معلومة

6.3: أشباه الفيروسات ، الفيروسات ، البريونات - علم الأحياء

6.3: أشباه الفيروسات ، الفيروسات ، البريونات - علم الأحياء


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

أهداف التعلم

  • وصف أشباه الفيروسات وخصائصها الفريدة
  • وصف الفيروسات وخصائصها الفريدة
  • وصف البريونات وخصائصها الفريدة

أدت محاولات البحث لاكتشاف العوامل المسببة للأمراض التي لم يتم التحقيق فيها سابقًا إلى اكتشاف عوامل مرضية غير حية تختلف تمامًا عن الفيروسات. وتشمل هذه الجسيمات التي تتكون فقط من RNA أو فقط من البروتين الذي ، مع ذلك ، قادر على التكاثر الذاتي على حساب المضيف - وهو تشابه رئيسي مع الفيروسات التي تسمح لها بالتسبب في حالات مرضية. حتى الآن ، تشمل هذه الاكتشافات أشباه الفيروسات والفيروسات والبريونات البروتينية.

فيرويدز

في عام 1971 ، اكتشف تيودور دينر ، اختصاصي علم الأمراض الذي يعمل في خدمة البحوث الزراعية ، جسيمًا لا خلويًا أطلق عليه اسم فيرويد ، ويعني "شبيه بالفيروس". تتكون أشباه الفيروسات فقط من خيط قصير من الحمض النووي الريبي الدائري القادر على التكاثر الذاتي. تم اكتشاف أن الفيروس الأول الذي تم اكتشافه يسبب مرض مغزل درنات البطاطس ، والذي يتسبب في بطء نمو النباتات وتشوهات مختلفة في نباتات البطاطس (انظر الشكل ( PageIndex {1} )). مثل الفيروسات ، تتحكم درنات درنات البطاطس (PSTV) في الآلات المضيفة لتكرار جينوم الحمض النووي الريبي الخاص بها. على عكس الفيروسات ، لا تحتوي أشباه الفيروسات على غلاف بروتيني لحماية معلوماتها الجينية.

يمكن أن تؤدي أشباه الفيروسات إلى خسائر فادحة في المحاصيل الغذائية الزراعية المهمة تجاريًا والمزروعة في الحقول والبساتين. منذ اكتشاف PSTV ، تم اكتشاف أنواع أخرى من الفيروسات تسبب الأمراض في النباتات. تصيب نباتات الطماطم (TPMVd) نباتات الطماطم ، مما يؤدي إلى فقدان الكلوروفيل ، والأوراق المشوهة والهشة ، والطماطم الصغيرة جدًا ، مما يؤدي إلى فقدان الإنتاجية في هذا المحصول الحقلي. ينتج عن الأفوكادو sunblotch viroid (ASBVd) إنتاجية أقل وفاكهة ذات جودة رديئة. ASBVd هو أصغر فيروس تم اكتشافه حتى الآن يصيب النباتات. يمكن أن يتسبب فيروس الفسيفساء الكامن بالخوخ (PLMVd) في نخر براعم الزهور والفروع ، وجرح الثمار الناضجة ، مما يؤدي إلى نمو فطري وبكتيري في الفاكهة. يمكن أن يسبب PLMVd أيضًا تغيرات مرضية مماثلة في الخوخ والنكتارين والمشمش والكرز ، مما يؤدي إلى انخفاض الإنتاجية في هذه البساتين أيضًا. يمكن أن تنتشر أشباه الفيروسات ، بشكل عام ، ميكانيكيًا أثناء صيانة المحاصيل أو حصادها ، والتكاثر الخضري ، وربما عن طريق البذور والحشرات ، مما يؤدي إلى انخفاض حاد في توافر الغذاء وعواقب اقتصادية مدمرة.

تمرين ( PageIndex {1} )

ما هو جينوم الفيروس المصنوع؟

الفيروسات

النوع الثاني من الحمض النووي الريبي الممرض الذي يمكن أن يصيب المحاصيل الزراعية المهمة تجاريًا هو الفيروسس، وهي جسيمات تحت الفيروس أفضل وصف لها بأنها جزيئات ssRNAs غير ذاتية التكرار. يشبه تكرار الحمض النووي الريبي للفيروسات مثيل أشباه الفيروسات ، ولكن على عكس أشباه الفيروسات ، تتطلب أشباه الفيروسات أن تُصاب الخلية أيضًا بفيروس "مساعد" محدد. يوجد حاليًا خمسة أنواع فقط من الفيروسات الموصوفة والفيروسات المساعدة المرتبطة بها. تنتمي جميع الفيروسات المساعدة إلى عائلة فيروسات سوبيموفيروس. مثال على الفيروس المساعد هو فيروس البرسيم الجوفي ، الذي يحتوي على فيروس مرتبط يتم تعبئته داخل القفيصة الفيروسية. بمجرد دخول الفيروس المساعد إلى الخلية المضيفة ، يتم إطلاق الفيروسات ويمكن العثور عليها مجانًا في سيتوبلازم الخلية النباتية ، حيث تمتلك نشاط الريبوزيم. يخضع الفيروس المساعد لتكاثر فيروسي نموذجي مستقل عن نشاط الفيروس. جينومات الفيروس صغيرة ، فقط 220 إلى 388 نيوكليوتيد طويلة. لا يقوم الجينوم الفيروسي بتشفير أي بروتينات ، ولكنه يعمل فقط على تكرار الحمض النووي الريبي الفيروسي.

تنتمي الفيروسات إلى مجموعة أكبر من العوامل المعدية تسمى الحمض النووي الريبي الساتلي ، وهي رنا متشابهة مسببة للأمراض موجودة في الحيوانات. على عكس أشباه فيروسات النبات ، قد تشفر الحمض النووي الريبي الساتلي للبروتينات ؛ ومع ذلك ، مثل فيروسات النبات ، يجب أن تترافق الرناوات الساتلية مع فيروس مساعد لتتكاثر. أحد أنواع الحمض النووي الريبي الساتلي الذي يصيب البشر والذي وصفه بعض العلماء بأنه فيروس هو فيروس دلتا التهاب الكبد (HDV) ، والذي يُسمى أيضًا ، حسب بعض التقارير ، فيروس التهاب الكبد دلتا. أكبر بكثير من فيروس النبات ، يحتوي HDV على جينوم ssRNA دائري مكون من 1700 نيوكليوتيد ويمكنه توجيه عملية التخليق الحيوي للبروتينات المرتبطة بـ HDV. فيروس HDV المساعد هو فيروس التهاب الكبد B (HBV). تؤدي العدوى المصاحبة بفيروس التهاب الكبد B و HDV إلى تغيرات مرضية أكثر حدة في الكبد أثناء الإصابة ، وهو ما تم اكتشافه لأول مرة.

