معلومة

الخلايا متعددة النواة: مزايا وأمثلة؟

الخلايا متعددة النواة: مزايا وأمثلة؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

نشأ هذا السؤال لأنني رأيت أن الخلايا الوحيدة والكريات البيضاء تسمى عادة "الخلايا أحادية النواة" في الأدبيات العلمية. المعنى الضمني بالطبع هو أن الأنواع الفرعية المناعية الأخرى متعددة النواة!

أعرف الخلايا المحببة (مثل العدلات) المصنفة على أنها `` متعددة الأشكال النوى '' لأن نواتها مجزأة ، ويمكن أن تغير أشكالها ، وخلايا العضلات التي تندمج معًا لتشكل خلية واحدة طويلة (ألياف عضلية) ذات نوى متعددة. ما هي الأمثلة الأخرى للخلايا متعددة الأنوية الموجودة؟

أنا مهتم أيضًا بالمزايا التي تكتسبها الخلايا التي تحتوي على نوى متعددة (أو مجزأة)؟


الخلايا العضلية هي الخلايا الوحيدة التي أعرف أنها متعددة النوى. فيما يتعلق بالوحيدات ، يمكن العثور على مراجعة موجزة لتسمياتها في هذه الورقة بواسطة L Ziegler-Heitbrock و P Ancuta و S Crowe et al. (الدم ، 2010). من الواضح أنه كان يحتوي على توصيف كيميائي حيوي معقد ومربك ، لكن المقالة تنص على الاسم مشتق بالفعل من مورفولوجيا أحادية النواة مفصصة. هذا يختلف عن البلعمات الأخرى التي لها نوى متعددة الفصيصات (خلايا متعددة الأشكال).

فيما يتعلق بالمزايا ، تكون الخلية متعددة النوى منطقية عندما تكون سرعة الإشارات داخل الخلايا مهمة (على سبيل المثال ، انتشار الكالسيوم). قد يكون مفيدًا أيضًا في حالة الخلايا عندما تحتاج الخلية إلى تنسيق تخليق كميات كبيرة من البروتين.


مثال آخر على الخلايا متعددة النوى هو ناقضات العظم ، وهي مشتقات متخصصة من الضامة التي تؤدي إلى تدهور مصفوفة العظام. تتشكل عن طريق اندماج أسلاف أحادية النواة ويمكن أن تتراكم العديد من النوى في خلية واحدة كبيرة. في الثقافة الخلوية مع البلاعم الفأرية ، من الشائع الحصول على ناقضات العظم الفردية مع 50-100 أو أكثر من النوى.


  1. ورم الخلايا الوعائية متعدد النوى (MCAH)
  2. ناقضات العظم
  3. الليف العضلي
  4. حبيبات
  5. أنواع الخلايا العملاقة أ. الخلايا الفسيولوجية العملاقة: • الخلايا العظمية • الخلايا العملاقة • العضلات المشدودة • الأرومة الغاذية المخلوية ب. الخلايا المرضية العملاقة: • خلية لانغان العملاقة • خلية عملاقة جسم غريب • خلية عملاقة توتون • خلية عملاقة للورم • خلية عملاقة وارثين-فينكلدي
  6. خلايا الكبد
  7. الهيكل العظمي والعضلات
  8. بعض عضلات القلب

استنساخ الجينات: الأساليب والمزايا | الكيمياء الحيوية

سنناقش في هذه المقالة: 1. طرق الاستنساخ ، 2. استنساخ جين معين ، 3. استنساخ جين معين ، 4. التعبير عن الجينات المستنسخة ، 5. استنساخ الجينات في الخلايا حقيقية النواة و 6. الاحتياطات اللازمة خلال تجارب إعادة التركيب الجيني.

طرق الاستنساخ:

في السنوات القليلة الماضية ، أجرى عدد متزايد من المختبرات تجارب على إعادة التركيب الجيني في المختبر. تتكون هذه التجارب من دمج الحمض النووي غير المتجانسة بطريقة مستقرة في خلية بكتيرية (عمومًا سلالة بكتريا قولونية ك.12) ، من خلال ناقل يمكن أن يكون ، إما بلازميد ، أو عاثية مثل الملتهمة ، أي مادة وراثية قادرة على الوجود بشكل مستقل عن الكروموسوم البكتيري والتكاثر بشكل مستقل.

على سبيل المثال ، إذا تم استخدام البلازميد (أي جزيء DNA دائري مزدوج الشريطة مغلق تساهميًا موجود في الخلية البكتيرية بشكل مستقل عن الكروموسوم) ، فإن مبدأ التجارب سيتألف من عزل البلازميد عن الخلية البكتيرية ، وتقسيم جزيء DNA هذا عن طريق إنزيم محدد للغاية (نوكلياز داخلي مقيد) ، يربط DNA البلازميد المشقوق بالحمض النووي غير المتجانسة ليتم استنساخه وأخيراً إعادة إدخال - بفضل عملية التحول - في الخلية البكتيرية ، البلازميد الذي يحمل الحمض النووي غير المتجانسة.

من بين البلازميدات الأكثر استخدامًا ، يمكن للمرء أن يذكر تلك المصنوعة في المختبر باستخدام تقنيات إعادة تركيب الحمض النووي ، والتي تنتمي غالبًا إلى سلسلة Col ، لأنها تحتوي على جينات ترميز لإنتاج كوليسين (بروتين خارج الخلية ، له خصائص مضاد حيوي ، يتم إنتاجه بواسطة الإشريكية القولونية).

تحتوي البلازميدات المستخدمة في استنساخ الجينات عمومًا على العناصر المناسبة التالية: حجمها صغير نسبيًا ، فهي تمتلك موقعًا واحدًا على الأقل حساسًا للاندوكوليز المقيد ، وتحتوي على جين (جينات) واحد (أو عدة) يسمح باختيار الخلايا المحولة عن طريق البلازميد ، فهي موجودة بتركيز حوالي 20 جزيء لكل خلية ، ولكن في وجود الكلورومفينيكول يؤدي تكرارها إلى تراكم 1000 إلى 2000 جزيء DNA بلازميد دائري لكل خلية يمكن عزلها بسهولة من الخلايا البكتيرية ويمكن أيضًا يمكن إعادة إدخالها بسهولة فيها.

مخطط التين. يوضح الشكل 6-51 الخطوات الرئيسية التي تسمح باستنساخ الجينات غير المتجانسة في خلية بكتيرية. نظرًا لحجمه الكبير ، فإن الحمض النووي البكتيري حساس جدًا لقوى القص ، مما يؤدي إلى تقطيعه إلى أجزاء أثناء استخلاص الحمض النووي ، في حين أن DNA البلازميد أصغر حجمًا ، ويتواجد في شكل دائري (مغلق تساهميًا) تظل الجزيئات فائقة الالتفاف المزدوجة سليمة ويمكن فصلها بسهولة عن الحمض النووي البكتيري عن طريق الطرد المركزي في تدرج كثافة ، في وجود جزيء يتداخل بين قواعد الحمض النووي ، بروميد إيثيديوم.

القيود الفيزيائية الموجودة في جزيء DNA الدائري المغلق تساهميًا بحيث تكون كمية بروميد الإيثيديوم المرتبطة محدودة. لا توجد هذه القيود في جزيء خطي وستكون الكمية أو بروميد الإيثيديوم المرتبط بوحدة طول الحمض النووي أكبر بكثير.

مقارنة بكثافة المجمعات الدائرية ، فإن كثافة المجمعات الخطية سيتم تخفيضها بشكل كافٍ للسماح بفصلها أثناء الترسيب المتماثل (يتناسب الانخفاض في كثافة الحمض النووي مع كمية بروميد الإيثيديوم المرتبط لكل وحدة طول).

لشق DNA البلازميد والحمض النووي غير المتجانس ، يمكن للمرء استخدام نوكلياز مقيد ينتج نهايات متماسكة والتي من ناحية ، ستسهل لاحقًا انضمام جزء الحمض النووي غير المتجانسة مع البلازميد عن طريق ليجاس متعدد النوكليوتيد ، ومن ناحية أخرى سيسمح - بمساعدة نفس إنزيم التقييد - استئصال الحمض النووي المُدخَل من البلازميد (على سبيل المثال ، إذا أراد المرء دراسة بنية جزء الحمض النووي المُدخَل).

ولكن يمكن للمرء أيضًا استخدام إنزيمات تقييدية أخرى (لا تنتج نهايات متماسكة ، على سبيل المثال Hae III) ، وتحقيق التدوير بعد إضافة poly dA في طرفي 3 & # 8242 من شظايا الحمض النووي غير المتجانسة و poly dT عند الطرف 3 & # 8242 من DNA البلازميد المشقوق ، والذي يسمح بإقران مقاطع poly dA و poly dT ، ثم الانضمام التساهمي للجزء والبلازميد بمساعدة ligase polynucleotide ، توفر هذه الطريقة ميزة تجنب تحلل البلازميد دون إدخال DNA غريب ، ونتيجة لذلك ، فإن جميع الخلايا البكتيرية المحولة ، المختارة باستخدام علامة وراثية للبلازميد ، ستحتوي على بلازميد هجين (أي إدخال DNA غير متجانس).

بشكل عام ، في الظروف المثلى ، سيتم تحويل خلية بكتريا قولونية واحدة من 10 5 أو 10 6 بواسطة البلازميد. وتجدر الإشارة إلى أنه لا يوجد حد أدنى لحجم الحمض النووي غير المتجانس المُدخل في البلازميد ، وأن هذا الحجم يمكن أن يصل على الأقل إلى 40 × 10 6 دالتون ، أي حوالي 60000 زوج قاعدي (= 60 كيلو بايت).

