معلومة

كيف نفهم تسميات سلالات الأنفلونزا؟

كيف نفهم تسميات سلالات الأنفلونزا؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

ماذا تعني تسميات سلالة الانفلونزا؟
على سبيل المثال تصنف أنفلونزا الطيور على أنهاH5N1، ماذا تفعل الحروفح,نوالأرقام5,1يقصد؟ هل هو أكثر من مجرد معرف سلسلة بسيط؟


يُطلق على النوع الفرعي اسم الفئات العريضة من البروتينات السطحية للهيماجلوتينين (HA) أو البروتينات السطحية للنيورامينيداز (NA) الملتصقة عبر الغلاف الفيروسي. يوجد 16 نوعًا فرعيًا من HA (المعينة H1 - H16) و 9 أنواع فرعية NA (المعينة N1 - N9). تصيب جميع التوليفات المحتملة للأنواع الفرعية من الإنفلونزا A الطيور ، ولكن فقط تلك التي تحتوي على H1 و H2 و H3 و H5 و H7 و H9 والبروتينات السطحية N1 و N2 و N7 تصيب البشر ، وحتى الآن ، فقط H1 و H2 و H3 و N1 و N2 تفعل ذلك إلى أي حد.

اقرأ المزيد: http://www.fluwiki.info/pmwiki.php؟n=Science.NamingInfluenzaViruses


النوع الفرعي يشار إليه باستخدام تدوين HxNy لمتغير هيماجلوتينين ونورامينيداز.

أسماء السلالة على النحو التالي:[نوع الفيروس]/[موقع المنشأ]/[عدد متسلسل من العزلة]/[سنة العزلة]([نوع فرعي]) ، مثل "A / Alabama / AF2070 / 2010 (H1N1)"

  • قد يكون نوع الفيروس A أو B أو C لمختلف أشكال الأنفلونزا (الأنفلونزا A هي الأكثر شيوعًا بين البشر)
  • يمكن أن يكون الموقع بلدًا أو ولاية أو مدينة (مثل لاوس أو ألاباما أو موسكو)
  • يمكن أن يكون عدد العزلة رقمًا بسيطًا ، لكنه في بعض الأحيان يتجاوز ؛ على سبيل المثال "AF2060" أو "UR06-0455" ، ربما بسبب العدد الهائل المتسلسل في الوقت الحاضر.
  • عام واضح.
  • يشير النوع الفرعي إلى النوع الفرعي HA / NA المذكور أعلاه.

يمكن العثور على العديد من السلالات في قاعدة بيانات أبحاث الإنفلونزا.


يمثل الحرفان نوع الهيماجلوتينين (H) والنورامينيداز (N) الموجودين على السطح الفيروسي. هذه هي البروتينات السطحية الرئيسية لفيروس الأنفلونزا وبالتالي فهي ضرورية للاستجابة المناعية.

من علم المناعة وتطور الأمراض المعدية

تحدد تفاعلات HA و NA مع الأجسام المضادة الأنواع الفرعية للإنفلونزا A (Cox و Subbarao 2000). يوجد خمسة عشر نوعًا فرعيًا مختلفًا من مستضدات HA ، يتفاعل كل نوع فرعي بشكل عرضي قليلًا نسبيًا مع الأنواع الفرعية الأخرى. تُعرف تسعة أنواع فرعية متميزة من زمالة المدمنين المجهولين. يصف التعيين HxNy نوعًا فرعيًا من الإنفلونزا مع النوع الفرعي لمستضد HA x = 1 ، ... ، 15 والنوع الفرعي المستضدي NA y = 1 ، ... ، 9.

تمثل الأرقام أنواعًا فرعية مختلفة من بروتينات الهيماجلوتينين والنورامينيداز.


إضافة إلى الإجابات الأخرى المنشورة:

هيماجلوتينين (HA أو H) - يساعد الفيروس على دخول الخلية عن طريق الارتباط بمستقبلات حمض السياليك على غشاء الخلية. ثم يتكشف في الجسيم الجسيمي ويدمج الأغشية الفيروسية والليزوزوم.

نيورامينيداز (NA أو N) - يساعد الفيروس على الخروج من الخلية عن طريق شق بقايا حمض السياليك عند إطلاق فيروس النسل.


فهم الأنواع المختلفة للإنفلونزا

كريستينا دودا ، BSN ، RN ، CPN ، تعمل في مجال الرعاية الصحية منذ عام 2002. وهي متخصصة في طب الأطفال والوقاية من الأمراض والعدوى.

مايكل مينا ، طبيب معتمد من مجلس الإدارة ، وطبيب طوارئ نشط في مستشفى وايت بلينز في وايت بلينز ، نيويورك.

على الرغم من كونه مرضًا شائعًا ، إلا أن الارتباك يسود حول ماهية الإنفلونزا وما هي غيره. ينبع جزء من هذا من العديد من أنواع الأنفلونزا الموجودة - الإنفلونزا A و B و C و D - والحديث عن الأنواع الفرعية والسلالات. من المرجح أن تكون بعض أنواع الأنفلونزا أكثر خطورة من غيرها أيضًا.

