معلومة

أصل الميتوكوندريا

أصل الميتوكوندريا


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

لقد قبلت للتو لفترة طويلة ، لأنه ما قاله لي الجميع ، أن الميتوكوندريا أصبحت عضيات في الخلية عندما "غُمرت" بها خلية أخرى تتصرف كما لو كانت مضيفة. هذه هي فرضية التكافل الداخلي.

"تشير فرضية التكافل الداخلي إلى أن الميتوكوندريا كانت في الأصل خلايا بدائية النواة ، قادرة على تنفيذ آليات مؤكسدة لم تكن ممكنة للخلايا حقيقية النواة ؛ فقد أصبحت متعايشة داخلية تعيش داخل حقيقيات النوى."

ومع ذلك ، نظرت مؤخرًا إلى مدخل الويكي الخاص بالميتوكوندريا ورأيت هناك أنه يسرد فرضيتين رئيسيتين ، تكافلي داخلي وذاتي المنشأ.

"في الفرضية الذاتية ، ولدت الميتوكوندريا عن طريق فصل جزء من الحمض النووي من نواة الخلية حقيقية النواة في وقت الاختلاف مع بدائيات النوى ؛ وكان جزء الحمض النووي هذا محاطًا بأغشية لا يمكن للبروتينات عبورها. "

وينص أيضًا على أنه ، نظرًا لأن الميتوكوندريا لديها بعض أوجه التشابه المذهلة مع البكتيريا ، فإن الفرضية الأكثر شحًا لتطور الميتوكوندريا هي تلك الخاصة بالتعايش الداخلي. (يتعامل هذا السؤال هنا مع بعض جوانب التعايش الداخلي متعدد الحدوث / المتقارب).

أسئلتي هي ؛

  1. ما مدى قوة الدليل على أي من هذه الفرضيات الرئيسية (ربما توجد مقالة مراجعة)؟ هل هناك دليل بأغلبية ساحقة لصالح التعايش الداخلي؟

  2. علاوة على ذلك ، هل هناك أي (معقول) فرضيات لشرح أصول الميتوكوندريا (مع أو بدون أدلة داعمة)؟


هذا هو أحد أكثر الأسئلة إثارة للاهتمام في تطور حقيقيات النوى. وبقدر ما أعلم وقرأت ، فإن نظرية التولد الذاتي غير مقبولة. هناك بعض المراجعات حول هذا الموضوع. أيضا هناك كتاب رائع لنيك لين عن الميتوكوندريا يسمى قوة الجنس والانتحار. ستكون مهتمًا بقراءته.

لا توجد أدلة كافية للانتقال التطوري من بدائيات النوى إلى حقيقيات النوى مما يشير إلى حد ما إلى أن هذا كان نوعًا من قفزة كمومية. على سبيل المثال:

  • لا توجد سجلات أحافير دقيقة للوسائط التطورية
  • ظهرت جميع ميزات حقيقيات النوى تقريبًا بما في ذلك العضيات والتناغم والنواة وما إلى ذلك في وقت واحد

لذا فإن الإجابة عن كيفية حدوث ذلك بالضبط أمر صعب للغاية.

أما بالنسبة للنظرية الذاتية. كان من المستحيل على الخلية حقيقية النواة الضخمة (مقدمة الميتوكوندريا) أن تلبي احتياجاتها من الطاقة بدون عضية مثل الميتوكوندريا ، أي أن بدائيات النوى كبيرة مثل خلية حقيقية النواة لن تنجو. يمكنك التحقق من هذا المنصب.

هناك خلايا حقيقية النواة تفتقر إلى الميتوكوندريا (على سبيل المثال. المتحولة الحالة للنسج ) أو لديك واحدة ذات وظائف منخفضة. ومع ذلك ، فهذه ليست وسيطة في التطور ولكنها فقدت الوظيفة بطريقة رجعية.

هناك دليل آخر يدعم نظرية التعايش الداخلي: هناك ملاحظة مفادها أن العضيات الأقل عددًا في الخلية قد احتفظت بمزيد من الجينوم مقارنة بتلك التي تحتوي على عضيات ذات أعداد زائدة (مثل البلاستيدات مقابل الميتوكوندريا). هذا يسمى فرضية نافذة التحويل المحدودة وهو ما يجعل من الممكن أن يحدث انتقال العضية إلى الجين النووي بسبب إصابة عضلية ، كما أن احتمالية تحمُّل الخلية لخلية واحدة يكون أعلى إذا كان هناك عدد أكبر من العضيات.

تقترح هذه المقالة وجهة نظر بديلة مفادها أن البكتيريا المفترسة مثل Bdellovibrio يمكن أن تستقر في مضيف بدائية النواة. هناك حالات أخرى من التعايش الجواني البكتيري في بكتيريا أكبر (أحتاج إلى بعض الوقت لاستخراج المرجع. اقرأها منذ فترة) لكن هؤلاء ليسوا أسلاف حقيقيات النوى.


كيف نشأت الميتوكوندريا؟ (455 كلمة) | مادة الاحياء

1. تظهر الميتوكوندريا تشابهًا خارجيًا مع البلاستيدات ، لكنها لا تنشأ من ولا تنتج البلاستيدات. على الرغم من أن مورفولوجيا كليهما ، في أوقات معينة خلال دورة الخلية ، تظهر بعض التشابه. كلاهما ينشأ بشكل مستقل عن بعضهما البعض.

الصورة مجاملة: fast.swide.com/wp-content/uploads/New-cellular-anti-aging-cream-mitochondria.jpg

2. قد تنشأ الميتوكوندريا من غزوات غشاء البلازما أو تتطور من الشبكة الإندوبلازمية. يغزو الغشاء ويمتد إلى السيتوبلازم كهيكل أنبوبي. يصبح منحنيًا ومطويًا تدريجياً ويشكل بنية مزدوجة الجدران ، الميتوكوندريا.

3. يتم تطويرها عن طريق تراكم الأجسام الدقيقة في السيتوبلازم. يتكون الجسم الصغير من غشاء خارجي واحد ومصفوفة كثيفة مع القليل من الكرستيات. تتطور الأجسام الدقيقة تدريجياً إلى ميتوكوندريا مكتملة التكوين. تظهر هذه الأجسام الدقيقة أيضًا في جنين Triturus حيث تكون cristae قليلة وأقل تطورًا.

لا يوجد دليل على أن الميتوكوندريا تنشأ من جديد (جديد) ، وبالتالي تم تجاهل هذه الفرضية.

مصطلح البلاستيدات الحيوية استخدم من قبل ألتمان للدلالة على الميتوكوندريا التي تعني الوحدات الدائمة الذاتية. تم دعم هذا الرأي من قبل العديد من العاملين الجدد الذين أظهروا التماثل بين الميتوكوندريا والبكتيريا ، (1) أولاً هو توطين إنزيمات السلسلة التنفسية ، والتي في حالة البكتيريا ، يتم توطينها في غشاء البلازما. يمكن مقارنة غشاء البلازما بالغشاء الداخلي للميتوكوندريا ،

(2) في بعض البكتيريا يشكل غشاء البلازما نتوءات غشائية مثل كرستيات الميتوكوندريا. وقد سميت هذه الإسقاطات بالميزوزومات ، التي تمتلك إنزيمات السلسلة التنفسية (سالتون ، 1962).

(3) الحمض النووي للميتوكوندريا دائري كما هو موجود في الكروموسومات لمعظم بدائيات النوى (الخلايا البكتيرية). النسخ المتماثل ، عملية الحمض النووي للميتوكوندريا تشبه أيضًا الحمض النووي البكتيري.

(4) تحتوي الميتوكوندريا على ريبوسومات أصغر حجمًا ومماثلة في الحجم لتلك الموجودة في الريبوسومات البكتيرية ،

(5) يتم تثبيط تخليق البروتين في الميتوكوندريا وكذلك في البكتيريا بواسطة الكلورامفينيكول ، في حين أن تخليق بروتين الميتوكوندريا الإضافي لا يتأثر بهذه المادة الكيميائية. علاوة على ذلك ، في عملية تخليق البروتين ، تعتمد الميتوكوندريا جزئيًا على مصفوفة الميتوكوندريا والحمض النووي وجزئيًا على النواة والسيتوبلازم للخلايا حقيقية النواة.

يعرض الطبيعة التكافلية للميتوكوندريا. تدعم هذه الأدلة الأصل بدائية النواة للميتوكوندريا.

6. تنشأ الميتوكوندريا الجديدة عن طريق تقسيم الميتوكوندريا الموجودة مسبقًا:

لقد لوحظ أنه في بعض الأحيان تصبح الميتوكوندريا ممدودة وتنقسم إلى قطع صغيرة. تشكل كل قطعة ميتوكوندريا جديدة في مراحل لاحقة. أثناء الانقسام الخلوي ، تنقسم الميتوكوندريا بشكل عرضي إلى قسمين ويتطور كل منهما إلى ميتوكوندريا ناضجة لاحقًا.

7. قد يحدث تبرعم الميتوكوندريا من الميتوكوندريا الموجودة مسبقًا في خلايا متباينة أو غير متمايزة ، مكونة الأحرف الأولى من الميتوكوندريا. هذه الزيادة في الحجم وتطور cristae لتشكيل الميتوكوندريا الناضجة والوظيفية. قد تكون الأحرف الأولى أيضًا مشتقات من الغلاف النووي أو غشاء البلازما.


ملاحظات موجزة عن تاريخ الميتوكوندريا (375 كلمة) | مادة الاحياء

تتوزع في مصفوفة الخلية جسيمات مختلفة بأحجام مختلفة تسمى مكونات أو عضيات السيتوبلازم. وهي تشمل ميتوكوندريا دائرية أو كروية أو خيطية أو حبيبية ، وجسيمات إفرازية مطولة لجهاز جولجي ، وشبكة من الشبكة الإندوبلازمية ، والبلاستيدات ، والجسيمات المركزية ، والجسيمات الحالة. إلى جانب هذه ، توجد فجوات وأجسام حؤول في بعض الخلايا النباتية.

الميتوكوندريا (Gr. ، Mito ، chondrion الخيطي ، الحبيبات) هي هياكل شبيهة بالخيوط أو حبيبية للخلايا حقيقية النواة. هذه تفتقر إلى الخلايا البكتيرية. الميتوكوندريا هي "محطات توليد الطاقة" التي تطلق عن طريق الأكسدة الطاقة الموجودة في جزيئات الوقود أو العناصر الغذائية وتصنع أشكالًا أخرى من الطاقة الكيميائية. الوظيفة الرئيسية للميتوكوندريا هي الفسفرة المؤكسدة ، وهو تفاعل طارد للطاقة ، مما يعني أنه يطلق الطاقة.

في بدائيات النوى ، تتم أكسدة المواد العضوية بواسطة إنزيمات غشاء البلازما. في الطحالب الخضراء المزرقة ، يكون الغشاء قادرًا أيضًا على إجراء عملية التمثيل الضوئي.

كان Kolliker (1880) أول من لاحظ الحبيبات (الميتوكوندريا) في خلايا عضلات الحشرات. أطلق عليهم لقب "الساركوزومات & # 8217. أطلق فليمنج (1882) على الميتوكوندريا اسم فيلا. راقبها ألتمان في عام 1894 وسميت بالانفجارات الحيوية لحبيبات ألتمان.

تم تطبيق مصطلح "الميتوكوندريا" بواسطة Benda (1897-98) على هذه الحبيبات الشبيهة بالخيوط والتي وصفها فيليت سانت جورج باسم cytomicrosomes. ملطخة ميتوكوندريا بيندا مع الإيزارين والكريستال البنفسجي.

في نفس الوقت تقريبًا ، وجد Michaelis (1900) أن الميتوكوندريا يمكن تلطيخها في الجسم الحي بواسطة Janus green B ، وقام لويس ولويس (1914) بدراسة مكثفة للميتوكوندريا في الخلايا الحية ، مما يؤكد حساسيتها للظروف الأيضية.

قام بنسلي وهور (1934) أولاً بعزل الميتوكوندريا من الموقع للتنفس الخلوي الذي أظهره Hogeboom وآخرون (1948). أفاد Lehninger و Kennedy (1948) باستخدام تقنية Hogeboom et al. ، أن الميتوكوندريا تحفز جميع تفاعلات دورة حامض الستريك وأكسدة الأحماض الدهنية والفسفرة المقترنة.

في عام 1894 ، وصف ألتمان الميتوكوندريا لأول مرة (أطلق عليها اسم "الأرومات الحيوية") وتوقع ارتباطها بالأكسدة الخلوية. لاحظ واربورغ (1913) أن إنزيمات الجهاز التنفسي مرتبطة بجزيئات السيتوبلازم.

لوحظ وجود جزيء DNA في الميتوكوندريا بواسطة ناس في عام 1963. تم تصنيف مجموعات الخلايا الميتوكوندريا بأكملها على أنها chondriosomes. علاوة على ذلك ، في الأدب ، نجد مصطلحات مختلفة مثل plastosomes ، plastochondria ، plastoconts ، myochondria ، chondrioplasts ، إلخ ، تستخدم في chondriosomes.


الميتوكوندريا

قد تحتوي الخلايا حقيقية النواة في أي مكان من واحد إلى عدة آلاف من الميتوكوندريا ، اعتمادًا على مستوى الخلية من استهلاك الطاقة. يقيس كل ميتوكوندريون من 1 إلى 10 ميكرومتر في الطول ويوجد في الخلية على شكل كروي مستطيل متحرك ومندمج ومنقسم ([الشكل 1]). ومع ذلك ، لا يمكن للميتوكوندريا البقاء خارج الخلية. مع تأكسج الغلاف الجوي عن طريق التمثيل الضوئي ، ومع تطور بدائيات النوى الهوائية الناجحة ، تشير الدلائل إلى أن خلية أسلافية غمرت وظلت على قيد الحياة بدائيات نوى هوائية حرة. أعطى هذا للخلية المضيفة القدرة على استخدام الأكسجين لإطلاق الطاقة المخزنة في العناصر الغذائية. تدعم عدة خطوط من الأدلة أن الميتوكوندريا مشتقة من هذا الحدث التكافلي الداخلي. تتشكل الميتوكوندريا على شكل مجموعة محددة من البكتيريا وتحيط بها غشاءان ، مما قد ينتج عندما يبتلع كائن حي مرتبط بالغشاء بواسطة كائن آخر مرتبط بالغشاء. يشتمل الغشاء الداخلي للميتوكوندريا على حفر أو كرستيات كبيرة تشبه السطح الخارجي المحكم لبكتيريا معينة.