تمرين ( PageIndex {2} )

ما هو الفرق الرئيسي بين الفيروس والفيروس؟

البريونات

في وقت من الأوقات ، اعتقد العلماء أن أي جسيم معدي يجب أن يحتوي على DNA أو RNA. بعد ذلك ، في عام 1982 ، اكتشف ستانلي بروزنر ، وهو طبيب يدرس سكرابي (مرض تنكسي قاتل في الأغنام) أن المرض ناجم عن جزيئات بروتينية معدية أو بريونات. نظرًا لأن البروتينات لا خلوية ولا تحتوي على DNA أو RNA ، فقد قوبلت نتائج Prusiner في الأصل بالمقاومة والتشكيك. ومع ذلك ، تم التحقق من صحة بحثه في النهاية ، وحصل على جائزة نوبل في علم وظائف الأعضاء أو الطب في عام 1997.

البريون هو شكل خاطئ من البروتين الطبيعي (PrPc) الموجود في الخلية. يمكن أن يكون بروتين البريون المارق (PrPsc) ، الذي قد يكون ناتجًا عن طفرة جينية أو يحدث تلقائيًا ، معديًا ، مما يؤدي إلى تحفيز البروتينات الطبيعية الداخلية الأخرى على أن تصبح غير متماسكة ، وتشكل لويحات (انظر الشكل ( فهرس الصفحة {2} )). اليوم ، من المعروف أن البريونات تسبب أشكالًا مختلفة من الاعتلال الدماغي الإسفنجي القابل للانتقال (TSE) في الإنسان والحيوان. TSE هو اضطراب تنكسي نادر يؤثر على الدماغ والجهاز العصبي. يؤدي تراكم البروتينات المارقة إلى جعل أنسجة المخ تشبه الإسفنج ، مما يؤدي إلى قتل خلايا المخ وتشكيل ثقوب في الأنسجة ، مما يؤدي إلى تلف الدماغ وفقدان التنسيق الحركي والخرف (انظر الشكل ( PageIndex {3} )) . الأفراد المصابون يعانون من إعاقة عقلية ويصبحون غير قادرين على الحركة أو الكلام. لا يوجد علاج ، ويتطور المرض بسرعة ، ويؤدي في النهاية إلى الوفاة في غضون بضعة أشهر أو سنوات.

تشمل TSEs في البشر كورو ، والأرق العائلي المميت ، ومرض غيرستمان-شتراسلر-شينكر ، ومرض كروتزفيلد جاكوب (انظر الشكل ( PageIndex {3} )). تشمل TSEs في الحيوانات مرض جنون البقر ، والسكراب (في الأغنام والماعز) ، ومرض الهزال المزمن (في الأيائل والغزلان). يمكن أن تنتقل TSE بين الحيوانات ومن الحيوانات إلى البشر عن طريق تناول اللحوم الملوثة أو علف الحيوانات. يمكن أن يحدث الانتقال بين البشر من خلال الوراثة (كما هو الحال غالبًا مع GSS و CJD) أو عن طريق ملامسة الأنسجة الملوثة ، كما قد يحدث أثناء نقل الدم أو زرع الأعضاء. لا يوجد دليل على انتقال العدوى عن طريق الاتصال العارض مع شخص مصاب. يسرد الجدول ( PageIndex {1} ) TSEs التي تؤثر على البشر وأنماط انتقالهم.

الجدول ( PageIndex {1} ): اعتلالات الدماغ الإسفنجية المعدية (TSEs) في البشر
مرضآلية (آليات) النقل1
داء كروتزفيلد ياكوب المتقطع (sCJD)غير معروف؛ ربما عن طريق تغيير البروتين الطبيعي السابق (PrP) إلى شكل شرير بسبب طفرة جسدية
متغير CJD (vCJD)تناول منتجات الماشية الملوثة والانتقال الثانوي عن طريق الدم
داء كروتزفيلد ياكوب العائلي (fCJD)طفرة في الجين الجرثومي PrP
CJD علاجي المنشأ (iCJD)أدوات جراحة الأعصاب الملوثة ، وتطعيم القرنية ، وهرمون الغدد التناسلية ، وثانيًا ، عن طريق نقل الدم
كوروتناول اللحوم المصابة من خلال أكل لحوم البشر
داء غيرستمان شتراسلر شينكر (GSS)طفرة في الجين الجرثومي PrP
الأرق العائلي المميت (FFI)طفرة في الجين الجرثومي PrP

يصعب للغاية تدمير البريونات لأنها مقاومة للحرارة والمواد الكيميائية والإشعاع. حتى إجراءات التعقيم القياسية لا تضمن تدمير هذه الجزيئات. حاليًا ، لا يوجد علاج أو علاج لمرض TSE ، ويجب التعامل مع اللحوم الملوثة أو الحيوانات المصابة وفقًا للإرشادات الفيدرالية لمنع انتقال العدوى.

تمرين ( PageIndex {3} )

هل للبريون جينوم؟

لمزيد من المعلومات حول التعامل مع الحيوانات والمواد الملوثة بالبريون ، قم بزيارة الإرشادات المنشورة على مواقع CDC و WHO.

الدقة

بعد بضعة أيام ، يتلقى طبيب ديفيد نتائج اختبار التألق المناعي على عينة جلده. الاختبار سلبي لمستضد داء الكلب. كما أن اختبار المستضد الفيروسي الثاني على عينة لعابه كان سالبًا. على الرغم من هذه النتائج ، قرر الطبيب مواصلة العلاج الحالي لديفيد. بالنظر إلى اختبار RT-PCR الإيجابي ، فمن الأفضل عدم استبعاد احتمال الإصابة بداء الكلب.

بالقرب من مكان العضة ، يتلقى ديفيد حقنة من الغلوبولين المناعي لداء الكلب ، والذي يعلق ويثبط نشاط أي فيروس داء الكلب قد يكون موجودًا في أنسجته. خلال الأيام الـ 14 التالية ، يتلقى سلسلة من أربعة لقاحات خاصة بداء الكلب في ذراعه. تعمل هذه اللقاحات على تنشيط استجابة ديفيد المناعية وتساعد جسده على التعرف على الفيروس ومكافحته. لحسن الحظ ، مع العلاج ، تتحسن أعراض ديفيد ويتماثل للشفاء التام.