أي نوع من فيروسات الإنفلونزا لديه القدرة على إحداث وباء يتحول إلى وباء ، مما يتسبب في تفشي الأمراض بين البشر في جميع أنحاء العالم في فترة زمنية قصيرة نسبيًا. في الماضي ، تسببت بعض أوبئة الأنفلونزا في مرض خطير للغاية وقتلت ملايين الأشخاص. كان البعض الآخر أقل خطورة.


الاقتباس: Rolland M، Gilbert PB (2021) تحليل المنخل لفهم كيف يمكن أن يؤثر تنوع SARS-CoV-2 على حماية اللقاح. بلوس باثوج 17 (3): e1009406. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1009406

محرر: ماثيو جي إيفانز ، كلية الطب في جبل سيناء ، الولايات المتحدة

نشرت: 25 مارس 2021

حقوق النشر: © 2021 رولاند ، جيلبرت. هذا مقال مفتوح الوصول يتم توزيعه بموجب شروط ترخيص Creative Commons Attribution License ، والذي يسمح بالاستخدام غير المقيد والتوزيع والاستنساخ في أي وسيط ، بشرط ذكر المؤلف والمصدر الأصليين.

التمويل: تم تمويل هذا العمل من قبل وكالة الصحة التابعة لوزارة الدفاع الأمريكية ووزارة الجيش الأمريكية واتفاقية تعاونية بين مؤسسة Henry M. Jackson for the Advancement of Military Medicine، Inc. ووزارة الجيش الأمريكية [W81XWH-18 -2-0040]. لم يكن للممولين دور في تصميم الدراسة أو جمع البيانات وتحليلها أو اتخاذ قرار النشر أو إعداد المخطوطة.

تضارب المصالح: وقد أعلن الباحثون إلى أن لا المصالح المتنافسة موجودة.


إن تغيير الغرض الذكي للأداة البيولوجية يمنح الباحثين أدلة جديدة حول كيفية استمرار نجاح الإنفلونزا

سلالة فيروس الأنفلونزا H3M2. يُظهر هذا الرسم التوضيحي ثلاثي الأبعاد طفرات بروتين سكري سطحية هيماجلوتينين (برتقالي) ونورامينيداز (أخضر). الائتمان: شترستوك

لقد عرف العلماء منذ عقود أن فيروس الإنفلونزا في جسم الإنسان يمكن أن يكون مختلفًا كثيرًا عن الفيروسات التي تزرع في المختبر. على عكس الفيروسات المنتظمة ، الكروية ، على غرار الكتب المدرسية في طبق بتري ، تختلف في البشر في الشكل والتركيب - لا سيما وفرة بعض البروتينات - حتى لو كانت متشابهة جدًا من الناحية الجينية.

كان من الصعب دراسة العدد الدقيق لهذه البروتينات وموقعها على أي فيروس فردي. ستشمل طريقة go-to في بيولوجيا الخلية ربط بروتين الفلورسنت بالمنطقة محل الاهتمام ، مما يجعل المنطقة أسهل في التصوير والدراسة.

لكن محاولة ربط البروتينات الفلورية بالجزيئات التي يتكون منها فيروس الإنفلونزا تشبه محاولة حمل شخص ثالث على دراجة ترادفية: ليس هناك مكان. تكون البروتينات الفلورية بنفس حجم بروتينات الإنفلونزا التي تدخل عنصرًا كبيرًا نسبيًا في طرد الفيروس.

توضح ورقة كتبها مايكل فايي ، الأستاذ المساعد في كلية الهندسة والعلوم التطبيقية بجامعة واشنطن في سانت لويس ودانييل أ.فليتشر ، كرسي بورنيندو تشاترجي في هندسة النظم البيولوجية ورئيس الهندسة الحيوية في جامعة كاليفورنيا ، بيركلي ، أن يمكن وسم بروتينات الأنفلونزا باستخدام طريقة مختلفة. لقد أسفرت العملية بالفعل عن معلومات تشير إلى ميزة واحدة على الأقل لوجود العديد من الأنماط الظاهرية للإنفلونزا ، أي الأشكال والتكوينات المختلفة الموجودة في جسيمات الإنفلونزا المتماثلة وراثيًا.

تم نشر الورقة في 9 نوفمبر في المجلة زنزانة.

"ما هي الظروف التي تكون قابلة للتكيف ، وكيف يتم ذلك؟" سأل فاهي. "هذه خطوة أولى نحو فهم ذلك. لكنها ليست صورة كاملة."

من أجل تجاوز صعوبات وضع العلامات ، قامت Vahey بتكييف طريقة تُستخدم عادةً لتسمية منطقة معينة على بروتين يسمى ، بشكل مناسب ، "وضع العلامات الخاصة بالموقع". وبدلاً من استخدام البروتين الفلوري ، قام بإدخال متواليات من خمسة إلى 10 أحماض أمينية في البروتينات التي يتكون منها فيروس الإنفلونزا أ. هذا هو فيروس الأنفلونزا الأكثر شيوعًا والأكثر خطورة أيضًا على البشر.