الشكل 1: في هذا الرسم المجهر الإلكتروني للإرسال للميتوكوندريا في خلية الرئة بالثدييات ، يمكن رؤية العُرَف ، غشاء الغشاء الداخلي للميتوكوندريا ، في المقطع العرضي. (الائتمان: تعديل العمل بواسطة بيانات مقياس لويزا هوارد من مات راسل)

تنقسم الميتوكوندريا من تلقاء نفسها من خلال عملية تشبه الانشطار الثنائي في بدائيات النوى. تمتلك الميتوكوندريا كروموسوم DNA الدائري الخاص بها والذي يحمل جينات مشابهة لتلك التي تعبر عنها البكتيريا. تحتوي الميتوكوندريا أيضًا على ريبوسومات خاصة ونقل الحمض النووي الريبي الذي يشبه هذه المكونات في بدائيات النوى. كل هذه الميزات تدعم أن الميتوكوندريا كانت ذات يوم بدائيات نوى حرة.


انقلبت الأصول البكتيرية للميتوكوندريا

شونا ويليامز
25 أبريل 2018

الخلايا الليفية مع الميتوكوندريا الموضحة في FLICKR الأخضر ، D. حتى الإقامة داخل زنزانات أكبر. سرعان ما ظهرت فئة متنوعة من البكتيريا تسمى Alphaproteobacteria كمرشح محتمل للأصول التطورية للميتوكوندريا. لكن تحليل جديد نُشر اليوم (25 أبريل) في طبيعة سجية, يقترح أن الميتوكوندريا هم في أفضل الأحوال أبناء عمومة بعيدون عن سلالات alphaproteobacteria المعروفة ، وليست منحدرة كما كان يعتقد سابقًا.

& ldquo ما زلنا جائعين لسلف الميتوكوندريا ، ويقول بوري لوبيز جارسيا ، عالم الأحياء في جامعة باريس الجنوبية الذي لم يشارك في الدراسة.

في حين أنه & rsquos اتفق بشكل عام على أن Alphaproteobacteria تشمل أقرب البكتيرية الأقرب للميتوكوندريا ، إلا أن هذه العلاقة لا تكشف كثيرًا عن كيفية كسب أسلاف الميتوكوندريا لقمة العيش أو كيف صنعوا.

أجد نفسي مع العديد من الأسئلة في نهاية قراءة الورقة كما فعلت في بداية قراءتها ، ربما أسئلة مختلفة فقط.

—جيمس ماكينيرني ،
جامعة نوتنغهام

إن السؤال عن مكان سقوط سلف الميتوكوندريا على شجرة عائلة alphaproteobacteria قد أزعج المؤلف المشارك Thijs Ettema خلال مسيرته العلمية. يقول إتيما ، عالِم الأحياء التطورية بجامعة أوبسالا في السويد: "الآن ، مع كل البيانات المتاحة من كل هذه السلالات الجديدة في جميع أنواع البيئات ، اعتقدنا أنه يجب علينا فقط اتباع نهج واحد جريء ونرى أين ينتهي هذا الأمر".

جاءت الكثير من البيانات الجينومية التي استخدمها هو وزملاؤه في تحليلهم من مجموعة بيانات Tara Oceans ، والتي تتضمن متواليات ميتاجينومية من الميكروبات في مياه المحيطات المأخوذة من أعماق مختلفة. لأسباب غير واضحة للغاية. . . يبدو أن مياه المحيطات غنية جدًا ببكتيريا Alphaproteobacteria ، وليس نوعًا واحدًا فقط - يبدو أنها مجموعة كاملة "، يوضح Ettema. كانت مجموعات البيانات "جيدة وعميقة بما يكفي لبذل جهد لإعادة بناء الجينوم شبه الكامل."

يقول عالم الأحياء التطورية أندرو روجر من جامعة دالهوزي في هاليفاكس ، كندا ، والذي لم يشارك في الدراسة: "لقد أجروا تحليلاتهم جيدًا". على سبيل المثال ، وضع الباحثون في الحسبان حقيقة أن جينومات المتعايشين الداخليين تميل إلى التزاوج بمرور الوقت ، كما يشرح ، وقد يفقدون إنزيمات إصلاح الحمض النووي التي تعمل على إصلاح أخطاء النسخ التي تضع في A أو T لنيوكليوتيد آخر. إذا وقع الاستبدال في مكان لا يغير فيه تسلسل الأحماض الأمينية المشفرة بواسطة الجين ، فمن المحتمل أن يظل موجودًا ، وبالتالي فإن جينومات الميتوكوندريا أو الكائنات الحية مثل الريكتسياليس تزداد ثراءً بمرور الوقت - وهو ما يمكن تجعلهم يبدون أكثر ارتباطًا مما هم عليه في الواقع.

كانت إحدى الخطوات التي اتخذها فريق البحث لمواجهة هذا التحيز هي مقارنة ليس فقط جينات ألفا بروتيوبكتريا والميتوكوندريا ، ولكن تسلسل الأحماض الأمينية للبروتينات التي ينتجونها. في الواقع ، لم يجد الباحثون أي علاقة وثيقة بين الميتوكوندريا والريكيتسياليس ، أو ، في هذا الصدد ، أي من الميكروبات الأخرى التي تم أخذ عينات منها. وكتبوا في ورقتهم البحثية: "بدلاً من ذلك ، تشير تحليلاتنا إلى أن الميتوكوندريا تطورت من سلالة بروتيوبكتيرية تشعبت قبل تباعد جميع بكتيريا alphaproteobacteria التي تم أخذ عينات منها".

خلايا القراد المصابة ريكتسيا ريكتسي ، التي تسبب حمى روكي ماونتن المبقعة WIKIMEDIA، CDC "أجد نفسي مع العديد من الأسئلة في نهاية قراءة الورقة كما فعلت في بداية قراءتها ، ربما أسئلة مختلفة فقط ،" عالم الأحياء التطوري جيمس ماكينيرني من جامعة نوتنغهام يروي العالم. شارك ماكنيرني في تأليف ورقة بحثية عام 2006 تقترح أن الميتوكوندريا يجب أن يتم تجميعها مع ريكيتسياليس - وهو تحليل يقول أنه استند إلى البيانات المتاحة عن بكتيريا ألفا التي كانت أقل قوة بكثير مما هو موجود اليوم. وبينما كان يُنسب الفضل إلى المؤلفين في تحليل قوي ، وجد أن نتائج الدراسة الجديدة غير مرضية. من بين الأسئلة التي تركت مفتوحة ، كما يقول ، ما هو نوع التمثيل الغذائي لأسلاف الميتوكوندريا - أي كيف حصلوا على طاقتهم؟

باحث آخر غير راضٍ عن النتائج هو Ettema نفسه. تخطط مجموعته لمواصلة البحث عن أقارب الميتوكوندريا المفقودين منذ فترة طويلة من خلال تحليل عينات من بيئات خارج المحيطات. "قد تكون منقرضة ونحن نبحث عن شيء ربما لم يعد موجودًا" ، كما يقر. "أنا شخصيًا مقتنع بأننا سنجد شيئًا ما سيكون ، في النهاية ، أكثر إفادة حول أصل الميتوكوندريا."

J. Martijin وآخرون ، "أصل ميتوكوندريا عميق خارج عينات البكتيريا ألفا" طبيعة سجية، دوى: 10.1038 / s41586-018-0059-5 ، 2018.


أصل الميتوكوندريا

الميتوكوندريا هي عضيات حقيقية النواة تشتهر أساسًا بدورها كـ & # 8216 قوى الخلية & # 8217 ، حيث توفر الجزء الأكبر من الطاقة التي تتطلبها الخلية. تعتبر الميتوكوندريا أيضًا مثيرة جدًا للاهتمام من وجهة نظر تطورية ، لأنها تحتوي على ميزات تجعلها مشابهة جدًا للبكتيريا:

  • مميز شائع دائري جينوم منفصل عن الجينوم النووي
  • الجينات التي تتماثل مع الجينات البكتيرية
  • هيكل الغشاء الخارجي والداخلي
  • تكرار وانقسام الحمض النووي المستقل
  • حجم وشكل مماثل للبكتيريا

دفعت أوجه التشابه هذه إلى فرضية أن الميتوكوندريا مشتقة من البكتيريا، من خلال عملية تسمى التعايش الداخلي. كان إيفان والين أول شخص تعرف على الميتوكوندريا على أنها من نسل البكتيريا التكافلية الداخلية في عام 1926 [1]. بعد ذلك ، سقطت النظرية من النعمة ، ربما بسبب الكتاب المدرسي للكلية E.B. ويلسون ، الذي اعتبر نظريات التعايش الداخلي على أنها & # 8216 خيالية جدًا & # 8217. لم يكن الأمر كذلك حتى عام 1967 قبل إعادة تعميم نظرية التعايش الداخلي مرة أخرى من قبل الراحل لين مارغوليس ، من خلال نموذج يُعرف باسم نظرية التعايش الداخلي التسلسلي, أو مجموعة [2]. نظرية التكافل الداخلي يُقبل في الوقت الحاضر بشكل عام باعتباره أفضل نموذج لأصل الميتوكوندريا.

رسم كاريكاتوري يصور نظرية التعايش الداخلي التسلسلي (SET) التي اقترحها لين مارغوليس في عام 1967 [2]

إذا كانت الميتوكوندريا مشتقة من البكتيريا ، فما نوع البكتيريا التي كانت سلف الميتوكوندريا؟ حددت التحليلات المبكرة للتطور التي تم إجراؤها باستخدام تسلسل الرنا الريباسي الصغير البكتيري والميتوكوندريا (16S rRNA) التي قام بها كارل ووز وزملاؤه في عام 1985 ألفا بروتيوبكتيريا باعتباره المرشح الأكثر احتمالا [3]. منذ ذلك الحين ، تم تأكيد هذا الانتماء عدة مرات. ومع ذلك ، لا يزال من غير الواضح ما إذا كانت النسب البكتيرية ألفا توفر سلف الميتوكوندريا. في حين أن معظم الدراسات تشير إلى Rickettsiales ، تم اقتراح SAR11 المحيطي وحتى Rhodospirillales أيضًا. بالإضافة إلى ذلك ، اقترحت إحدى الدراسات وجود كليد محيطي تابع للميتوكوندريا (OMAC) ، استنادًا إلى بيانات التسلسل الميتاجينومي لبعثة Craig Venter & # 8217s للمسح المحيطي العالمي (GOS).

أحد الاستنتاجات المهمة الإضافية التي يمكن استخلاصها من تحليلات الجينوميات المقارنة التي تتناول تطور الميتوكوندريا ، هي أن جميع الميتوكوندريا تشكل أحادي مجموعة.هذا يعني في الأساس أن جميع الميتوكوندريا والعضيات الشبيهة بالميتوكوندريا من جميع الأنساب الموجودة حقيقية النواة يمكن إرجاعها إلى سلف واحد. هذا يعني أيضًا أن التعايش الداخلي للميتوكوندريا حدث مرة واحدة فقط في تطور حقيقيات النوى. هناك عدة أسطر من الأدلة التي تدعم أحادي الميتوكوندريا [4]:

  • جميع التحليلات المتعلقة بالتطور والتطور تنتج الميتوكوندريا كمجموعة أحادية النمط
  • الجينات المشفرة بواسطة جينومات الميتوكوندريا هي ، مع استثناءات قليلة ، مجموعة فرعية من الميتوكوندريا الأكثر ثراءً بالجينات ، وهي مجموعة ريكلينوموناس أمريكانا و الأندلس جودويي
  • تتجمع جينات البروتين الريبوزومي بالترتيب نفسه في جينوم الميتوكوندريا كما هو الحال في الجينوم البكتيري. ومع ذلك ، فإن بعض الجينات في هذه المجموعات مفقودة في الميتوكوندريا ، وعبر جميع الكائنات حقيقية النواة ، يمكن ملاحظة عمليات حذف سام

لا تأوي كل حقيقيات النوى الميتوكوندريا الهوائية الكلاسيكية. أدى غياب الميتوكوندريا الكلاسيكية في هذه الأنواع إلى فرضية تمثل فيها هذه الأنواع ، التي تسمى مجتمعة Archezoa ، أحفاد سلالة افتراضية صاغها & # 8216the proto-eukaryote & # 8217. من المفترض أن يكون لحقيقيات النوى البدائية جميع سمات حقيقيات النوى النموذجية ولكنها تفتقر إلى الميتوكوندريا. ولكن ثبت الآن أن هذه الأركيزوا تحتوي بالفعل مشتق الميتوكوندريا، العضيات التي كانت ذات يوم ميتوكوندريا في ماضيها التطوري (الميتوكوندريا اللاهوائية ، العضيات الشبيهة بالميتوكوندريا ، الهيدروجين والميتوزومات) [5]. هذا يشير إلى أن السلف المشترك الأخير لحقيقيات النوى (LECA) احتوى على سلف كل الميتوكوندريا والميتوكوندريا المشتقة ، وبافتراض أن Archezoa الحقيقية لم تكن موجودة أبدًا ، فإن اكتساب سلف الميتوكوندريا أدى إلى نشوء حقيقيات النوى. وهذا بدوره يعني أن المضيف في التعايش الداخلي للميتوكوندريا يجب أن يكون بدائيات النوى.