ليست كل حالات داء الكلب لها مثل هذه النتيجة السعيدة. في الواقع ، عادة ما يكون داء الكلب قاتلاً بمجرد أن يبدأ المريض في إظهار الأعراض ، وتكون علاجات ما بعد اللدغة بشكل أساسي ملطفة (مثل التخدير وإدارة الألم).

ملخص

  • عوامل لا خلوية أخرى مثل فيروسات, الفيروسات، و البريونات أيضا تسبب الأمراض. الفيروسات هي ssRNAs التي تتطلب فيروسات مساعدة أخرى لتأسيس العدوى. البريونات هي جزيئات بروتينية معدية تسبب اعتلالات الدماغ الإسفنجية المعدية.
  • البريونات شديدة المقاومة للمواد الكيميائية والحرارة والإشعاع.
  • لا توجد علاجات لعدوى البريون.

مساهم

  • نينا باركر (جامعة شيناندواه) ومارك شنيغورت (جامعة ولاية ويتشيتا) وآنه-هيو ثي تو (جامعة ولاية جورجيا الجنوبية الغربية) وفيليب ليستر (كلية وسط نيو مكسيكو المجتمعية) وبريان إم فورستر (جامعة سانت جوزيف) مع العديد المؤلفين المساهمين. المحتوى الأصلي عبر Openstax (CC BY 4.0 ؛ الوصول مجانًا على https://openstax.org/books/microbiology/pages/1-introduction)


فيرويدز

الشكل 1. أصيبت هذه البطاطس بالعدوى بفيروس درنة مغزل البطاطس (PSTV) ، والتي تنتشر عادة عند استخدام السكاكين المصابة لتقطيع البطاطس الصحية ، والتي يتم زراعتها بعد ذلك. (الائتمان: باميلا روبرتس ، معهد علوم الأغذية والزراعة بجامعة فلوريدا ، وزارة الزراعة الأمريكية ARS)

في عام 1971 ، تيودور دينر، أخصائي علم الأمراض يعمل في خدمة البحوث الزراعية ، اكتشف جسيمًا لا خلويًا أطلق عليه اسم فيرويد ، بمعنى & # 8220 يشبه الفيروس. & # 8221 فيرويدز تتكون فقط من خيط قصير من RNA دائري قادر على التكرار الذاتي. تم العثور على أول فيروس تم اكتشافه يسبب مرض مغزل درنات البطاطس، مما يؤدي إلى انتشار أبطأ وتشوهات مختلفة في نباتات البطاطس (انظر الشكل 1). مثل الفيروسات ، تتحكم أشباه درنات درنات البطاطس (PSTV) في الآلات المضيفة لتكرار جينوم الحمض النووي الريبي الخاص بها. على عكس الفيروسات ، لا تحتوي أشباه الفيروسات على غلاف بروتيني لحماية معلوماتها الجينية.

يمكن أن تؤدي أشباه الفيروسات إلى خسائر فادحة في المحاصيل الغذائية الزراعية المهمة تجاريًا والمزروعة في الحقول والبساتين. منذ اكتشاف PSTV ، تم اكتشاف أشباه فيروسية أخرى تسبب الأمراض في النباتات. نبات الطماطم مفتول العضلات (TPMVd) يصيب نباتات الطماطم ، مما يؤدي إلى فقدان الكلوروفيل ، والأوراق المشوهة والهشة ، والطماطم الصغيرة جدًا ، مما يؤدي إلى فقدان الإنتاجية في هذا المحصول الحقلي. الأفوكادو sunblotch viroid (ASBVd) ينتج عنه غلال أقل وثمار ذات جودة رديئة. ASBVd هو أصغر فيروس تم اكتشافه حتى الآن يصيب النباتات. الفسيفساء الكامنة الخوخ (PLMVd) يمكن أن يسبب نخر براعم الأزهار والأغصان ، وجرح الثمار الناضجة ، مما يؤدي إلى نمو فطري وبكتيري في الثمرة. يمكن أن يسبب PLMVd أيضًا تغيرات مرضية مماثلة في الخوخ والنكتارين والمشمش والكرز ، مما يؤدي إلى انخفاض الإنتاجية في هذه البساتين أيضًا. يمكن أن تنتشر أشباه الفيروسات ، بشكل عام ، ميكانيكيًا أثناء صيانة المحاصيل أو حصادها ، والتكاثر الخضري ، وربما عن طريق البذور والحشرات ، مما يؤدي إلى انخفاض حاد في توافر الغذاء وعواقب اقتصادية مدمرة.

فكر في الأمر


في وقت من الأوقات ، اعتقد العلماء أن أي جسيم معدي يجب أن يحتوي على DNA أو RNA. ثم ، في عام 1982 ، اكتشف ستانلي بروزنر ، وهو طبيب يدرس سكرابي (مرض تنكسي مميت في الأغنام) أن المرض ناجم عن جزيئات معدية بروتينية ، أو البريونات. نظرًا لأن البروتينات لا خلوية ولا تحتوي على DNA أو RNA ، فقد قوبلت نتائج Prusiner في الأصل بالمقاومة والشك ، ومع ذلك ، تم التحقق من صحة بحثه في النهاية ، وحصل على جائزة نوبل في علم وظائف الأعضاء أو الطب في عام 1997.

البريون هو شكل خاطئ من البروتين الطبيعي (PrPc) الموجود في الخلية. يمكن أن يكون بروتين البريون المارق (PrPsc) ، الذي قد يكون ناتجًا عن طفرة جينية أو يحدث تلقائيًا ، معديًا ، مما يؤدي إلى تحفيز البروتينات الطبيعية الداخلية الأخرى على الانثناء ، مما يؤدي إلى تكوين لويحات (انظر شكل 5.10). اليوم ، من المعروف أن البريونات تسبب أشكالًا مختلفة من قدرة على الانتقال الإسفنجية اعتلال دماغي (TSE) في الإنسان والحيوان. TSE هو اضطراب تنكسي نادر يؤثر على الدماغ والجهاز العصبي. يؤدي تراكم البروتينات المارقة إلى جعل أنسجة المخ تشبه الإسفنج ، مما يؤدي إلى قتل خلايا المخ وتشكيل ثقوب في الأنسجة ، مما يؤدي إلى تلف الدماغ وفقدان التنسيق الحركي والخرف. يعاني الأفراد المصابون من إعاقة عقلية ويصبحون غير قادرين على الحركة أو الكلام. لا يوجد علاج ، ويتطور المرض بسرعة ، ويؤدي في النهاية إلى الوفاة في غضون بضعة أشهر أو سنوات.