بعد إدخال هذه التسلسلات القصيرة ، أدخل الإنزيمات وكميات صغيرة من الأصباغ الفلورية. تأخذ هذه الإنزيمات جزيئات صبغية مختلفة وتربطها بالبروتينات الفيروسية المهندسة ، مما يمنح الباحثين القدرة على رؤية البروتينات الفردية دون تعطيل كيفية عملها - أو الفيروس الذي تتكون منه -.

تحظى بروتينات هيماجلوتينين (HA) والنورامينيداز (NA) بأهمية خاصة للباحثين. HA هي المسؤولة عن السماح لفيروس الإنفلونزا بالارتباط بالخلية ، و NA هي المسؤولة عن فصل الفيروس عن الخلية حتى يتمكن من نقل العدوى للآخرين. (هذا هو المكان الذي تأتي فيه تسميات مثل H1N1 أو H3N2 من سطح الفيروس لأنواع مختلفة من HA و NA يشار إليها بأرقام محددة أو أنواع فرعية).

قال فاهي: "بمجرد أن نمتلك القدرة على تصنيف الفيروسات الفردية ، يمكننا تصويرها وتحديد كمية البروتين التي تحتوي عليها لكل جسيم ، وما هو حجم هذا الجسيم".

يتغلب استخدام العلامات الخاصة بالموقع على تحدٍ طويل الأمد في دراسة فيروسات الإنفلونزا. الآن بعد أن تمكنوا من إلقاء نظرة أكثر تفصيلاً ، قرر Vahey و Fletcher أن يفعلوا ذلك بالضبط ، حيث أقاموا تجربة قد تساعدهم على فهم ما إذا كان التباين الملحوظ في فيروسات الأنفلونزا الفردية يمكن أن يكون قابلاً للتكيف ، مما يساعد الفيروس على نشر العدوى.

درس الباحثون فيروسات الإنفلونزا الفردية المنبعثة من الخلايا ، والتي تم علاج بعضها بمادة تمنع NA من أداء وظيفتها ، وإطلاق الفيروس من الخلية. (هذه هي الطريقة التي يعمل بها عقار تاميفلو المضاد للفيروسات. إذا لم يتمكن الفيروس من إطلاق نفسه من الخلية ، فإنه لا يمكنه الانتشار والتكاثر).

ثم قارنوا جزيئات الفيروس التي كانت قادرة على الانفصال عن الخلايا غير المعالجة بتلك التي كانت قادرة على الانفصال عن الخلايا المعالجة بمثبط NA.

الاتصال: إحدى الطرق التي قد تقفز بها الأنفلونزا

لقد سمعت عن إنفلونزا الطيور وأنفلونزا الخنازير. ذلك لأن الإنفلونزا حيوانية المصدر ، ويمكن أن تنتقل من حيوان إلى آخر. قد تساعد الطبيعة غير المتجانسة للفيروس على القيام بذلك.

قال مايكل فاهي ، الأستاذ المساعد في كلية الهندسة والعلوم التطبيقية ، إن المستقبل الذي يرتبط به الفيروس ليس متطابقًا ، على سبيل المثال ، في الطيور والإنسان ، لكن فيروس الإنفلونزا يرتبط بمستقبلات مثل الفيلكرو تقريبًا. "هناك العديد من الخطافات المختلفة ، وكلما زاد عدد الخطاطيف لديك ، كان من الصعب تقشيرها." في حالة الإنفلونزا ، فإن "الخطافات" هي هيماجلوتينين (HA).

من المحتمل أن فيروس إنفلونزا الحيوانات المتنوع الذي يحتوي على عدد كبير من HA يمكن أن يرتبط بنجاح بخلية بشرية ، مما يخلق طرقًا جديدة لجعل البشر بائسين مع الإنفلونزا.

وقال فاهي: "ما وجدناه هو أن الفيروسات الأصغر حجمًا ، أو التي تحتوي على نسبة أكبر من NA ، تكون أكثر مقاومة لمثبط NA". "كانوا أكثر عرضة للانفصال عن الخلية التي تم تحديها مع التاميفلو". يمكنهم بعد ذلك أن يستمروا في إصابة المزيد من الخلايا.

تشير النتائج إلى أن هذين الاختلافين - كونهما أصغر من المتوسط ​​، أو يحتويان على NA أكثر - يمكن أن يكونا مفيدين للفيروس الذي وجد نفسه في شخص عولج بعقار تاميفلو Tamiflu. إنه مثال على كيف أن وجود الكثير من التنوع بين الفيروسات الفردية قد يكون مفيدًا.

من ناحية أخرى ، يمكن للفيروسات التي تحتوي على نسبة أكبر من HA ، أو الأكبر حجمًا ، أن ترتبط بقوة أكبر بالخلايا. وقال فاهي "تحت أي ظرف معين ، قد يكون من المفيد أن تكون في أي مكان ضمن هذا النطاق". "في حالة العلاج بعقار تاميفلو ، فأنت تمنع NA بحيث يكون للفيروسات التي تصادف أنها تحتوي على كمية أكبر من NA والتي تكون أصغر حجمًا الآن قدميًا قليلًا."