باختصار ، يبدو أن

  1. جميع العضيات المشتقة من الميتوكوندريا والميتوكوندريا هي من نسل سلف واحد من البكتيريا البكتيرية
  2. أدى الحصول على التعايش الداخلي للميتوكوندريا إلى تكوين حقيقيات النوى
  3. كان مضيف الميتوكوندريا ، تكاثر الجراثيم ألفا من بدائيات النوى

على الرغم من أن أصل الميتوكوندريا في هذه الجوانب مفهوم جيدًا ، إلا أن العديد من الأسئلة لا تزال قائمة. ما نوع الظروف التي دفعت التعايش الداخلي للميتوكوندريا؟ ما هي طبيعة هذه العلاقة؟ ماذا كانت هوية المضيف؟

المشروع

تحاول كل هذه الأسئلة اكتشاف شيء ما حدث في الماضي البعيد. لذلك تتوقع أنك إذا أردت الإجابة عليها ، فإنك تبدأ في البحث عن حفريات أو علامات أخرى من الماضي. لكن في الواقع ، الطريقة المفضلة هي النظر إلى كائنات العصر الحديث. بواسطة المقارنة لهم ، فمن الممكن أن نقول شيئا عن سلفهم المشترك. وبالمثل ، عندما نريد أن نقول شيئًا عن سلف الميتوكوندريا ، فإننا ننظر إلى الميتوكوندريا الحديثة وبكتيريا ألفا. في هذا المشروع ، قمنا (جزئيًا) بتسلسل الجينوم عددًا من بكتيريا Alphaproteobacteria غير المعروفة سابقًا والتي هي أعضاء مرشحون في سلالات جراثيم ألفا جديدة. من خلال مقارنتها بجينومات ألفا بروتيوبكتيريا والميتوكوندريا المعروفة باستخدام طرق النشوء والتطور ، سنكون قادرين على اكتساب رؤى جديدة حول طبيعة سلف الميتوكوندريا.

تمثيل تخطيطي لهيكل الميتوكوندريا


هل يمكن لنموذج الخلق أن يشرح أصل الميتوكوندريا؟

وصفها البعض بالهرطقة العلمية. كان الآخرون أكثر لطفًا ، ووصفوها بأنها منشقة.

اكتسبت لين مارغوليس (1938-2011) سمعتها في أواخر الستينيات عندما اقترحت فرضية التعايش الداخلي لأصل الخلايا حقيقية النواة. نظرًا لأن أفكارها حول التطور لم تتوافق مع المبادئ الداروينية ، فقد رفض علماء الأحياء التطورية فكرتها بإيجاز ثم واصلوا تجاهل عملها لبضعة عقود. ومع ذلك ، فقد تم تبرئتها في النهاية ، حيث اكتسبت فرضية التعايش الداخلي قبولًا تدريجيًا.

اليوم ، أصبح اقتراح Margulis فكرة أساسية للنموذج التطوري ويتم تدريسه في دورات علم الأحياء التمهيدية في المدرسة الثانوية والكليات. يفسر هذا التعرض للفصل الدراسي سبب سؤالي غالبًا عن فرضية التعايش الداخلي عندما أتحدث في الحرم الجامعي. يجد العديد من طلاب علم الأحياء في السنة الأولى وعلماء الحياة المهنية على حد سواء الدليل على هذه الفكرة مقنعًا ، وبالتالي ينظرون إليها على أنها توفر دعمًا واسعًا لتفسير تطوري لتاريخ وتصميم الحياة.

ومع ذلك ، فإن العمل الجديد الذي قام به علماء الكيمياء الحيوية من جامعة كامبريدج يجعل من الممكن تفسير أصل الخلايا حقيقية النواة من منظور نموذج الخلق ، مما يوفر استجابة لفرضية التعايش الداخلي. 1

فرضية التعايش الداخلي

وفقًا لهذه الفرضية ، نشأت الخلايا المعقدة عندما تكونت العلاقات التكافلية بين الميكروبات وحيدة الخلية بعد أن غمر ميكروب "مضيف" الخلايا البكتيرية و / أو البدائية التي تعيش بحرية. (يشار إلى الخلايا التي يتم تناولها والتي تأخذ إقامة دائمة داخل الخلايا الأخرى باسم المتعايشات الداخلية.)

وبناءً على ذلك ، فإن العضيات ، مثل الميتوكوندريا ، كانت ذات يوم من التعايش الداخلي. بمجرد أخذها داخل الخلية المضيفة ، من المفترض أن يكون المتعايشون الداخليون قد اتخذوا إقامة دائمة داخل المضيف ، مع نمو المتعايشين الداخليين وانقسامهم داخل المضيف. بمرور الوقت ، أصبح التعايش الداخلي والمضيف مترابطين بشكل متبادل ، حيث توفر المتعايشات الداخلية فائدة أيضية للخلية المضيفة. تطورت التعايش الداخلي تدريجيًا إلى عضيات من خلال عملية يشار إليها باسم اختزال الجينوم. نتج هذا الانخفاض عندما تم نقل الجينات من جينومات المتعايشين الداخليين إلى جينوم الكائن الحي المضيف. في النهاية ، طورت الخلية المضيفة كلاً من آلية إنتاج البروتينات التي يحتاجها التعايش الداخلي السابق والعمليات اللازمة لنقل تلك البروتينات إلى داخل العضية.

دليل على فرضية التعايش الداخلي

الدليل الرئيسي لفرضية التعايش الداخلي هو التشابه بين العضيات والبكتيريا. على سبيل المثال ، الميتوكوندريا - التي يُعتقد أنها تنحدر من مجموعة من البكتيريا البروتينية - لها نفس حجم وشكل البكتيريا النموذجية ولها بنية غشائية مزدوجة مثل الخلايا سالبة الجرام. تنقسم هذه العضيات أيضًا بطريقة تذكرنا بالخلايا البكتيرية.

هناك أيضًا دليل كيميائي حيوي لفرضية التعايش الداخلي. ينظر علماء الأحياء التطورية إلى وجود جينوم الميتوكوندريا الضئيل باعتباره بقايا من التاريخ التطوري لهذه العضية. بالإضافة إلى ذلك ، يتم أخذ أوجه التشابه البيوكيميائية بين جينومات الميتوكوندريا والبكتيريا كدليل إضافي على الأصل التطوري لهذه العضيات.

إن وجود الدهن الفريد المسمى كارديوليبين في الغشاء الداخلي للميتوكوندريا يخدم أيضًا كدليل على فرضية التعايش الداخلي. يعتبر الكارديوليبين مكونًا دهنيًا مهمًا للأغشية الداخلية البكتيرية ، ومع ذلك فهو غير موجود في أغشية الخلايا حقيقية النواة - باستثناء الأغشية الداخلية للميتوكوندريا. في الواقع ، يعتبره علماء الكيمياء الحيوية دهنًا مميزًا للميتوكوندريا وبقايا من التاريخ التطوري لهذه العضية.

منظور نموذج الخلق على الميتوكوندريا

لذا ، بصفتي مؤمنًا بالخلقية ، كيف يمكنني أن أفهم الدليل على فرضية التعايش الداخلي؟

بدلاً من تركيز جهودي على دحض فرضية التعايش الداخلي ، هنا ، أتبع نهجًا مختلفًا. أصر على أنه من المعقول النظر إلى الخلايا حقيقية النواة على أنها عمل خالق ، مع التشابه المشترك بين الميتوكوندريا والبكتيريا يعكس التصميم المشترك بدلاً من الأصل المشترك.

ومع ذلك ، لتفسير أصول الميتوكوندريا بشكل شرعي من منظور نموذج الخلق ، يجب أن يكون هناك سبب لأوجه التشابه البيوكيميائية بين الميتوكوندريا والبكتيريا. في السابق ، كتبت عن الاكتشافات التي تقدم أساسًا منطقيًا لسبب امتلاك الميتوكوندريا للجينوم الخاص بها. (انظر "الموارد"). بفضل التطورات البحثية الحديثة ، يوجد تفسير الآن لماذا تحتوي الأغشية الداخلية للميتوكوندريا على الكارديوليبين.

وظيفة كارديوليبين

حددت الدراسات السابقة ارتباطات وثيقة بين الكارديوليبين وعدد من البروتينات الموجودة في الغشاء الداخلي للميتوكوندريا. تلعب هذه البروتينات دورًا في حصد الطاقة لاستخدام الخلية. بالمقارنة مع المكونات الدهنية الأخرى الموجودة في الغشاء الداخلي ، يبدو أن الكارديوليبين يرتبط بشكل تفضيلي بهذه البروتينات. تشير الدلائل إلى أن الكارديوليبين يساعد على استقرار هياكل هذه البروتينات ويعمل على تنظيم البروتينات في مجمعات وظيفية أكبر داخل الغشاء. 2 في الواقع ، أشارت العديد من الدراسات إلى وجود عيوب في استقلاب الكارديوليبين في ظهور عدد من الاضطرابات العصبية والعضلية.

يضيف عمل محققي جامعة كامبريدج إلى هذه الرؤية. كان هؤلاء الباحثون يستخدمون المحاكاة الحاسوبية لنمذجة التفاعلات بين الكارديوليبين ومركب بروتين يسمى F1-F0 ATPase. جزء لا يتجزأ من الغشاء الداخلي للميتوكوندريا ، هذا المركب عبارة عن محرك دوار جزيئي حيوي ينتج مركب ATP - مادة تخزين الطاقة التي تستخدمها آلية الخلية لتشغيل عملياتها.

مثل البروتينات الأخرى الموجودة في الغشاء الداخلي ، يشكل الكارديوليبين ارتباطًا وثيقًا بـ F1-F0 ATPase. ومع ذلك ، بدلاً من الارتباط الدائم بسطح مركب البروتين ، يتفاعل الكارديوليبين ديناميكيًا مع مجمع البروتين الغشائي هذا. يعتقد الباحثون أن هذا الارتباط الديناميكي والتركيب الكيميائي غير المعتاد للكارديوليبين (الذي يمنحه المرونة للتفاعل مع سطح البروتين) مهمان لدوره داخل الغشاء الداخلي للميتوكوندريا. كما اتضح ، فإن الكارديوليبين لا يعمل فقط على استقرار F1-F0 مركب ATPase (كما هو الحال بالنسبة لبروتينات الغشاء الداخلي الأخرى) ، ولكنه يقوم أيضًا بتزييت الجزء الدوار للبروتين ، مما يسمح له بالتحول إلى بيئة غشاء الخلية اللزجة. أيضًا ، يساعد هيكلها الفريد في تحريك البروتونات عبر F.1-F0 محرك ATPase ، يوفر الطاقة الكهربائية لتشغيل هذا المحرك البيوكيميائي.

الخلاصة: هناك مبرر كيميائي حيوي رائع لسبب وجود الكارديوليبين في الأغشية الداخلية للميتوكوندريا (والأغشية البكتيرية). في ضوء هذه الرؤية الجديدة ، من المنطقي النظر إلى أوجه التشابه المشتركة بين هذه العضيات والبكتيريا على أنها تعكس التصميم المشترك - نتاج عمل الخالق. مثل معظم الأنظمة البيولوجية ، يبدو أن هذه العضية مصممة لغرض ما.


أصل الميتوكوندريا - علم الأحياء

الميتوكوندريا هي عضيات غير عادية. هم بمثابة محطات توليد الطاقة للخلية، محاطة بغشاءين ، ولها جينوم خاص بها. كما أنها تنقسم بشكل مستقل عن الخلية التي يقيمون فيها ، مما يعني أن تكاثر الميتوكوندريا لا يقترن بانقسام الخلية. بعض هذه الميزات هي من أسلاف الميتوكوندريا القديمة ، والتي كانت على الأرجح بدائيات النوى التي تعيش بحرية.

ما هو أصل الميتوكوندريا؟

يُعتقد أن الميتوكوندريا نشأت من تعايش قديم نتج عندما ابتلعت خلية نواة بدائيات نوى هوائية. جاءت الخلية المبتلة للاعتماد على البيئة الواقية للخلية المضيفة ، وعلى العكس من ذلك ، أصبحت الخلية المضيفة تعتمد على بدائيات النوى المبتلة لإنتاج الطاقة. بمرور الوقت ، تطورت أحفاد بدائيات النوى المبتلعة إلى ميتوكوندريا ، وأصبح عمل هذه العضيات - باستخدام الأكسجين لتوليد الطاقة - أمرًا بالغ الأهمية للتطور حقيقيات النواة.
الميتوكوندريا الحديثة لها أوجه تشابه مذهلة مع بعض بدائيات النوى الحديثة ، على الرغم من أنها تباعدت بشكل كبير منذ الحدث التكافلي القديم. على سبيل المثال ، يحتوي غشاء الميتوكوندريا الداخلي على بروتينات نقل الإلكترون مثل غشاء بلازما بدائيات النوى ، وللميتوكوندريا أيضًا جينوم دائري يشبه بدائيات النوى. أحد الاختلافات هو أن هذه العضيات يعتقد أنها فقدت معظم الجينات التي حملها سلفها بدائية النواة. على الرغم من أن الميتوكوندريا الحالية تصنع بالفعل عددًا قليلاً من البروتينات الخاصة بها ، فإن الغالبية العظمى من البروتينات التي تتطلبها الآن يتم ترميزها في الجينوم النووي.

