معلومة

كيف ، على المستوى المادي ، يمنح ATP الطاقة؟

كيف ، على المستوى المادي ، يمنح ATP الطاقة؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

عندما يتم استخدام ATP كعملة للطاقة ، على سبيل المثال ، يحدث التفاعل X + Y → Z ، هو ما يحدث على المستوى المادي لأسفل على المقياس الجزيئي الذي يحدث أثناء التفاعل


ATP + H.2O → ADP + P.أنا ΔG˚ = 30.5 كيلوجول / مول (−7.3 كيلو كالوري / مول)


أن 30.5 كيلوجول / مول تُمنح بواسطة جزيئات ATP التي تصطدم جسديًا بالمواد المتفاعلة X و Y ، والطاقة الحركية للتفاعل أعلاه هي ماذا تفعل؟

أعني ، هل تُمنح عملة الطاقة الخاصة بـ ATP للتفاعلات عن طريق الاصطدامات الجزيئية ، أم أنها تأثير مجال كهربائي في الهندسة المكانية بالطريقة التي يميل بها جزيء ATP إلى التفكك؟


عادة في علم الأحياء (وكونه ATP ، فهو على الأرجح علم الأحياء) ، إنه أحد شيئين.

فوسفات جاما (الثالث ، الأبعد عن الأدينوزين) غير مستقر للغاية ، مما يعني أنه من السهل كسر رابطة الفوسفوهيدريد. الخلية "تسمح" لها بالكسر ، ولكن فقط على حساب نقل الفوسفات إلى جزيء آخر ، مثل السيرين أو الجلسرين أو الفركتوز أو أي شيء آخر. تخلق هذه الفسفرة رابطة ذات طاقة أقل من الفوسفوهيدريد ، وبالتالي فهي مفضلة بشكل عام. تخيل التجسيد: فوسفات جاما يكره الارتباط بأي شيء ، لكنه يكره الارتباط بـ ADP أكثر من غيره.

بدلاً من ذلك ، إذا تم اقتران التحلل المائي لـ ATP عبر إنزيم ، فعادة ما يتم ذلك من خلال التخزين المؤقت للطاقة وهو تكوين البروتين. يرتبط الإنزيم بـ ATP ، مما يجعل بنية البروتين "تنحني" أو تتوافق حول ATP. هذا يضع الكثير من الإجهاد (الطاقة = A) على البروتين الذي يقابله استقرار ربط ATP (الطاقة = B). يمكن لهذه السلالة أن تجعل سطحًا إنزيميًا ينفتح على البروتين الذي يأخذ في حد ذاته الكثير من الطاقة لتكوينه (الطاقة = C). يمكن أن يحفز السطح بعض التفاعل (X + Y-> Z في مثالك) الذي يكلف بعض الطاقة (الطاقة = D). يؤدي إكمال هذا التفاعل إلى تغيير الموقع التحفيزي للإنزيم إلى شيء جديد وطاقة أعلى (الطاقة = E) ، والتي يمكن تخفيفها عن طريق انقسام ATP (-7.3 kcal / mol). للأسف ، لا تتلاءم ADP و P بشكل جيد مع موقع الإنزيم ، لذا فهي تطفو خارجًا ، وتستعيد سطح الربط الأصلي لـ ATP إلى حالته الأصلية. بشرط A> B> C> D> E> -7.3 ، ستستمر الدورة حتى يتم استنفاد ATP أو ليس لديك المزيد من Z لتقوم به.

تعطي كتابة "دورة تحفيز الإنزيم ATP" بعض الأمثلة. إليك القليل:
جريز الحمض النووي
دورة الأكتين-ميوسين


تعتمد التفاعلات الكيميائية على التصادمات ، ولكن فقط تلك التي تحتوي على الكمية المناسبة من طاقة والصحيح اتجاه تؤدي إلى ظهورهم. إذا انحرفت إحدى هذه المعلمات بشكل كافٍ ، فسترتد المواد المتفاعلة. داخل الخلية ، من المحتمل أن تحدث تصادمات بين المواد المتفاعلة ، حيث من المحتمل أن يتصادم جزيء واحد مع إنزيمه في غضون ثانية ، [1 ، ص. 6] ولكن ليس في التوجهات الصحيحة. الإنزيمات من خلال ألفة معتدلة للمواد المتفاعلة ، ضعهم في الاتجاهات الصحيحة.

الآن ، من أين تأتي الطاقة؟ تمتلك "العاصفة" الجزيئية لجزيئات الماء الموجودة حولها قدرًا كبيرًا من الطاقة الحركية ، ولكن نظرًا لأن الاصطدام بها يأتي من جميع الاتجاهات ، فإنها عادة ما تلغي بعضها البعض. عندما يتحلل ATP ، يتم إطلاق حوالي 0.36 eV من الطاقة (5.8 · 10 ^ -20 J) ، [2] والجزيئات المحيطة به تذبذب. أفترض أن هذا بسبب أنه بمجرد كسر الرابطة الكيميائية ، فإن قوة دافعة بين ADP والفوسفات قوي جدًا على هذه المسافة القريبة ، ويدفع بعنف أي جزيء يجده في طريقه. تبلغ كمية الطاقة المنبعثة 14 ضعف متوسط ​​الطاقة الحركية للجزيئات المحيطة بها ، لذا فهي تعادل تسخين جزيء محليًا إلى 3900 درجة مئوية. [2] بطبيعة الحال ، إذا حدث التحلل المائي داخل إنزيم ، فإنه يهتز مثل الجنون ويحدث تغييرًا في التكوين. إذا كان الإنزيم يحتوي على متفاعلات مرتبطة به ، فمن المحتمل أن تصطدم بالكمية المناسبة من الطاقة.

ومن المثير للاهتمام أن العاصفة الجزيئية قوية بدرجة كافية عند 150 درجة مئوية لتحطيم ATP. هذا هو السبب في أن العلماء لا يتوقعون العثور على أي شخص شديد الحرارة يعيش في درجات حرارة دافئة. حاليا ، أركيون بيرولوبس فوماري يحمل الرقم القياسي ، فهو قادر على البقاء على قيد الحياة حتى 122 درجة مئوية ، ولكن درجة الحرارة المثلى هي 113 درجة مئوية و "يتجمد حتى الموت" عند درجات حرارة أقل من 90 درجة مئوية [ويكيبيديا].

[1] جودسيل ، د. "آلة الحياة". الطبعة الثانية. سبرينغر. 2009.

[2] هوفمان ، ب. "سقاطة الحياة: كيف تستخرج الآلات الجزيئية النظام من الفوضى" كتب أساسية. 2012.


يعطي البحث عن مكونات الكم في نقل الطاقة ADP هذه الصفحة التي تصف تفاعل ATP مع بعض الأشكال الهندسية ، بصرف النظر عن النقل الكهربائي / البروتون للعديد من التفاعلات باهظة الثمن للطاقة مثل الخلايا مثل عملية إطالة جزيء الشعيرة F-actin:

https://pubs.rsc.org/-/content/articlelanding/2016/cp/c6cp01364c/unauth#!divAbstract

تصف هذه الصفحة طول F-actin وإعادة التكوين باستخدام ADP: https://m.phys.org/news/2014-09-scientists-uncover-clues-atp-mystery.html

محاكاة مطحنة أكتين بالفيديو: https://m.youtube.com/watch؟

يجب أن تدور خصلتان متوازيتان F-actin بمقدار 166 درجة معًا بشكل صحيح. يؤدي هذا إلى إنشاء بنية الحلزون المزدوج للألياف الدقيقة الموجودة في الهيكل الخلوي. يتم وصف ATP جيدًا على wiki في هذا المستوى.