على نطاق أوسع ، قال فاهي ، "إذا كانت لديك بيئة تتغير بسرعة بمرور الوقت ، إذا كنت تعتمد على التكيفات الجينية ، فقد تكون في بعض المشاكل ، لأن الأمر يستغرق وقتًا معينًا حتى تتراكم الطفرات." لكن تنوع النمط الظاهري يولد تغييرات سريعة نسبيًا. في كل مرة يتكرر فيها الفيروس ، يعرض الجيل التالي مجموعة من التنوعات ، قد يكون بعضها مناسبًا للبيئة التي يجد فيها نفسه.

في المستقبل ، قد يكون لأهمية النمط الظاهري آثار على تطوير لقاحات جديدة للإنفلونزا. قال فاهي: "عادة أثناء تطوير لقاح ضد الإنفلونزا ، أنت قلق بشأن الكيفية التي قد تقلل بها التغيرات الجينية في الفيروس من فعالية اللقاح". "يمكن أن يكون هذا اعتبارًا إضافيًا ، كيف يمكن أن يساهم التباين في النمط الظاهري الفيروسي."

تركز كلية الهندسة والعلوم التطبيقية في جامعة واشنطن في سانت لويس الجهود الفكرية من خلال نموذج تقارب جديد وتعتمد على نقاط القوة ، لا سيما فيما يتعلق بالطب والصحة والطاقة والبيئة وريادة الأعمال والأمن. مع 94 عضوًا ثابتًا / مسارًا ثابتًا و 28 عضو هيئة تدريس بدوام كامل إضافي و 1300 طالب جامعي و 1200 طالب دراسات عليا و 20000 خريج ، فإننا نعمل على تعزيز شراكاتنا مع شركاء أكاديميين وصناعيين - عبر التخصصات وعبر العالم - للمساهمة في حل المشكلات. أعظم التحديات العالمية في القرن الحادي والعشرين.


كيف تتطور الانفلونزا؟ بارتكاب الأخطاء وإعادة خلط الجينات

يعد نوعا الإنفلونزا الرئيسيان اللذان يصيبان البشر ، A و B ، جزءًا من عائلة Orthomyxoviridae ، التي تتميز بجينومات RNA مجزأة ذات حس سلبي. تتكاثر هذه الفيروسات باستخدام بوليميريز RNA المعتمد على RNA الذي يفتقر إلى القدرة على التدقيق اللغوي. هذا يعني أن الأخطاء التي تحدث أثناء النسخ المتماثل تنتج مجموعة متنوعة من طفرات الإنفلونزا - وتسمى أيضًا المتغيرات - مما يؤدي إلى تجمعات من الفيروسات التي يشار إليها غالبًا باسم أشباه الأنواع [4]. تسمح هذه الطفرات للفيروسات بالتكيف مع البيئات المتغيرة ، مما يؤدي إلى دوران انتقائي مستمر لمتغيرات الإنفلونزا.

تسهل البنية المجزأة لجينوم الإنفلونزا تبادل الجينات بين سلالات الإنفلونزا المختلفة التي أصابت نفس الخلية (الشكل 1). تمت ملاحظة إعادة تصنيف الجينات في كل من الإنفلونزا A و B. نظرًا للمجموعة الكبيرة من المضيفين الذين يمكن أن يصابوا بالأنفلونزا A ، يمكن أن تؤدي إعادة التصنيف بين فيروسات الأنفلونزا A إلى إدخال أنواع فرعية جديدة مستضديًا للسكان البشريين. يمكن أن تتسبب إعادة التجميع بين الأنواع الفرعية في حدوث جائحة حدثت في جائحات عامي 1957 و 1968 عندما وقع حدث إعادة تصنيف بين فيروسات إنفلونزا الطيور والبشر [5]. ومع ذلك ، بسبب الاختلافات الجينية وعدم التوافق بين البروتينات المتفاعلة ، قد ينتج عن التبادل بين النوعين إعادة ترتيب الجينات التي لا تنتقل بكفاءة بين البشر ، وبالتالي تقلل من لياقة الفيروس [6-8]. وبالمثل ، فإن إعادة الفرز بين سلالات من نفس النوع الفرعي ، أو إعادة التصنيف بين الأنواع الفرعية ، محدودة بسبب التوافق الجيني بين مقاطع الفيروسات [9 ، 10]. وجدت الدراسات التي تقيس التبادل الجيني داخل النوع أن إعادة الفرز بين سلالات من نفس النوع الفرعي أمر شائع ويمكن أن يؤدي إلى أوبئة شديدة [11]. في حين أن كل من الطفرات وعمليات إعادة تجميع الجينات يمكن أن تنتج متغيرات مستضدية ، فإن تبادل الجينات ينتج تغيرًا سريعًا في مولد المضاد للفيروس (التحول المستضدي) ، في حين أن الطفرات تسبب تغيرًا تدريجيًا أكثر (الانجراف المستضدي). ومع ذلك ، فإن الجمع بين الطفرات مع إعادة تجميع الجينات يمكن أن يساعد في تبادل القطع عن طريق السماح للجين بالتكيف مع بيئته الجينية الجديدة [12].