ما هو الغرض من أغشية الميتوكوندريا؟

كما ذكرنا سابقًا ، تحتوي الميتوكوندريا على غشاءين رئيسيين. ال غشاء الميتوكوندريا الخارجي يحيط بالكامل بالغشاء الداخلي ، مع وجود مساحة صغيرة بين الغشاء بينهما. يحتوي الغشاء الخارجي على العديد من المسام القائمة على البروتين والتي تكون كبيرة بما يكفي للسماح بمرور الأيونات والجزيئات بحجم البروتين الصغير. في المقابل ، فإن الغشاء الداخلي له نفاذية مقيدة بدرجة أكبر ، مثل غشاء البلازما للخلية. يتم تحميل الغشاء الداخلي أيضًا بالبروتينات المتضمنة فيه نقل الإلكترون و تخليق ATP. يحيط هذا الغشاء بمصفوفة الميتوكوندريا ، حيث تنتج دورة حمض الستريك الإلكترونات التي تنتقل من مركب بروتيني إلى آخر في الغشاء الداخلي. في نهاية سلسلة نقل الإلكترون ، يكون متقبل الإلكترون النهائي الأكسجين، وهذا يشكل الماء في النهاية (H20). في الوقت نفسه ، تنتج سلسلة نقل الإلكترون ATP. (هذا هو السبب في أن العملية تسمى الفسفرة المؤكسدة.)

فيديو يوتيوب

NADH + H + + 3 ADP + 3 Pi + 1/2 O2 → NAD + + H.2O + 3 ATP

FADH2 + 2 ADP + 2 Pi + 1/2 O2 → FAD + + H.2O + 2 ATP

تتكون سلسلة نقل الإلكترون (ETC) من سلسلة من الجزيئات ، معظمها بروتينات ، مدمجة في غشاء الميتوكوندريا الداخلي. جميع الخلايا قادرة على تصنيع ATP عبر عملية تحلل السكر. في العديد من الخلايا ، في حالة عدم وجود الأكسجين ، يتم استقلاب البيروفات في عملية تسمى التخمير. التخمير يكمل تحلل السكر ويجعل من الممكن إنتاج ATP باستمرار في غياب الأكسجين. عن طريق أكسدة NADH المنتج في تحلل السكر ، يعمل التخمير على تجديد NAD + ، والذي يمكن أن يشارك في تحلل السكر مرة أخرى لإنتاج المزيد من ATP.


محتويات

يُعتقد أن الحمض النووي النووي والميتوكوندريا من أصل تطوري منفصل ، حيث يتم اشتقاق الحمض النووي الميتوكوندري من الجينومات الدائرية للبكتيريا التي اجتاحت الأسلاف الأوائل للخلايا حقيقية النواة اليوم. هذه النظرية تسمى نظرية التكافل الداخلي. في خلايا الكائنات الحية الموجودة ، يتم ترميز الغالبية العظمى من البروتينات الموجودة في الميتوكوندريا (التي يبلغ عددها حوالي 1500 نوع مختلف في الثدييات) بواسطة الحمض النووي النووي ، ولكن يُعتقد أن جينات بعض ، إن لم يكن معظمها ، لها أصلًا من أصل بكتيري ، حيث تم نقلها منذ ذلك الحين إلى نواة حقيقية النواة أثناء التطور. [8]

تناقش أسباب احتفاظ الميتوكوندريا ببعض الجينات. يشير وجود العضيات المشتقة من الميتوكوندريا التي تفتقر إلى الجينوم في بعض الأنواع [9] إلى أن الفقد الكامل للجين ممكن ، ونقل جينات الميتوكوندريا إلى النواة له مزايا عديدة. [10] إن صعوبة استهداف منتجات البروتين الكارهة للماء المنتجة عن بعد للميتوكوندريون هي إحدى الفرضيات التي تفسر سبب الاحتفاظ ببعض الجينات في mtDNA [11] كما أن الترابط المشترك لتنظيم الأكسدة والاختزال هو فرضية أخرى ، حيث تشير إلى الرغبة في التحكم الموضعي في آلية الميتوكوندريا. [12] يشير التحليل الأخير لمجموعة واسعة من جينومات mtDNA إلى أن هاتين الميزتين قد تملي الاحتفاظ بجين الميتوكوندريا. [8]

في جميع الكائنات الحية ، هناك ستة أنواع رئيسية من الجينوم موجودة في جينومات الميتوكوندريا ، مصنفة حسب بنيتها (أي دائرية مقابل خطية) ، وحجمها ، ووجود الإنترونات أو الهياكل الشبيهة بالبلازميد ، وما إذا كانت المادة الوراثية جزيء مفرد أو مجموعة متجانسة أو متجانسة. جزيئات غير متجانسة. [13]

في العديد من الكائنات وحيدة الخلية (على سبيل المثال ، الهدبية رباعية الغشاء والطحالب الخضراء كلاميدوموناس رينهاردتي) ، وفي حالات نادرة أيضًا في الكائنات متعددة الخلايا (على سبيل المثال في بعض أنواع Cnidaria) ، تم العثور على mtDNA على أنه DNA منظم خطيًا. تمتلك معظم mtDNAs الخطية تيلوميرات مستقلة عن التيلوميراز (أي نهايات الحمض النووي الخطي) مع أنماط مختلفة من التكرار ، مما جعلها كائنات مثيرة للاهتمام للبحث لأن العديد من هذه الكائنات أحادية الخلية ذات الحمض النووي الريبي الخطي معروفة بمسببات الأمراض. [14]

تحرير الحيوانات

تمتلك معظم الحيوانات ، وتحديداً الحيوانات ثنائية الفصيلة ، جينوم ميتوكوندريا دائري. ومع ذلك ، تحتوي كليات Medusozoa و calcarea على أنواع ذات صبغيات ميتوكوندريا خطية. [15]

من حيث أزواج القاعدة ، شقائق النعمان Isarachnanthus nocturnus لديها أكبر جينوم للميتوكوندريا من أي حيوان عند 80923 نقطة أساس. [16]

في فبراير 2020 ، طفيلي متعلق بقنديل البحر - هينيجويا سالمينيكولا - اكتشف أنه يفتقر إلى جينوم الميتوكوندريا ولكنه يحتفظ بهياكل تعتبر عضيات مرتبطة بالميتوكوندريا. علاوة على ذلك ، فإن جينات DNA النووية المشاركة في التنفس الهوائي وفي نسخ ونسخ الحمض النووي للميتوكوندريا كانت إما غائبة أو موجودة فقط كجينات خادعة. هذا هو أول كائن متعدد الخلايا معروف بأنه يعاني من هذا الغياب للتنفس الهوائي ويعيش خالٍ تمامًا من الاعتماد على الأكسجين. [17] [18]

النباتات والفطريات تحرير

توجد ثلاثة أنواع مختلفة من جينوم الميتوكوندريا في النباتات والفطريات. النوع الأول هو جينوم دائري يحتوي على إنترونات (النوع 2) وقد يتراوح طوله من 19 إلى 1000 كيلو بايت. نوع الجينوم الثاني هو جينوم دائري (حوالي 20-1000 كيلو بايت) يحتوي أيضًا على بنية تشبه البلازميد (1 كيلو بايت) (النوع 3). نوع الجينوم الأخير الذي يمكن العثور عليه في النباتات والفطريات هو جينوم خطي مكون من جزيئات DNA متجانسة (النوع 5).

يوجد تباين كبير في محتوى وحجم الجين mtDNA بين الفطريات والنباتات ، على الرغم من أنه يبدو أن هناك مجموعة فرعية أساسية من الجينات الموجودة في جميع حقيقيات النوى (باستثناء القليل منها الذي لا يحتوي على ميتوكوندريا على الإطلاق). [8] بعض الأنواع النباتية لها جينومات ميتوكوندريا هائلة ، مع سيلين كونيكا يحتوي mtDNA على ما يصل إلى 11300000 زوج أساسي. [19] والمثير للدهشة أن حتى تلك mtDNAs الضخمة تحتوي على نفس عدد وأنواع الجينات مثل النباتات ذات الصلة التي تحتوي على mtDNAs أصغر بكثير. [20] جينوم ميتوكوندريا الخيار (نبات الخيار) يتكون من ثلاثة كروموسومات دائرية (أطوال 1556 و 84 و 45 كيلو قاعدة) ، وهي مستقلة تمامًا أو إلى حد كبير فيما يتعلق بتكرارها. [21]

تحرير البروتست

تحتوي الكائنات الأولية على جينومات الميتوكوندريا الأكثر تنوعًا ، مع خمسة أنواع مختلفة موجودة في هذه المملكة. النوع 2 والنوع 3 والنوع 5 المذكورين في جينومات النبات والفطريات موجودان أيضًا في بعض الطلائعيات ، كما يوجد نوعان فريدان من الجينوم. أحد هذه الأنواع الفريدة هو مجموعة غير متجانسة من جزيئات DNA الدائرية (النوع 4) بينما الآخر عبارة عن مجموعة غير متجانسة من الجزيئات الخطية (النوع 6). يتراوح حجم كل نوع من أنواع الجينوم 4 و 6 بين 1 و 200 كيلو بايت.

أصغر جينوم ميتوكوندريا تم تسلسله حتى الآن هو 5967 زوجًا من الحمض النووي المتقدري للطفيلي المتصورة المنجلية. [22] [23]

من المحتمل أن تفسر عملية نقل الجينات التكافلية الداخلية ، وهي العملية التي يتم من خلالها نقل الجينات التي تم ترميزها في جينوم الميتوكوندريا إلى الجينوم الرئيسي للخلية ، سبب امتلاك الكائنات الحية الأكثر تعقيدًا مثل البشر جينومات ميتوكوندريا أصغر من الكائنات البسيطة مثل الطلائعيات.

نوع الجينوم [13] مملكة الإنترون مقاس شكل وصف
1 حيوان لا 11-28 كيلو بايت في الثانية دائري جزيء واحد
2 الفطريات ، النبات ، البروتيستا نعم 19-1000 كيلو بايت دائري جزيء واحد
3 الفطريات ، النبات ، البروتيستا لا 20-1000 كيلو بايت دائري جزيء كبير وبلازميد صغير مثل الهياكل
4 الطلائعيات لا من 1 إلى 200 كيلو بايت في الثانية دائري مجموعة جزيئات غير متجانسة
5 الفطريات ، النبات ، البروتيستا لا من 1 إلى 200 كيلو بايت في الثانية خطي مجموعة متجانسة من الجزيئات
6 الطلائعيات لا من 1 إلى 200 كيلو بايت في الثانية خطي مجموعة جزيئات غير متجانسة

يتم تكرار الحمض النووي للميتوكوندريا بواسطة مركب DNA بوليميريز جاما الذي يتكون من 140 كيلو دالتون من بوليميراز الحمض النووي المحفز المشفر بواسطة POLG الجين ووحدتين فرعيتين 55 كيلو دالتون المشفرة بواسطة POLG2 الجين. [24] تتكون آلية إعادة التغذية من بوليميريز الدنا ، توينكل وبروتينات الميتوكوندريا SSB. TWINKLE عبارة عن طائرة هليكاز ، والتي تزيل امتدادات قصيرة من dsDNA في اتجاه 5 إلى 3. [25] كل هذه البولي ببتيدات مشفرة في الجينوم النووي.

أثناء مرحلة التطور الجنيني ، يتم تنظيم تكرار mtDNA بشكل صارم من البويضة المخصبة من خلال الجنين قبل الغرس. [26] يؤدي الانخفاض الناتج في عدد النسخ لكل خلية من mtDNA دورًا في عنق الزجاجة للميتوكوندريا ، حيث يستغل التباين من خلية إلى أخرى لتحسين وراثة الطفرات الضارة. [27] وفقًا لجوستين سانت جون وزملائه ، "في مرحلة الكيسة الأريمية ، يكون ظهور تكاثر الحمض النووي المتكاثر خاصًا بخلايا الأديم الظاهر. تلقي الإشارات للتمييز بين أنواع خلايا معينة. " [26]

يتم تمييز خيطي الحمض النووي البشري للميتوكوندريا على أنهما الخيط الثقيل والحبال الخفيف. الشريط الثقيل غني بالجوانين ويشفر 12 وحدة فرعية من نظام الفسفرة المؤكسدة واثنين من الحمض النووي الريبوزي (12S و 16S) و 14 tRNAs. يشفر الشريط الخفيف وحدة فرعية واحدة ، و 8 tRNAs. لذلك ، يشفر mtDNA تمامًا لاثنين من rRNAs ، و 22 tRNAs ، و 13 وحدة بروتينية فرعية ، وكلها تشارك في عملية الفسفرة المؤكسدة. [28] [29]