يبدو أنه يشير إلى أن هناك فرق شحنة كهربائية "ثابتة / مغناطيسية" تحيط بجزيئات الأكتين ويتم نقلها في وسط H2O الصغير الذي يجذبها ويدورها ويربطها.

يوصف التفاضل الكهربائي للأكتين بأنه غير متجانس مع جسور الملح المحيطة به وعملية فصل البروتون ، من خلال هذا البحث العام: https://www.google.com/amp/s/www.researchgate.net/figure/The-charge-distribution-on -سطح- F- أكتين- بدرجة عالية-غير متجانسة-يؤدي إلى _fig5_7090136 / أمبير

سأحاول تجميع بعض المقالات الكمية من هذا النوع لتسلسل متماسك من الأحداث ، يجب أن أتوقف مؤقتًا لأنني أكتب على الهاتف.

توجد هنا بعض المعلومات حول محاذاة H2O التي تتضمن عرضًا مختلفًا لـ ATP: https://www.google.com/amp/s/phys.org/news/2017-03-atp-hydrolysis-energy-large-scale-hybrid .amp


يحتوي جزيء الجلوكوز على نسبة عالية من الطاقة. إذا تم إطلاق كل الطاقة دفعة واحدة ، فستكون هناك مشاكل شديدة في درجة الحرارة في الخلية. من المهم أن يتم تحرير الطاقة على دفعات صغيرة. يتم تحقيق ذلك باستخدام جزيئات الأدينوزين ثلاثي الفوسفات (ATP). يتم تكسير الركائز مثل الجلوكوز في مراحل تحفيز الإنزيم لإنتاج عدد من جزيئات ATP.

تذكر أنه في عملية التمثيل الضوئي ، يتم تصنيع جزيئات ATP ثم استخدامها لتزويد الطاقة في المرحلة المستقلة عن الضوء!

ATP هو جزيء مطلوب في جميع العمليات التي تتطلب الطاقة.

يحتاج ATP إلى التفكيك لتحرير طاقته. يتم ذلك عن طريق إنزيم ، ATPase.

ATP هو نيوكليوتيدات فسفرة. تذكر بنية الحمض النووي التي تتكون من النيوكليوتيدات. يتكون كل نوكليوتيد من قاعدة عضوية وسكر ريبوز ومجموعة فوسفات. ATP هو نوكليوتيد مع مجموعتين فوسفات إضافيتين! هذا هو سبب مصطلح "نيوكليوتيدات فسفرة".

يحرر التحلل المائي لمجموعة الفوسفات الطرفية الطاقة. ATP هي عملة الطاقة للكائن الحي.

  • تقلص العضلات
  • النقل النشط
  • تخليق الجزيئات الكبيرة
  • يحفز انهيار الركائز لجعل ATP أكثر لاستخدامات أخرى.

الكيمياء الحيوية للتنفس

التنفس أمر حيوي لأنشطة كل خلية حية. يوضح مخطط التدفق المعاكس مراحل انهيار الجلوكوز والركائز الأخرى لإنتاج مخزون ATP.

يوضح مخطط التدفق فقط المراحل الرئيسية لكل عملية.

هناك حاجة إلى جزيئي ATP لبدء العملية. يتم تحفيز كل مرحلة بواسطة إنزيم ، على سبيل المثال نزع الكربوكسيل يزيل ثاني أكسيد الكربون2 من جزيء.

إنذار! بعد إنتاج جليسيرات -3 فوسفات يمكن مضاعفة عدد جزيئات ATP. ينتج كل جزيء من جليسيرات -3 فوسفات 20 جزيء من ATP. لا تنس أن تأخذ اثنين من ATPs في البداية. لذا فإن العدد الإجمالي لـ ATPs من جزيء جلوكوز واحد هو 38 (40 - 2). عد ATPs في الرسم التخطيطي. حساب لكل ATP في المجموع 38. هذه مهمة فحص نموذجية!

يمكن إزالة مجموعات الفوسفات واحدة تلو الأخرى ، مع إطلاق الطاقة مع كل تغيير في الهيكل

في الواقع ، ATP هو متحلل إلى ADP:

ATP + H2O → ADP + H3PO4

ATP هو جزيء صغير قابل للذوبان في الماء (نوكليوتيد). هذا يمكن ATP من السفر بحرية داخل الخلية.

يمكن عكس هذه التفاعلات بسهولة ولكن يتم فقد بعض الطاقة كطاقة حرارية للأسباب التالية:

  • تحويلات الطاقة ليست فعالة بنسبة 100٪
  • قد لا تتطابق الطاقة المتاحة من خطوات التنفس تمامًا مع الطاقة اللازمة لبناء ATP
  • قد لا تتطابق احتياجات الطاقة تمامًا مع الطاقة المنبعثة من التحلل المائي لـ ATP

ATP هي طاقة عملة لا تخزين الطاقة (الجلوكوز والجليكوجين والنشا والدهون)

  • يتم إعادة تدوير ATP باستمرار وبسرعة
  • يوجد حوالي 5 جرام فقط من ATP في جسم الإنسان بالكامل
  • يستخدم ما يعادل 40 كجم من ATP في 24 ساعة
  • في التمارين الشاقة ، يتم تكسير 500 جرام من ATP في الدقيقة لتلبية متطلبات الطاقة
  • هذا يعني أن كل جزيء من ATP يتم تكوينه وتقسيمه إلى 100 مرة في الدقيقة

فوسفات الكرياتين وتقلص العضلات

يمكن مراقبة إنتاج ذرات الهيدروجين أثناء العملية باستخدام DCPIP (ثنائي كلورو فينول إندوفينول). إنه متقبل للهيدروجين ويصبح عديم اللون عند اختزاله بالكامل.

تأتي الطاقة اللازمة لتقلص العضلات من التحلل المائي لـ ATP:

لكن ارتفاع الطلب على الطاقة للعضلات يتطلب نظامًا احتياطيًا مع فوسفات الكرياتين (PCr):

يوجد PCr ثلاثة أضعاف ما يحتويه ATP في عضلة الراحة. يجدد فوسفات الكرياتين ATP عن طريق التخلي عن مجموعة الفوسفات لـ ADP لإعادة بناء ATP.

هذا يسمح بإطلاق المزيد من الطاقة بشكل أسرع ، وهو ما يكفي لوقت قصير من النشاط. يجب تجديد PCr باستخدام الطاقة التي يتم توفيرها عبر ATP من التنفس.


1. ما هو ATP؟

ATP هو أكثر الجزيئات الحاملة للطاقة وفرة في جسمك. إنه يسخر الطاقة الكيميائية الموجودة في جزيئات الطعام ثم يطلقها لتغذية العمل في الخلية.

فكر في ATP كعملة مشتركة للخلايا في جسمك. يتم هضم الطعام الذي تتناوله في وحدات فرعية صغيرة من المغذيات الكبيرة المقدار. يتم تحويل الكربوهيدرات في نظامك الغذائي إلى سكر بسيط يسمى الجلوكوز.