ماذا يوجد في اسم الانفلونزا؟ H's و N's Tell A Tale

تغطي الإنفلونزا غلافها بنوعين من الملحقات: H spike والأزرق و N spike والأحمر. هنا يتم تقطيع جسيم الإنفلونزا لإظهار مادته الجينية. مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها ، المركز الوطني للتحصين وأمراض الجهاز التنفسي إخفاء التسمية التوضيحية

تغطي الإنفلونزا غلافها بنوعين من الملحقات: H spike والأزرق و N spike والأحمر. هنا يتم تقطيع جسيم الإنفلونزا لإظهار مادته الجينية.

في علم الأحياء ، لا يمكنك الحصول على أبسط من الفيروسات.

يلتصقون بالخلايا ويفتحون ثم يفرغون جيناتهم بالداخل للتكاثر.

لكن تسمية الفيروسات ليست سهلة المتابعة.

هناك H7N9 الجديد ينتشر عبر الصين. وظهر فيروس H5N1 في جنوب شرق آسيا. في الصيف الماضي ، تسبب فيروس H3N2 في إصابة عشرات الأشخاص في المعارض الريفية.

أوه ، دعونا لا ننسى الألم في الرقبة H1N1 ، أو أنفلونزا الخنازير ، التي اجتاحت الولايات المتحدة في عام 2009.

من يمكنه أن يصاب بالأنفلونزا؟ تأتي الأنفلونزا أ في 144 سلالة. كل شيء موجود في الطيور ، لكن بعضها تطور ليصيب البشر والحيوانات الأخرى. ملاحظة: يوجد خطأ في H7N9. لم يتم العثور عليه في الخيول. ديفيد مكانليس / informationisbeautiful.net إخفاء التسمية التوضيحية

من يمكنه أن يصاب بالأنفلونزا؟ تأتي الأنفلونزا أ في 144 سلالة. كل شيء موجود في الطيور ، لكن بعضها تطور ليصيب البشر والحيوانات الأخرى. ملاحظة: يوجد خطأ في H7N9. لم يتم العثور عليه في الخيول.

ماذا تفعل كل هذه H و N في هيك؟ H اختصار لـ Hemagglutinin. و N اختصار لـ النورامينيداز. المزيد عن هؤلاء في لحظة.

لكن أولاً ، علينا تغطية أبجديات.

تأتي الأنفلونزا في ثلاثة أنواع أساسية: A و B و C. تخبرك هذه الفئات قليلاً عن مدى خطورة الفيروسات.

تسبب الأنفلونزا C أخف مرض. على الرغم من أن الإنفلونزا B يمكن أن تجعلك مريضًا مثل A ، إلا أنها لم تتسبب أبدًا في حدوث وباء عالمي. كل هؤلاء أتوا من سلالات الأنفلونزا أ.

من بين أمور أخرى ، فإن فيروسات الأنفلونزا أ هي من عشاق الموضة. يغطون أنفسهم في مجموعة من الملحقات.

ولكن بدلاً من ارتداء Dolce and Gabbana ، تفضل الإنفلونزا "H & N" ، المعروفين أيضًا باسم Hemagglutinin و Neuraminidase.

Hemagglutinin و Neuraminidase عبارة عن طفرات بروتينية صغيرة على سطح الأنفلونزا تساعدها على غزو الخلايا.

تمامًا مثل حقائب اليد والأحذية ، تأتي المسامير في مجموعة متنوعة من الأساليب. هناك 16 نسخة من الهيماجلوتينين وتسعة للنيورمانيداز.

تختار كل إنفلونزا نمطًا واحدًا من الرف N وآخر من الرف H. إن أنفلونزا الطيور الجديدة في الصين ، H7N9 ، تغطي نفسها في H7 و N9 ، في حين أن H1N1 أكثر انخفاضًا قليلاً وينطبق فقط على النمط رقم 1 من كل منهما.

أخيرًا ، هناك 144 نوعًا فرعيًا مختلفًا من الأنفلونزا A: من H1N1 إلى H9N16.

كلهم موجودون في الطيور البرية في جميع أنحاء العالم ، لذلك هم جميعًا من طيور الطيور. لكن بين الحين والآخر ، يطور المرء قدرته على إصابة الحيوانات الأخرى.

H1N1 هي واحدة من أكثر الاختلاط. يمكن أن تصيب الطيور والبشر والخنازير والخيول. من ناحية أخرى ، يشق H2N2 طريقه فقط إلى البشر والطيور.

تُظهر شجرة عائلة الإنفلونزا أ كيف ترتبط الفيروسات البشرية ، الحمراء ، بأنفلونزا الطيور والخنازير. بإذن من المعهد الوطني للبحوث الطبية MRC إخفاء التسمية التوضيحية

تُظهر شجرة عائلة الإنفلونزا أ كيف ترتبط الفيروسات البشرية ، الحمراء ، بأنفلونزا الطيور والخنازير.

لكن جميع سلالات الإنفلونزا أ هي متسلقة اجتماعية. إنهم دائمًا متحمسون لتجربة أماكن معيشية جديدة.

لذا فهم يتحولون. ويفعلون أيضًا شيئًا أكثر مكرًا: إنهم يتبادلون الملحقات.