الجينات الـ 37 لتسلسل كامبريدج المرجعي للحمض النووي للميتوكوندريا البشرية ومواقعها [30]
الجين نوع المنتج المناصب
في الانقسام
ساحل
MT-ATP8 ترميز البروتين سينسيز ATP ، الوحدة الفرعية 8 (المركب V) 08366-08572 (تتداخل مع MT-ATP6) ح
MT-ATP6 ترميز البروتين سينسيز ATP ، الوحدة الفرعية 6 (المركب V) 08،527–09،207 (تتداخل مع MT-ATP8) ح
MT-CO1 ترميز البروتين أوكسيديز السيتوكروم ج ، الوحدة الفرعية 1 (المركب الرابع) 05,904–07,445 ح
MT-CO2 ترميز البروتين أوكسيديز السيتوكروم ج ، الوحدة الفرعية 2 (المركب الرابع) 07,586–08,269 ح
MT-CO3 ترميز البروتين أوكسيديز السيتوكروم ج ، الوحدة الفرعية 3 (المركب الرابع) 09,207–09,990 ح
MT-CYB ترميز البروتين السيتوكروم ب (المركب الثالث) 14,747–15,887 ح
MT-ND1 ترميز البروتين نازعة هيدروجين NADH ، الوحدة الفرعية 1 (المركب I) 03,307–04,262 ح
MT-ND2 ترميز البروتين نازعة هيدروجين NADH ، الوحدة الفرعية 2 (المركب I) 04,470–05,511 ح
MT-ND3 ترميز البروتين نازعة هيدروجين NADH ، الوحدة الفرعية 3 (المركب I) 10,059–10,404 ح
MT-ND4L ترميز البروتين نازعة هيدروجين NADH ، الوحدة الفرعية 4 لتر (المركب I) 10470-10766 (تداخل مع MT-ND4) ح
MT-ND4 ترميز البروتين نازعة هيدروجين NADH ، الوحدة الفرعية 4 (المركب I) 10760-12137 (تداخل مع MT-ND4L) ح
MT-ND5 ترميز البروتين نازعة هيدروجين NADH ، الوحدة الفرعية 5 (المركب I) 12,337–14,148 ح
MT-ND6 ترميز البروتين نازعة هيدروجين NADH ، الوحدة الفرعية 6 (المركب I) 14,149–14,673 إل
MT-RNR2 ترميز البروتين الإنسان
MT-TA نقل الحمض النووي الريبي tRNA-Alanine (Ala or A) 05,587–05,655 إل
MT-TR نقل الحمض النووي الريبي الحمض الريبي النووي النقال-أرجينين (أرغ أو آر) 10,405–10,469 ح
MT-TN نقل الحمض النووي الريبي الحمض الريبي النووي النقال-أسباراجين (Asn أو N) 05,657–05,729 إل
MT-TD نقل الحمض النووي الريبي حمض الحمض الريبي النووي النقال - الأسبارتيك (Asp أو D) 07,518–07,585 ح
MT-TC نقل الحمض النووي الريبي الحمض الريبي النووي النقال - السيستين (Cys أو C) 05,761–05,826 إل
MT-TE نقل الحمض النووي الريبي حمض tRNA-Glutamic (Glu أو E) 14,674–14,742 إل
MT-TQ نقل الحمض النووي الريبي tRNA-Glutamine (Gln أو Q) 04,329–04,400 إل
MT-TG نقل الحمض النووي الريبي tRNA-Glycine (Gly أو G) 09,991–10,058 ح
MT-TH نقل الحمض النووي الريبي الحمض الريبي النووي النقال-الهيستيدين (صاحب أو ح) 12,138–12,206 ح
MT-TI نقل الحمض النووي الريبي tRNA-Isoleucine (إيل أو أنا) 04,263–04,331 ح
MT-TL1 نقل الحمض النووي الريبي tRNA-Leucine (Leu-UUR أو L) 03,230–03,304 ح
MT-TL2 نقل الحمض النووي الريبي tRNA-Leucine (Leu-CUN أو L) 12,266–12,336 ح
MT-TK نقل الحمض النووي الريبي الحمض الريبي النووي النقال-ليسين (ليس أو ك) 08,295–08,364 ح
MT-TM نقل الحمض النووي الريبي الحمض الريبي النووي النقال-ميثيونين (ميت أو م) 04,402–04,469 ح
MT-TF نقل الحمض النووي الريبي الحمض الريبي النووي النقال-فينيل ألانين (Phe أو F) 00,577–00,647 ح
MT-TP نقل الحمض النووي الريبي tRNA-Proline (Pro أو P) 15,956–16,023 إل
MT-TS1 نقل الحمض النووي الريبي tRNA-Serine (Ser-UCN أو S) 07,446–07,514 إل
MT-TS2 نقل الحمض النووي الريبي tRNA-Serine (Ser-AGY أو S) 12,207–12,265 ح
MT-TT نقل الحمض النووي الريبي tRNA-Threonine (Thr or T) 15,888–15,953 ح
MT-TW نقل الحمض النووي الريبي الحمض الريبي النووي النقال-تريبتوفان (Trp أو W) 05,512–05,579 ح
MT-TY نقل الحمض النووي الريبي tRNA-Tyrosine (صور أو Y) 05,826–05,891 إل
MT-TV نقل الحمض النووي الريبي الحمض الريبي النووي النقال - فالين (Val أو V) 01,602–01,670 ح
MT-RNR1 RNA الريبوسوم الوحدة الفرعية الصغيرة: SSU (12S) 00,648–01,601 ح
MT-RNR2 RNA الريبوسوم وحدة فرعية كبيرة: LSU (16S) 01,671–03,229 ح

بين معظم (وليس كل) مناطق ترميز البروتين ، توجد الحمض الريبي النووي النقال (انظر خريطة جينوم الميتوكوندريا البشرية). أثناء النسخ ، تكتسب tRNAs شكلها المميز L الذي يتم التعرف عليه وتشققه بواسطة إنزيمات معينة. مع معالجة الحمض النووي الريبي الميتوكوندريا ، يتم تحرير متواليات mRNA الفردية و rRNA و tRNA من النسخة الأولية. [31] وبالتالي فإن الحمض الريبي النووي النقال المطوي يعمل بمثابة علامات ترقيم هيكلية ثانوية. [32]

تعديل تنظيم النسخ

توجد المحفزات لبدء نسخ الخيوط الثقيلة والخفيفة في المنطقة الرئيسية غير المشفرة لـ mtDNA والتي تسمى حلقة الإزاحة ، الحلقة D. [28] هناك دليل على أن نسخ الرنا الريباسي للميتوكوندريا يتم تنظيمه بواسطة مروج الشد الثقيل 1 (HSP1) ، كما أن نسخ ترميز النسخ متعددة السلاسل لوحدات البروتين الفرعية ينظمه HSP2. [28]

أظهر قياس مستويات الحمض النووي الريبي المشفر بـ mtDNA في أنسجة الأبقار أن هناك اختلافات كبيرة في التعبير عن الحمض النووي الريبي الميتوكوندريا بالنسبة إلى إجمالي الحمض النووي الريبي للأنسجة. [33] من بين 12 نسيجًا تم فحصها ، لوحظ أعلى مستوى من التعبير في القلب ، تليها عينات المخ والأنسجة الستيرويدية. [33]

كما يتضح من تأثير الهرمون الغذائي ACTH على خلايا قشرة الغدة الكظرية ، قد يتم تنظيم التعبير عن جينات الميتوكوندريا بقوة بواسطة عوامل خارجية ، على ما يبدو لتعزيز تخليق بروتينات الميتوكوندريا اللازمة لإنتاج الطاقة. [33] ومن المثير للاهتمام ، أنه بينما تم تحفيز التعبير عن جينات ترميز البروتين بواسطة ACTH ، لم تظهر مستويات الرنا الريباسي 16S للميتوكوندريا أي تغيير مهم. [33]

في معظم الكائنات متعددة الخلايا ، يتم توريث mtDNA من الأم (موروث من الأم). تتضمن آليات ذلك التخفيف البسيط (تحتوي البويضة في المتوسط ​​على 200000 جزيء mtDNA ، في حين تم الإبلاغ عن احتواء الحيوانات المنوية البشرية السليمة على 5 جزيئات في المتوسط) ، [34] [35] تدهور الحمض النووي للحيوانات المنوية في الجهاز التناسلي الذكري وفي البويضة الملقحة ، وعلى الأقل في عدد قليل من الكائنات الحية ، فشل الحيوانات المنوية mtDNA في دخول البويضة. مهما كانت الآلية ، فإن نمط الوالد الوحيد (الوراثة الأحادية) من mtDNA موجود في معظم الحيوانات ومعظم النباتات وكذلك في الفطريات.

في حالات استثنائية ، يرث الأطفال أحيانًا mtDNA من آبائهم وأمهاتهم مما يؤدي إلى تغاير mtDNA. [36]

تحرير ميراث الإناث

في التكاثر الجنسي ، عادةً ما يتم توريث الميتوكوندريا حصريًا من الأم ، وعادةً ما يتم تدمير الميتوكوندريا في الحيوانات المنوية للثدييات بواسطة خلية البويضة بعد الإخصاب. أيضا ، الميتوكوندريا موجودة فقط في ذيل الحيوانات المنوية ، والتي تستخدم لدفع خلايا الحيوانات المنوية وفي بعض الأحيان يفقد الذيل أثناء الإخصاب. في عام 1999 ، تم الإبلاغ عن أن الميتوكوندريا النطفة الأبوية (التي تحتوي على mtDNA) تم تمييزها باستخدام يوبيكويتين لاختيارها لتدميرها لاحقًا داخل الجنين. [37] البعض في المختبر تقنيات الإخصاب ، وخاصة حقن الحيوانات المنوية في البويضة ، قد تتداخل مع هذا.

إن حقيقة أن الحمض النووي للميتوكوندريا موروث من الأم في الغالب يمكّن الباحثين في علم الأنساب من تتبع نسب الأم في زمن بعيد. (يتم استخدام الحمض النووي الصبغي Y ، الموروث من الناحية الأبوية ، بطريقة مماثلة لتحديد التاريخ الأبوي.) يتم تحقيق ذلك عادةً على الحمض النووي للميتوكوندريا البشرية عن طريق تسلسل مناطق التحكم المتغيرة (HVR1 أو HVR2) ، وأحيانًا الجزيء الكامل للميتوكوندريا الحمض النووي ، كاختبار أنساب الحمض النووي. [38] HVR1 ، على سبيل المثال ، يتكون من حوالي 440 زوجًا أساسيًا. تتم مقارنة هذه الأزواج الأساسية البالغ عددها 440 مع نفس مناطق الأفراد الآخرين (إما أشخاص محددين أو موضوعات في قاعدة بيانات) لتحديد نسب الأم. في أغلب الأحيان ، يتم إجراء المقارنة مع تسلسل كامبريدج المرجعي المنقح. فيلا وآخرون. نشرت دراسات تتعقب النسب الأمومي للكلاب المستأنسة من الذئاب. [39] يعتمد مفهوم حواء الميتوكوندريا على نفس النوع من التحليل ، في محاولة لاكتشاف أصل البشرية من خلال تتبع النسب في الزمن الماضي.

تحرير عنق الزجاجة الميتوكوندريا

قد يُتوقع أن تخضع الكيانات الخاضعة للميراث أحادي الوالدين مع القليل من إعادة التركيب أو بدون إعادة تركيب لسقاطة مولر ، وتراكم الطفرات الضارة حتى فقدان الوظيفة. تتجنب التجمعات الحيوانية للميتوكوندريا هذا من خلال عملية تنموية تُعرف باسم عنق الزجاجة mtDNA. يستغل عنق الزجاجة العمليات العشوائية في الخلية لزيادة التباين من خلية إلى أخرى في الحمل الطافر مع تطور الكائن الحي: تنتج خلية بويضة واحدة مع نسبة معينة من mtDNA المتحور جنينًا تحتوي فيه الخلايا المختلفة على أحمال متحولة مختلفة. قد يعمل الاختيار على مستوى الخلية بعد ذلك على إزالة تلك الخلايا ذات mtDNA الأكثر تحورًا ، مما يؤدي إلى استقرار أو تقليل الحمل المتحور بين الأجيال. تتم مناقشة الآلية الكامنة وراء عنق الزجاجة ، [40] [41] [42] [43] مع نقيلة رياضية وتجريبية حديثة تقدم دليلًا على مجموعة من التقسيم العشوائي لـ mtDNAs عند الانقسامات الخلوية والدوران العشوائي لجزيئات mtDNA داخل الخلية. [27]

تحرير الميراث الذكور

تم اكتشاف وراثة الحمض النووي للذكور في دجاج بليموث روك. [44] الأدلة تدعم حالات نادرة من وراثة ذكور الميتوكوندريا في بعض الثدييات أيضًا. على وجه التحديد ، توجد حالات موثقة للفئران ، [45] [46] حيث تم رفض الميتوكوندريا الموروثة من الذكور لاحقًا. كما تم العثور عليه في الأغنام ، [47] وفي الأبقار المستنسخة. [48] ​​تم توثيق حالات نادرة من وراثة ذكور الميتوكوندريا في البشر. [49] [50] [51] [52] على الرغم من أن العديد من هذه الحالات تشمل الأجنة المستنسخة أو الرفض اللاحق للميتوكوندريا الأبوية ، فإن وثائق أخرى في الجسم الحي الميراث والمثابرة في ظل ظروف المختبر.

لوحظ الميراث أحادي الوالدين من mtDNA في الرخويات ذات الصدفتين. في هذه الأنواع ، تمتلك الإناث نوعًا واحدًا فقط من mtDNA (F) ، في حين أن الذكور لديهم نوع F من mtDNA في خلاياهم الجسدية ، ولكن النوع M من mtDNA (والذي يمكن أن يكون متباعدًا بنسبة 30 ٪) في خلايا السلالة الجرثومية. [53] تم الإبلاغ عن وجود الميتوكوندريا الموروثة عن طريق الأب أيضًا في بعض الحشرات مثل ذباب الفاكهة ، [54] [55] نحل العسل ، [56] والسيكادا الدورية. [57]

تحرير التبرع بالميتوكوندريا

ينتج عن تقنية التلقيح الاصطناعي المعروفة باسم التبرع بالميتوكوندريا أو العلاج ببدائل الميتوكوندريا (MRT) نسلًا يحتوي على mtDNA من أنثى متبرعة ، وحمض نووي من الأم والأب. في إجراء نقل المغزل ، يتم إدخال نواة البويضة في سيتوبلازم البويضة من أنثى متبرعة تمت إزالة نواتها ، ولكنها لا تزال تحتوي على mtDNA للأنثى المانحة. ثم يتم تخصيب البويضة المركبة بحيوانات منوية الذكر. يتم استخدام هذا الإجراء عندما ترغب امرأة مصابة بالميتوكوندريا المعيبة وراثيًا في الإنجاب وإنتاج نسل بميتوكوندريا صحية. [58] أول طفل وُلد نتيجة التبرع بالميتوكوندريا كان صبيًا ولد لزوجين أردنيين في المكسيك في 6 أبريل 2016. [59]

تعديل القابلية

لا يزال المفهوم القائل بأن mtDNA عرضة بشكل خاص لأنواع الأكسجين التفاعلية التي تولدها السلسلة التنفسية بسبب قربها مثيرًا للجدل. [60] لا تتراكم mtDNA أكثر من أي ضرر قاعدي مؤكسد أكثر من الحمض النووي النووي. [61] تم الإبلاغ عن أن بعض أنواع الضرر المؤكسد للحمض النووي يتم إصلاحها بشكل أكثر كفاءة في الميتوكوندريا مما هي عليه في النواة. [62] يتم تعبئة mtDNA ببروتينات تبدو أنها وقائية مثل بروتينات الكروماتين النووي. [63] علاوة على ذلك ، طورت الميتوكوندريا آلية فريدة من نوعها تحافظ على سلامة الحمض النووي الميتوكوندري من خلال تدهور الجينومات التالفة بشكل مفرط متبوعًا بتكرار الحمض النووي الريبي السليم / الذي تم إصلاحه. هذه الآلية غير موجودة في النواة ويتم تمكينها بواسطة نسخ متعددة من mtDNA الموجودة في الميتوكوندريا. [64] قد تكون نتيجة الطفرة في mtDNA تغييرًا في تعليمات الترميز لبعض البروتينات ، [65] والتي قد يكون لها تأثير على استقلاب الكائن الحي و / أو لياقته.