الشكل 5.10 يتم تحويل بروتين البريون الطبيعي الداخلي (PrPc) إلى الشكل المسبب للمرض (PrPsc) عندما يواجه هذا الشكل المتغير من البروتين. قد ينشأ PrPsc تلقائيًا في أنسجة المخ ، خاصةً في حالة وجود شكل متحور من البروتين ، أو قد ينشأ من البريونات غير المطوية المستهلكة في الطعام والتي تجد طريقها في النهاية إلى أنسجة المخ. (الائتمان ب: تعديل العمل من قبل وزارة الزراعة الأمريكية)

الشكل 5.11 مرض كروتزفيلد جاكوب (CJD) هو مرض قاتل يسبب تنكس الأنسجة العصبية. (أ) تقارن فحوصات الدماغ هذه دماغًا طبيعيًا إلى دماغ مصاب بمرض كروتزفيلد_جاكوب. (ب) بالمقارنة مع الدماغ الطبيعي ، فإن أنسجة دماغ مريض CJD مليئة بآفات تشبه الإسفنج ، والتي تنتج عن تكوينات غير طبيعية من بروتين البريون. (الائتمان أ (يمين): تعديل العمل من قبل الدكتور لافلين دوز الائتمان ب (أعلى): تعديل العمل بواسطة سوزان واكيم الائتمان ب (أسفل): تعديل العمل من قبل مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها)

تشمل TSEs في البشر كورو ، والأرق العائلي المميت ، ومرض كروتزفيلد- جاكوب (انظر شكل 5.11). تشمل TSEs في الحيوانات مرض جنون البقر ، والسكراب (في الأغنام والماعز) ، ومرض الهزال المزمن (في الأيائل والغزلان). يمكن أن تنتقل TSE بين الحيوانات ومن الحيوانات إلى البشر عن طريق تناول اللحوم الملوثة أو علف الحيوانات. يمكن أن يحدث الانتقال بين البشر من خلال الوراثة (كما هو الحال غالبًا مع مرض كروتزفيلد جاكوب) أو عن طريق ملامسة الأنسجة الملوثة ، كما قد يحدث أثناء نقل الدم أو زرع الأعضاء. لا يوجد دليل على انتقال العدوى عن طريق الاتصال العارض مع شخص مصاب.

يصعب للغاية تدمير البريونات لأنها مقاومة للحرارة والمواد الكيميائية والإشعاع. حتى إجراءات التعقيم القياسية لا تضمن تدمير هذه الجزيئات. حاليًا ، لا يوجد علاج أو علاج لمرض TSE ، ويجب التعامل مع اللحوم الملوثة أو الحيوانات المصابة وفقًا للإرشادات الفيدرالية لمنع انتقال العدوى.


6.4 أشباه الفيروسات ، الفيروسات ، والبريونات

أدت محاولات البحث لاكتشاف العوامل المسببة للأمراض التي لم يتم التحقيق فيها سابقًا إلى اكتشاف عوامل مرضية غير حية تختلف تمامًا عن الفيروسات. وتشمل هذه الجسيمات التي تتكون فقط من RNA أو فقط من البروتين الذي ، مع ذلك ، قادر على التكاثر الذاتي على حساب المضيف - وهو تشابه رئيسي مع الفيروسات التي تسمح لها بالتسبب في حالات مرضية. حتى الآن ، تشمل هذه الاكتشافات أشباه الفيروسات والفيروسات والبريونات البروتينية.

فيرويدز

في عام 1971 ، اكتشف تيودور دينر ، اختصاصي علم الأمراض الذي يعمل في خدمة البحوث الزراعية ، جسيمًا لا خلويًا أطلق عليه اسم فيرويد ، ويعني "شبيه بالفيروس". تتكون أشباه الفيروسات فقط من خيط قصير من الرنا الدائري القادر على التكاثر الذاتي. تم اكتشاف أن الفيروس الأول الذي تم اكتشافه يسبب مرض مغزل درنات البطاطس ، والذي يتسبب في انتشار أبطأ وتشوهات مختلفة في نباتات البطاطس (انظر الشكل 6.24). مثل الفيروسات ، تتحكم أشباه درنات درنات البطاطس (PSTV) في الآلات المضيفة لتكرار جينوم الحمض النووي الريبي الخاص بها. على عكس الفيروسات ، لا تحتوي أشباه الفيروسات على غلاف بروتيني لحماية معلوماتها الجينية.

يمكن أن تؤدي أشباه الفيروسات إلى خسائر فادحة في المحاصيل الغذائية الزراعية المهمة تجاريًا والمزروعة في الحقول والبساتين. منذ اكتشاف PSTV ، تم اكتشاف أشباه فيروسية أخرى تسبب الأمراض في النباتات. تصيب نباتات الطماطم (TPMVd) نباتات الطماطم ، مما يؤدي إلى فقدان الكلوروفيل ، والأوراق المشوهة والهشة ، والطماطم الصغيرة جدًا ، مما يؤدي إلى فقدان الإنتاجية في هذا المحصول الحقلي. ينتج عن الأفوكادو sunblotch viroid (ASBVd) إنتاجية أقل وفاكهة ذات جودة رديئة. ASBVd هو أصغر فيروس اكتشف حتى الآن يصيب النباتات. يمكن أن يسبب الخوخ الفسيفسائي الكامن (PLMVd) نخر براعم الزهور والفروع ، وجرح الثمار الناضجة ، مما يؤدي إلى نمو فطري وبكتيري في الفاكهة. يمكن أن يسبب PLMVd أيضًا تغيرات مرضية مماثلة في الخوخ والنكتارين والمشمش والكرز ، مما يؤدي إلى انخفاض الإنتاجية في هذه البساتين أيضًا. يمكن أن تنتشر أشباه الفيروسات ، بشكل عام ، ميكانيكيًا أثناء صيانة المحاصيل أو حصادها ، والتكاثر الخضري ، وربما عن طريق البذور والحشرات ، مما يؤدي إلى انخفاض حاد في توافر الغذاء وعواقب اقتصادية مدمرة.