هذا السكر البسيط لديه القدرة على "شراء" الكثير من الطاقة الخلوية. لكن خلاياك لا تقبل الجلوكوز كوسيلة للدفع. تحتاج إلى تحويل الجلوكوز إلى عملة تعمل في الخلية.

ATP هي العملة المقبولة. من خلال سلسلة معقدة من التفاعلات الكيميائية - تبادل عملات الجسم - يتم تحويل الجلوكوز إلى ATP. تسمى عملية التحويل هذه التنفس الخلوي أو التمثيل الغذائي.

مثل تبادل النقود من عملة إلى أخرى ، تأخذ الطاقة من الجلوكوز شكل مركبات كيميائية مؤقتة في نهاية كل تفاعل. يتم تغيير الجلوكوز إلى عدة مركبات أخرى قبل أن تستقر طاقته في ATP. لا تقلق. سترى بعض هذه المركبات في سلسلة تبادل الطاقة موضحة في السؤال 4.


كيف يعمل التمرين

بالنسبة لعضلاتك - في الواقع ، لكل خلية في جسمك - يُطلق على مصدر الطاقة الذي يحافظ على استمرار كل شيء اسم ATP. أدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP) هي الطريقة البيوكيميائية لتخزين واستخدام الطاقة.

إن التفاعل الكامل الذي يحول ATP إلى طاقة معقد بعض الشيء ، ولكن إليك ملخص جيد:

  • كيميائيا ، ATP هو نوكليوتيد أدينين مرتبط بثلاثة فوسفات.
  • يوجد الكثير من الطاقة المخزنة في الرابطة بين مجموعتي الفوسفات الثانية والثالثة والتي يمكن استخدامها لتغذية التفاعلات الكيميائية.
  • عندما تحتاج الخلية للطاقة ، فإنها تكسر هذه الرابطة لتتشكل ثنائي فوسفات الأدينوزين (ADP) وجزيء فوسفات حر.
  • في بعض الحالات ، يمكن أيضًا كسر مجموعة الفوسفات الثانية لتشكيلها أحادي فوسفات الأدينوزين (AMP).
  • عندما تحتوي الخلية على طاقة زائدة ، فإنها تخزن هذه الطاقة عن طريق تكوين ATP من ADP والفوسفات.

مطلوب ATP للتفاعلات البيوكيميائية المتضمنة في أي تقلص للعضلات. مع زيادة عمل العضلات ، يتم استهلاك المزيد والمزيد من ATP ويجب استبدالها حتى تستمر العضلات في الحركة.

نظرًا لأن ATP مهم جدًا ، فإن لدى الجسم عدة أنظمة مختلفة لإنشاء ATP. تعمل هذه الأنظمة معًا على مراحل. الشيء المثير للاهتمام هو أن الأشكال المختلفة من التمارين تستخدم أنظمة مختلفة ، لذا فإن العداء يحصل على ATP بطريقة مختلفة تمامًا عن عداء الماراثون!

يأتي ATP من ثلاثة أنظمة كيميائية حيوية مختلفة في العضلات ، بالترتيب التالي:


كيف يتم إطلاق الطاقة من ATP؟

يتم تحرير الطاقة من ATP عن طريق كسر رابطة الفوسفات ، وفقًا لجامعة إلينوي في شيكاغو. يتكون الأدينوزين ثلاثي الفوسفات ، أو ATP ، من سكر يسمى الريبوز وجزيء الأدينين وثلاث مجموعات فوسفاتية. أثناء التحلل المائي لـ ATP ، يتم نقل مجموعة الفوسفات الأخيرة إلى جزيء آخر ، وبالتالي كسر رابطة الفوسفات. يتسبب هذا التفاعل في إطلاق الطاقة لتشغيل أنشطة أخرى داخل الخلية.

يتكون ATP عن طريق تكسير الجلوكوز ، كما ذكر الدكتور دون تاماركين في كلية سبرينغفيلد التقنية المجتمعية. عن طريق تفكيك الروابط في الجلوكوز في وجود الأكسجين ، يتم إنتاج الطاقة من أجل إضافة مجموعة فوسفات إلى ADP لتشكيل ATP. بهذه الطريقة ، يتم تشكيل 38 ATPs. هذه العملية تسمى التنفس الخلوي.

تكمن طاقة جزيء ATP في الروابط بين مجموعات الفوسفات ، أو روابط البيروفوسفات ، كما يقول الدكتور مايك فارابي من كلية Estrella Mountain Community College. تعطي الرابطة بين الفوسفات الثاني ومجموعات الفوسفات الأخيرة أكبر قدر من الطاقة ، حوالي سبعة سعرات حرارية لكل مول. عندما يتم كسر هذه الرابطة ، يتشكل ثنائي فوسفات الأدينوزين ، أو ADP.

نظرًا لاستخدام ATP باستمرار ، يجب تجديده. خلية عضلية واحدة ، ربما تكون واحدة من أكبر مستخدمي ATP ، تستخدم وتجدد 10.000.000 جزيء ATP في الثانية ، وفقًا لجامعة إلينوي في شيكاغو.


دور ATP

# ATP # حاملة للطاقة ، وتحافظ عليها عند عدم الحاجة إليها وتطلقها عندما تكون كذلك.

تفسير:

عندما يتم إطلاق الطاقة ، # ATP # تفقد إحدى مجموعات الفوسفات الخاصة بها وتتحول إلى # ADP # (أدينوزين دي-فوسفات). # ADP # موجود في الخلايا ولها مجموعتان من الفوسفات مرتبطتان بشدة. يتم استخدام الطاقة من التنفس لتشكيل مجموعة فوسفات أخرى لكل جزيء لتشكيل # ATP #.

# ATP- ADP + "فوسفات" + "طاقة" # ، وإليكم صورة لهذا التفاعل الكيميائي. لاحظ كيف في # ADP # ، تمت إزالة مجموعة # gamma # - # PO_4 # وتؤدي إلى إطلاق طاقة هائلة.

إجابة:

يوفر ADP إحدى اللبنات الأساسية لـ ATP ، مصدر الطاقة الخلوية.

تفسير:

يمكن مقارنة ثنائي فوسفات الأدينوزين ببطارية مشحونة جزئيًا. يتكون كل من ATP (أدينوزين ثلاثي الفوسفات) و ADP (ثنائي فوسفات الأدينوزين) من نوكليوتيد الأدينين ، وهو سكر يسمى ريبوز ، وإما مجموعتان أو ثلاث مجموعات فوسفات. تتطلب الروابط التي تربط مجموعات الفوسفات الثلاث معًا طاقة كبيرة للبناء ، وعندما تنكسر هذه الروابط ، يتم إطلاق كمية كبيرة من الطاقة.

عندما يتم استخدام ATP لتوفير الطاقة للأنشطة الخلوية ، يتم كسر الرابطة بين مجموعتي الفوسفات الثانية والثالثة ويتم إطلاق الطاقة. من خلال عملية التنفس الخلوي ، يوفر الجلوكوز الطاقة لإعادة بناء ADP ومجموعة الفوسفات في ATP.