علاوة على ذلك ، فإن إدخال الحمض النووي الغريب في البلازميدات من سلسلة Col لا يؤثر على عدد جزيئات البلازميد التي يمكن أن تكون موجودة في الخلية ، بحيث يكون الحمض النووي غير المتجانسة موجودًا أيضًا عند تركيز عدة نسخ في الخلية البكتيرية المحولة. . أخيرًا ، تحت تأثير الكلورام والشيفينيكول ، يمكن للمرء أن يكون له تضخيم بحيث يمثل الحمض النووي الدائري للبلازميد الهجين 40 إلى 50 ٪ من إجمالي الحمض النووي للخلية.

غالبًا ما يستخدم الحمض النووي للبكتيريا (47000 زوج قاعدي = 47 كيلو بايت) كناقل استنساخ لأنه يوفر بعض المزايا على البلازميدات البكتيرية. حوالي 15 كيلو بايت من الجزء المركزي من جينوم هذه العاثية ليست ضرورية لبقائها ويمكن استبدالها بحمض نووي غير متجانس ليتم استنساخه.

يمكن للمرء أن يقوم في المختبر بتغليف الحمض النووي المؤتلف الذي تم الحصول عليه وبالتالي زيادة كفاءة العدوى لهذا الحمض النووي بشكل كبير. آلية تغليف العاثية هي أن جزيئات الحمض النووي التي يبلغ حجمها النهائي حوالي 47 كيلو بايت سيتم تغليفها ، مما يؤدي إلى اختيار تلقائي لجزيئات الحمض النووي ، بعد إدخال جزء غير متجانس يبلغ حوالي 15 كيلو بايت.

الكوسميدات عبارة عن بلازميدات صغيرة تحتوي على إشارة تغليف (موقع الملتهمة & # 8220cos & # 8221) ، وأصل التكاثر وجين المقاومة للمضادات الحيوية.

ولذلك فهي تجمع بين مزايا العاثية (ef & shyficiency of Infection of the encapsidated form) ومزايا البلازميدات البكتيرية (النسخ المستقل وسهولة الاختيار). علاوة على ذلك ، يمكن للمرء أن يُدخل في الكوسميدات ، أجزاء من الحمض النووي غير المتجانسة ذات الحجم الأكبر (حتى 40 كيلو بايت).

غالبًا ما يتم استخدام هذين المتجهين للاستنساخ (فج و cosmids) لبناء الجينوم & # 8220banks & # 8221 أو & # 8220 المكتبات & # 8221 وهي مجموعات من العاثيات أو البلازميدات recom & shybinant التي تشكل معًا مجموع تسلسل جينوم معين. من الواضح أنه كلما زاد حجم شظايا الحمض النووي الجينومي المُدخلة ، قل عدد الحيوانات المستنسخة اللازمة لتغطية مجمل الجينوم: هذه هي الميزة الخاصة للكوسميدات.

استنساخ جين معين:

تكمن المشكلة في الاختيار من بين مجموعة كبيرة من الخلايا المحولة ، وهي خلية تحتوي على بلازميد هجين يحمل جينًا غير متجانس معين. هذه مشكلة خطيرة ، خاصةً إذا كان بدء الحمض النووي غير المتجانس معقدًا وإذا كانت الشظايا الناتجة عن إنزيم التقييد عديدة. من الواضح أنه إما يجب أن تكون هناك خاصية نمطية مرتبطة بالجين المستنسخ ، أو يجب أن يكون لدى المرء مسبار مناسب.

إذا قام أحدهم باستنساخ ترميز جيني لإنزيم ما على سبيل المثال ، فيمكنه تحويل طفرة بكتيرية تفتقر إلى هذا الإنزيم وبالتالي اختيار الخلايا غير المشوهة والمتحولة المناسبة على أساس استعادة النشاط الأنزيمي المقابل.

وبالتالي كان من الممكن استنساخ جينات أوبرون التربتوفان ، أو جين ليجاز للإشريكية القولونية ، بدءًا من شظايا الحمض النووي الناتجة عن التحلل المائي لكروموسوم الإشريكية القولونية بالكامل. ولكن إذا أراد المرء استنساخ جين حقيقي النواة ، فمن الأفضل غالبًا استنساخ نسخة DNA (cDNA) من mRNA المقابلة للجين المطلوب.

حجم هذه الـ cDNAs هو في الواقع أصغر بكثير بشكل عام من حجم نظيرتها الجينومية بسبب عدم وجود إنترونات. لذلك يقوم المرء ببناء cDNA & # 8220library & # 8221 عن طريق إدخال ، في البلازميد أو في ناقل مشتق من العاثية (على سبيل المثال ، gt 10) ، نسخ cDNA من مجموعة mRNAs السيتوبلازمية المستخرجة من الخلايا التي تعبر عن الجين المعني.

يتم عمل هذه النسخ بمساعدة النسخ العكسي الذي يصنع خيوط cDNA المكملة للـ mRNAs بدءًا من بادئات oligo dT المهجنة سابقًا إلى ذيول poly A من mRNAs.

بعد التحلل المائي القلوي للـ RNAs ، يتم الحصول على جزيئات cDNA مزدوجة الشريطة عن طريق عمل DNA polymerase I من E.coli مما يجعل الخيوط مكملة لتلك التي تم توليفها خلال الخطوة الأولى. التوليف هو & # 8220 ذاتي التحضير & # 8221 في نهاية 3 & # 8242 من cDNA أحادي الجديلة والذي يطوي مرة أخرى على نفسه (انظر الشكل 6-31 أ).

يؤدي الهضم بواسطة نوكلياز S1 (خاص بالأحماض النووية المفردة المجدولة) إلى القضاء أخيرًا على الحلقات في هذه النهاية ويعطي cDNAs مزدوجة الشريطة تمامًا. يقال إن مكتبة (كدنا) تكون كاملة إذا كانت تحتوي على استنساخ بكتيري واحد على الأقل لكل مرنا بدء.

هناك عدة طرق لتحديد الحيوانات المستنسخة المطلوبة. إذا تم إدخال cDNAs في اتجاه مجرى النهر معزز بكتيري (كما في حالة gt 11) ، فيمكن للمرء تحليل (أو & # 8220screen & # 8221) & # 8220library & # 8221 عن طريق التعبير عن cDNAs. يتم ذلك عن طريق التحديد المناعي للأجسام المضادة المستنسخة الخاصة بالبروتين المقابل والتي ستتفاعل بشكل انتقائي مع الحيوانات المستنسخة ذات الصلة والتي سيتم تصنيفها على هذا النحو.

ومع ذلك ، فإن نجاح هذه التقنية & # 8220screening & # 8221 يعتمد على عدة عوامل: يجب إدخال cDNA في الاتجاه الصحيح فيما يتعلق بالمحفز البكتيري للناقل ، للسماح بنسخ حبلا الترميز الخاص به في ترجمة الرسول وبالتالي يجب أن يتم إنتاجه في إطار القراءة الصحيح أخيرًا ، يجب أن تعيد البنية الثلاثية المعتمدة من البولي ببتيد المُصنَّع تكوين محددات an & shytigenic (حواتم) التي تتعرف عليها الأجسام المضادة.

يعتمد ap & shyproach الثاني ، بغض النظر عن هذه المتطلبات الأساسية ، على التطورات الحديثة في تقنيات التسلسل الدقيق للبروتينات وفي إنتاج oligodeoxynucleotides الاصطناعية. بمعرفة تسلسل الأحماض الأمينية الجزئية للبروتين ، يمكن للمرء ، على أساس الكود الجيني ، أن يستنتج (مع الأخذ في الاعتبار حقيقة أن الكود يتحلل) تسلسل النوكليوتيدات المقابل وتنفيذ تركيبه الكيميائي.

ثم تُستخدم هذه oligonucleotides ، المسمى بـ 32 P ، كمجسات مشعة لتحديد ، عن طريق التهجين مع التسلسلات التكميلية ، المستنسخات البكتيرية التي تلغي cDNA المطلوب.

وهكذا يمكن أن تكون cDNAs المعزولة بدورها بمثابة مجسات للبحث عن الجينات المقابلة في الجينوم & # 8220bank & # 8221.

التعبير عن الجينات المستنسخة:

لا تمثل هذه البلازميدات الهجينة مصدرًا وفيرًا للحمض النووي المتغاير المُدخل فحسب ، بل تسمح أيضًا بإنتاج & # 8211 بواسطة الخلية البكتيرية & # 8211 كميات كبيرة من المنتجات المحددة بواسطة الجينات المُدخلة ، خاصةً عندما تكون الجينات المستنسخة من نفس البكتيريا أو بروتريوت آخر: على سبيل المثال ، سمح استنساخ أوبرون التربتوفان للإشريكية القولونية في بلازميد من سلسلة Col بالتخليق المستحث لمثل هذه الكميات الكبيرة من الإنزيمات الخمسة لهذا الأوبرون بحيث تمثل 40٪ من إجمالي بروتينات الخلية.