تعديل المرض الجيني

يمكن أن تؤدي الطفرات في الحمض النووي للميتوكوندريا إلى عدد من الأمراض بما في ذلك عدم تحمل التمارين ومتلازمة كيرنز ساير (KSS) ، والتي تؤدي إلى فقدان الشخص لوظائف القلب والعين والعضلات بشكل كامل. تشير بعض الأدلة إلى أنها قد تكون مساهمًا رئيسيًا في عملية الشيخوخة والأمراض المرتبطة بالعمر. [66] في سياق المرض على وجه الخصوص ، تسمى نسبة جزيئات mtDNA الطافرة في الخلية باسم heteroplasmy. إن التوزيعات داخل الخلية وبين الخلايا للبلازما المتغايرة تملي بداية المرض وشدته [67] وتتأثر بعمليات عشوائية معقدة داخل الخلية وأثناء التطور. [27] [68]

يمكن أن تكون الطفرات في mitochondrial tRNAs مسؤولة عن الأمراض الشديدة مثل متلازمات MELAS و MERRF. [69]

يمكن أن تسهم الطفرات في الجينات النووية التي تشفر البروتينات التي تستخدمها الميتوكوندريا أيضًا في الإصابة بأمراض الميتوكوندريا. لا تتبع هذه الأمراض أنماط وراثة الميتوكوندريا ، ولكنها تتبع أنماط الوراثة المندلية. [70]

استخدامها في تشخيص المرض تحرير

تم مؤخرًا استخدام طفرة في mtDNA للمساعدة في تشخيص سرطان البروستاتا لدى المرضى الذين يعانون من خزعة البروستاتا السلبية. [71] [72] يمكن اكتشاف تغيرات mtDNA في السوائل الحيوية لمرضى السرطان. [73]

العلاقة مع الشيخوخة

على الرغم من أن الفكرة مثيرة للجدل ، إلا أن بعض الأدلة تشير إلى وجود صلة بين الشيخوخة وخلل جينوم الميتوكوندريا. [74] في جوهرها ، الطفرات في mtDNA تخل بالتوازن الدقيق لإنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) وكسح ROS الإنزيمي (بواسطة إنزيمات مثل ديسموتاز الفائق ، الكاتلاز ، الجلوتاثيون بيروكسيديز وغيرها). ومع ذلك ، فإن بعض الطفرات التي تزيد من إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية (على سبيل المثال ، عن طريق تقليل الدفاعات المضادة للأكسدة) في الديدان تزيد من طول عمرها بدلاً من تقليلها. [60] أيضًا ، تعيش فئران الخلد العارية ، والقوارض بحجم الفئران تقريبًا ، حوالي ثماني مرات أطول من الفئران على الرغم من انخفاضها ، مقارنة بالفئران ، والدفاعات المضادة للأكسدة وزيادة الضرر التأكسدي للجزيئات الحيوية. [75] ذات مرة ، كان يعتقد أن هناك حلقة ردود فعل إيجابية في العمل ("الحلقة المفرغة") حيث أن الحمض النووي للميتوكوندريا يراكم الضرر الجيني الناجم عن الجذور الحرة ، وتفقد الميتوكوندريا وظيفتها وتتسرب الجذور الحرة إلى العصارة الخلوية. يقلل انخفاض وظيفة الميتوكوندريا من كفاءة التمثيل الغذائي بشكل عام. [76] ومع ذلك ، تم دحض هذا المفهوم بشكل قاطع عندما تم إثبات أن الفئران ، التي تم تعديلها وراثيًا لتراكم طفرات mtDNA بمعدل متسارع ، تتقدم في العمر قبل الأوان ، لكن أنسجتها لا تنتج المزيد من أنواع ROS كما تنبأت فرضية "الحلقة المفرغة". [77] دعمًا للرابط بين طول العمر والحمض النووي للميتوكوندريا ، وجدت بعض الدراسات ارتباطات بين الخصائص الكيميائية الحيوية للحمض النووي للميتوكوندريا وطول عمر الأنواع. [78] يتم إجراء بحث مكثف لمزيد من التحقيق في هذا الارتباط وطرق مكافحة الشيخوخة. في الوقت الحاضر ، يعد العلاج الجيني والمكملات الغذائية من المجالات الشائعة للبحث المستمر. [79] [80] بيلاكوفيتش وآخرون. حللوا نتائج 78 دراسة بين عامي 1977 و 2012 ، شملت ما مجموعه 296707 مشاركًا ، وخلصوا إلى أن مكملات مضادات الأكسدة لا تقلل من الوفيات لجميع الأسباب ولا تطيل العمر ، في حين أن بعضها ، مثل بيتا كاروتين ، وفيتامين E ، والجرعات العالية من فيتامين أ ، قد يؤدي في الواقع إلى زيادة معدل الوفيات. [81]

الأمراض العصبية التنكسية

زيادة تلف mtDNA هو سمة من سمات العديد من الأمراض العصبية التنكسية.

تمتلك أدمغة الأفراد المصابين بمرض الزهايمر مستويات مرتفعة من تلف الحمض النووي المؤكسد في كل من الحمض النووي DNA و mtDNA ، لكن mtDNA يحتوي على مستويات أعلى بحوالي 10 أضعاف من الحمض النووي النووي. [82] تم اقتراح أن الميتوكوندريا المسنة هي العامل الحاسم في أصل التنكس العصبي في مرض الزهايمر. [83]

في مرض هنتنغتون ، يتسبب بروتين هنتنغتين الطافر في حدوث خلل وظيفي في الميتوكوندريا يتضمن تثبيط نقل الإلكترون في الميتوكوندريا ، ومستويات أعلى من أنواع الأكسجين التفاعلية وزيادة الإجهاد التأكسدي. [84] يعزز بروتين هنتنغتين الطافر الضرر التأكسدي للـ mtDNA ، وكذلك الحمض النووي النووي ، الذي قد يساهم في أمراض مرض هنتنغتون. [85]

منتج أكسدة الحمض النووي 8-أوكسوجوانين (8-أوكسوج) هو علامة راسخة لتلف الحمض النووي المؤكسد. في الأشخاص الذين يعانون من التصلب الجانبي الضموري (ALS) ، تكون الإنزيمات التي تقوم عادةً بإصلاح أضرار 8-oxoG DNA في mtDNA للخلايا العصبية الحركية الشوكية ضعيفة. [86] وبالتالي فإن الضرر التأكسدي للـ mtDNA للخلايا العصبية الحركية قد يكون عاملاً مهمًا في مسببات ALS.

ارتباط تكوين قاعدة mtDNA مع حياة الحيوان يمتد تحرير

على مدى العقد الماضي ، أظهرت مجموعة بحثية إسرائيلية بقيادة البروفيسور فاديم فرايفيلد أن هناك ارتباطات قوية وهامة بين تكوين قاعدة mtDNA وفترات الحياة القصوى الخاصة بالأنواع الحيوانية. [87] [88] [89] كما هو موضح في عملهم ، فإن محتوى mtDNA المرتفع من الجوانين + السيتوزين (GC٪) يرتبط بقوة بمدى الحياة الأطول عبر الأنواع الحيوانية. ملاحظة إضافية هي أن ارتباط mtDNA GC٪ مع أقصى فترات الحياة مستقلة عن العلاقة المعروفة بين معدل التمثيل الغذائي للأنواع الحيوانية والحد الأقصى لمدى الحياة. يشرح mtDNA GC٪ ومعدل الأيض أثناء الراحة الاختلافات في فترات الحياة القصوى لأنواع الحيوانات بطريقة تكاثرية (أي ، الحد الأقصى لعمر الأنواع = معدل الأيض الخاص بـ mtDNA GC٪ *). [88] لدعم المجتمع العلمي في إجراء تحليلات مقارنة بين ميزات mtDNA وطول العمر عبر الحيوانات ، تم إنشاء قاعدة بيانات مخصصة باسم MitoAge. [90]

العلاقة مع هياكل الحمض النووي غير B (غير المتعارف عليها)

تحدث نقاط توقف الحذف في كثير من الأحيان داخل أو بالقرب من المناطق التي تظهر مطابقة غير متعارف عليها (غير B) ، وهي دبابيس الشعر والصليب والعناصر التي تشبه أوراق البرسيم. [91] علاوة على ذلك ، هناك بيانات تدعم تورط المناطق المنحنية جوهريًا التي تشوه اللولب و G-tetrads الطويلة في إثارة أحداث عدم الاستقرار. بالإضافة إلى ذلك ، لوحظت كثافات أعلى لنقطة التوقف باستمرار داخل المناطق المنحرفة GC وفي الجوار القريب لعزر التسلسل المتدهور YMMYMNNMMHM. [92]

على عكس الحمض النووي DNA ، الموروث من كلا الوالدين والذي يتم فيه إعادة ترتيب الجينات في عملية إعادة التركيب ، لا يوجد عادةً أي تغيير في mtDNA من الأب إلى الأبناء. على الرغم من أن mtDNA يعيد الاتحاد أيضًا ، إلا أنه يفعل ذلك بنسخ منه داخل نفس الميتوكوندريا. بسبب هذا ولأن معدل طفرة mtDNA الحيواني أعلى من معدل DNA النووي ، [93] mtDNA هو أداة قوية لتتبع السلالة من خلال الإناث (matrilineage) وقد تم استخدامه في هذا الدور لتتبع أسلاف العديد من الأنواع مرة أخرى مئات الأجيال.

يجعل معدل الطفرة السريع (في الحيوانات) mtDNA مفيدًا في تقييم العلاقات الجينية للأفراد أو المجموعات داخل الأنواع وأيضًا لتحديد وقياس السلالة (العلاقات التطورية انظر علم الوراثة) بين الأنواع المختلفة. للقيام بذلك ، يقوم علماء الأحياء بتحديد ثم مقارنة تسلسلات mtDNA من أفراد أو أنواع مختلفة. تُستخدم البيانات المأخوذة من المقارنات لبناء شبكة من العلاقات بين التسلسلات ، والتي توفر تقديرًا للعلاقات بين الأفراد أو الأنواع التي تم أخذ mtDNAs منها. يمكن استخدام mtDNA لتقدير العلاقة بين كل من الأنواع ذات الصلة الوثيقة ببعضها البعض. نظرًا لارتفاع معدل الطفرة في mtDNA في الحيوانات ، تتغير المواضع الثالثة من الكودونات بسرعة نسبيًا ، وبالتالي توفر معلومات حول المسافات الجينية بين الأفراد أو الأنواع ذات الصلة الوثيقة. من ناحية أخرى ، فإن معدل استبدال بروتينات mt منخفض جدًا ، وبالتالي تتراكم تغييرات الأحماض الأمينية ببطء (مع التغيرات البطيئة المقابلة في موقعي الكودون الأول والثاني) وبالتالي فهي توفر معلومات حول المسافات الجينية للأنواع ذات الصلة البعيدة. يمكن بالتالي استخدام النماذج الإحصائية التي تعالج معدلات الاستبدال بين مواقع الكودون بشكل منفصل ، لتقدير السلالات التي تحتوي على أنواع قريبة وبعيدة الصلة في آن واحد [69]

تم قبول الحمض النووي للميتوكوندريا كأدلة لأول مرة على الإطلاق في قاعة محكمة بالولايات المتحدة في عام 1996 أثناء ذلك ولاية تينيسي ضد بول وير. [94]

في قضية محكمة الولايات المتحدة لعام 1998 في قضية كومنولث بنسلفانيا ضد باتريشيا لين رورير ، [95] تم قبول الحمض النووي للميتوكوندريا في الأدلة في ولاية بنسلفانيا لأول مرة. [96] [97] ظهرت القضية في الحلقة 55 من الموسم الخامس من المسلسل الدرامي الجنائي الحقيقي "ملفات الطب الشرعي" (الموسم الخامس). [98]

تم قبول الحمض النووي للميتوكوندريا لأول مرة في الأدلة في كاليفورنيا ، الولايات المتحدة ، في المحاكمة الناجحة لديفيد ويستيرفيلد في عام 2002 باختطاف وقتل دانييل فان دام البالغة من العمر 7 سنوات في سان دييغو: تم استخدامه لتحديد هوية كل من البشر والكلاب. [99] كانت هذه أول تجربة في الولايات المتحدة تعترف بالحمض النووي للكلاب. [100]

تم التعرف على رفات الملك ريتشارد الثالث ، الذي توفي عام 1485 ، من خلال مقارنة mtDNA به مع اثنين من أحفاد أخته الذين كانوا على قيد الحياة في عام 2013 ، بعد 527 عامًا من وفاته. [101]

يتم حفظ mtDNA عبر كائن حقيقي النواة نظرًا للدور الحاسم للميتوكوندريا في التنفس الخلوي. ومع ذلك ، نظرًا لقلة كفاءة إصلاح الحمض النووي (مقارنةً بالحمض النووي النووي) ، فإن معدل الطفرات فيها مرتفع نسبيًا (ولكنه بطيء مقارنةً بمناطق الحمض النووي الأخرى مثل السواتل الدقيقة) مما يجعله مفيدًا لدراسة العلاقات التطورية - السلالات - للكائنات. يمكن لعلماء الأحياء تحديد تسلسل mtDNA بين الأنواع المختلفة ومقارنتها بعد ذلك واستخدام المقارنات لبناء شجرة تطورية للأنواع التي تم فحصها.