تأكد من فهمك

الفيروسات

النوع الثاني من الحمض النووي الريبي الممرض الذي يمكن أن يصيب المحاصيل الزراعية المهمة تجاريًا هو الفيروس س، وهي جسيمات تحت الفيروس أفضل وصف لها بأنها جزيئات ssRNAs غير ذاتية التكرار. يشبه تكاثر الحمض النووي الريبي للفيروسات الموجودة في أشباه الفيروسات ، ولكن على عكس أشباه الفيروسات ، تتطلب أشباه الفيروسات إصابة الخلية أيضًا بفيروس "مساعد" محدد. يوجد حاليًا خمسة أنواع فقط من الفيروسات الموصوفة والفيروسات المساعدة المرتبطة بها. تنتمي جميع الفيروسات المساعدة إلى عائلة فيروسات سوبيموفيروس. مثال على الفيروس المساعد هو فيروس البرسيم الجوفي ، الذي يحتوي على فيروس مرتبط يتم تعبئته داخل القفيصة الفيروسية. بمجرد دخول الفيروس المساعد إلى الخلية المضيفة ، يتم إطلاق الفيروسات ويمكن العثور عليها مجانًا في سيتوبلازم الخلية النباتية ، حيث تمتلك نشاط الريبوزيم. يخضع الفيروس المساعد لتكاثر فيروسي نموذجي مستقل عن نشاط الفيروس. جينومات الفيروس صغيرة ، فقط 220 إلى 388 نيوكليوتيد طويلة. لا يقوم الجينوم الفيروسي بتشفير أي بروتينات ، ولكنه يعمل فقط على تكرار الحمض النووي الريبي الفيروسي.

تنتمي الفيروسات إلى مجموعة أكبر من العوامل المعدية تسمى الحمض النووي الريبي الساتلي ، وهي رنا متشابهة مسببة للأمراض موجودة في الحيوانات. على عكس فيروسات النبات ، قد تقوم الحمض النووي الريبي الساتلي بترميز البروتينات ، ومع ذلك ، مثل فيروسات النبات ، يجب أن تترافق الحمض النووي الريبي الساتلي مع الفيروس المساعد للتكاثر. أحد أنواع الحمض النووي الريبي الساتلي الذي يصيب البشر والذي وصفه بعض العلماء بأنه فيروس هو فيروس دلتا التهاب الكبد (HDV) ، والذي يُسمى أيضًا ، حسب بعض التقارير ، فيروس التهاب الكبد دلتا. أكبر بكثير من فيروس النبات ، يحتوي HDV على جينوم ssRNA دائري مكون من 1700 نيوكليوتيد ويمكنه توجيه عملية التخليق الحيوي للبروتينات المرتبطة بـ HDV. فيروس HDV المساعد هو فيروس التهاب الكبد B (HBV). تؤدي العدوى المصاحبة بفيروس التهاب الكبد B و HDV إلى تغيرات مرضية أكثر حدة في الكبد أثناء الإصابة ، وهي الطريقة التي تم بها اكتشاف HDV لأول مرة.

تأكد من فهمك

البريونات

في وقت من الأوقات ، اعتقد العلماء أن أي جسيم معدي يجب أن يحتوي على DNA أو RNA. بعد ذلك ، في عام 1982 ، اكتشف ستانلي بروزنر ، وهو طبيب يدرس سكرابي (مرض تنكسي قاتل في الأغنام) أن المرض ناجم عن جزيئات بروتينية معدية ، أو بريون. س. نظرًا لأن البروتينات لا خلوية ولا تحتوي على DNA أو RNA ، فقد قوبلت نتائج Prusiner في الأصل بالمقاومة والشك ، ومع ذلك ، تم التحقق من صحة بحثه في النهاية ، وحصل على جائزة نوبل في علم وظائف الأعضاء أو الطب في عام 1997.

البريون هو شكل خاطئ من البروتين الطبيعي (PrPc) الموجود في الخلية. يمكن أن يكون بروتين البريون المارق (PrPsc) ، الذي قد يكون ناتجًا عن طفرة جينية أو يحدث تلقائيًا ، معديًا ، مما يؤدي إلى تحفيز البروتينات الطبيعية الداخلية الأخرى على الانثناء ، وتشكيل لويحات (انظر الشكل 6.25). اليوم ، من المعروف أن البريونات تسبب أشكالًا مختلفة من الاعتلال الدماغي الإسفنجي القابل للانتقال (TSE) في الإنسان والحيوان. TSE هو اضطراب تنكسي نادر يؤثر على الدماغ والجهاز العصبي. يؤدي تراكم البروتينات المارقة إلى جعل أنسجة المخ تشبه الإسفنج ، مما يؤدي إلى قتل خلايا المخ وتشكيل ثقوب في الأنسجة ، مما يؤدي إلى تلف الدماغ وفقدان التنسيق الحركي والخرف (انظر الشكل 6.26). الأفراد المصابون يعانون من إعاقة عقلية ويصبحون غير قادرين على الحركة أو الكلام. لا يوجد علاج ، ويتطور المرض بسرعة ، ويؤدي في النهاية إلى الوفاة في غضون بضعة أشهر أو سنوات.

تشمل TSEs في البشر كورو ، والأرق العائلي المميت ، ومرض جيرستمان-شتراوسلر-شينكر ، ومرض كروتزفيلد جاكوب (انظر الشكل 6.26). تشمل TSEs في الحيوانات مرض جنون البقر ، والسكراب (في الأغنام والماعز) ، ومرض الهزال المزمن (في الأيائل والغزلان). يمكن أن تنتقل TSE بين الحيوانات ومن الحيوانات إلى البشر عن طريق تناول اللحوم الملوثة أو علف الحيوانات. يمكن أن يحدث الانتقال بين البشر من خلال الوراثة (كما هو الحال غالبًا مع GSS و CJD) أو عن طريق ملامسة الأنسجة الملوثة ، كما قد يحدث أثناء نقل الدم أو زرع الأعضاء. لا يوجد دليل على انتقال العدوى عن طريق الاتصال العارض مع شخص مصاب. يسرد الجدول 6.3 قوائم TSE التي تؤثر على البشر وأنماط انتقالهم.

اعتلالات الدماغ الإسفنجية المعدية (TSEs) في البشر
مرض آلية (آليات) النقل 10
داء كروتزفيلد ياكوب المتقطع (sCJD) غير معروف ربما عن طريق تغيير البروتين الطبيعي السابق (PrP) إلى شكل مارق بسبب طفرة جسدية
متغير CJD (vCJD) تناول منتجات الماشية الملوثة والانتقال الثانوي عن طريق الدم
داء كروتزفيلد ياكوب العائلي (fCJD) طفرة في الجين الجرثومي PrP
CJD علاجي المنشأ (iCJD) أدوات جراحة الأعصاب الملوثة ، وتطعيم القرنية ، وهرمون الغدد التناسلية ، وثانيًا ، عن طريق نقل الدم
كورو تناول اللحوم المصابة من خلال أكل لحوم البشر
داء غيرستمان شتراسلر شينكر (GSS) طفرة في الجين الجرثومي PrP
الأرق العائلي المميت (FFI) طفرة في الجين الجرثومي PrP

يصعب للغاية تدمير البريونات لأنها مقاومة للحرارة والمواد الكيميائية والإشعاع. حتى إجراءات التعقيم القياسية لا تضمن تدمير هذه الجزيئات. حاليًا ، لا يوجد علاج أو علاج لمرض TSE ، ويجب التعامل مع اللحوم الملوثة أو الحيوانات المصابة وفقًا للإرشادات الفيدرالية لمنع انتقال العدوى.