يسميها علماء الوراثة إعادة التجميع. وتاريخيا ، يشير ذلك إلى وجود مشكلة.

لنفترض أن طائرًا أصيب بفيروسين: H1N1 و H2N2. عندما يتكاثر الفيروسان داخل خلايا الطائر ، يمكن لـ H1N1 انتزاع الملحقات من H2N2.

هذا يخلق سلالة جديدة تشبه H2N2 لكنها يمكن أن تصيب الناس الآن (لأنها بدأت على أنها H1N1 فقط).

هذا ما حدث في عام 1957 أثناء وباء الأنفلونزا الآسيوي ، كما يقول عالم الأحياء الحاسوبية ريتشارد غولدشتاين ، من المعهد الوطني للأبحاث الطبية في لندن.

نظرًا لأن H2N2 لم يصيب الأشخاص من قبل ، لم تكن أجهزتنا المناعية قد شاهدت هذه الملحقات من قبل ، وبالتالي ، لم يكن لدينا سوى القليل من الدفاع ضدها. السلالة الجديدة أسفرت عن مقتل ما يقرب من 70 ألف أمريكي.

لكن الفيروس لم يتوقف عند هذا الحد. يقول غولدشتاين: "التقطت بعد ذلك H3 من الطيور في عام 1968 لتسبب وباء إنفلونزا هونج كونج". أدى ذلك إلى مقتل 30 ألف أمريكي آخر.

ماذا عن الأوبئة الحديثة؟

يقول: "كانت إنفلونزا عام 2009 بمثابة فوضى حقيقية". يقول: "كان للفيروس بعض الأجزاء من H3N2 المنتشرة في البشر من وباء عام 1968. كان لديه جينات قادمة من الطيور ، و H1 قادم من الخنازير و N1 قادم من فيروس مختلف تمامًا". ثم اختلطوا جميعا معا في الخنازير.

لا يزال العلماء يحاولون اكتشاف فيروس H7N9.

حتى الآن ، يبدو أن الفيروس قد حصل على H من البط ، و N من الطيور المهاجرة وبقع من المواد الوراثية الأخرى من الدجاج ، حسبما أفاد علماء المناعة مؤخرًا في المشرط.


استنتاج

على مدى المائة عام الماضية ، تسببت الإنفلونزا في حدوث أربع أوبئة عالمية. إن مخاطر فيروسات الإنفلونزا معروفة جيدًا ، والانحراف الجيني المستمر والتحولات في جينوم الإنفلونزا تشكل تهديدًا مستمرًا للسلالات الناشئة الجديدة. كشف وباء H1N1 لعام 2009 عن نقاط ضعف في استعدادنا للوباء والتي تم تحسينها منذ ذلك الحين من خلال زيادة المراقبة ، وبحوث الإنفلونزا المخصصة ، وأدوات تقييم مخاطر الوباء. إن تحديد السلالات التي تشكل أكبر قدر من المخاطر ووضع تدفقات عمل منهجية لتخصيص الموارد والتركيز على البحث هي أولويات الآن.

يشير تحديد ومراقبة فيروسات الإنفلونزا المبكرة مثل H7N9 إلى أن سير العمل هذا يعمل بشكل جيد وسيمنحنا ميزة في حالة انتقال أحد هذه الفيروسات من مرحلة ما قبل الجائحة إلى الجائحة. قد يكشف الترصد الروتيني المستمر للإنفلونزا في مجموعات الحيوانات المعروفة بأنها مستودعات للإنفلونزا وفهم تطور فيروسات الأنفلونزا عن أنماط مهمة في الطفرات وأحداث إعادة التركيب التي يجب مراعاتها. ومع ذلك ، فإن خطر ظهور سلالة جديدة تمامًا غير موجود حاليًا على رادارنا موجود دائمًا ، والذي أبرزه وباء SARS-CoV-2. يجب علينا باستمرار تقييم وتحديث تدفقات عمل الوباء لدينا للبقاء في طليعة السلالة الفتاكة التالية. مع الاجتهاد ، قد يتم إنقاذ عدد لا يحصى من الأرواح عند وصول الجائحة التالية.


كيف ساعدت الحرب العظمى في إنشاء فيروس خارق

عندما يتكدس الأشخاص المجهدون معًا ، وكذلك الطلاب في مساكن الطلبة الجامعية ، وسكان مخيمات اللاجئين والسجون والمستشفيات ، فإن قربهم الوثيق وأنظمتهم المناعية المعرضة للخطر توفر فرصة مثالية لمسببات الأمراض لتعزيز ضراوتها. على عكس البشر ، فإن مسببات الأمراض لديها معدل طفرات مرتفع ، ووقت جيل سريع للغاية وتنتج أعدادًا هائلة من النسل. مسببات الأمراض الفردية التي تحمل طفرات تعمل على تحسين القدرة على التكاثر أو التشتت تفوز بسرعة في منافسة العدوى ، ولكن عندما تكون العوائل الساذجة مناعياً وفيرة ومتاحة بسهولة ، لا يوجد ضغط اختيار ضد تطوير الفوعة المتزايدة أيضًا.