ولكن عندما يتم استنساخ جينات حقيقيات النوى في بلازميدات الإشريكية القولونية ، يُلاحظ أن تخليق - بواسطة البكتيريا - للمنتجات المقابلة لهذه الجينات صغير جدًا ، أو حتى لا شيء ، على الأرجح بسبب الاختلافات بين الأنظمة التي تتحكم في النسخ و الترجمة في بدائيات النوى وحقيقيات النوى (على سبيل المثال في بدء وإنهاء النسخ والترجمة) أو بسبب عدم وجود أنظمة التضفير intron في بدائيات النوى.

يمكن حل بعض هذه المشاكل عن طريق إدخال cDNA (DNA مكمل لـ mRNA الناضج) مباشرة في اتجاه مجرى محفز بدائي وظيفي في البلازميد. وبهذه الطريقة ، يكون لدى المرء القدرة على التحكم في البكتيريا ، وتخليق البروتينات من أصول مختلفة: الحيوان (هرمون النمو ، السوماتوستاتين ، الأنسولين ، الإنترفيرون) ، النبات (وحدة فرعية كبيرة من الريبولوز 1 ، 5 كربوكسيلاز ثنائي الفوسفات) أو الفيروسي (مستضد التهاب الكبد) B ، أو من فيروس مرض الحمى القلاعية).

ومع ذلك ، يجب التأكيد على أن النشاط البيولوجي والخطير لبعض هذه البروتينات يمكن أن يعتمد على التعديلات اللاحقة (الانقسامات المحللة للبروتين في حالة السلائف أو الارتباط بالجليكوزيل) التي لا يستطيع المضيف البدائي القيام بها.

استنساخ الجينات في الخلايا حقيقية النواة:

في البداية ، كان استنساخ الجينات يتم في الغالب باستخدام الإشريكية القولونية ، ولكن المبادئ التي تستند إليها هذه العملية تنطبق أيضًا على الخلايا الحيوانية والنباتية. كانت هناك حاجة إلى فيروسات أو بلازميدات قادرة على إدخال الجينات في كروموسومات الخلايا حقيقية النواة ، لذلك كان من المتصور استخدام فيروسات مشتقة من فيروس Simian 40 (SV 40).

بقدر ما يتعلق الأمر بالمملكة النباتية ، فقد تبين أن جزءًا من DNA (T-DNA) للبلازميد (Ti plasmid) لبكتيريا Agrobacterium tumefaciens (المسؤولة عن تكوين ورم يسمى Crown-Gall) يمكن أن يكون المنقولة إلى كروموسومات الخلايا النباتية.

علاوة على ذلك ، يمكن للمرء أن يُدخل ، في T-DNA ، جينات من أصل بكتيري (على سبيل المثال ، جين مقاومة لمضاد حيوي) أو أصل نباتي (على سبيل المثال ، جين الوحدة الفرعية الصغيرة من كربوكسيلاز الريبولوز 1.5 ثنائي الفوسفات) وبالتالي الحصول على نقلها إلى بروتوبلاست التبغ لأنه في الأنواع المختلفة (بما في ذلك التبغ) يمكن للمرء أن يعيد توليد نبات كامل من بروتوبلاست ، يمكن للمرء أن يلاحظ ، بدءًا من البروتوبلاست المحولة ، وجود الجين المُدخل في أنسجة متنوعة من النبات المحول ، ومراقبة تعبيره ولاحظ أن هذا التعبير يتم التحكم فيه من خلال عوامل (مثل الضوء) التي تمارس آثارها التنظيمية على مستوى النسخ في النباتات.

تتيح بعض التقنيات الحديثة الإدخال المباشر للحمض النووي في الخلايا النباتية أو الحيوانية دون مساعدة أي ناقل بلازميد أو فيروسي (النقل المباشر للجينات).

مزايا استنساخ الجينات:

قدم استنساخ الجينات لأول مرة كميات كبيرة من شظايا معينة من الحمض النووي ، أي الجينات ، خاصةً الكائنات الحية الأعلى. يمكن استخدام شظايا الحمض النووي هذه كمسبار ويسمح ، عن طريق التهجين ، باكتشاف وجرعة mRNAs المقابلة في الخلايا التي هي في مراحل مختلفة من تطورها أو وضعها في ظروف فسيولوجية متنوعة.

من ناحية أخرى ، يمكن للمرء ، بفضل استنساخ الجينات ، إجراء دراسة بنية الجينات والكروموسومات في حقيقيات النوى ، ودراسة آليات التحكم في التعبير الجيني في الكائنات الحية الأعلى.

ولكن إلى جانب التطورات العظيمة التي يمكن توقعها في مجال المعرفة الأساسية في علم الأحياء الجزيئي ، يمكن أن يؤدي استنساخ الجينات إلى تطبيقات بالغة الأهمية.

في مجال الهندسة الزراعية ، يمكن للمرء أن يتصور الانتقال إلى النباتات:

1. الجين المسؤول عن مقاومة مبيدات الأعشاب (المعزول على سبيل المثال من الكائنات الحية الدقيقة) مما يسمح بحماية النبات المزروع عندما يتم التخلص من الأعشاب الضارة بواسطة مبيدات الأعشاب

2. جين مسؤول عن مقاومة العامل الممرض (مثل الفطريات ، الفيروسات ، الحشرات). كان من الممكن الحصول على نباتات محمية من العدوى بفيروس (على سبيل المثال ، فيروس موزاييك التبغ) عن طريق إدخال الجين في هذه النباتات لترميز بروتين الغلاف الخاص بهذا الفيروس ، أو النباتات المحمية من هجوم الحشرات عن طريق إدخال الجين في هذه النباتات من السموم البكتيرية التي لها خصائص المبيدات الحشرية

3. الجينات التي تعمل على تحسين نمو النباتات ، على سبيل المثال ، تمكين عملية التمثيل الضوئي الأكثر كفاءة ، أو السماح بتثبيت النيتروجين في الغلاف الجوي (على الرغم من أن هذه العملية ، في الكائنات الحية الدقيقة التي تمت دراستها ، تنطوي على التعبير المنسق لـ 17 جينًا)

4. الجينات التي تعمل على تحسين القيمة الغذائية للنباتات ، على سبيل المثال ، توفير بروتينات لتخزين البذور أكثر ثراءً في بعض الأحماض الأمينية الأساسية ، مثل اللايسين.

يفترض هذا أن الجين لا يتم إدخاله في النبات فحسب ، بل يتم التعبير عنه أيضًا في الأنسجة الصحيحة (مثل البذرة) وفي الوقت المناسب.

في الطب ، يعد إنتاج المواد ذات الأهمية العلاجية ، بواسطة الخلايا (البكتيرية ، الحيوانية ، البشرية) في المزرعة بعد إدخال الجين المتطابق والخجول ، أحد التطبيقات الرئيسية للهندسة الوراثية. من بين المواد التي يتم إنتاجها بالفعل أو قيد الدراسة ، يمكن الاستشهاد بما يلي: الأنسولين (المستخدم في علاج مرض السكري) ، هرمون النمو (المستخدم ضد بعض أشكال التقزم) ، مضاد للفيروسات (مضاد للفيروسات) ، منشط البلازمينوجين (فعال ضد الجلطات ، لأن البلازمين هو إنزيم يحلل الفيبرين من الجلطات) ، ألفا مضاد للتربسين (فعال ضد انتفاخ الرئة ، لأنه يثبط الإيلاستاز الذي يهضم الإيلاستين في أنسجة الملتحمة الرئوية) ، وعوامل الدم الثامن والتاسع (ضد الهيموفيليا أ و B ، على التوالي) ، مستضدات فيروسية مختلفة ، مثل مستضدات التهاب الكبد B أو مرض القدم والفم (لتحضير اللقاحات) ، إلخ.

وتجدر الإشارة إلى أن الميزة لا تكمن فقط في إنتاج كميات كبيرة من البروتينات البشرية ، والتي لن تسبب الحساسية (على سبيل المثال ، أنسولين الخنازير المستخدم حتى الآن) ، ولكن أيضًا في حقيقة أن المنتجات خالية من الملوثات ، خاصة من أصل فيروسي ، توجد بشكل خاص في المواد المحضرة من دم الإنسان ، خاصة عندما يصبح من الضروري تجميع دم العديد من المتبرعين لإعداد كميات ملحوظة من هذه المنتجات (على سبيل المثال في حالة العوامل المضادة للالتهاب) ، مما يزيد من المخاطر (العديد من الهيموفيليا وبالتالي أصيب المرضى بفيروس التهاب الكبد أو الإيدز).

كما أدت تقنيات الهندسة الوراثية إلى تقدم كبير في تشخيص الأمراض الوراثية. بعد إجراء إنزيم تقييد على الحمض النووي للمريض ، يتخيل المرء شظايا الحمض النووي المنتجة في الموقع الجيني للمرض عن طريق التهجين بمسبار مشع مناسب (جزء من الحمض النووي أو قليل النوكليوتيد الاصطناعي يتوافق مع هذا الموضع أو جزء منه) .

تسمح المقارنة بين حجم شظايا الحمض النووي التي تم الكشف عنها بهذه الطريقة ، مع تلك التي تم إنتاجها بنفس الطريقة من شخص سليم باكتشاف الحالات الشاذة إن وجدت: عمليات الحذف أو حتى ، إذا كانت ظروف التهجين انتقائية بدرجة كافية (أو & # 8220 سلسلة & # 8221) ، الطفرات النقطية.

عندما يكون الجين المسؤول عن المرض المعني غير معروف ، يمكن للمرء أن يستفيد من وجود الجينوم لمناطق قد يختلف تسلسلها من فرد إلى آخر (مناطق متعددة الأشكال أو نقاط طفرة ساخنة). تتميز هذه المناطق ، التي تتميز بظهور أو اختفاء مواقع الانقسام لأنزيم تقييد معين ، لذلك فهي تقدم طول جزء مقيد من البوليمرات والشيفية (RFLP).