تأكد من فهمك

ارتباط بالتعلم

لمزيد من المعلومات حول التعامل مع الحيوانات والمواد الملوثة بالبريون ، قم بزيارة الإرشادات المنشورة على مواقع CDC و WHO.

التركيز السريري

الدقة

بعد بضعة أيام ، يتلقى طبيب ديفيد نتائج اختبار التألق المناعي على عينة جلده. الاختبار سلبي لمستضد داء الكلب. كما أن اختبار المستضد الفيروسي الثاني على عينة لعابه كان سالبًا. على الرغم من هذه النتائج ، قرر الطبيب مواصلة العلاج الحالي لديفيد. بالنظر إلى اختبار RT-PCR الإيجابي ، فمن الأفضل عدم استبعاد احتمال الإصابة بداء الكلب.

بالقرب من مكان العضة ، يتلقى ديفيد حقنة من الغلوبولين المناعي لداء الكلب ، والذي يعلق ويثبط نشاط أي فيروس داء الكلب قد يكون موجودًا في أنسجته. خلال الأيام الـ 14 التالية ، يتلقى سلسلة من أربعة لقاحات خاصة بداء الكلب في ذراعه. تعمل هذه اللقاحات على تنشيط استجابة ديفيد المناعية وتساعد جسده على التعرف على الفيروس ومكافحته. لحسن الحظ ، مع العلاج ، تتحسن أعراض ديفيد ويتماثل للشفاء التام.

ليست كل حالات داء الكلب لها مثل هذه النتيجة السعيدة. في الواقع ، عادة ما يكون داء الكلب قاتلاً بمجرد أن يبدأ المريض في إظهار الأعراض ، وتكون علاجات ما بعد اللدغة بشكل أساسي ملطفة (مثل التخدير وإدارة الألم).

ارجع إلى مربع التركيز السريري السابق.

الحواشي

    المعهد الوطني للاضطرابات العصبية والسكتة الدماغية. "صحيفة وقائع مرض كروتزفيلد جاكوب." http://www.ninds.nih.gov/disorders/cjd/detail_cjd.htm (تم الاطلاع في 31 ديسمبر / كانون الأول 2015).

بصفتنا مشاركًا في Amazon ، فإننا نكسب من عمليات الشراء المؤهلة.

هل تريد الاستشهاد بهذا الكتاب أو مشاركته أو تعديله؟ هذا الكتاب هو Creative Commons Attribution License 4.0 ويجب أن تنسب OpenStax.

    إذا كنت تعيد توزيع هذا الكتاب كله أو جزء منه بتنسيق طباعة ، فيجب عليك تضمين الإسناد التالي في كل صفحة مادية:

  • استخدم المعلومات أدناه لتوليد اقتباس. نوصي باستخدام أداة استشهاد مثل هذه.
    • المؤلفون: نينا باركر ، مارك شنيغورت ، آنه هيو ثي تو ، فيليب ليستر ، بريان إم فورستر
    • الناشر / الموقع الإلكتروني: OpenStax
    • عنوان الكتاب: Microbiology
    • تاريخ النشر: 1 نوفمبر 2016
    • المكان: هيوستن ، تكساس
    • عنوان URL للكتاب: https://openstax.org/books/microbiology/pages/1-introduction
    • عنوان URL للقسم: https://openstax.org/books/microbiology/pages/6-4-viroids-virusoids-and-prions

    © أغسطس 20 ، 2020 OpenStax. محتوى الكتاب المدرسي الذي تنتجه OpenStax مرخص بموجب ترخيص Creative Commons Attribution License 4.0. لا يخضع اسم OpenStax وشعار OpenStax وأغلفة كتب OpenStax واسم OpenStax CNX وشعار OpenStax CNX لترخيص المشاع الإبداعي ولا يجوز إعادة إنتاجه دون الحصول على موافقة كتابية مسبقة وصريحة من جامعة رايس.


    ملخص

    بصفتنا مشاركًا في Amazon ، فإننا نكسب من عمليات الشراء المؤهلة.

    هل تريد الاستشهاد بهذا الكتاب أو مشاركته أو تعديله؟ هذا الكتاب هو Creative Commons Attribution License 4.0 ويجب أن تنسب OpenStax.

      إذا كنت تعيد توزيع هذا الكتاب كله أو جزء منه بتنسيق طباعة ، فيجب عليك تضمين الإسناد التالي في كل صفحة مادية:

    • استخدم المعلومات أدناه لتوليد اقتباس. نوصي باستخدام أداة استشهاد مثل هذه.
      • المؤلفون: نينا باركر ، مارك شنيغورت ، آنه هيو ثي تو ، فيليب ليستر ، بريان إم فورستر
      • الناشر / الموقع الإلكتروني: OpenStax
      • عنوان الكتاب: Microbiology
      • تاريخ النشر: 1 نوفمبر 2016
      • المكان: هيوستن ، تكساس
      • عنوان URL للكتاب: https://openstax.org/books/microbiology/pages/1-introduction
      • عنوان URL للقسم: https://openstax.org/books/microbiology/pages/6-summary

      © أغسطس 20 ، 2020 OpenStax. محتوى الكتاب المدرسي الذي تنتجه OpenStax مرخص بموجب ترخيص Creative Commons Attribution License 4.0. لا يخضع اسم OpenStax وشعار OpenStax وأغلفة كتب OpenStax واسم OpenStax CNX وشعار OpenStax CNX لترخيص المشاع الإبداعي ولا يجوز إعادة إنتاجه دون الحصول على موافقة كتابية مسبقة وصريحة من جامعة رايس.


      لاحظ أن الآراء تختلف حول ما إذا كانت الفيروسات هي شكل من أشكال الحياة أو هياكل عضوية بسيطة تتفاعل مع الكائنات الحية. يصفها البعض بأنها كائنات حية على حافة الحياة لأنها لا تزال تحتوي على مواد وراثية ، ويمكنها إعادة إنتاج نسخ متعددة من نفسها من خلال التجميع الذاتي ، وتتطور عن طريق الانتقاء الطبيعي.