لحم و سمك

أحد أنواع الأطعمة التي توفر مصدرًا لـ ATP هو اللحوم والأسماك. تحتوي هذه الأطعمة على العديد من الخلايا الحيوانية ، حيث تحتوي كل خلية على ATP مُشكَّل مسبقًا. قد توفر العناصر الغذائية الموجودة في اللحوم والأسماك أيضًا مصدرًا لـ ATP داخل جسمك. عند الاستهلاك ، يتم هضم وامتصاص الأحماض الدهنية والبروتينات الموجودة في اللحوم والأسماك. إذا كان جسمك يحتاج إلى مصدر فوري للطاقة ، فإن هذه العناصر الغذائية تستخدم لصنع ATP داخل خلاياك ، مما يساعد على تغذية جسمك. عند اختيار اللحوم والأسماك كمصدر لـ ATP ، توصي كلية هارفارد للصحة العامة باختيار الدواجن والأسماك الطازجة وتجنب القطع الدهنية من اللحوم الحمراء التي تحتوي على مستويات عالية من الدهون المشبعة.

توفر المكسرات أيضًا مصدرًا لـ ATP لجسمك ، حيث تحتوي كل خلية داخل الجوز على احتياطي من ATP يستخدم كوقود خلوي. بالإضافة إلى محتواها من ATP ، توفر المكسرات الطاقة لجسمك من خلال محتواها من الدهون والكربوهيدرات والبروتين ، والتي يمكن تحويلها إلى ATP بعد الهضم. تحتوي المكسرات أيضًا على ألياف غذائية ، ومواد نباتية تمر عبر الجهاز الهضمي دون تغيير. يساعد استهلاك الألياف كل يوم على تعزيز صحة الجهاز الهضمي ، مما يسمح لأمعائك بالعمل بكفاءة لامتصاص العناصر الغذائية والأدينوزين ثلاثي الفوسفات من الطعام الذي تتناوله. يوصي معهد لينوس بولينج بجامعة ولاية أوريغون باستهلاك خمسة أوقية. حصص المكسرات أسبوعيًا كمصدر صحي للعديد من العناصر الغذائية ، بما في ذلك ATP.


يشار إلى الجزيئات الكبيرة ATP على أنها "عملة الطاقة الرئيسية للخلية" وتنقل الطاقة الكامنة على المستوى الخلوي من خلال الروابط الكيميائية. يتم تشغيل جميع عمليات التمثيل الغذائي التي تحدث على المستوى الخلوي بواسطة ATP.

عندما يطلق ATP واحدًا أو اثنين من أيونات الفوسفات ، يتم إطلاق الطاقة عندما تنكسر الروابط الكيميائية بين أيونات الفوسفات. يتكون معظم ATP في الجسم في الغشاء الداخلي للميتوكوندريا ، وهي عضية تمد الخلية بالطاقة.

وفق TrueOrigin، تقريبًا 400 رطل من اعبي التنس المحترفين يستخدمها الإنسان العادي يوميًا مع نظام غذائي يحتوي على 2500 سعرة حرارية. كمصدر للطاقة ، فإن ATP مسؤول عن نقل المواد عبر أغشية الخلايا ويؤدي العمل الميكانيكي للعضلات التي تنقبض وتتوسع ، بما في ذلك عضلة القلب. بدون ATP ، ستتوقف عمليات الجسم التي تتطلب ATP ويموت الكائن الحي.


ما هو نظام طاقة ATP-PC؟

نظام الطاقة ATP-PC هو النظام الذي يقوم الجسم من خلاله بتغذية 10 إلى 20 ثانية من التمارين المكثفة باستخدام جزيء ATP المخزن ، وهو جزيء عالي الطاقة يغذي العضلات ، ثم من خلال فسفوكرياتين ، والذي يتحول بسرعة إلى ATP لتزويد العضلات بالطاقة. تقلصات. يُطلق على هذا النظام أحيانًا اسم نظام طاقة ATP-CP ، لأن الفوسفوكرياتين يُعرف أيضًا باسم فوسفات الكرياتين.

يتم تخزين كمية صغيرة من ATP و phosphocreatine في خلايا العضلات ، لذلك لا يرتبط نظام طاقة ATP-PC بتناول الطعام أو المشروبات مباشرة قبل التمرين أو أثناءه. لا يتطلب نظام الطاقة ATP-PC أيضًا وجود الأكسجين ، لذلك يُقال إنه لاهوائي. يستخدم التمرين Alactic نظام طاقة ATP-PC لزيادة كفاءته. يتضمن هذا النوع من التمارين رشقات نارية عالية الكثافة مدتها 10 ثوان تليها فترات نقاهة مدتها 30 ثانية.

بعد استخدام كل من ATP المخزن و phosphocreatine المخزن في خلايا العضلات ، يحتاج الجسم إلى إنتاج المزيد من ATP لمواصلة تغذية العضلات. أولاً ، ينتج الجسم ATP مباشرة من الكربوهيدرات من خلال تحلل السكر. ينتج عن هذا حمض اللاكتيك كمنتج نفايات. بعد حوالي 10 دقائق ، يتراكم حمض اللاكتيك إلى مستويات تسبب الألم والإرهاق. خلال فترات التمرين الأطول ، يعتمد الجسم على التمثيل الغذائي الهوائي ، والذي ينتج ATP من الكربوهيدرات والدهون والبروتينات بمساعدة الأكسجين من الدورة الدموية.


الاختلاف في الارتباط بين استهلاك الأكسجين وإنتاج ATP ، وأهميته بالنسبة لأداء الحيوان

غالبًا ما يُفترض أنه يمكن تقدير معدل التمثيل الغذائي للحيوان من خلال قياس معدل استهلاك الأكسجين لكامل الجسم. ومع ذلك ، من غير المرجح أن يكون استهلاك الأكسجين وحده علامة كافية على استقلاب الطاقة في العديد من المواقف. ويرجع ذلك إلى التباين المتأصل في الارتباط بين الأكسدة والفسفرة أي كمية الأدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP) المتولدة لكل جزيء من الأكسجين الذي تستهلكه الميتوكوندريا (نسبة P / O). في هذه المقالة ، نصف كيف يمكن أن تختلف نسبة P / O داخل الأفراد وفيما بينهم ، واستجابة لعدد من المعايير البيئية ، بما في ذلك النظام الغذائي ودرجة الحرارة. نظرًا لأن نسبة P / O تؤثر على كفاءة إنتاج الطاقة الخلوية ، فقد يكون لتقلبها عواقب وخيمة على أداء الحيوان ، مثل معدل النمو والإنتاج التناسلي. نحن نستكشف الأهمية التكيفية لمثل هذا التباين ونفترض أنه في حين أن انخفاض نسبة P / O مكلف للغاية ، فقد يكون مرتبطًا بمزايا من حيث الصيانة الجسدية من خلال تقليل إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية. أخيرًا ، نناقش كيف يمكن للنظر في التباين في كفاءة الميتوكوندريا ، جنبًا إلى جنب مع استهلاك الأكسجين لكامل الجسم ، أن يسمح بفهم أفضل للعلاقة بين استقلاب الطاقة وتاريخ الحياة للدراسات في علم البيئة التطوري.