وبالتالي ، إذا كان لدى المرء مسبار يمكنه الكشف عن مثل هذا تعدد الأشكال بالقرب من الموقع المفترض للمرض ، فيمكن للمرء أن يربط بين ظهور المرض في الفرد مع ملف تعريف التقييد المميز للحمض النووي لهذا الفرد. من الممكن بعد ذلك ، من خلال تحليل RFLP للحمض النووي للآباء وأحفاد هذا الفرد ، متابعة فصل الجين المسؤول عن المرض ، بمساعدة هذا المسبار.

كما تم تصور إدخال الجين السليم في خلايا حيوانية أو بشرية محرومة من نشاط إنزيمي معين بسبب طفرة في الجين المقابل ، وبالتالي استعادة النشاط الذي تفتقر إليه هذه الخلايا.

التطبيقات المهمة للهندسة الوراثية ممكنة أيضًا:

أنا. في مجال البيئة ، على سبيل المثال للتحلل البيولوجي للمنتجات السامة ، أو للاستخراج الميكروبيولوجي للعديد من المعادن من خام منخفض الدرجة.

ثانيا. في مجال الطاقة ، على سبيل المثال ، لإنتاج الميثان والميثانول ، أو لاستخراج النفط الخام الذي لا يمكن الوصول إليه بسهولة بواسطة طرق الاستخراج التقليدية.

الاحتياطات الواجب اتخاذها أثناء تجارب إعادة التركيب الجيني:

لقد قيل أن الكائنات الحية يمكن أن تحافظ على هويتها لعدة أجيال وحيدة بسبب وجود حواجز طبيعية ، وأن استنساخ الجينات ، من خلال انتهاك هذه الحواجز ، يمكن أن يخلق أشكالًا جديدة من الحياة ، تشكل خطورة على الإنسان وبيئته.

كانت التجارب على إعادة التركيب الجيني في المختبر واستنساخ الجينات ، بالإضافة إلى المخاطر المحتملة التي يمكن أن تعرض البشرية للخطر ، موضوعًا للعديد من الجدل. قرر العلماء الذين أجروا مثل هذه التجارب في الولايات المتحدة وكذلك في أوروبا وضع عدد من الإجراءات الاحترازية.

بينما لن نناقشها هنا ، سنذكر فقط أن مثل هذه الإجراءات تهم من ناحية ، المختبرات التي تجرى فيها التجارب ومن ناحية أخرى البلازميدات والبكتيريا المستخدمة. فيما يتعلق بالمختبرات ، يجب على المرء أن يعمل بشكل طبيعي في ظروف تستبعد مخاطر الانتشار كما في حالة التجارب على البكتيريا والفيروسات المسببة للأمراض.

بقدر ما يتعلق الأمر بالبلازميدات ، يفضل استخدام البلازميدات التي تفتقر إلى الجينات التي تسمح بالاقتران البكتيري الذي سيقلل من خطر انتشار جزيئات البلازميد الهجينة في بيئتنا.


ما هي مزايا الكائنات متعددة الخلايا؟

تتمتع الكائنات متعددة الخلايا بالعديد من الفوائد المتميزة ، بما في ذلك الحجم الأكبر والتعقيد الأكبر من الكائنات أحادية الخلية. تشمل الكائنات متعددة الخلايا أنواعًا عديدة من النباتات والحيوانات بينما تتكون فئة الكائنات أحادية الخلية بشكل أساسي من الكائنات الحية الدقيقة والأميبا والبكتيريا.

تحتوي الكائنات متعددة الخلايا ، كما يوحي الاسم ، على أنواع عديدة من الخلايا ، بينما تحتوي الكائنات أحادية الخلية على خلية واحدة فقط لكل منها. يتكاثر كلا النوعين من الكائنات الحية من خلال الانقسام الاختزالي أو الانقسام. تشكل الكائنات متعددة الخلايا بشكل عام المستويات الأعلى في شبكة الحياة. هذه الكائنات الحية ، بما في ذلك النباتات والحيوانات ، لديها تخطيط داخلي أكثر تعقيدًا من الكائنات أحادية الخلية. يعتمدون على الخلايا المتخصصة وأقسام الخلايا للقيام بمهام محددة ، مثل تكسير الطعام ، وإرسال الرسائل الكهربائية وغيرها من الواجبات الضرورية لدعم الحياة. هذا التمييز ، المسمى تمايز الخلايا ، يتيح للكائنات متعددة الخلايا الانخراط في مهام جسدية وإدراكية أكثر تعقيدًا من الكائنات أحادية الخلية.

بالإضافة إلى وجود خلايا متخصصة ، تمتلك الكائنات متعددة الخلايا أنظمة أعضاء منفصلة لأداء مهام محددة. هذه الأنظمة ، مثل القلب والأوعية الدموية والجهاز الهضمي والجهاز التنفسي ، تؤدي عمليات الحياة اللازمة للبقاء على قيد الحياة. فالأجهزة الهضمية ، على سبيل المثال ، توفر العناصر الغذائية والطاقة لأعضاء الجهاز الهضمي ، مما يسمح لها بمعالجة وهضم الطعام. تسهل أجهزة الأعضاء هذه أيضًا الاتصالات بين أنواع مختلفة من الأنظمة ، مثل الدورة الدموية والجهاز العصبي.


التهابات مبيد الخلايا

التأثيرات المورفولوجية والهيكلية

تؤدي إصابة الخلايا المتساهلة بالفيروس إلى عدوى منتجة وغالبًا ما تؤدي إلى موت الخلايا (عدوى مبيد للخلايا ، عدوى انحلال خلوي). كانت التأثيرات الأولى لتكاثر فيروسات مبيدات الخلايا التي سيتم وصفها هي التغيرات المورفولوجية المعروفة باسم تأثيرات الاعتلال الخلوي. تخضع الخلايا المستنبتة المصابة بمعظم الفيروسات لتغيرات شكلية ، والتي يمكن ملاحظتها بسهولة في الخلايا غير المثبّتة وغير الملوثة بواسطة المجهر الضوئي. تسبب بعض الفيروسات تأثيرات اعتلال خلوي مميزة ، وبالتالي فإن ملاحظة تأثير الاعتلال الخلوي هي أداة مهمة لعلماء الفيروسات المهتمين بعزل وتحديد الفيروسات من الحيوانات المصابة أو البشر (الشكل 44-1).

الشكل 44-1

تطور وتطور علم الأمراض الخلوي الفيروسي. أصيبت خلايا عضلات جلد الأجنة البشرية بالفيروس المضخم للخلايا البشرية وتم تلطيخها في أوقات محددة لإثبات (أ) الخلايا غير المصابة ، (ب) تأثيرات اعتلال خلوي الفيروس المتأخرة (شوائب نووية ، خلية (المزيد).

تحدث أنواع عديدة من تأثيرات الاعتلال الخلوي. غالبًا ما تكون العلامة الأولى للعدوى الفيروسية هي تقريب الخلايا. في بعض الأنسجة المريضة ، تظهر هياكل داخل الخلايا تسمى أجسام متضمنة في النواة و / أو سيتوبلازم الخلايا المصابة. تم التعرف على أجسام الشمول لأول مرة عن طريق الفحص المجهري الضوئي في المسحات والأجزاء الملطخة من الأنسجة المصابة. يمكن في كثير من الأحيان توضيح تكوينها عن طريق المجهر الإلكتروني. في عدوى الفيروس الغدي ، على سبيل المثال ، تتراكم المصفوفات البلورية من كبسولات الفيروس الغدي في النواة لتشكيل جسم متضمن.

قد تكون التضمينات بدلاً من ذلك هي هياكل الخلايا المضيفة التي تغيرها الفيروس. على سبيل المثال ، في الخلايا المصابة بالفيروسات الفيروسية ، ترتبط الفيروسات بالأنابيب الدقيقة ، مما يؤدي إلى اندماج حول النواة على شكل هلال. تسبب إصابة الخلايا بالفيروسات الأخرى تغييرات محددة في الهيكل الخلوي للخلايا. على سبيل المثال ، يمكن ملاحظة تغييرات واسعة في الخيوط الوسيطة الخلوية فيما يتعلق بتكوين شوائب فيروسية بعد الإصابة بالفيروس المضخم للخلايا (الشكل 44-4). يتم سرد بعض خصائص أجسام الشمول التي تنتجها فيروسات مختلفة في الجدول 44-2.

الشكل 44-4

تغيير في تنظيم الهيكل الخلوي بسبب الإصابة بالفيروس. تحتوي الخلايا الطبيعية على شبكات من الأنابيب الدقيقة وخيوط وسيطة في جميع أنحاء السيتوبلازم. تسبب العدوى بالفيروس reovirus تراكمًا حول النواة من الأنابيب الدقيقة ، والعدوى بالفيروس المضخم للخلايا (المزيد).

الجدول 44-2

أجسام الدمج الفيروسي في بعض أمراض الإنسان.