      ومع ذلك ، فإنها تفتقر إلى بعض السمات المميزة الرئيسية للكائنات الحية. على سبيل المثال ، يعتمدون على إصابة العائل للتكاثر والبقاء على قيد الحياة. هم أيضا لا يمكن أن تتطور من تلقاء نفسها. علاوة على ذلك ، فإنها تفتقر إلى أي شكل من أشكال إنتاج الطاقة أو التمثيل الغذائي.

      ما سبق ذكره هي الخصائص الرئيسية للفيروسات. يعد فهمها مهمًا في فهم أوجه التشابه والاختلاف بين الفيروسات وأشباه الفيروسات والبريونات. ومع ذلك ، فإن المؤشرات اللاحقة تقارن الفيروسات مقابل أشباه الفيروسات والبريونات ، على التوالي.

      الفيروسات مقابل أشباه الفيروسات: أوجه التشابه والاختلاف

      كلاهما عوامل معدية مصنوعة من مادة وراثية. على غرار الفيروس ، يفتقر الفيروس إلى الطاقة وآليات التمثيل الغذائي. يعتمد أيضًا على مضيف للتكرار والتطور. فيما يلي الاختلافات الرئيسية في الفيروسات عن الفيروسات:

      • تتكون أشباه الفيروسات من الحمض النووي الريبي (RNA). هم لا يرمزون لأي بروتين. من ناحية أخرى ، يمكن أن تستند الفيروسات إلى الحمض النووي الريبي أو الحمض النووي.

      • يمكن أن تكون صغيرة حتى 10 نانومتر ويمكن أن تتراوح بين 246 إلى 467 قاعدة نووية. يبلغ طول أصغر الفيروسات المعروفة حوالي 2000 قاعدة نووية.

      • الفيروسات مادة وراثية مغلفة بطبقة بروتينية تسمى قفيصة. فيرويدس لا تملك واحدة. هم في الأساس خيوط عارية من المواد الوراثية.

      • الفرق الرئيسي بين الاثنين هو أن أشباه الفيروسات تعيش في نباتات أعلى ، وبالتالي تصيب الحياة النباتية فقط. تصيب الفيروسات جميع أشكال الحياة.

      • تذكر أنها لا ترمز للبروتينات. ومع ذلك ، فهي تحتوي على عناصر هيكلية RNA تمكنهم من استخدام الآلات المضيفة للنباتات للتكرار.

      • يؤدي تفاعلها مع الخلايا المضيفة أيضًا إلى التحايل على الاستجابة الدفاعية وتغيير جينات النبات.

      الفيروسات مقابل البريونات: أوجه التشابه والاختلاف

      إذا كانت الفيروسات عبارة عن خيوط من مادة وراثية مصنوعة إما من RNA أو DNA داخل قفيصة ، وإذا كانت الفيروسات عبارة عن خيوط RNA عارية ، فإن البريونات هي ببساطة جزيئات بروتين معدية لا تحتوي على DNA أو RNA. فيما يلي خصائص البريونات:

      • هي شكل غير طبيعي من البروتينات غير الضارة عادة. يمكن أن تتسبب في انحناء البروتينات المجاورة عن شكلها.

      • لاحظ أن البريونات توصف أيضًا على أنها بروتينات غير مطوية. لا يزال من غير المعروف ما الذي يسبب اختلال البروتينات الطبيعية.

      • البريونات لا تتكاثر عن طريق التكاثر ، على عكس الفيروسات ، وأشباه الفيروسات ، والكائنات الحية. إنهم ببساطة يصنعون بروتينات طبيعية مثل أنفسهم.

      • كلمة "بريون" مشتقة من "جزيء معدٍ بروتيني". تشكل البروتينات المشوهة مجاميع غير طبيعية تسمى الأميلويد.

      • تتراكم الأميلويد في الأنسجة المصابة بالبريون. ترتبط بموت الخلايا وتلف الأنسجة.

      • يمكن أن تسبب الأمراض التنكسية العصبية. بمجرد دخول البريونات إلى الدماغ ، فإنها تجبر البروتينات الطبيعية على الانثناء إلى أشكال غير طبيعية.

      • بعض الأمراض الناتجة عن عدوى البريون هي الاعتلال الدماغي الإسفنجي البقري أو مرض جنون البقر ومرض كروتزفيلد جاكوب في البشر.

      • البريونات مرنة. إنها مقاومة للحرارة والمواد الكيميائية والإشعاع. يمكن أن تصيب البريونات من الأبقار البشر ، خاصةً إذا دخلت في الإمدادات الغذائية.


      الفرق: أشباه الفيروسات ، البريونات ، الفيروسات والفيروسات | الفيروسات | مادة الاحياء

      ستطلعك المناقشة القادمة على الفرق بين أشباه الفيروسات والبريونات والفيرنو والفيروسات.

      فرق # فيرويدز :

      أشباه الفيروسات هي جزيئات RNA مغلقة تساهميًا ، دائرية ، أحادية المعيار ذات وزن جزيئي منخفض تتكاثر في النباتات وتسبب الأمراض. حتى الآن لم يتم الإبلاغ عنها في الحيوانات. هذه هي أصغر العوامل المعروفة للأمراض المعدية ، وتمثل الحد الأدنى من النظم البيولوجية والجينية.

      تم اكتشاف Viroids في عام 1971 من قبل T.O. Diener كنوع غريب وجديد من العوامل المسببة للأمراض النباتية المرتبطة بمرض مغزل البطاطس الذي أطلق عليه اسم viroid. لقد شحبت الفيروسات إلى عدم الأهمية في براعة التطفل وصغر حجمها. تم تطوير هيكلها الفيزيائي الكيميائي إلى حد كبير على الرغم من أن تكرارها وسلوكها الممرض محيران.

      فرق # البريونات :

      تم اكتشاف البريونات بواسطة Prusiner في عام 1982 أثناء البحث عن سبب سكرابي ، وهو مرض عصبي يصيب الأغنام. تحدث اضطرابات عصبية مماثلة في البشر أيضًا مثل مرض Kuru و CJ و GS. قبل اكتشاف البريونات ، كان يُعتقد أن سبب هذه الأمراض هو فيروس بطيء & # 8216 & # 8217.