على سبيل المثال ، في حين أن معظم الجينات النووية متطابقة تقريبًا بين البشر والشمبانزي ، فإن جينومات الميتوكوندريا الخاصة بهم تختلف بنسبة 9.8٪. تختلف جينومات الميتوكوندريا البشرية والغوريلا بنسبة 11.8٪ ، مما يشير إلى أننا قد نكون أكثر تشابهًا مع الشمبانزي من الغوريلا. [102] ومع ذلك ، عند مقارنة الحمض النووي النووي ، فإن البشر والشمبانزي يختلفون بنسبة 10٪ على الأقل ، مما يُظهر انقطاعًا كبيرًا بين النوعين.

تم اكتشاف الحمض النووي للميتوكوندريا في الستينيات من قبل Margit M. [104]

تم إنشاء العديد من قواعد البيانات المتخصصة لجمع تسلسل جينوم الميتوكوندريا وغيرها من المعلومات. على الرغم من أن معظمها يركز على بيانات التسلسل ، إلا أن بعضها يتضمن معلومات عن التطور أو المعلومات الوظيفية.

  • AmtDB: قاعدة بيانات لجينومات الميتوكوندريا البشرية القديمة. [105]
  • InterMitoBase: قاعدة بيانات مشروحة ومنصة تحليل لتفاعلات البروتين البروتين للميتوكوندريا البشرية. [106] (يبدو أنه تم التحديث الأخير في عام 2010 ، لكنه لا يزال متاحًا)
  • ميتوبريك: قاعدة بيانات نقاط توقف الحمض النووي للميتوكوندريا. [107]
  • ميتوفيش و MitoAnnotator: قاعدة بيانات جينوم الميتوكوندريا للأسماك. [108] انظر أيضًا Cawthorn et al. [109]
  • ميتومي: قاعدة بيانات لجينوميات الميتوكوندريا المقارنة في حيوانات ميتازوان. [110] (لم تعد متوفرة)
  • ميتوريس: مورد لجينات الميتوكوندريا المشفرة نوويًا ومنتجاتها في الميتازوا [111] (على ما يبدو لم يعد يتم تحديثه)
  • MitoSatPlant: قاعدة بيانات السواتل الدقيقة للميتوكوندريا من viridiplantae. [112]
  • ميتوزوا 2.0: قاعدة بيانات للتحليلات المقارنة والتطورية لجينومات الميتوكوندريا في ميتازوا. [113] (لم يعد متاحًا)

توجد العديد من قواعد البيانات المتخصصة التي تُبلغ عن تعدد الأشكال والطفرات في الحمض النووي للميتوكوندريا البشرية ، جنبًا إلى جنب مع تقييم قدرتها المرضية.


كان أصل الخلايا أهم خطوة في تطور الحياة على الأرض. تميز ولادة الخلية بالمرور من الكيمياء ما قبل الحيوية إلى الوحدات المقسمة التي تشبه الخلايا الحديثة. اعتمد الانتقال النهائي للكيانات الحية التي تفي بجميع تعريفات الخلايا الحديثة على القدرة على التطور بشكل فعال عن طريق الانتقاء الطبيعي. سمي هذا الانتقال بالانتقال الدارويني.

إذا تم النظر إلى الحياة من وجهة نظر جزيئات المضاعف ، فإن الخلايا تفي بشرطين أساسيين: الحماية من البيئة الخارجية وحبس النشاط الكيميائي الحيوي. الشرط الأول ضروري للحفاظ على استقرار الجزيئات المعقدة في بيئة متغيرة وأحيانًا عدوانية ، والأخيرة أساسية لتطور المركبات الحيوية. إذا كانت الجزيئات العائمة بحرية التي ترمز للإنزيمات غير محاطة بالخلايا ، فإن الإنزيمات ستفيد تلقائيًا جزيئات المضاعف المجاورة. قد يُنظر إلى عواقب الانتشار في أشكال الحياة غير المقسمة على أنها "تطفل افتراضيًا". لذلك ، سيكون ضغط الاختيار على جزيئات المضاعف أقل ، لأن الجزيء "المحظوظ" الذي ينتج الإنزيم الأفضل ليس له ميزة محددة على جيرانه القريبين. إذا كان الجزيء محاطًا بغشاء خلوي ، فإن الإنزيمات المشفرة ستكون متاحة فقط لجزيء المضاعف نفسه. سيستفيد هذا الجزيء بشكل فريد من الإنزيمات التي يرمز لها ، مما يزيد من الفردية وبالتالي يسرع الانتقاء الطبيعي.

قد يكون التقسيم قد بدأ من الأجسام الشبه الكروية الشبيهة بالخلايا التي تتكون من البروتينات ، والتي يتم ملاحظتها عن طريق تسخين الأحماض الأمينية بحمض الفوسفوريك كمحفز. إنها تحمل الكثير من الميزات الأساسية التي توفرها أغشية الخلايا. يمكن أن تكون الخلايا الأولية القائمة على البروتينات والتي تحتوي على جزيئات الحمض النووي الريبي هي أول أشكال الحياة الخلوية على الأرض. [5]

الاحتمال الآخر هو أن شواطئ المياه الساحلية القديمة ربما كانت بمثابة مختبر ضخم ، حيث ساعد في التجارب التي لا حصر لها اللازمة لإحداث الخلية الأولى. الأمواج المتكسرة على الشاطئ تخلق رغوة رقيقة تتكون من الفقاعات. تميل المياه الساحلية الضحلة إلى أن تكون أكثر دفئًا ، مما يزيد من تركيز الجزيئات من خلال التبخر. بينما تميل الفقاعات المكونة في الغالب من الماء إلى الانفجار بسرعة ، تكون الفقاعات الزيتية أكثر استقرارًا ، مما يمنح الفقاعة المعينة مزيدًا من الوقت لإجراء هذه التجارب الحاسمة. الفسفوليبيد هو مثال جيد لمركب زيتي شائع منتشر في البحار الحيوية. [6]

يتطلب كلا الخيارين وجود كمية هائلة من المواد الكيميائية والمواد العضوية من أجل تكوين الخلايا. على الأرجح ، جاء هذا التجمع الكبير من المواد مما يسميه العلماء الآن حساء البريبايوتيك. يشير حساء البريبايوتك إلى مجموعة كل مركب عضوي ظهر على الأرض بعد تكوينه. كان من المحتمل أن يحتوي هذا الحساء على المركبات اللازمة لتشكيل الخلايا المبكرة. [7]

تتكون الفسفوليبيدات من رأس محب للماء من جهة ، وذيل كاره للماء من جهة أخرى. لديهم خاصية مهمة لبناء أغشية الخلايا حيث يمكن أن تتجمع لتشكيل غشاء ثنائي الطبقة. يمكن أن تحتوي الفقاعة الدهنية أحادية الطبقة على الزيت فقط ، ولا تساعد على إيواء جزيئات عضوية قابلة للذوبان في الماء ، ولكن يمكن أن تحتوي الفقاعة ثنائية الطبقة الدهنية [1] على الماء ، وكانت مقدمة محتملة لغشاء الخلية الحديث. [ بحاجة لمصدر ] إذا ظهر بروتين أدى إلى زيادة تكامل فقاعته الأصلية ، فإن تلك الفقاعة لها ميزة. [ بحاجة لمصدر ] قد يحدث التكاثر البدائي عندما تنفجر الفقاعات ، مما يؤدي إلى إطلاق نتائج التجربة في الوسط المحيط. بمجرد إطلاق ما يكفي من المركبات المناسبة في الوسط ، يمكن تحقيق تطوير بدائيات النوى الأولى ، وحقيقيات النوى ، والكائنات متعددة الخلايا. [8] [ بحاجة لمصدر ]

قد يكون السلف المشترك للأنساب الخلوية الموجودة حاليًا (حقيقيات النوى ، والبكتيريا ، والعتائق) مجتمعًا من الكائنات الحية التي تبادلت المكونات والجينات بسهولة. كان من الممكن أن يحتوي على:

    التي أنتجت مركبات عضوية من ثاني أكسيد الكربون2، إما عن طريق التمثيل الضوئي أو عن طريق التفاعلات الكيميائية غير العضوية التي حصلت على المواد العضوية عن طريق التسرب من الكائنات الحية الأخرى التي تمتص العناصر الغذائية من الكائنات الحية المتحللة
  • Phagotrophs التي كانت معقدة بما يكفي لتغلف وهضم العناصر الغذائية ، بما في ذلك الكائنات الحية الأخرى.

يبدو أن الخلية حقيقية النواة قد تطورت من مجتمع تكافلي من الخلايا بدائية النواة. العضيات الحاملة للحمض النووي مثل الميتوكوندريا والبلاستيدات الخضراء هي بقايا البكتيريا التكافلية القديمة التي تتنفس الأكسجين والبكتيريا الزرقاء ، على التوالي ، حيث قد يكون جزء على الأقل من بقية الخلية مشتق من خلية بدائية النواة أسلاف. غالبًا ما يُطلق على هذا المفهوم اسم نظرية التعايش الداخلي. لا يزال هناك جدل حول ما إذا كانت العضيات مثل الجسيم الهيدروجيني قد سبقت أصل الميتوكوندريا ، أم والعكس صحيح: انظر فرضية الهيدروجين لأصل الخلايا حقيقية النواة.

كيف تطورت السلالات الحالية للميكروبات من هذا المجتمع المفترض لم يتم حلها حاليًا ولكنها تخضع لأبحاث مكثفة من قبل علماء الأحياء ، يحفزها التدفق الكبير للاكتشافات الجديدة في علم الجينوم. [9]

تشير الأدلة الحديثة إلى أن التطور الخلوي المبكر حدث في عالم بيولوجي يختلف جذريًا عن علم الأحياء الحديث. يُعتقد أنه في هذا العالم القديم ، كان الدور الجيني الحالي للحمض النووي مملوءًا إلى حد كبير بالحمض النووي الريبي ، كما تم التوسط إلى حد كبير بالحفز بواسطة الحمض النووي الريبي (أي عن طريق نظائر الإنزيمات الريبوزيمية). يُعرف هذا المفهوم بفرضية عالم الحمض النووي الريبي.

وفقًا لهذه الفرضية ، انتقل عالم الحمض النووي الريبي القديم إلى العالم الخلوي الحديث عبر تطور تخليق البروتين ، متبوعًا باستبدال العديد من محفزات الريبوزيم الخلوية بأنزيمات قائمة على البروتين. البروتينات أكثر مرونة في التحفيز من الحمض النووي الريبي نظرًا لوجود سلاسل جانبية متنوعة للأحماض الأمينية ذات خصائص كيميائية مميزة. يبدو أن سجل الحمض النووي الريبي في الخلايا الموجودة يحافظ على بعض "الحفريات الجزيئية" من عالم الحمض النووي الريبي. تشتمل أحافير الحمض النووي الريبي هذه على الريبوسوم نفسه (الذي يحفز فيه الحمض النووي الريبي تكوين رابطة الببتيد) ، ومحفز الريبوزيم الحديث RNase P ، و RNAs. [10] [11] [12] [13]

تحافظ الشفرة الجينية العالمية تقريبًا على بعض الأدلة لعالم الحمض النووي الريبي. على سبيل المثال ، تم استخدام الدراسات الحديثة لنقل الحمض النووي الريبي ، والإنزيمات التي تشحنها بالأحماض الأمينية (الخطوة الأولى في تخليق البروتين) والطريقة التي تتعرف بها هذه المكونات على الشفرة الجينية وتستغلها ، لاقتراح ظهور الشفرة الجينية العالمية قبل تطور طريقة تنشيط الأحماض الأمينية الحديثة لتخليق البروتين. [10] [11] [14] [15] [16]

قد يكون تطور التكاثر الجنسي سمة أساسية وأساسية لحقيقيات النوى ، بما في ذلك حقيقيات النوى أحادية الخلية. بناءً على تحليل علم الوراثة ، اقترح داكس وروجر [17] أن الجنس الاختياري كان موجودًا في السلف المشترك لجميع حقيقيات النوى. استعرض هوفستاتر وليهر [18] الأدلة التي تدعم الفرضية القائلة بأن جميع حقيقيات النوى يمكن اعتبارها جنسية ، ما لم يثبت خلاف ذلك. قد يكون التكاثر الجنسي قد نشأ في الخلايا الأولية المبكرة مع جينومات RNA (عالم RNA). [19] في البداية ، من المحتمل أن تحتوي كل خلية أولية على جينوم واحد من الحمض النووي الريبي (بدلاً من أكثر من واحد) لأن هذا يزيد من معدل النمو. ومع ذلك ، فإن حدوث أضرار في الحمض النووي الريبي والتي تمنع تكاثر الحمض النووي الريبي أو تتداخل مع وظيفة الريبوزيم تجعل من المفيد الاندماج بشكل دوري مع خلية أولية أخرى لاستعادة القدرة الإنجابية. هذا الشكل المبكر البسيط من الانتعاش الجيني مشابه لما يحدث في فيروسات الحمض النووي الريبي المجزأة وحيدة الشريطة (انظر فيروس الإنفلونزا أ). نظرًا لأن الحمض النووي المزدوج أصبح الشكل السائد للمادة الوراثية ، فقد تطورت آلية الاسترداد الجيني إلى عملية أكثر تعقيدًا لإعادة التركيب الانتصافي ، الموجودة اليوم في معظم الأنواع. وهكذا يبدو من المحتمل أن التكاثر الجنسي نشأ في وقت مبكر من تطور الخلايا وكان له تاريخ تطوري مستمر.

على الرغم من أن الأصول التطورية للأنساب الرئيسية للخلايا الحديثة متنازع عليها ، إلا أن الفروق الأولية بين السلالات الثلاثة الرئيسية للحياة الخلوية (تسمى المجالات) راسخة.