يتمثل أحد تأثيرات الاعتلال الخلوي اللافت للنظر بشكل خاص في بعض أنواع العدوى الفيروسية في تكوين الخلايا المخلوية ، أو الخلايا متعددة النوى ، وهي كتل سيتوبلازمية كبيرة تحتوي على العديد من النوى (بولي عديدة كاريون، nucleus) وعادة ما يتم إنتاجها عن طريق اندماج الخلايا المصابة (الشكل 44-2). ربما تكون آلية اندماج الخلايا أثناء العدوى الفيروسية ناتجة عن التفاعل بين منتجات الجينات الفيروسية وأغشية الخلايا المضيفة. قد يكون اندماج الخلايا آلية ينتشر بها الفيروس من الخلايا المصابة إلى الخلايا غير المصابة.

الشكل 44-2

تكوين خلايا متعددة النوى. يمثل الشكل المرض الخلوي للخلوي الناجم عن فيروس الحصبة.

التأثيرات على فسيولوجيا الخلية

تشير الأبحاث في التسبب في العدوى الفيروسية إلى وجود علاقة وثيقة بين الاستجابات الفسيولوجية الخلوية وتكاثر بعض الفيروسات (الشكل 44-3). بعبارة أخرى ، فإن الحالة الفسيولوجية للخلايا الحية لها تأثير كبير على نتيجة الإصابة بالفيروس ، حيث توفر الخلية المضيفة الآلات الاصطناعية والجزيئات التنظيمية الرئيسية والسلائف للبروتينات الفيروسية والأحماض النووية المُصنَّعة حديثًا. تتطور البيئة المثلى داخل الخلايا لتكاثر الفيروس من خلال الأحداث التي تبدأ في الحدوث مع ارتباط الفيروس بغشاء الخلية. قد يتبع ارتباط الفيروس بمستقبلات غشاء الخلية سلسلة من الأحداث المرتبطة بالتغيرات الكيميائية الحيوية والفسيولوجية والمورفولوجية في الخلايا. مستقبل الفيروس هو أحد مكونات غشاء الخلية الذي يشارك في الارتباط بالفيروس ، ويسهل العدوى الفيروسية ، وهو أحد العوامل المحددة لنطاق مضيف الفيروس ، بالإضافة إلى انتفاخ الأنسجة. تتعرف بعض الفيروسات على أكثر من مستقبل خلوي واحد (مثل فيروس نقص المناعة البشرية والفيروسات الغدية) ويكون الارتباط عملية متعددة المراحل (انظر الجدول 44-3). قد تعمل المستقبلات المتعددة معًا إما لتعديل نشاط بعضها البعض أو للمساهمة في وظائف تكميلية.

الشكل 44-3

علاقة التأثيرات الخلوية المورفولوجية والفسيولوجية والكيميائية الحيوية بتكاثر الفيروس المضخم للخلايا البشري. أمثلة على الاستجابات الخلوية البيوكيميائية والفسيولوجية: تكوين رسل ثانوي ، تدفق Ca 2+ ، تنشيط البروتين (المزيد).

الجدول 44-3

مستقبلات الغشاء الخلوي للفيروسات.

ترتبط التغيرات الأخرى المرتبطة بالفيروس في فسيولوجيا الخلية بإدخال البروتينات الفيروسية أو تغييرات أخرى في غشاء الخلية. أحد الأمثلة على ذلك هو غشاء الخلية المتسرب الذي يظهر بعد الإصابة بفيروسات بيكورنا أو فيروس Sindbis ، قد يؤدي التغيير في تركيزات الأيونات داخل الخلايا التي تنتج عن الغشاء المتسرب إلى ترجمة أكثر استقرارًا للملح (على سبيل المثال ، Na + أو K +) مرنا الفيروسي على الخلوي ، مرنا. يمكن الحفاظ على هذه التأثيرات وغيرها أو تعديلها عن طريق المنتجات الجينية الفيروسية المبكرة و / أو المبكرة (على سبيل المثال ، التغييرات في النسخ ومستويات البروتين للجزيئات المنظمة لدورة الخلية). يوضح الشكل 44-3 تنسيق الاستجابات الفسيولوجية الخلوية مع تكرار فيروس الهربس (الفيروس المضخم للخلايا البشري).

التأثيرات على الكيمياء الحيوية للخلية

ارتباط الفيروس بغشاء الخلية بالتنسيق مع مبكر فوري (على سبيل المثال ، بروتينات IE لفيروسات الهربس) ، أو البروتينات غير الهيكلية المبكرة (على سبيل المثال ، E-6 ، E-7 من فيروس الورم الحليمي البشري) أو مكونات virion (على سبيل المثال ، ICP0 ، ICP4 ، VP16 من herpes simplex virus, penton protein of adenoviruses) may mediate a series of biochemical changes that optimize the intracellular milieu for use of cellular synthetic machinery, low molecular weight precursors for productive virus replication or to achieve latency, chronic, slow or transforming infection. For example, studies of transcriptional regulation of viral genes and post-transcriptional modification of gene products (splicing, polyadenylation of RNA) demonstrate that the nature of the basic biochemical processes for virus replication are similar to the mechanisms used to regulate expression of cellular genes. Viruses have sequence motifs in their nucleic acid for binding of known transcriptional regulators of cellular origin. Thus, promoter regions of regulatory and structural proteins for many viruses (Table 44-4) contain contiguous binding sites for a large array of identifiable mammalian cellular transcription factors (e.g., NFκ B, Sp1, CRE/B, AP-1, Oct-1, NF-1). These cellular transcription factors in concert with regulatory viral proteins are involved in activation or repression of viral and cellular genes to develop latent, persistent, transforming virus infections, as well as to produce progeny virus. Most cellular transcription factors must be activated prior to binding to their specific recognition (consensus) sequences. The biochemical events may include phosphorylation, dephosphorylation, disassociation (from inhibitory subunit) and dimerization. These activation processes can be accomplished as a result of the cascade of events initiated by the virus and cell receptor interaction. Events associated with these cascades may include, for example, formation of secondary messengers (phosphatidyl inositols, diacylglycerols, cAMP, cGMP, etc.), activation of protein kinases, and ion (e.g., Ca 2+ ) influxes.

Table 44-4

Cellular Transcription Factors that are Involved in Regulation of Viral Gene Expression.

To maintain cell activation processes, viruses have evolved unique mechanisms to regulate these cellular processes, adapting their proteins to interact with cellular proteins. Examples include the association of early virus gene products (e.g., E-6, E-7 of papillomaviruses IE proteins of herpesviruses SV40 T antigen) with the Rb tumor suppresser protein which results in liberation of the E2F transcription factor that is required for modification (activation/inhibition) of cellular biochemical pathways, for synthesis of viral DNA, or initiation of cellular apoptotic processes (programmed cell death).

In some cases the virus directly incorporates cellular biochemical regulatory strategies by triggering the cells to overproduce and excrete regulatory molecules (e.g., transforming growth factors, tumor necrosis factors, interleukins), which may activate in an autocrine fashion cellular biochemical cascades involved in virus (e.g., HIV, herpesviruses, papillomaviruses) replication, maintenance of or reactivation from a latent state, or maintaining a transformed phenotype. On the other hand, these soluble cellular regulatory molecules may inhibit biochemical reactions of immune cells in a paracrine manner to compromise elimination of infected cells.

Inhibition of cellular macromolecule synthesis may result from virus infection and provide an advantage for synthesis of virus proteins and nucleic acids in the absence of competing synthesis of cellular products. This inhibition occurs in characteristic ways. In poliovirus or herpes simplex infections, for example, selective inhibition of host protein synthesis occurs prior to the maximal synthesis of viral proteins. In some cases, viral products inhibit both protein and nucleic acid synthesis. Purified adenovirus penton fibers significantly decrease the synthesis of host protein, RNA, and DNA. Total inhibition of host macromolecular synthesis also may occur when excess viral products accumulate in the cell late in the viral replicative cycle. Some picornaviruses specify a protein that causes cell damage independent of the viral proteins that inhibit cell macromolecular synthesis. Cellular mRNA may be degraded. For example, in influenza virus and herpes simplex virus infections, cellular mRNA stops binding with ribosomes to form polyribosomes only virus-specific mRNA is bound, giving viral mRNAs a selective advantage. Cell DNA synthesis is inhibited in most cytolytic virus infections. This may be achieved by virus-induced apoptosis or by a decrease in cellular protein synthesis. Reoviruses and some herpesviruses may be exceptions in that they cause a decrease in cell DNA synthesis before a substantial decline in cellular protein synthesis occurs. Direct degradation of host DNA is seen in vaccinia virus infections due to a virion-associated DNase.

Genotoxic Effects

Chromosome damage may be caused directly by the virus particle or indirectly by events occurring during synthesis of new viral macromolecules (RNA, DNA, protein). The chromosome damage (Fig. 44-5) may or may not be faithfully repaired, and in either case, it may or may not be compatible with survival of the infected cell. When the cell survives, the virus genome may persist within the cell, possibly leading to continued instability of cellular genomic material or to altered expression of cellular genes (e.g., cellular oncogenes). Virus-induced genomic instability appears to be associated with accumulation of mutations and related to the process of cell immortalization and oncogenic transformation.

Figure 44-5

Chromosomal aberrations resulting from cytomegalovirus infection of human peripheral blood lymphocytes.

Biologic Effects

The biologic consequences of virus infection results from the aforementioned biochemical, physiological, structural, morphological and genetic changes. In productive infections virus-induced biological modifications of the cell may be closely related to the efficiency of virus replication or to the recognition of these cells by the immune system. For cells that are persistently infected, the cellular changes caused by the virus could lead to disease (e.g., subacute sclerosing panencephalitis after measles infection), cellular genetic damage (e.g., hepatitis B virus), immortalization (e.g., Epstein-Barr virus), or malignant transformation (e.g., HTLV-1, HTLV-2, hepatitis B virus). The wide variety of these effects of virus infection points to the complex interaction between the viruses and their host cell.