      كل هذه الأمراض تظهر وجود فجوات أو تجاويف مملوءة بالسوائل تحتوي على كتل من البروتينات في خلايا الدماغ. تسمى هذه البروتينات PRP (بروتين مقاوم للبروتياز). في الظروف العادية ، توجد هذه البروتينات في أغشية الخلايا العصبية. PRP مقاومة للبروتياز وهذا يؤدي إلى تراكمها.

      تعتبر البريونات & # 8216 بروتينات معدية & # 8217 التي لا تحتوي على أحماض نووية ، وبالتالي ليس لديها وسيلة لتكرار (مضاعفة) نفسها. اقترح Prusiner وآخرون أن البريونات هي بروتينات طبيعية ولكنها مطوية بشكل غير طبيعي. هذا بسبب خلل في الجين الذي ينتج PrP. يحتوي الـ PRP الذي يتكون من الجين المعيب على برولين بدلاً من الليوسين وهذا يؤدي إلى طي خاطئ للبروتين. يتم توريث جين PrP المعيب ، لكنه يختلف عن الأمراض الوراثية الأخرى من حيث أن المادة المصابة في الدماغ معدية. الأمراض الوراثية ليست معدية.

      فرق # فيرنو :

      يعتقد بعض العلماء أن العامل المسبب للأمراض العصبية ، سكرابي من الأغنام و Kuru و CJ و JS للبشر ، هو فيرنو ، قطعة صغيرة من الحمض النووي محاطة ببروتين الخلية المضيفة.

      فرق # الفيروسات :

      يسمى الحمض النووي الريبي الشبيه بالفيروس (صغير ، دائري أحادي الخيط) محاط بفيريون بالفيروس. وبالتالي ، تحتوي الفيريون على رنا تشبه الفيروس (أي الفيروسويد) ، إلى جانب الحمض النووي الريبي الخاص بها ، مثل فيروس تبغ التبغ المخملي والفيروسات ذات الصلة. كلا الحمض النووي الريبي (الفيروسي والفيروسي) ضروريان للعدوى. ولكن في فيروس الخط العابر في لوسيرن (LTSV) ، تعمل الفيروسات كفيروس ساتلي وليست ضرورية لتكرار الحمض النووي الريبي الفيروسي.

      تشبه الفيروسات أشباه الفيروسات ، على الأقل ظاهريًا ، في & # 8211 (1) البنية (2) نقص قدرة التشفير ، و (3) وضع الدائرة المتدحرجة للنسخ المتماثل. لكن هذه تختلف عن أشباه الفيروسات في & # 8211 (1) المغلفة ، و (2) في كونها غير قادرة على التسبب في العدوى بشكل مستقل.


      هيكل وتطور أشباه الفيروسات

      نبذة مختصرة

      أشباه الفيروسات هي عبارة عن نسخ متماثلة من الحمض النووي الريبي (RNA) تتكون من رنا صغير دائري أحادي الجديلة وعالي التنظيم قادر على إصابة النباتات والحث على الأمراض. تفتقر أشباه الفيروسات إلى القدرة على ترميز البروتين وبالتالي فهي طفيليات لآلة النسخ المضيفة. يشير الحجم الصغير والدائرية ومحتوى G + C العالي ووجود ريبوزيمات رأس المطرقة في بعض أشباه الفيروسات إلى أصلها التطوري في عالم الحمض النووي الريبي. تدعم عمليات إعادة البناء الوراثي والخصائص التركيبية والبيولوجية التصنيف إلى عائلتين - Pospiviroidae و Avsunviroidae—الأعضاء الذين يتكاثرون في النواة والبلاستيدات الخضراء ، على التوالي. قد يكون لأشباه الفيروسات أصل مشترك مع فئة من الرناوات الفضائية الصغيرة التي تشترك معها في التشابه الهيكلي وآلية تكرار الدائرة المتدحرجة التي تتضمن ريبوزيمات رأس المطرقة. ينتج عن التلقيح باستخدام viroid-cDNAs المعدية أن السلالات تتراكم بسهولة الاختلاف الجيني ، مع Avsunviroidae كونها أكثر تنوعًا من Pospiviroidae السكان. Moreover, assuming that the fitness of a haplotype is determined by its ability to fold into the secondary structure of minimum free energy, the estimated per site deleterious mutation rate in the Avsunviroidae is 10-fold higher than in the Pospiviroidae. The dissimilar nuclear and chloroplastic RNA polymerases mediating replication in both families may influence their mutation rates, particularly when transcribing atypical RNA templates. Both families also differ in their structural robustness against mutation, with the Pospiviroidae rod-like structures being more robust than the Avsunviroidae branched structures (and the redundant variants of a specific viroid being more robust than their non-redundant counterparts). Chimeric viroids might have emerged from recombination between co-infecting viroids during transcription by a “jumping” RNA polymerase. Viroids polymorphic populations can be described by the quasispecies model of molecular evolution, and one of its main tenets (that a slow replicator outcompetes a faster one provided that the former is more robust against mutation) has been experimentally proven. Hosts play an important role in shaping the structure of viroid populations. Specific domains of the viroid secondary structure are responsible for symptom expression. Depending on their phylogenetic proximity, interactions between co-infecting viroids may result in interference (cross-protection) or synergism, both of which may be governed by RNA silencing mechanisms that may have shaped viroid structure and evolution as well. Wild plant species serve as symptomless reservoirs of certain viroids, while their spread and persistence in cultivated species is associated with agricultural practices.


      Prions vs Viroids

      Prions and viroids are infectious particles which cause diseases in animals and plants, respectively. Prions are small infectious protein molecules which cause diseases in animals. Prions do not contain nucleic acids. Viroids are plant pathogens that possess only a single stranded circular RNA molecule. Viroids do not encode or contain proteins. This is the difference between prions and viroids.

      Download PDF Version of Prions vs Viroids

      You can download PDF version of this article and use it for offline purposes as per citation notes. Please download PDF version here Difference Between Prions and Viroids.

      مراجع:

      1. “Prions and Viroids – Boundless Open Textbook.” Boundless. Boundless, 26 May 2016. Web. متاح هنا. 23 June 2017.
      2. Diener, T. O., M. P. McKinley, and S. B. Prusiner. “Viroids and prions.”Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. U.S. National Library of Medicine, Sept. 1982. Web. متاح هنا. 23 June 2017.

      الصورة مجاملة:

      1. “Prion subdomain-colored sec structure” By Cornu (talk) 19:04, 5 June 2009 (UTC) – Own work (CC BY 2.5) via Commons Wikimedia


      شاهد الفيديو: الفيروسات و البريونات الجزء الأول (قد 2022).