1 المقدمة

لطالما اعترف العلماء بأهمية تقدير معدل التمثيل الغذائي للحيوان ، نظرًا لتأثيره المحتمل على معدل امتصاص الموارد من البيئة وتخصيص تلك الموارد [1-4]. تقليديًا ، كان الباحثون يميلون إلى استخدام مقاييس استهلاك الأكسجين للحيوان بأكمله كمؤشر لمعدل الأيض [1]. أظهرت الدراسات عبر مجموعة واسعة من الأصناف أن التباين غير المحدد في معدل استهلاك الأكسجين مرتبط بالأداء عبر مجموعة متنوعة من السمات بما في ذلك ناتج العمل [5،6] ، ومعدل النمو [7] ، ودرجة العدوانية [8] ، معدل التغذية [9] ، قدرة الإرضاع [10] والعمر [11-13]. ومع ذلك ، فإن الارتباط بين استهلاك الأكسجين والأداء ليس مباشرًا ، حيث تشير الدراسات إلى وجود علاقة إيجابية أو سلبية أو عدم وجود علاقة ، اعتمادًا على الأنواع والسمات التي تم فحصها (تمت مراجعتها في [14]). في حين أن هذه النتائج غير المتسقة تثير نقاشات مكثفة تتمحور حول القضايا النظرية والمنهجية [11 ، 14 - 21] ، ما يتم تجاهله غالبًا هو أن استهلاك الأكسجين لكامل الجسم قد يكون مجرد وكيل جزئي لاستقلاب الطاقة.

تكمن المشكلة الرئيسية هنا في أن استهلاك الأكسجين نفسه ، سواء تم قياسه على مستوى كائن كامل أو مستوى خاص بالأنسجة ، ليس مقياسًا حقيقيًا لإنتاج الأدينوزين ثلاثي الفوسفات (ATP) ، نظرًا لأن كمية ATP المتولدة لكل وحدة من الأكسجين المستهلكة يمكن أن تختلف بشكل كبير [22]. أصبح الدليل على هذا التباين أكثر وضوحًا مؤخرًا مع الزيادة الهائلة في أبحاث الميتوكوندريا الأساسية ، خاصة في مجالات الكيمياء الحيوية والطب الحيوي [22 ، 23]. كان هذا البحث مدفوعًا ، جزئيًا ، بالتقدم التكنولوجي والتطورات المنهجية التي مكنت من تحديد وظيفة الميتوكوندريا مع دقة محسنة وحساسية أعلى ومتطلبات مواد بيولوجية أقل (الإطار 1). من الواضح الآن أن الاختلاف في الكفاءة التي تنتج بها الميتوكوندريا ATP موجود بين الأفراد [5،31،32] ، والسكان [33،34] والبيئات [35] ، وحتى داخل الفرد نفسه بمرور الوقت [6]. يضيف هذا التباين المكاني والزماني في أداء الميتوكوندريا طبقة إضافية من الفهم لدراساتنا عن التمثيل الغذائي. إن وجود تباين في أداء الميتوكوندريا يعني أن النتائج التي تستخدم استهلاك الأكسجين كمقياس لاستقلاب الطاقة ، في حين أنها ليست وكيلًا غير دقيق ولا وكيل غير مناسب لمعدل التمثيل الغذائي الهوائي ، تتطلب تفسيرًا دقيقًا فيما يتعلق بكمية ATP المنتجة [36] .

الجوانب العملية لتقييم الميتوكوندريا.

تم تطوير طرق قياس نسبة P / O في الميتوكوندريا المعزولة منذ أكثر من 50 عامًا بواسطة Chance & amp Williams [24]. كما تم تطوير البروتوكولات التي تسمح باستخدام الخلايا المنفصلة [25] أو الأنسجة المتجانسة ، والتي تسمح بتحضير العينة بسرعة وتعطي أعلى عائد لاستخراج الميتوكوندريا [26] (ولكن انظر [27]). هذه مختلفة في المختبر المناهج قادرة على توفير إشارة ذات صلة في الجسم الحي وظائف الميتوكوندريا [28] ، والتطورات التكنولوجية الحديثة جعلت مثل هذه القياسات ممكنة لمجموعة تصنيفية واسعة من الكائنات الحية. على الرغم من وجود مستشعرات الأكسجين لعقود من الزمن ، إلا أن دقة هذه المستشعرات أصبحت مؤخرًا فقط حساسة بدرجة كافية للسماح بقياس أداء الميتوكوندريا من عينات الأنسجة الصغيرة (50-100 مجم ، اعتمادًا على نوع الأنسجة والأنواع) ، ومن الأنواع ذات الكثافة المنخفضة ونشاط الميتوكوندريا [29،30].

الهدف من هذه المراجعة هو التأكيد على أهمية النظر في وظيفة الميتوكوندريا مع معدل استهلاك الأكسجين عند التحقيق في العلاقة بين التمثيل الغذائي للطاقة وأداء الحيوان. سنناقش أولاً القيود المحتملة لاستخدام مقاييس استهلاك الأكسجين للحيوان بأكمله في حد ذاته للتحقيق في استقلاب الطاقة. ثانيًا ، نقدم دليلًا تجريبيًا على أن العوامل البيئية يمكن أن تحدث تباينًا في كفاءة الميتوكوندريا وأن هذا الاختلاف الطبيعي يمكن أن يكون له عواقب كبيرة على أداء الحيوان. ثم نفكر في سبب عدم قيام الانتقاء الطبيعي في الواقع بتعظيم كفاءة الميتوكوندريا ، مع تركيز تفسيرنا على جانب آخر من الميتوكوندريا: توليد أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS). أخيرًا ، نحدد الأسئلة البحثية المحتملة التي نشعر أنها ستستفيد من المقاييس المشتركة لكفاءة الميتوكوندريا ومعدلات استهلاك الأكسجين للحيوان بأكمله. يوجد حاليًا عدد قليل من الأمثلة على دمج الطاقة الحيوية في مجالات علم البيئة وعلم الأحياء التطوري (لكن انظر [33-38]). لذلك ، فإن الهدف الأساسي من هذه المراجعة هو تحفيز الباحثين على تبني منظور أوسع للطاقة الحيوية ، وبذلك يتم إنتاج نهج أكثر تكاملاً لدراسة التمثيل الغذائي في سياق علم البيئة وعلم الأحياء التطوري.

2. ما هو معدل استهلاك الأكسجين ولا يخبرنا به

هناك عدد من التعريفات المختلفة لعملية التمثيل الغذائي [14،20] ، ولكن في جميع الحالات تقريبًا يتم قياس التمثيل الغذائي عن طريق تحديد معدل استهلاك الأكسجين. ومع ذلك ، نادرًا ما يتم تحديد تقييمات استهلاك الأكسجين المتوقع أن تكشف فيما يتعلق باستقلاب الطاقة. يشمل المفهوم الواسع لعملية التمثيل الغذائي جميع التفاعلات الابتنائية والتقويضية داخل الكائن الحي ، وبالتالي يغطي جميع العمليات المرتبطة بالحصول على الموارد واستيعابها وتحويلها وتخصيصها. عادة ما يُفترض أن مصطلح "معدل استهلاك الأكسجين" مرتبط بأي من هذه العمليات ، إن لم يكن كلها.