Relation of Cellular Effects to Viral Pathogenesis

Although most of the events that damage or modify the host cell during lytic infection are difficult to separate from viral replication, the effects are not always linked directly to the production of progeny virions. For example, changes in cell size, shape, and physiologic parameters may occur before progeny virions or even many virus proteins, are produced. These alterations in cell structure and function may be important aspects of the pathogenesis of a number of viral infections (see Ch. 45). For example, through their cellular effects many viruses (e.g., rotaviruses, caliciviruses, Norwalk viruses) induce gastrointestinal symptoms (ranging from mild alteration in absorption of ions to severe watery diarrhea). Cytocidal viral infections (e.g., herpesviruses, togaviruses, flaviviruses, bunyaviruses) of the central nervous system are related to necrosis, inflammation or phagocytosis by supporting cells. Rubella virus infections are associated with demyelination without neural degeneration. The long-term effects of persistent virus infections (see below) may also be related to such progressive diseases as atherosclerosis and demyelination in multiple sclerosis.


Organization of the Nucleus and Its DNA

Like most other cellular organelles, the nucleus is surrounded by a membrane called the المغلف النووي. This membranous covering consists of two adjacent lipid bilayers with a thin fluid space in between them. Spanning these two bilayers are nuclear pores. أ nuclear pore is a tiny passageway for the passage of proteins, RNA, and solutes between the nucleus and the cytoplasm. Proteins called pore complexes lining the nuclear pores regulate the passage of materials into and out of the nucleus. Inside the nuclear envelope is a gel-like nucleoplasm with solutes that include the building blocks of nucleic acids. There also can be a dark-staining mass often visible under a simple light microscope, called anucleolus (plural = nucleoli). The nucleolus is a region of the nucleus that is responsible for manufacturing the RNA necessary for construction of ribosomes. Once synthesized, newly made ribosomal subunits exit the cell’s nucleus through the nuclear pores. The genetic instructions that are used to build and maintain an organism are arranged in an orderly manner in strands of DNA. Within the nucleus are threads of الكروماتينية composed of DNA and associated proteins (Figure 3.22). Along the chromatin threads, the DNA is wrapped around a set of هيستون البروتينات. أنووي is a single, wrapped DNA-histone complex. Multiple nucleosomes along the entire molecule of DNA appear like a beaded necklace, in which the string is the DNA and the beads are the associated histones. When a cell is in the process of division, the chromatin condenses into chromosomes, so that the DNA can be safely transported to the “daughter cells.” ال كروموسوم is composed of DNA and proteins it is the condensed form of chromatin. It is estimated that humans have almost 22,000 genes distributed on 46 chromosomes.


18 أسئلة حول وظيفة نواة الخلية

العناصر الرئيسية للنواة هي الكروماتين (مصنوع من جزيئات DNA) ، والنواة ، و karyolymph ، أو nucleoplasm ، والغشاء النووي (أو karyotheca).

المزيد من الأسئلة والأجوبة ذات الحجم الصغير كما هو موضح أدناه

2. هل تحتوي جميع الخلايا حقيقية النواة على نواة واحدة فقط؟

بعض الخلايا حقيقية النواة لا تحتوي على نواة والبعض الآخر يحتوي على أكثر من نواة. على سبيل المثال ، ناقضات العظم ، الخلايا المسؤولة عن ارتشاف مصفوفة العظام ، هي خلايا متعددة النوى ، مما يعني أن لديها أكثر من نواة واحدة. ألياف العضلات المخططة هي أيضًا متعددة النوى. خلايا الدم الحمراء هي مثال على الخلايا المتخصصة المستأصلة (لا نواة).

الكروماتين ، الهيتروكروماتين والكروماتين الحقيقي

3. ما هي المواد المصنوعة من الكروماتين؟

يتكون الكروماتين من جزيئات الحمض النووي المرتبطة ببروتينات تسمى الهستونات.

مراجعة نواة الخلية - تنوع الصورة: الكروماتين

4. ما هي الكروماتين المتغاير و euchromatin؟

الكروماتين هو DNA نووي غير مكثف ، وهو التشكل النموذجي للحمض النووي أثناء الطور البيني (مرحلة دورة الخلية التي لا تنقسم فيها الخلية). خلال هذه المرحلة من دورة الخلية ، يمكن العثور على الكروماتين على هيئة كروماتين مغاير ، وهو جزء مكثف أكثر من جزيئات الحمض النووي والذي يظهر أكثر قتامة تحت المجهر الإلكتروني ، وككروماتين حقيقي ، وهو أقل تكثيفًا ويؤلف الأجزاء الأخف من جزيئات الحمض النووي.

نظرًا لأنه أقل تكثفًا ، فإن euchromatin هو الجزء النشط بيولوجيًا من الحمض النووي ، أي المنطقة التي تحتوي على جينات نشطة لنسخها إلى RNA. تشكل الهيتروكروماتين الأجزاء غير النشطة من جزيء الحمض النووي.

حدد أي سؤال لمشاركته على Facebook أو Twitter

ما عليك سوى تحديد (أو النقر المزدوج) سؤالاً لمشاركته. تحدى أصدقائك على Facebook و Twitter.

الكروموسومات & # xa0

5. ما العلاقة بين مفاهيم الكروماتين والكروموسومات؟ هل الكروماتين الحقيقي والكروماتين المغاير جزء من الكروموسومات؟

كل خيوط الكروماتين هي جزيء DNA كامل (حلزون مزدوج كامل) ، أو بالأحرى كروموسوم كامل. قد يحتوي جزيء الحمض النووي على أجزاء من كروماتين حقيقي وكروماتين مغاير ، ونتيجة لذلك ، كلاهما جزء من الكروموسومات.

ازدواجية الكروموسومات

6. خلال المرحلة التي لا تنقسم فيها الخلية (الطور البيني) ، هل يوجد نشاط داخل نواة الخلية؟

أثناء الطور البيني ، هناك نشاط استقلابي مكثف في نواة الخلية: الحمض النووي يتكاثر ، ويتم نسخ كروماتين حقيقي ويتم إنتاج الحمض النووي الريبي.

7. كيف ترتبط مفاهيم الكروموسومات والكروماتين والكروماتيدات؟ في أي مرحلة من دورة الخلية يتكاثر الحمض النووي؟

الكروماتين عبارة عن مجموعة من جزيئات الحمض النووي الخيطية المنتشرة في الكاريوبلازم ، وتتكون من أجزاء من كروماتين حقيقي وكروماتين متغاير. كل خيوط كروماتين هي كروموسوم كامل (جزيء DNA ، أو حلزون مزدوج). يتكون كروماتين الخلية الجسدية البشرية من 46 جزيء DNA (22 كروموسوم متماثل وزوج واحد من الكروموسومات الجنسية).

أثناء الطور البيني ، تستعد الخلية للانقسام ويحدث تكرار لجزيئات الحمض النووي. يشكل تكرار كل جزيء DNA حلزونات مزدوجة متطابقة من الحمض النووي مرتبطة بهيكل يسمى centromere. خلال هذه المرحلة ، يُطلق على كل كروموسوم متطابق من هذه الأزواج اسم كروماتيد. أثناء الطور البيني أيضًا ، تبدأ الكروماتيدات في التكاثف ، وتأخذ الشكل الأكثر سمكًا والأقصر النموذجي للرسوم التوضيحية للكروموسوم. لذلك ، فإن مرحلة دورة الخلية التي يتم خلالها تكرار الحمض النووي هي الطور البيني.

تشير بعض الكتب المدرسية في علم الأحياء إلى الكروموسوم باعتباره خيطًا فريدًا من الكروماتين بالإضافة إلى التركيب المكثف المكون من كروماتيدات متطابقة بعد تكرار الحمض النووي. دائمًا ما يتكون زوج الكروماتيدات المتطابقة المرتبطين في السنترومير من نسختين من نفس الكروموسوم ، وبالتالي ، فهما اثنان من الكروموسومات متطابقة (وليس واحدًا فقط).

سنترومير

8. ما الهيكل الذي يحافظ على ارتباط كروماتيدات متطابقة؟

الهيكل الذي يحافظ على ارتباط الكروماتيدات المتطابقة هو السنترومير.

9. ما هو الاسم الذي يطلق على منطقة الكروموسوم حيث يقع السنترومير؟ كيف يتم تصنيف الكروموسومات بالنسبة لموضع السنترومير الخاص بهم؟

تسمى منطقة الكروموسوم التي يقع فيها السنترومير بالانقباض الأولي. من منظور مجهري ، هذه المنطقة أضيق (تضيق) من معظم أجزاء الكروموسوم.

اعتمادًا على موضع الانقباض الأساسي ، يتم تصنيف الكروموسومات على أنها مركزية عن بعد أو أكروسنتريك أو تحت مركزية أو مترية.

10. ما هي القيود الأولية والثانوية للكروموسوم؟ ما هو الاسم الآخر الذي يطلق على الانقباض الثانوي؟

الانقباض الأساسي هو المنطقة الأضيق من الكروموسوم المكثف حيث يوجد السنترومير ، الهيكل الذي يربط كروماتيدات متطابقة. الانقباض الثانوي هو منطقة مشابهة للتضييق الأولي ، أضيق من السماكة الطبيعية للكروموسوم ، والتي ترتبط عادةً بالجينات التي تنسق تكوين النواة والتي تتحكم في الريبوسوم & # xa0RNA (rRNA) & # xa0synthesis. لهذا السبب ، تسمى & # xa0constrictions & # xa0 (يمكن أن يكون هناك واحد أو أكثر في الكروموسوم) مناطق تنظيم النواة (NOR).