في كل مجال من هذه المجالات الثلاثة ، يعرض كل من نسخ الحمض النووي والنسخ والترجمة ميزات مميزة. هناك ثلاثة إصدارات من RNAs الريبوسوم ، وعمومًا ثلاثة إصدارات من كل بروتين ريبوزومي ، واحد لكل مجال من مجالات الحياة. تسمى هذه الإصدارات الثلاثة من جهاز تخليق البروتين بـ الأنماط المتعارف عليها، ووجود هذه الأنماط المتعارف عليها يوفر الأساس لتعريف المجالات الثلاثة - بكتيريا, العتيقة، و حقيقيات النوى (أو حقيقيات النوى) - من الخلايا الموجودة حاليًا. [20]

بدلاً من الاعتماد على جين واحد مثل جين الحمض النووي الريبي الريبوسومي الصغير (SSU rRNA) لإعادة بناء التطور المبكر ، أو القليل من الجينات ، تحول الجهد العلمي إلى تحليل تسلسل الجينوم الكامل. [21]

الأشجار التطورية التي تعتمد فقط على SSU rRNA وحدها لا تلتقط أحداث تطور حقيقيات النوى المبكر بدقة ، ولا تزال أسلاف الخلايا الأولى ذات النواة غير مؤكدة. على سبيل المثال ، يُظهر تحليل الجينوم الكامل لخميرة حقيقيات النوى أن العديد من جيناتها ترتبط ارتباطًا وثيقًا بالجينات البكتيرية أكثر من ارتباطها بالعتيقة ، ومن الواضح الآن أن البدائيات لم تكن أسلافًا بسيطة لحقيقيات النوى ، في تناقض مع النتائج السابقة على أساس SSU rRNA وعينات محدودة من الجينات الأخرى. [22]

إحدى الفرضيات هي أن أول خلية نواة نشأت من نوعين مختلفين بشكل واضح من بدائيات النوى القديمة (غير ذات النواة) والتي شكلت علاقة تكافلية مع بعضها البعض لتنفيذ جوانب مختلفة من التمثيل الغذائي. يُقترح أن يكون أحد شركاء هذا التكافل خلية بكتيرية ، والآخر خلية بدائية. من المفترض أن هذه الشراكة التكافلية تقدمت عبر الاندماج الخلوي للشركاء لتوليد خلية خيمرية أو هجينة ذات هيكل داخلي مرتبط بالغشاء كان رائدًا للنواة. كانت المرحلة التالية في هذا المخطط هي نقل الجينومات الشريكة إلى النواة ودمجها مع بعضها البعض. تم اقتراح العديد من الاختلافات في هذه الفرضية لأصل الخلايا المنواة. [23] يجادل علماء الأحياء الآخرون في هذا المفهوم [9] ويؤكدون على موضوع التمثيل الغذائي للمجتمع ، والفكرة القائلة بأن المجتمعات الحية المبكرة ستتألف من العديد من الكيانات المختلفة للخلايا الموجودة ، وستشارك موادها الجينية على نطاق أوسع من الميكروبات الحالية. [24]

"نشأت الخلية الأولى في عالم ما قبل الأحياء سابقًا مع اتحاد العديد من الكيانات التي أعطت حويصلة واحدة فرصة فريدة لتنفيذ ثلاث عمليات حياة أساسية ومختلفة تمامًا. وكانت هذه: (أ) نسخ الجزيئات المعلوماتية الكبيرة ، ( ب) للقيام بوظائف تحفيزية محددة ، و (ج) لربط الطاقة من البيئة بأشكال كيميائية قابلة للاستخدام. من شأنها أن تعزز التطور الخلوي اللاحق والتمثيل الغذائي. من المحتمل أن تكون كل من هذه العمليات الأساسية الثلاثة قد نشأت وفقدت عدة مرات قبل الأولى الخلية ، ولكن فقط عندما حدث هؤلاء الثلاثة معًا كانت الحياة قد بدأت وبدأ التطور الدارويني للكائنات الحية ". (كوخ وسيلفر ، 2005) [25]

"يمكن القول إن تطور الخلايا الحديثة هو المشكلة الأكثر تحديًا وأهمية التي واجهها مجال علم الأحياء على الإطلاق. في أيام داروين ، كانت المشكلة بالكاد يمكن تصورها. كانت المشكلة مستعصية على الحل في معظم القرن العشرين. على أي حال ، كانت المشكلة مدفونة في العنوان الجامع "أصل الحياة" --- حيث ، نظرًا لأنها مشكلة بيولوجية وليست كيميائية (حيوية) ، تم تجاهلها بشكل فعال. بدأ الاهتمام العلمي بالتطور الخلوي في الظهور بمجرد ظهور شجرة النشوء والتطور العالمية ، تم تحديد الإطار الذي يجب معالجة المشكلة ضمنه. ولكن لم يكن بوسع علماء الأحياء فعل الكثير حيال مشكلة التطور الخلوي إلا بعد وصول علم الجينوم الميكروبي إلى المشهد ". (كارل ووز ، 2002) [26]

  1. ^ Schopf و JW و Kudryavtsev و AB و Czaja و AD و Tripathi و AB. (2007). دليل على الحياة الآرشية: ستروماتوليتس وأحافير دقيقة. أبحاث ما قبل الكمبري 158: 141-155.
  2. ^ شوبف ، جي دبليو (2006). دليل أحفوري على الحياة القديمة. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 29361 (1470): 869-85.
  3. ^ بيتر هاميلتون رافين جورج بروكس جونسون (2002). مادة الاحياء . ماكجرو هيل التعليم. ص. 68. ردمك 978-0-07-112261-0. تم الاسترجاع 7 يوليو 2013.
  4. ^
  5. كوبر ، جيفري م. (2000). أصل وتطور الخلايا. الخلية: نهج جزيئي (الطبعة الثانية).
  6. ^
  7. فوكس ، سيدني دبليو دوس ، كلاوس (1972). التطور الجزيئي وأصل الحياة. سان فرانسيسكو: W.H. رجل حر. ردمك 978-0-7167-0163-7. OCLC759538.
  8. ^
  9. "الصورة الكبيرة". الصورة الكبيرة . تم الاسترجاع 1 أكتوبر 2019.
  10. ^
  11. "حساء بريبيوتيك". earthguide.ucsd.edu . تم الاسترجاع 1 أكتوبر 2019.
  12. ^ يتم توسيع هذه النظرية في الخلية: تطور الكائن الأول بواسطة جوزيف بانو
  13. ^ أب
  14. كورلاند ، سي جي كولينز ، إل جي بيني ، د (2006). "علم الجينوم والطبيعة غير القابلة للاختزال لخلايا حقيقيات النوى". علم. 312 (5776): 1011-4. بيب كود: 2006 Sci. 312.1011 ك. دوى: 10.1126 / العلوم .11121674. PMID16709776. S2CID30768101.
  15. ^ أب
  16. بول آم ، جيفاريس دي سي ، بيني د (1998). "الطريق من عالم RNA". J مول إيفول. 46 (1): 1–17. بيب كود: 1998 JMolE..46. 1 ص. دوى: 10.1007 / PL00006275. بميد9419221. S2CID17968659.
  17. ^ أب
  18. جيفاريس دي سي ، بول آم ، بيني د (1998). "آثار من عالم RNA". J مول إيفول. 46 (1): 18-36. بيب كود: 1998 JMolE..46. 18J. دوى: 10.1007 / PL00006280. بميد9419222. S2CID2029318.
  19. ^
  20. Orgel LE (2004). "كيمياء البريبايوتيك وأصل عالم الحمض النووي الريبي". Crit Rev Biochem Mol Biol. 39 (2): 99-123. CiteSeerX10.1.1.537.7679. دوى: 10.1080 / 10409230490460765. PMID15217990.
  21. ^
  22. بينر سا ، إلينجتون أد ، تاور أ (1989). "التمثيل الغذائي الحديث كطرس لعالم الحمض النووي الريبي". Proc Natl Acad Sci U S A. 86 (18): 7054–8. بيب كود: 1989PNAS. 86.7054 ب. دوى: 10.1073 / pnas.86.18.7054. PMC297992. PMID2476811.
  23. ^
  24. Hohn MJ ، Park HS ، O'Donoghue P ، Schnitzbauer M ، Söll D (2006). "ظهور الشفرة الجينية العالمية مطبوع في سجل RNA". Proc Natl Acad Sci U S A. 103 (48): 18095-100. بيب كود: 2006PNAS..10318095H. دوى: 10.1073 / pnas.0608762103. PMC1838712. بميد17110438.
  25. ^
  26. O'Donoghue P ، Luthey-Schulten Z (2003). "حول تطور الهيكل في Aminoacyl-tRNA Synthetases". ميكروبيول مول بيول القس. 67 (4): 550-73. دوى: 10.1128 / MMBR.67.4.550-573.2003. PMC309052. PMID14665676.
  27. ^ جيستلاند ، RF وآخرون. محرران (2006) عالم الحمض النووي الريبي: طبيعة الحمض النووي الريبي الحديث يقترح الحمض النووي الريبي بريبيوتيك (2006) (مطبعة مختبر كولد سبرينغ هاربور ، كولد سبرينغ هاربور ، نيويورك).
  28. ^ Dacks J ، Roger AJ (يونيو 1999). "النسب الجنسي الأول وأهمية الجنس الاختياري". مجلة التطور الجزيئي. 48 (6): 779-783. بيب كود: 1999 JMolE..48..779D. دوى: 10.1007 / PL00013156. 10229582. S2CID 9441768
  29. ^ هوفستاتر بي جي ، لار دي جي جي. جميع حقيقيات النوى جنسية ، ما لم يتم إثبات خلاف ذلك: يوجد العديد من اللاجنسيين المزعومين بآلات الانقسام الاختزالي وقد يكونون قادرين على ممارسة الجنس. بيوسيس. 2019 يونيو 41 (6): e1800246. دوى: 10.1002 / bies.201800246. Epub 2019 14 مايو ، 31087693
  30. ^ برنشتاين إتش ، بيرلي إتش سي ، هوبف إف ، ميشود ري. أصل الجنس. J ثور بيول. 1984 أكتوبر 5110 (3): 323-51. دوى: 10.1016 / s0022-5193 (84) 80178-2. 6209512
  31. ^
  32. Olsen، GJ Woese، CR Ibba، M. Soll، D. (1997). "الجينوميات الأثرية: نظرة عامة". زنزانة. 89 (7): 991-4. دوى: 10.1016 / S0092-8674 (00) 80284-6. بميد9215619. S2CID7576095.
  33. ^
  34. دوبين ، في موران ، إن أيه أوخمان ، إتش (2003). "علم الوراثة وتماسك الجينوم البكتيري". علم. 301 (5634): 829 - 32. بيب كود: 2003 Sci. 301..829 د. دوى: 10.1126 / العلوم .1086568. PMID12907801. S2CID11268678.
    • آيزن ، جي إيه فريزر ، سم (2003). "علم الجينوميات وجهة النظر: تقاطع التطور وعلم الجينوم". علم. 300 (5626): 1706-7. بيب كود: 2003 Sci. 300.1706E. دوى: 10.1126 / العلوم .1086292. بميد 12805538. S2CID42394233.
    • هينز ، إس آر هوسون ، دي إتش أوتش ، إيه إف نيسيلت سترو ، ك.شوستر ، إس سي (2005). "سلالة الجينوم الكامل بدائية النواة". المعلوماتية الحيوية. 21 (10): 2329–35. دوى: 10.1093 / المعلوماتية الحيوية / bth324. بميد 15166018.
  35. ^
  36. إيسر ، سي أحمدي نجاد ، إن ويغان ، سي روتي ، سي سيباستاني ، إف جيليوس ديتريش ، جي هينز ، ك كريتشمان ، إي وآخرون. (2004). "سلالة الجينوم للميتوكوندريا بين بكتيريا ألفا البروتينية وسلالة سائدة في الغالب من الجينات النووية الخميرة". علم الأحياء الجزيئي والتطور. 21 (9): 1643-60. دوى: 10.1093 / مولبيف / msh160. بميد 15155797.
  37. ^
  38. إيسر ، سي أحمدي نجاد ، إن ويغان ، سي روتي ، سي سيباستاني ، إف جيليوس ديتريش ، جي هينز ، ك كريتشمان ، إي وآخرون. (2004). "سلالة الجينوم للميتوكوندريا بين البكتريا ألفا البروتينية وسلالة سلالة eubacterial من الجينات النووية الخميرة". مول بيول إيفول. 21 (9): 1643–1650. دوى: 10.1093 / مولبيف / msh160. بميد 15155797.
  39. ^
  40. ووز ، سي (2002). "في تطور الخلايا". بروك ناتل أكاد علوم الولايات المتحدة الأمريكية. 99 (13): 8742-7. بيب كود: 2002PNAS. 99.8742 واط. دوى: 10.1073 / pnas.132266999. PMC124369. بميد 12077305.
  41. ^
  42. كوتش ، أل سيلفر ، إس (2005). الخلية الأولى. التقدم في علم وظائف الأعضاء الميكروبية. 50. ص 227 - 59. دوى: 10.1016 / S0065-2911 (05) 50006-7. ردمك 9780120277506. بميد 16221582.
  43. ^
  44. ووز ، كر (2002). "في تطور الخلايا". وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم بالولايات المتحدة الأمريكية. 99 (13): 8742-7. بيب كود: 2002PNAS. 99.8742 واط. دوى: 10.1073 / pnas.132266999. PMC124369. بميد 12077305.

تتضمن هذه المقالة مادة من مقالة Citizendium "تطور الخلايا" ، والتي تم ترخيصها بموجب ترخيص Creative Commons Attribution-ShareAlike 3.0 Unported License ولكن ليس بموجب GFDL.


شاهد الفيديو: What does mitochondrial DNA do? Is aging linked to mitochondria function? David Sinclair (قد 2022).