تصبح الطاقة المشتقة من العناصر الغذائية (الكربوهيدرات ، والدهون ، والبروتينات) قابلة للاستخدام فقط بعد تحويلها إلى روابط فوسفاتية عالية الطاقة في جزيئات ATP. ATP هو مصدر الطاقة الرئيسي لمعظم الوظائف الخلوية ، مثل تخليق البروتين ، والحمض النووي الريبي ، وانقسام الخلايا ، ومسارات تحويل الإشارات ، وأنشطة تقلص العضلات ، والنقل النشط عبر غشاء الخلية [39]. المواقع الرئيسية لتحول الطاقة هي الميتوكوندريا ، التي توفر أكثر من 90٪ من ATP الخلوي [40]. يتم إنتاج غالبية ATP عبر الفسفرة المؤكسدة ، وهي عملية يتم من خلالها أكسدة جزيئات الركيزة أولاً بواسطة دورة حمض الكربوكسيليك لإنتاج العوامل المساعدة المختزلة NADH و FADH2. تقوم عوامل الاختزال هذه بتمرير الإلكترونات عبر مجموعة من المجمعات البروتينية (سلسلة نقل الإلكترون- ETC) الموجودة داخل غشاء الميتوكوندريا الداخلي ثم إلى المستقبل النهائي ، الأكسجين. يسمح تدفق الإلكترون عبر ETC لمضخات البروتون (H +) بطرد H + من المصفوفة إلى الفضاء بين الغشاء في الميتوكوندريا. يؤدي تراكم H + داخل هذا الفضاء بين الغشاء إلى توليد كهربائي (ΔΨم) والتدرج الكيميائي (ΔpH) ، والجهد الكهروكيميائي (Δp) ، الذي يتطلبه مركب البروتين ATP synthase لدفع فسفرة ADP إلى ATP [41].

على الرغم من أن إنتاج ATP يعتمد على معدل الأكسدة ، فإن عدد جزيئات ATP المنتجة لكل ذرة أكسجين تستهلكها الميتوكوندريا (تسمى نسبة P / O) يمكن أن تختلف [22]. أحد العوامل الكامنة وراء هذا الاختلاف هو أن كمية H + التي يتم ضخها في الفضاء بين الغشاء لكل وحدة من الأكسجين المستهلكة بواسطة ETC (نسبة H + / O) خاصة بالركيزة. على سبيل المثال ، يظهر سكسينات مؤكسد الميتوكوندريا نسبة H + / O من 6 ، في حين أن هذه النسبة هي 10 عندما تكون الركيزة بيروفات / مالات [22]. على الرغم من الأساليب الراسخة لتحديد الركيزة الأيضية التي تتأكسد (المربع 2) ، والدليل المباشر على الاختلاف في نسبة H + / O بسبب نوع الركيزة [22 ، 42] ، فإن معظم دراسات استقلاب الطاقة لا تأخذ هذا في الاعتبار تأثير نوع الركيزة على كفاءة إنتاج ATP. آلية محتملة ثانية لتغيير نسبة P / O هي انزلاق مضخات البروتون. ينتج عن هذا الانزلاق إما عدد أقل من البروتونات التي يتم ضخها في الفضاء بين الغشاء لكل إلكترون ينقل بواسطة ETC ، أو عدد أقل من جزيئات ATP المنتجة لكل بروتون يمر عبر سينسيز ATP [22،43-45]. ومع ذلك ، في حين أن ردود الفعل هذه يمكن أن تحدث في ظل ظروف معينة في المختبر، تظل أهميتها في ظل الظروف الفسيولوجية غير مؤكدة [22].

تحديد ركيزة الطاقة التي تستخدمها الميتوكوندريا.

لا تؤثر طبيعة الركيزة الأيضية المؤكسدة بالميتوكوندريا على نسبة P / O فحسب ، بل تؤثر أيضًا على نسبة ثاني أكسيد الكربون المنتج إلى الأكسجين المستهلك ، والذي يُطلق عليه أيضًا اسم حاصل الجهاز التنفسي (RQ) [39]. ميزة RQ هي أنه يمكن قياسها في الجسم الحي يمكن استخدامه لاستنتاج المساهمات النسبية للكربوهيدرات والدهون كركائز التمثيل الغذائي الهوائي ، حيث يشير RQ = 1.0 إلى الكربوهيدرات حصريًا بينما يشير RQ = 0.71 إلى الدهون فقط [22،39]. مع تساوي كل شيء آخر ، فإن الاختلاف في نسبة P / O بين الكربوهيدرات وأكسدة الدهون يؤدي إلى حساب أنه ، بالنسبة لمعدل استهلاك أكسجين معين ، يجب أن يكون إنتاج ATP أقل بنسبة 15٪ عند أكسدة الكربوهيدرات مقارنة بالدهون [42]. يصعب تفسير القيم الوسيطة نظرًا لأن هذه تعني استخدام مجموعات من الركائز ، بما في ذلك البروتين في بعض الحالات ، يمكن تقييم استخدام البروتين عن طريق قياس معدلات إفراز النيتروجين ، وبالتالي من المحتمل السماح بحساب الاستخدام النسبي لركائز الدهون والكربوهيدرات [ 39].

السبب الثالث للاختلاف في نسبة P / O ، والذي حظي باهتمام أكبر (لذلك سيكون التركيز الرئيسي لهذه المقالة) ، ناتج عن تبديد Δp عبر الغشاء الداخلي للميتوكوندريا. يرتبط تشتت Δp بزيادة في إنتاج الحرارة [46]. يمكن للعديد من الآليات البيولوجية المتميزة تغيير p وبالتالي تؤثر على نسبة P / O. يمكن أن يؤثر تكوين الغشاء الداخلي للميتوكوندريا ، من حيث الأحماض الدهنية الفسفورية ووجود ونشاط البروتينات الحاملة للميتوكوندريا مثل بروتينات فك الارتباط (UCP) أو ناقلات نوكليوتيد الأدينين (ANT) ، على توصيل غشاء الميتوكوندريا للبروتونات وفي أدر Δp [46-49]. من المحتمل أيضًا أن تتأثر Δp بالنقل النشط للكاتيونات (مثل Ca 2+) والأنيونات (مثل ADP 3− و ATP 4−) والمستقلبات (مثل الأسبارتات والغلوتامات) عبر الغشاء الداخلي [45،50]. تمت مناقشة التباين في نسبة P / O في الغالب من حيث تسرب البروتون عبر الغشاء ، ربما لأنه المساهم الرئيسي في انخفاض Δp (وما يترتب على ذلك من زيادة في استهلاك الأكسجين) المستقل عن توليد ATP [43،51 ، 52]. على سبيل المثال ، تُقدر الدورة غير المجدية لضخ H + وتسرب H + داخل كبد الفئران والميتوكوندريا العضلية بحوالي 20٪ من استهلاك الأكسجين للحيوان بالكامل [53]. وبالتالي ، فإن نسبة كبيرة من الأكسجين الذي يستهلكه كائن حي أو نسيج أو ميتوكوندريا قد لا تؤدي إلى إنتاج ATP.