وجد الإنفلونزا ، وهو فيروس يبدو أنه ينمي معدل طفراته المرتفع بشكل خاص ، نفسه في ساحة اختبار فيروسات خارقة مثالية عندما أصاب الجنود المرهقين والذين غالبًا ما يعانون من سوء التغذية المتجمعين معًا في الخنادق والمستشفيات. أصبحت سلالات الإنفلونزا الأكثر ضراوة منتشرة على نطاق واسع عندما تم نقل الجنود المرضى - لمسافات طويلة في بعض الأحيان - إلى المستشفيات العسكرية لتلقي علاج أكثر كثافة ، في حين ظل المصابون بالسلالات الأقل منهكة راسخين.

كما هو الحال بالنسبة لمعظم أوبئة الأنفلونزا ، مرت سلالة عام 1918 عبر البشر في ثلاث أو أربع موجات وبائية ، كل واحدة أكثر فتكًا من السابقة. كانت الموجة الأولى شديدة العدوى لكن أعراضها كانت خفيفة - خفيفة للغاية لدرجة أن المؤسسة الطبية جادلت بأنها لم تكن أنفلونزا على الإطلاق. ومع ذلك ، ولحسن حظ المصابين في الموجة الأولى ، فقد طوروا مناعة ضد ما سيحدث. كانت الموجة الثانية ، التي ربما ظهرت في عدة مواقع في وقت واحد في أغسطس 1918 ، معدية تمامًا مثل الموجة الأولى ، ولكنها كانت أكثر ضراوة ، خاصة في البداية. بحلول نوفمبر 1918 ، كانت الموجة الثانية قد استكملت مسارها بالتطور إلى فيروس أقل ضراوة. عندما احتفل الناس بنهاية الحرب ورحبوا بجنودهم في الوطن مرة أخرى ، ظهرت الموجة الثالثة من الإنفلونزا. كانت الموجة الثالثة أيضًا شديدة العدوى وخبيثة ولكن نظرًا لأنها لم تصل إلى بعض المناطق ، ولأنها تداخلت مع الموجة الثانية في أماكن أخرى ، فمن الصعب التمييز والتوصيف في الماضي.

ثلاث موجات وبائية: أسبوعية الوفيات الناجمة عن الإنفلونزا والالتهاب الرئوي ، المملكة المتحدة ، 1918-1919. [دوى: 10.3201 / eid1201.050979]

لقد انقضى ما يقرب من 100 عام منذ أن انتشرت هذه الأوبئة الأكثر فتكًا من بين جميع الأوبئة الموثقة في جميع أنحاء الكوكب. استفاد هذا الوباء من الظروف التي أوجدتها الحرب العظمى ، ولكن حتى يومنا هذا ، تظل آلاف الأسئلة المهمة حول طبيعة وباء إنفلونزا عام 1918 دون إجابة هل نشأ هذا الفيروس في الحيوانات؟ نظرًا لأن هذا الفيروس كان أيضًا مصدرًا لوباء متداخل في الخنازير ، فهل كان هذا هو نقطة دخول فيروس الإنفلونزا إلى أعداد الخنازير العالمية؟ ما الذي أعطى هذا الفيروس (حتى الآن) قدرته الفريدة على توليد ثلاث موجات في عام واحد فقط؟ لماذا أصيب الكثير من الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 5 و 14 عامًا بالأنفلونزا ، لكن القليل منهم مات؟

على الرغم من الأدوية الحديثة المضادة للفيروسات والبكتيريا واللقاحات والمعرفة الوقائية ، فإننا لسنا محصنين ضد فيروس جائح آخر. حتى اليوم ، ما زلنا نسمع الأصداء الشبحية لوباء إنفلونزا عام 1918 عندما نقرأ تقارير إخبارية عن فيروس الإيبولا الناشئ وتفشي المرض المميت في العديد من الدول الأفريقية. مع ظهور خيارات السفر الأسرع من أي وقت مضى ومع تزايد عدد الأشخاص الذين يسافرون مسافات أكبر من أجل العمل والمتعة ، هناك احتمال وجود وباء كبير آخر في الأفق. فقط من خلال اكتساب فهم أوضح للجوانب التاريخية والوبائية والبيولوجية لوباء إنفلونزا عام 1918 ، سنتمكن من الاستعداد بشكل أفضل لما ينتظرنا.


الآن يتدفقون

السيد تورنادو

السيد تورنادو هي القصة الرائعة للرجل الذي أنقذ عمله الرائد في مجال البحث والعلوم التطبيقية آلاف الأرواح وساعد الأمريكيين على الاستعداد والاستجابة لظواهر الطقس الخطيرة.

حملة شلل الأطفال الصليبية

تكرّم قصة الحملة الصليبية ضد شلل الأطفال الوقت الذي تجمع فيه الأمريكيون معًا للتغلب على مرض رهيب. أنقذ الاختراق الطبي أرواحًا لا حصر لها وكان له تأثير واسع النطاق على الأعمال الخيرية الأمريكية التي لا تزال محسوسة حتى يومنا هذا.