صبغيات متشابهة

11. ما هي الكروموسومات المتجانسة؟ ما هي الخلايا البشرية التي لا تحتوي على كروموسومات متماثلة؟

تحتوي الكروموسومات على جينات (معلومات وراثية في شكل تسلسلات نيوكليوتيدية) تتحكم في تخليق البروتين ، وبالتالي تنظم أنشطة الخلية وتتحكم فيها. في نوى الخلايا الجسدية للكائنات ثنائية الصبغيات ، يحتوي كل كروموسوم على كروموسوم متماثل خاص به ، وكلاهما يحتوي على أليلات من نفس الجينات المرتبطة بنفس الوظائف. يحدث هذا لأن أحد كروموسوم أحد الزوجين يأتي من الأب والآخر يأتي من أم الفرد. تسمى الكروموسومات التي تشكل زوجًا مع أليلات من نفس الجينات بالكروموسومات المتجانسة. يوجد في البشر 22 زوجًا من الكروموسومات المتجانسة بالإضافة إلى زوج واحد من الكروموسومات الجنسية (الكروموسومات الجنسية متجانسة جزئيًا).

الخلايا البشرية الوحيدة التي لا تحتوي على كروموسومات متماثلة هي الأمشاج ، حيث يتم فصل الكروموسومات المتجانسة أثناء الانقسام الاختزالي.

الأنماط الجينية والجينوم

12. ما هو الفرق بين النمط النووي والجينوم؟

الجينوم هو مجموعة جزيئات الحمض النووي التي تميز كل كائن حي أو كل نوع. يتضمن هذا المفهوم تسلسل النوكليوتيدات المحدد لجزيئات الحمض النووي لكل فرد أو نوع. النمط النووي هو مجموعة الكروموسومات لفرد أو نوع معين ، ويركز على عدد أزواج الكروموسومات بالإضافة إلى شكلها. & # xa0

13. هل يمكن لشخصين طبيعيين من نفس النوع مع تكاثر جنسي أن يكون لهما جينومات متطابقة وأنماط نواة متطابقة؟ كيف يتم تمثيل النمط النووي البشري عادة؟

باستثناء الحيوانات المستنسخة (الأفراد الذين تم تكوينهم من زرع النواة ، مثل النعجة دوللي) والتوائم أحادية الزيجوت ، فمن غير المحتمل جدًا أن تكون جينومات فردين من نفس النوع ناتجة عن التكاثر الجنسي متطابقة. ومع ذلك ، فإن الأنماط النووية لشخصين عاديين من نفس النوع ومن نفس الجنس متطابقة دائمًا. يتم تمثيل النمط النووي البشري الطبيعي بالصيغة 44 + XX للنساء و 44 + XY للرجال.

الألوسومات وبلويدي

14. ما هو الاسم الآخر الذي يطلق على الكروموسومات الجنسية؟ ما هي وظيفة الكروموسومات الجنسية؟

يطلق على الكروموسومات الجنسية أيضًا اسم allosomes (تسمى الكروموسومات الأخرى غير الكروموسومات الجنسية autosomes).

تأخذ الكروموسومات الجنسية اسمهم من حقيقة أن لديهم جينات تحدد جنس الفرد (ذكر أو أنثى). تحتوي الكروموسومات الجنسية أيضًا على جينات مرتبطة بوظائف بيولوجية أخرى.

15. كم عدد الكروموسومات الموجودة في الخلية أحادية الصيغة الصبغية البشرية؟ كم عدد الكروموسومات الموجودة في الخلية ثنائية الصبغيات البشرية العادية؟ كم عدد الكروموسومات الجنسية التي يحتوي كل منها؟ & # xa0

الخلية أحادية الصيغة الصبغية البشرية هي الأمشاج (خلية البويضة وخلية الحيوانات المنوية). تحتوي الأمشاج البشرية على 22 جسمًا وراثيًا واحدًا ، أي 23 كروموسومًا. الخلية ثنائية الصبغيات هي الخلية الجسدية ولها 44 جسمية و 2 allosomes ، أي 46 كروموسومًا.

تحتوي الجاميتات على كروموسوم جنسي واحد والخلايا الجسدية لها كروموسومان جنسيان.

16. هل الأنواع القريبة من النشوء والتطور لها خلايا لها تعداد كروموسوم مماثل؟

يتشابه عدد الكروموسومات النموذجية لكل نوع مع الأنواع القريبة نسبيًا (على سبيل المثال ، إنسان الغاب والغوريلا والشمبانزي والبشر). ومع ذلك ، ليس من المستحيل أن تمتلك الأنواع البعيدة تطوريًا ، مثل الجرذان والشوفان ، أنماطًا نووية متشابهة ونفس العدد الإجمالي للكروموسومات.

حتى لو كانت تحتوي على عدد متساوٍ من الكروموسومات ، فإن الأنواع البعيدة تطوريًا لها خصائص مختلفة جذريًا ، لأن كمية وتسلسل النيوكليوتيدات التي تشكل جزيئات الحمض النووي الخاصة بها مختلفة تمامًا.

النواة والغشاء النووي

17. ما هي النواة؟

النواة هي منطقة صغيرة وكثيفة بصريًا داخل نواة الخلية. وهي مصنوعة من RNA الريبوسومي (rRNA) والبروتينات. يمكن أن تحتوي نواة واحدة على نواة واحدة أو أكثر.

18. ما هي الهياكل التي يتكون منها الغشاء النووي؟

تحتوي الخلايا حقيقية النواة على نواة محاطة بغشاءين متجاورين يمثلان استمرارًا لغشاء الشبكة الإندوبلازمية. يحتوي الغشاء النووي ، أو karyotheca ، على مسام تمر عبرها المواد. بالإضافة إلى ذلك ، يحتوي سطحه الخارجي على الريبوسومات.

الآن بعد أن انتهيت من دراسة Cell Nucleus ، هذه هي خياراتك:


Examples of symbiosis

As will be clearer through the examples, symbiosis relationships are very important in the environment , as they enable many species to survive. That is why we believe that symbiosis works as an enhancer of the evolution of these species, which manage to improve their way of life by establishing relationships with other organisms and species.

The examples are very http://kamagrawiki.org numerous and varied. Next, we present some examples of symbiosis in ecology and biology so that, in this way, the importance that these types of relationship suppose for the survival of these organisms becomes clearer.

  • Ants and aphids: some species of ants, such as the black ant ( لاسيوس النيجر ), protect herds of aphids that in turn provide them with food and molasses, a sugary substance they produce rich in carbohydrates. In the main image of this article, we can see this same example.
  • Ants and acacias: other species of ants such as Pseudomyrmex ferruginea protect acacias from other parasites or herbivores. In return, the tree provides shelter and food.
  • Crocodiles and plovers: it is by all known the great power that the crocodiles possess in the jaws. These present no less than 80 teeth, which replace 2 or 3 times a year and the remains of food can cause serious problems such as infections. Thus arises the relationship with the Egyptian plovers. They obtain their food by cleaning the remains they find between the teeth of the crocodiles and these thus avoid oral problems allowing them to move inside their mouths.
  • Sharks and remoras: this is the clearest case of commensalism. Surely you have seen other sharks under the sharks. They adhere to the sharks and obtain from them protection and food from the remains of food that do not ingest them. For sharks, the presence of remora is practically indifferent.
  • Goby fish and blind prawn: the shrimp, despite its lack of vision, digs the burrow that keeps it clean and allows the fish to share so that it acts as their guide for the search for food and, in addition, warns of the dangers that they lurk through movements of its tail that create vibrations that the shrimp is capable of detecting, at which time both can hide in the burrow.
  • The clownfish and the anemone: these fish make their whole lives inside the anemones, which are very poisonous. They establish a mutualistic relationship in which the clownfish attracts other predatory fish that, when they come in contact with the anemone, are paralyzed and serve as food, the remains of which are used by the clownfish.
  • Lichens: are the symbiotic association between a fungus and algae. The fungus protects the algae from dehydration and provides a structure to grow on, and the algae make carbohydrates that the fungus can use as food. There is a great variety of lichens since they are very resistant and capable of colonizing very diverse environments.
  • Mycorrhizae: Mycorrhizae are fungi that establish symbiotic relationships with multiple plant species of vascular plants. كيف؟ The roots of these plants secrete useful substances for these fungi and these, in turn, make materials found in the soil as minerals and other materials in decomposition are more assimilable by plants.
  • Intestinal flora and microbiota: in our intestine, as in many other parts of our body, there is a large number of bacteria and other microorganisms that live in symbiosis with our cells and that are of great importance to our health to such an extent that variations in this microbiota can cause alterations in our body.

Now that you know well what is the symbiosis in ecology and biology and have seen several examples, you may also be interested in knowing with this other Green Ecology article the interspecific relationships: types and examples


Specialised Cells

The difference between specialised and unspecialised cells.

What cell differentiation is.

Specialised cells:

A specialised cell is when a cell has certain features that make it very good at its job.

Cell differentiation:

Cell differentiation is when an unspecialised cell becomes specialised.