The degree of coupling of energy derived from oxidation to the generation of ATP varies across different tissues, individuals, environment and species, and over the lifetime of an individual [49,53–56], leading to variation in the efficiency of ATP production. Whole-organism oxygen consumption measures only the rate of substrate oxidation, and consequently does not distinguish between the energy used to produce ATP and energy dissipated through H + leakage. Consequently, it cannot be used as an accurate proxy for ATP production when variation in the P/O ratio occurs. In this review, we examine this idea and discuss the importance of variation in P/O ratio in the context of evolutionary ecology. There has recently been an increase in empirical support for the concept that variation in the P/O ratio may be in response to ecological parameters (see §3) and have implications for animal performance (see §4). Two main approaches for estimating the P/O ratio are used, although other methods exist [50,57]. The first of these determines the mitochondrial oxygen consumption associated with the disappearance of a known amount of ADP (presumed converted to ATP). The second approach, developed by Lemasters [58], measures ATP production directly, so allowing calculation of the ATP : O ratio. These ratios, although not equal in terms of relevance and applicability, allow useful inferences to be made about the variation in P/O ratio.

3. Environmental causes of variation in the P/O ratio

There is clear evidence that environmental conditions can affect the efficiency of ATP production, potentially contributing to variability in performance over the lifetime of an individual. One of the most pervasive factors affecting the energy metabolism of organisms is the ambient temperature of the environment. Not surprisingly, the effect of temperature on mitochondria differs between poikilothermic ectotherms and endotherms. In poikilothermic ectotherms, increasing ambient temperature directly enhances the rate of biochemical reactions and thereby stimulates whole-organism oxygen consumption, but only up to a point beyond which reactions decrease as a result of damage. However, ambient temperature can also affect the efficiency of ATP production, presumably due to an increase in H + conductance of the inner membrane with increasing temperature. This results in a greater proportion of H + being shunted away from ATP synthase, thereby reducing the P/O ratio [59,60]. Temperature effects on the P/O ratio may therefore contribute to the non-proportional relationship between ATP production and the rate of oxygen consumption in poikilothermic ectotherms. The P/O ratio in endotherms is less directly affected by the ambient thermal regime, except when chronically exposed to cold temperatures [46,61,62]. In mammalian brown adipose tissue, prolonged cold exposure induces a severe reduction in mitochondrial coupling as a result of activation of uncoupling protein UCP1, and this mechanism clearly contributes to thermogenesis [46]. However, while acclimation to cold temperatures increases the rate of oxygen consumption in both mammals and birds, its effect on the efficiency of energy transduction appears to be taxon-specific: activation of UCPs has no effect on the coupling of ATP production to oxygen consumption in avian skeletal muscle [61]. The taxon-specific effect of cold acclimation on mitochondrial efficiency may be due to differences in the mechanism that is responsible for this acclimation, since, in birds, ANT rather than UCP is believed to be the principal mitochondrial uncoupler [62].

Food intake can also affect the efficiency of ATP production. Individuals with reduced food intake tend to exhibit an increase in the P/O ratio (e.g. by an average of 15% in fasting king penguins Aptenodytes patagonicus [35]). This is thought to be beneficial since an increase in P/O ratio minimizes the cost of ATP synthesis, thereby reducing energy substrate requirements [63]. Such plasticity may confer a physiological advantage by helping animals cope with periodic decreases in food intake [35]. It should be noted that this change in P/O ratio affects calculations of the metabolism of food-deprived animals, if these calculations are based on measures of oxygen consumption. For example, king penguins reduced their rate of oxygen consumption by 30% when fasting [35,64], but the reduction in ATP synthesis was much smaller than this would imply due to the associated 15% increase in P/O ratio [35].

Diet composition can also have an indirect effect on the P/O ratio (in addition to any direct effect of energy substrate on the ETC mentioned in §2), since it can affect the phospholipid properties of the inner mitochondrial membrane. For instance, the mitochondria of mice consuming a diet enriched in highly unsaturated fatty acids exhibited enhanced permeability to protons, greater mitochondrial proton leak and a decrease in the ΔΨم [65], which would have altered the P/O ratio [66].

4. Consequences of the P/O ratio for animal performance

The P/O ratio can affect performance in a range of whole-organism traits (table 1). One of the most widely documented effects of the P/O ratio is on the rate of growth. The synthesis of new tissue is energetically costly, so investment in growth must depend on the capacity to generate ATP. The remarkable natural variation between individuals in their growth efficiency has been found to be related to mitochondrial functioning, largely as a result of research undertaken by animal production scientists investigating why some individuals grow faster than others on the same food ration [31]. Studies designed to explore the physiological basis for differences in growth efficiency in poultry show that individuals with higher growth efficiencies exhibit lower UCP expression in their muscle mitochondria [71,73] and reduced proton leak, resulting in a higher P/O ratio [71]. A similar relationship has also been reported in the common frog رنا مؤقت, where individuals from natural populations characterized by larger average body size had a higher P/O ratio [33]. Surprisingly, the opposite trend was found in wild populations of garter snakes Thamnophis elegans [34].

Table 1. Examples of the relationship between mitochondrial coupling efficiency (P/O ratio: high values indicate that relatively little oxygen is required to produce a given amount of ATP) and animal performance indicators such as growth (جي) ، التكاثر (ص) and somatic maintenance and lifespan (M) among conspecifics. ‘Experimental’ indicates whether the P/O ratio was manipulated (i.e. by use of uncoupling agents), so providing stronger evidence of a causal relationship than a simple correlation. ‘Assumed’ indicates that P/O was not measured but was assumed to have been decreased by use of an uncoupling agent.

The interpretation of results derived from correlative approaches is limited since any relationship between the P/O ratio and performance cannot be presumed causal. Recently, researchers have sought to manipulate the level of the P/O ratio in order to more directly test the effects of mitochondrial efficiency on whole animal traits [36,37,67,68]. An experimental decrease in the P/O ratio can be induced by chronically exposing the animal to an uncoupling agent such as 2,4-dinitrophenol (DNP), which acts, analogous to endogenous UCPs, to increase the rate of H + translocation across the inner mitochondrial membrane. DNP exposure results in a decrease in the P/O ratio and a simultaneous increase in oxygen consumption [36,48,74]. Chronic exposure to DNP has revealed interesting effects of the P/O ratio on animal performance across a range of taxa (table 1). For example, rats الجرذ النرويجي exposed to DNP had reduced exercise capacity [75], while mice exhibited a lower growth rate for a given food intake [72]. Common frogs exposed to DNP during the tadpole stage had a higher rate of oxygen consumption but grew more slowly than controls they did not increase their food consumption and so were unable to compensate for the energy loss elicited by the decreased efficiency of ATP production [36]. However, it should be noted that DNP-treated zebra finches Taeniopygia guttata compensated for their mitochondrial inefficiency by increasing their food intake, and so maintained a body mass and rate of growth equivalent to that of controls [37].

Variation in the P/O ratio can also influence reproductive output. DNP-treated zebra finches laid fewer eggs, despite having a higher food consumption than controls [37]. By contrast, the artificial induction of mild uncoupling in yeast خميرة الخميرة led to an increased reproductive output, as a result of a greater replicative lifespan (see the discussion below as to why lower P/O ratio may increase lifespan [67]). However, there are presently too few studies to say definitively whether such divergent effects of uncoupling on performance are taxon-specific responses, or are due to differences in the degree of uncoupling, which is not always directly quantified and is rarely screened within a single study (but see [76]).

