elevated numbers if the dogs appear frequently enough on both sides of the pedigree. While this inbred cross of Fأbulous’s grandpups might serve the breeder’s short-term goals, it significantly increases the risk of turning up something unpleasant. And so would a linebreeding with a similar COI.

What’s a breeder to do? We are breeding dogs not numbers and many factors other than COIs need to be considered when planning a mating. Even so, whenever possible you should try to achieve litter COIs that are at or below the average COI of the two parents. Thus, if the sire had a COI of 20% and the dam was 10%, you would want the pups’ COI to be 15% or lower. If a kennel or line’s average COIs have crept dangerously high, serious consideration should be given to avoiding further crosses to dogs descending from the most frequently seen names in the pedigrees and, as much as possible, to finding mates which are significant outcrosses.

The nice thing about COIs is that they can’t be a secret. If you have a dog’s pedigree, you can calculate the COI. In the privacy of your own computer station, you can figure out the COIs of all the prominent dogs in your breed. You can play with hypothetical matings between any two dogs you choose and see what the pups’ COI would be.

For a real-life example, my dog Tank was the result of a father/daughter mating (their idea, not mine!) and had a COI of 40.9%. No doubt about it, he’s inbred. Using my pedigree software I can set up all kinds of hypothetical social activity for the old boy and see where the COI goes. He is heavily linebred on a particular stud dog of a number of years back. However, that dog is not common in most show-line Australian Shepherd pedigrees, so I can easily find mates—even those with fairly high COIs themselves—who will give him puppies with much lower COIs. If I’m really determined I can hypothetically mate him to working-line Aussie bitches and in many cases I will drop the COI to less than 5%. All of this without having to risk finding out what any of the owners of those bitches (especially the working breeders!) think of the idea of poor old show line Tank having a fling with their girls.

Getting reliable hereditary disease history on your dog’s ancestors and on his potential mates can be difficult to impossible. If you know your dog has family background for a disease and there is no available testing to let you know whether he might be carrying the genes for it, breeding for low COIs while at the same time avoiding doubling-up on any ancestors you know are problematic may reduce your risk of producing the problem. With a lower COI you are lowering the probability of pairing on those unwanted genes you know are back there somewhere.

Every breeder should play COI: Coefficients of inbreeding are an important tool to apply to your breeding program. Whatever the needs of your kennel or your breed, COIs provide you with a vital bit of information that should be part of your decision-making process.


Although Purebred Dogs Can Be Best in Show, Are They Worst in Health?

With its sweet and loving disposition, combined with silky fur and elegantly droopy ears, the Cavalier King Charles spaniel is a popular breed&mdashwith families paying hundreds, sometimes thousands, of dollars per puppy. Unfortunately, though, it is almost certain that their pet will also come with genetic disorders.

By age five, for example, half of all Cavaliers will develop mitral valve disease, a serious heart condition that leaves the dogs susceptible to premature death. By the same age, up to 70 percent will suffer from canine syringomyelia, a debilitating neurological disorder in which the brain is too large for the skull, causing severe pain in the neck and shoulders, along with damage to parts of the dog&rsquos spinal cord. And although Cavaliers may be a particularly obvious case of purebreds with problems, they aren&rsquot alone. Most purebred dogs today are at a high risk for numerous inherited diseases. Why did this happen&mdashand what can be done about it?

Consequences of breeding
For almost 4,000 years people have been breeding dogs for certain traits&mdashwhether it be a physique ideal for hunting pests like badgers or a temperament suitable for companionship. But the vast number of modern breeds&mdashand the roots of their genetically caused problems&mdashcame about over the past two centuries, as dog shows became popular and people began selectively inbreeding the animals to have specific physical features. Over time the American Kennel Club (AKC) and other such organizations have set standards defining what each variety should look like. To foster the desired appearance, breeders often turn to line breeding&mdasha type of inbreeding that mates direct relatives, such as grandmother and grandson. When a male dog wins numerous championships, for instance, he is often bred widely&mdasha practice known as popular sire syndrome (pdf)&mdashand his genes, healthy or not, then are spread like wildfire throughout the breed. As a result, purebred dogs not only have increased incidences of inherited diseases but also heightened health issues due to their bodily frames and shapes, such as hip dysplasia in large breeds like the German shepherd and the Saint Bernard, and patellar luxation, or persistent dislocation of the kneecap, in toy and miniature breeds.