Before you were born, you started as just a bunch of cells! These cells were stem cells. Your DNA had told certain cells to change their appearance and contents, to become specialised! When specialised cells start to form, then things like skin and bones can start forming - making you!


2D Versus 3D Cell Cultures: Advantages and Disadvantages

/>2D cell cultures have been used since the early 1900s. In recent years, 3D cell culture techniques have received much attention from scientists, as these might provide more accurate models of tissues.

Here, we will explore the differences between the two types of cell cultures and explain why 3D cell culture systems are becoming so popular.

A (Very) Brief History of 3D Cell Cultures

3D cell cultures have been around for longer than you might think. Ross Granville Harrison (1870&ndash1959) adapted the hanging drop method from bacteriology to carry out the first tissue culture. This method allowed for further studies in embryology as well as experimental improvements in oncology, virology, genetics and a number of other fields.

The importance of the tissue microenvironment and 3D culturing techniques for cancer research was first proposed in the early 1980s by Mina Bissell, a lead researcher at Lawrence Berkeley National Laboratory. Since then, Mina has set up her own lab and continues to develop 3D techniques, especially in cancer discovery and treatment.

The 1990s were a quiet time for 3D cell cultures. This all started to change over the last five to 10 years. We&rsquove seen venture capitalists, angel investors and pharmaceuticals pouring lots of money into 3D cell culture technologies, research and production.

السبب؟ The enormous potential for 3D cell culture in drug development, which represents a big business opportunity. In our bodies, cells don&rsquot grow in 2D, and it&rsquos precisely the human body that we should model to develop better therapies against cancer and other diseases.

2D Cell Culture Systems

2D cell culture systems grow cells on flat dishes, typically made of plastic. The cells are put onto coated surfaces where they adhere and spread. Unfortunately, 2D cell cultures do have some inherent flaws:

  • They aren&rsquot representative of real cell environments &mdash Growing on a flat surface isn&rsquot a good way to understand how cells grow and function in a human body, where they surrounded by other cells in three dimensions.
  • Lack of predictivity &mdash 2D cell testing isn&rsquot always predictive, which increases the cost and failure rate of new drug discovery and clinical trials. Pharmaceutical companies spend hundreds of millions on failed drug development every year.
  • Issues caused by the growth media and expansion of cells &mdash As cells grow in a standard 2D culture, they consume growth media and exude waste. This can result in toxic waste products, dead cells, nutrition depletion and damage of the environment the cells are in.

Why 2D Cultures Are Still Used in the Majority of Cell Research

Despite these disadvantages, 2D cell cultures are still used for the majority of cell cultures. Reasons include:

  • It&rsquos inexpensive &mdash Economies of scale mean 2D cell culture systems and technologies are less expensive than some other systems.
  • It&rsquos well established &mdash 2D cell cultures have been used since the early 1900s, gaining widespread acceptance in the 1940s and 1950s.
  • There&rsquos a lot of comparative literature &mdash It&rsquos easier to compare current results vs. previous results and studies.
  • It&rsquos what most researchers and scientists understand &mdash Everyone involved with lab work has been taught 2D cell culture technology.
  • Easier cell observation and measurement &mdash 2D cell cultures are typically easier to analyze than some 3D cell culture systems.

3D Cell Culture Techniques

The reason for the growth in 3D cell culture is it&rsquos simply a better way of representing human tissue outside the body. 2D cell cultures only exist in two dimensions. That&rsquos not an accurate representation of how cells grow or how they are affected by disease and injury.

Although 2D cell cultures are still used for most research, the 3D cell culture industry is starting to catch up, especially in cancer treatment and stem cell research. Reasons for the increasing acceptance and use of 3D cell cultures include:

  • More relevant cell models &mdash Much better biomimetic tissue models make 3D cell cultures more physiologically relevant and predictive than 2D cultures. 3D plate cultures also show a higher degree of structural complexity and retain a &ldquosteady state&rdquo (homeostasis) for longer.
  • Interaction between different types of cells &mdash Creation of complex systems linked together by microfluidics means that 3D tissue systems can better model how different types of cells interact.
  • Integration of flow &mdash Fluid flow, for example blood flow, interstitial fluid flow and urine flow, is crucially important for the functioning of all tissues. Cells respond to flow through differentiation and metabolic adaptation
  • Establishment of barrier tissues &mdash Epithelia typically separate organ compartments, interact with the environment and protect the organism from the environment. Their proper functioning is crucial for survival and barrier malfunction plays a role in many diseases. Representation of barrier tissues is greatly enhanced in 3D culture.
  • Better simulation of conditions in a living organism &mdash Microfluidics continuously provide nutrients to where they&rsquore needed, meaning cells and organs grow in a more realistic way.
  • Reduces use of animal models &mdash Animal models aren&rsquot a reliable way to predict how drug treatments will affect humans. Screening drugs against human organs grown on chips is a much more reliable method.
  • More realistic way to grow and treat tumor cells &mdash 3D cell culture systems are good simulators of diseased tissue, including cancer tumors. They can exhibit similar growth and treatment patterns.

3D Cell Culture Techniques: Issues and Solutions

Some 3D cell culture systems do still have problems, but at Mimetas, we've come up with solutions.

  • Throughput &mdash Many 3D culture techniques are cumbersome and time-consuming, rendering them unsuitable for drug development screening and research. The OrganoPlate ® is based on a standard 384 well plate and provide the throughput needed for large-scale experimentation and screening.
  • Challenges in microscopy and measurement &mdash Due to the larger size of 3D cell cultures compared to 2D cell cultures, some types of measurement and microscopic analysis can be difficult. Mimetas has created technology specifically designed to allow for easy microscopy results, assays and readouts across all of its 3D plates.
  • Getting oxygen and other essential nutrients to the right place &mdash For larger cultures, it can be a challenge to distribute nutrients to where they need to be in the cell culture. Enhanced pump-free OrganoPlates® vascularization in organ-on-a-chip devices, which Mimetas is developing and architecture are helping to deal with this.
  • Certain tissue models may contain undesirable elements &mdash In rare cases, 3D cultures created from specific tissue types (e.g. basement membrane extracts) can contain unwanted components such as growth factors or viruses.

A Vital Part of 3D Cell Culture: The 3D Scaffold

There are two main types of 3D cell culture systems, a scaffold system, and a scaffold-free system. Scaffold-free systems typically use techniques such as &ldquohanging drop templates,&rdquo &ldquomagnetic levitation,&rdquo and &ldquomagnetic 3D bioprinting.&rdquo Although there&rsquos been some development in these fields, most of the focus is on regular 3D scaffold systems.

A 3D scaffold provides a way for cells to grow in three dimensions on a 3D plate. These are typically provided through something called hydrogel, an extracellular matrix (ECM) in which cells can survive, grow and proliferate. These ECMs normally have tiny pores that allow the passage of nutrients and gasses to give the cells the environment they need to thrive. Well-developed and selected ECMs also provide essential cues to cells, rendering them crucial for the establishment of physiologically relevant 3D tissue cultures.

This means 3D cell cultures with ECMs can be accurately grown and measured, providing an ideal environment for drug discovery and development and other types of research.

The Evolution of 3D Cell Culture Systems

3D cell cultures, systems, plates, and techniques have come a huge way over the last 10 years. Still, we&rsquove barely started. As physicians, scientists, and pharmaceutical companies learn the potential of 3D tissue culture, we&rsquoll see more rapid innovation and wide-ranging applications.

At MIMETAS, we&rsquore proud to be at the forefront, making personalized medicine and affordable drug screening a reality for everyone with OrganoPlates and OrganoPlate-based applications.


استنتاج

To build predictive models for malaria parasite multiplication we need to understand the dynamic relation between cycle time, cell volume and nuclear numbers. Therefore, we need to quantify those very basic cellular parameters in a time-resolved manner. The description of blood-stage development has been dominated by the useful, but limited, separation in ring, trophozoite and schizont stages. The more gradual change of key biophysical parameters, however, is best assessed by dynamic single cell analysis i.e. 4D live cell imaging, a technology that still has potential for a broader application in the malaria field (Gruring etਊl., 2011 De Niz etਊl., 2016). By verifying the dependency of merozoite number on schizogony duration we can establish whether timing plays a determinant role. This assumes that we also assess the variability in nuclear division rates. A strict dependency on the concentration of specific extrinsic factors would support a counting mechanism. In this context it will be important to verify whether progeny number generated by a parasite is an inheritable, possibly epigenetic, trait. Investigating this requires tracking progeny number from one to the next generation. Whether this number correlates with final cell size is another relevant parameter. Finally, all these parameters should be linked to parasite multiplication rates to predict how they might correlate with disease severity. Knowing that multiplication rates can increase throughout culture adaptation, we further need to assess the validity of those cellular parameters in samples that have more recently been isolated from patients (Stewart etਊl., 2020). Ultimately, we advocate for the systematic assessment of merozoite number in المتصورة mutants that develop a growth phenotype, so that we can expand our list of candidate proteins implicated in defining progeny numbers and advance our understanding of malaria parasites proliferation mechanisms.


شاهد الفيديو: خطوات رسم خليه بدائية النواة البكتريا فصل أول سادس احيائي (قد 2022).


تعليقات:

  1. Joby

    برافو ، ما الكلمات ... ، الفكرة الرائعة

  2. Monris

    شيء لا يخرج هكذا

  3. Nechten

    نعم ، الحياة شيء خطير

  4. Caraidland

    وافق ، الفكر الرائع



اكتب رسالة