أوز الأمريكية

اكتشف حياة وأوقات L. Frank Baum ، خالق الحبيب ساحر أوز الرائع.


تحدد سنة الميلاد سلالات الإنفلونزا التي تجعلك مريضًا

هل يمكنك تذكر السنة التي أصبت فيها بالأنفلونزا لأول مرة؟

يبدو أن سنة ميلاد الشخص تؤثر على قدرة الجهاز المناعي على الحماية من سلالات الأنفلونزا المختلفة ، وفقًا لدراسة نُشرت في علم.

وجدت الدراسة ، التي قادتها Katelyn Gostic ، عالمة الأحياء بجامعة كاليفورنيا ، لوس أنجلوس ، أن الحماية مدى الحياة ضد أي من المتغيرات H5N1 أو H7N9 من فيروس الأنفلونزا A تعتمد على الشخص الذي تسبب في الإصابة الأولى للشخص.

كلاهما نوعان من "إنفلونزا الطيور" - الفيروسات التي عبرت حاجز الأنواع من الطيور إلى البشر - لكن H7N9 ينتمي إلى متغير أحدث كثيرًا من H5N1.

حققت غوستيك وفريقها في بيانات من جميع الحالات البشرية المعروفة لكلا النوعين من الفيروسات.

اكتشفوا أن الأشخاص الذين ولدوا قبل وباء إنفلونزا هونج كونج عام 1968 - حيث ظهر سلف H7N9 ، H3N2 ، كانوا محميين إلى حد كبير من النوع الأقدم H5N1 ، لكنهم كانوا عرضة للإصابة بمرض شديد من H7N9.

أولئك الذين ولدوا بعد عام 1968 أظهروا ردود فعل معاكسة.

يفسر هذا النمط الذي حير العلماء منذ عام 2013 ، عندما تم اكتشاف H7N9 نفسه لأول مرة: فيروسات الإنفلونزا من "عائلة" H5N1 تؤثر بشكل غير متناسب على الأطفال والشباب ، في حين أن أولئك الذين يرتبطون ارتباطًا وثيقًا بفيروس H7N9 هم أكثر عرضة لإصابة كبار السن.

وفقًا لغوسيك وفريقها ، يمكن أن تُعزى هذه الظاهرة إلى نوع من "البصمة المناعية" التي تحدث عندما يتعرض الناس لأول مرة للإنفلونزا أثناء الطفولة.

لاحظوا أنه خلال هذا الحدث ، يقوم جهاز المناعة لدينا بإنتاج أجسام مضادة تستهدف الهيماجلوتينين ، وهو بروتين على شكل مصاصة يوجد على سطح الفيروس.

هناك 18 نوعًا فرعيًا معروفًا من الهيماجلوتينين ينتمون إلى مجموعتين رئيسيتين ، والتي أطلق عليها عالم الفيروسات بجامعة أريزونا مايكل ووربي ، المؤلف المشارك في الدراسة ، اسم "الأزرق" و "البرتقالي".

وجدت الدراسة أن المجموعة "الزرقاء" ، التي تتألف من أنواع فرعية تنحدر من جائحات إنفلونزا H1 و H2 السابقة ، تمنح الحماية ضد فيروسات H5N1.

المجموعة "البرتقالية" بعد عام 1968 ، والتي نشأت عن ظهور H3 والمتغيرات اللاحقة ، كانت محمية ضد H7N9.

يمكن استخدام النتائج التي توصل إليها جوستيك وفريقها لإجراء تقييم كمي لمخاطر أوبئة الإنفلونزا المستقبلية بناءً على المعلومات الديموغرافية التي تم جمعها بالفعل من قبل الحكومات والمنظمات الصحية حول العالم.

يقول جوستيك: "تتحدى هذه النتائج النموذج الحالي ، حيث سيكون جميع السكان بلا حماية مناعيًا في حالة وباء ناجم عن فيروس إنفلونزا جديد".

"تشير نتائجنا إلى أنه يجب أن يكون من الممكن التنبؤ بالتوزيع العمري للعدوى الشديدة في الأوبئة المستقبلية ، والتنبؤ بإمكانية تسبب فيروسات الأنفلونزا الجديدة من مجموعات جينية مختلفة في تفشي المرض بين البشر."

انجوس بيزينا

أنجوس بيزينا كاتب من سيدني ، أستراليا.

اقرأ الحقائق العلمية وليس الخيال.

لم يكن هناك وقت أكثر أهمية من أي وقت مضى لشرح الحقائق والاعتزاز بالمعرفة القائمة على الأدلة وعرض أحدث الإنجازات العلمية والتكنولوجية والهندسية. تم نشر كوزموس من قبل المعهد الملكي الأسترالي ، وهي مؤسسة خيرية مكرسة لربط الناس بعالم العلوم. تساعدنا المساهمات المالية ، مهما كانت كبيرة أو صغيرة ، على توفير الوصول إلى المعلومات العلمية الموثوقة في وقت يحتاجها العالم بشدة. يرجى دعمنا من خلال التبرع أو شراء اشتراك اليوم.

التبرع


شاهد الفيديو: فيروس الانفلونزا (قد 2022).