How did we get to this situation? &ldquoHistorically, a breeder&rsquos primary concern was to produce dogs that look like the breed standard,&rdquo explains James Serpell, professor of ethics and animal welfare and director of the Center for the Interaction of Animals and Society at the University of Pennsylvania School of Veterinary Medicine. &ldquoEven if they did recognize health problems, breeders were too driven to produce what was perceived to be the most perfect breed.&rdquo

In the 1850s, for example, the bulldog looked more like today&rsquos pit bull terrier&mdashsturdy, energetic and athletic with a more elongated muzzle. But by the early 20th century, when dog shows became popular, the bulldog had acquired squat, bandy legs and a large head with a flattened muzzle. This altered figure makes it nearly impossible for them to reproduce without assistance, and the facial changes cause severe breathing problems in a third of all bulldogs. Breeders frequently turn to artificial insemination because the female bulldog&rsquos bone structure cannot support the male&rsquos weight during mating. Most cannot give birth naturally either, because the puppies&rsquo heads are too big for the birth canal.

Large head size and short legs are part of the written standard, so Serpell believes these standards would have forced the bulldog into extinction if breeders did not rely on artificial insemination. &ldquoBy essentially requiring judges to select animals that are the written standard, the club, in a way, signed the bulldog&rsquos death warrant,&rdquo Serpell says.

Despite the negative effects of controlled breeding, animal science experts point to the value of selecting for consistency. &ldquoA breed standard is the template providing information about the appearance and temperament and reflects the original function and purpose of the breed,&rdquo says Milan Hess, a Colorado-based veterinarian who works with the AKC. When choosing a dog as a pet, consumers look to the breed standard for certainty. &ldquoThey know what it will look like and how it will act,&rdquo says Thomas Famula, an animal-breeding specialist at the University of California, Davis.

Healthy choices
With the search for consistency yielding unforeseen flaws, however, who is to blame? Although the AKC sets the breed standards, it is principally a registry organization and has little control over the actual breeding process. Famula believes dog breeders hold the highest responsibility because they make the decisions about which dogs to mate. &ldquoIn the end, breeders are the ones creating the next generation of dogs,&rdquo Famula explains. But researchers like Famula and Jerold Bell, a geneticist at the Tufts University Cummings School of Veterinary Medicine, note that breeding practices are greatly influenced by the puppy buyers who Bell believes are largely ignorant about genetic issues. &ldquoThe public is completely unaware. They see a cute dog and are sold,&rdquo Bell says. When purchasing a puppy, buyers can ask for medical tests and family history of diseases but this rarely happens. &ldquoAlthough it&rsquos ultimately the breeders&rsquo responsibility, if there&rsquos no pressure from the buyer, the system won&rsquot change,&rdquo he adds, emphasizing that most of the top 10 diseases plaguing all dogs are controlled by single genes which, when identified, are easy to eliminate in the next generation.

Meanwhile many organizations breeding dogs for police work or to aid the disabled routinely do use data registries to maintain health information and make smart pairing decisions that reduce the prevalence of inherited ailments. The Seeing Eye, a guide dog school in Morristown, N.J., for example, uses genetic testing and keeps a database that tracks all dogs&rsquo potential problems. &ldquoWe have a geneticist on staff who evaluates each dog as a potential breeder, and we occasionally bring in dogs from other guide schools to ensure our gene pool doesn&rsquot get too restricted,&rdquo says Michelle Barlak, senior public relations associate at The Seeing Eye.

تحرك للأمام
It is possible to improve a breed and maintain its characteristics, of course. Consider the dalmatian. The challenge: the genes responsible for the breed&rsquos sought-after characteristic spotting pattern also result in high levels of uric acid in the breed&rsquos urine, predisposing them to the formation of urate crystals that frequently cause urinary blockages. Selecting against uric acid, however, would result in a spotless dalmatian. Now there&rsquos new hope from work that began in 1973, when Robert Schaible, a geneticist at the Indiana University School of Medicine, started the Dalmatian&ndashEnglish Pointer Backcross Project. He paired an AKC champion dalmatian with an English pointer, a breed with normal uric acid levels and a disposition similar to that of the dalmatian, and then crossed a dog from that litter to another dalmatian and so on. In 2011, after 15 generations, the AKC allowed dalmatians from this healthier pedigree, spots intact, to register.

Looking ahead at the future of purebreds, Serpell emphasizes that the goal is not to get rid of them but rather to put the health of the animals first. &ldquoI don&rsquot think anyone wants the breeds to disappear,&rdquo Serpell says. &ldquoI don&rsquot want the bulldog to disappear, I just want the bulldog to be transformed back into an animal that can function properly and is reasonably healthy.&rdquo

This article is provided by Scienceline, a project of New York University's Science, Health and Environmental Reporting Program.


شاهد الفيديو: وأخيرا علاج آلام عرق النسا والتهاب العصب الوركي بأفضل الطرق الطبيعية بدون أدوية هبات ربانية شافية (قد 2022).