5. Why has selection not eradicated inefficient mitochondria?

Given the pervasive viewpoint that limited resources constrain individual investment across competing life-history traits [77], and that this resource limitation should apply as much to ATP as to the substrates used to produce it, one would expect a strong evolutionary selection pressure to maximize the P/O ratio in order to make the greatest use of the resources available. So why does variation in the P/O ratio persist? Perhaps the main reason for a submaximal P/O ratio is that ATP production must trade off against ROS generation. ROS are highly reactive molecules that have many beneficial properties, but also have the potential to induce cellular damage to lipids, proteins and nucleic acids if they escape neutralization by a suite of endogenous and exogenous antioxidants [78]. ROS are an inevitable consequence of the flow of electrons through the mitochondrial ETC [79], and their rate of generation is positively related to Δp [23,80]. Therefore, a decrease in ΔΨم as a result of H + leakage, for instance, while reducing the efficiency of ATP production, also decreases ROS production [23,81]. Experimental increases in H + conductance (through DNP) can simultaneously reduce both the P/O ratio and oxidative damage [36,72] (but see also [37]). Since oxidative damage has been proposed as an important factor underlying both cellular and whole-organism senescence [78,82] (but see also [83]), a reduction in the P/O ratio could potentially be associated with a slower rate of ageing through its associated reduction in ROS production (the ‘uncoupling to survive’ hypothesis [23,84–86]). Lifespan has indeed been shown to be greater in individuals that have either a naturally lower Δp [13] or a higher H + conductance as a result of exposure to uncoupling agents [67,68,72]. However, to date there is no direct في الجسم الحي evidence to show that a longer lifespan associated with a reduced P/O ratio is also associated with a reduction in ROS production.

The consequences of the P/O ratio for animal performance depend crucially on the extent to which changes in mitochondrial functioning affect the relative production of ATP versus ROS. Δp is the main mediator between the rate of respiration, ATP and ROS generation [41,45,80]. في المختبر experiments show that when ATP synthesis is artificially inhibited, ΔΨم increases (e.g. above 140 mV) and the rate of mitochondrial respiration drops to a low level the consequent slowed rate of electron flow leads to the ETC becoming highly reduced, which promotes ROS production [45,87]. The low rate of mitochondrial respiration also leads to a build-up in the partial pressure of oxygen, which also contributes to an increase in ROS production. Conversely, an increase in ATP synthesis causes a drop in ΔΨم (e.g. below 120 mV), thus accelerating the respiration rate and electron flow through the ETC [45,87]. This results in a decrease in the reduced state of the ETC and in oxygen partial pressure, both of which cause ROS production to drop to levels that are barely detectable [87] (but see also [88]). Thus, both ROS production and the efficiency of ATP production may be decreased by a slight drop in Δp [22,23]. However, the two phenomena occur at different Δp levels, and therefore the relationship between them is unlikely to be straightforward. Until recently, these processes could only be measured في المختبر, resulting in an artificial alteration of Δp by modulating inhibitor and substrate supply. However, recent technological advances now allow researchers to simultaneously measure the rates of oxygen consumption and ATP production في الجسم الحي [28,57,86]. These studies have confirmed the في المختبر finding that an experimental increase in H + conductance results in lower ATP generation [74]. However, the recent development of more sophisticated and less cytotoxic uncoupling agents [89] and chemical probes to assess ROS generation في الجسم الحي [90] should help investigate the relationship between ATP and ROS generation.

6. Conclusion and directions for future research

We contend that the lack of appreciation for the variability in mitochondrial efficiency could lead to misleading interpretations of the relationships between oxygen consumption and animal performance, since the amount of ATP generated per molecule of oxygen consumed can vary significantly both among and within individuals. Combining sub-cellular and whole-organism measurements of metabolism will provide a more robust framework for understanding organismal energy metabolism. For example, a high P/O ratio does not necessarily result in high ATP production since this ratio can also be offset by a decrease in oxygen consumption rate (e.g. [36]) nor is it the case that individuals with a relatively low P/O ratio are necessarily producing less ATP than those with a higher P/O ratio, since this will depend on the rate of work of their mitochondria. Therefore, measuring both levels of energetic processes may give a better insight into the energy metabolism, since the rate of ATP generation is dependent on both the rate of oxygen consumption and the efficiency with which that consumed oxygen is used to make ATP.

The biological relevance of the P/O ratio for animal performance has often been evaluated using only a single tissue [33–35,37,61]. However, mitochondrial functioning, and in turn P/O ratio, may differ significantly among tissues in the same individual [56,91,92], probably due to tissue-specific control of the mitochondria [93,94]. For example, the effect of fasting on the P/O ratio of cold-acclimated birds differs between pectoralis and gastrocnemius muscles [95], and the loss of mitochondrial efficiency in older humans is more evident in dorsal interosseous muscle than in tibialis anterior muscle [86]. Thus, there is a need for studies that assess P/O ratio across multiple tissues. New approaches, based on biopsy [35,96] or blood samples [97], now make it possible for ecologists to conduct longitudinal studies of mitochondrial function [6], although such an approach may be challenging, depending on the tissue of interest or the studied animal. A crucial step in this field will be to assess whether samples that can be collected without sacrificing animals provide a representative measure of P/O ratios of different tissues.


ملخص

Proteins can form enormously sophisticated chemical devices, whose functions largely depend on the detailed chemical properties of their surfaces. Binding sites for ligands are formed as surface cavities in which precisely positioned amino acid side chains are brought together by protein folding. In the same way, normally unreactive amino acid side chains can be activated to make and break covalent bonds. Enzymes are catalytic proteins that greatly speed up reaction rates by binding the high-energy transition states for a specific reaction path they also perform acid catalysis and base catalysis simultaneously. The rates of enzyme reactions are often so fast that they are limited only by diffusion rates can be further increased if enzymes that act sequentially on a substrate are joined into a single multienzyme complex, or if the enzymes and their substrates are confined to the same compartment of the cell.

Proteins reversibly change their shape when ligands bind to their surface. The allosteric changes in protein conformation produced by one ligand affect the binding of a second ligand, and this linkage between two ligand-binding sites provides a crucial mechanism for regulating cell processes. Metabolic pathways, for example, are controlled by feedback regulation: some small molecules inhibit and other small molecules activate enzymes early in a pathway. Enzymes controlled in this way generally form symmetric assemblies, allowing cooperative conformational changes to create a steep response to changes in the concentrations of the ligands that regulate them.

Changes in protein shape can be driven in a unidirectional manner by the expenditure of chemical energy. By coupling allosteric shape changes to ATP hydrolysis, for example, proteins can do useful work, such as generating a mechanical force or moving for long distances in a single direction. The three-dimensional structures of proteins, determined by x-ray crystallography, have revealed how a small local change caused by nucleoside triphosphate hydrolysis is amplified to create major changes elsewhere in the protein. By such means, these proteins can serve as input–output devices that transmit information, as assembly factors, as motors, or as membrane-bound pumps. Highly efficient protein machines are formed by incorporating many different protein molecules into larger assemblies in which the allosteric movements of the individual components are coordinated. Such machines are now known to perform many of the most important reactions in cells.


شاهد الفيديو: #energysystems. انظمة الطاقةمركب الطاقة ATPماهي مصادر الطاقة للجسم (قد 2022).