معلومة

ما هي الطريقة الفعالة لرفع 10-50 خلية إلى مزرعة

ما هي الطريقة الفعالة لرفع 10-50 خلية إلى مزرعة


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

أحاول إضافة 10-50 خلية من الثدييات إلى مزيج من الخلايا الأخرى (ترتيب خلايا 1e6). ما هي أفضل طريقة للقيام بذلك؟

(عدل) أعتقد أن هذا لم يكن واضحًا. أود حقًا التأكيد على كيفية فرز 10-50 خلية لإعطائي طريقة دقيقة (ليست دقيقة بالضرورة ولكن سيكون ذلك رائعًا أيضًا) للحصول على العدد المطلوب من الخلايا.


إذا كنت تعمل مع مزارع الخلايا الأولية أو خطوط الخلايا ، فيمكنك القيام بذلك عندما تكون الخلايا في حالة تعليق ، وبعد عملية التحويل ، قم بخلطها جيدًا باستخدام ماصة مصلية 5 مل في أنبوب ولوحة فالكون 50 مل إلى 100 مم 2 بحجم نهائي من 7 مل. وأخيرًا ، ارسم ثمانية مع اللوحة الموجودة في الغطاء أكثر من 3 مرات لمزجها جيدًا.

يحرر: لإضافة 10-50 خلية ، احسب هذه الخلايا باللون الأزرق التريباني ، وقم بإجراء تخفيف 1: 100 ، على سبيل المثال إذا كان لديك 1e6 خلايا في 10 مل ، يمكنك تناول 0.01 مل (10 ميكرولتر) للحصول على 1000 خلية

ثم أضف 0.01 مل إلى 1 مل من الوسائط الخلوية للحصول على خلية واحدة لكل 1 ميكرولتر ، ثم إذا كنت تريد الحصول على 10 خلايا ، فاخذ 10 ميكرولتر ، وهكذا.


يغير البروتين الشائك SARS-CoV-2 وظيفة الحاجز في النماذج المختبرية ثنائية الأبعاد وثلاثية الأبعاد ميكروفلويديك للحاجز الدموي الدماغي البشري

من المعروف أن SARS-CoV-2 يرتبط بـ ACE2. يتم تنظيم ACE2 في الأوعية الدموية الدماغية لحالات ارتفاع ضغط الدم والخرف.

لا يؤثر بروتين ارتفاع SARS-CoV-2 بشكل حاد على قابلية الخلايا البطانية للدماغ.

تتأثر وظيفة الحاجز الدموي الدماغي سلبًا بوحدات فرعية من بروتين السارس- CoV-2.

تُظهر الخلايا البطانية للدماغ استجابة مميزة مؤيدة للالتهابات عند تعرضها لوحدات فرعية مختلفة من بروتين السارس- CoV-2.

ميكانيكيًا ، يمكن تفسير اضطراب الحاجز عن طريق تحريض أعضاء عائلة البروتينات MMP.


توصلت الدراسة إلى أنه من الممكن دمج الحمض النووي الريبي من حقن الرنا المرسال في حمضنا النووي.

& # 8220SARS-CoV-2 RNA نسخ عكسي ومتكامل في الجينوم البشري. & # 8221 bioRxiv (2020) SARS-CoV-2 RNA نسخ عكسي ومتكامل في الجينوم البشري doi: https://doi.org/ 10.1101 / 2020.12.12.422516. https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.12.12.422516v1

تفترض دراسة جديدة أجراها علماء في معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا وجامعة هارفارد أن أجزاء الحمض النووي الريبي من الفيروس التاجي نفسه من المحتمل أن تصبح عنصرًا ثابتًا في الحمض النووي البشري. وجد هؤلاء الباحثون أن الأجزاء الجينية من فيروس RNA هذا من المحتمل أن تشق طريقها إلى جينومنا. وجدوا أن المسار المحتمل الذي يتم استخدامه هو (retrotransposon ، وعلى وجه الخصوص عنصر LINE-1) لحدوث هذا التكامل الرجعي.

يبدو أن هذا الدمج لشرائح الحمض النووي الريبي الفيروسي في حمضنا النووي ليس نادرًا ، استنادًا إلى التكرار الذي تمكنوا من قياس هذه الظاهرة في أطباق بتري وفي المرضى المصابين بفيروس كورونا ، فإن الاحتمال أعلى بكثير مما كان متوقعًا في البداية.

لم تثبت هذه الدراسة أن الحمض النووي الريبي من اللقاحات الحالية يندمج في حمضنا النووي. ومع ذلك ، فقد أظهروا ، بشكل مقنع ، أن هناك مسارًا خلويًا قابلاً للتطبيق يمكن من خلاله دمج أجزاء من الحمض النووي الريبي الفيروسي SARS-CoV-2 في الحمض النووي الجيني الخاص بنا.

ومع ذلك ، يمكن استخدام هذه البيانات للتوصل إلى تخمين حول ما إذا كان الحمض النووي الريبي الموجود في لقاح الحمض النووي الريبي يمكن أن يغير الحمض النووي البشري. هذا لأن لقاح mRNA يتكون من أجزاء من الحمض النووي الريبي الفيروسي من جينوم SARS-CoV-2 على وجه الخصوص ، لقاحات mRNA الحالية تحتوي على mRNA المستقر الذي يشفر بروتين SARS-CoV-2 Spike ، وهو البروتين الذي يسمح للفيروس بالارتباط مستقبلات سطح الخلية وتصيب خلايانا.

كان يُعتقد أن هذا مستحيل تقريبًا ، وربما يتم التقليل من أهمية هذه الدراسة بسرعة من خلال التقارير الواردة من الخبراء الذين يستجيبون لاهتمامات أخرى ، ولكن للتمكن من الإجابة على السؤال: هل يمكن للحمض النووي الريبي لفيروس كورونا استخدام المسارات الخلوية الحالية للاندماج بشكل دائم في حمضنا النووي ، من ذلك المنظور ، البحث متين. هؤلاء علماء لديهم سجلات إنجازات مهمة في معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا ولا يمكن إبطال هارفارد بسهولة.

لماذا اهتم هؤلاء الباحثون بالتحقيق في إمكانية دمج الحمض النووي الريبي الفيروسي في حمضنا النووي الجيني؟ اتضح أن دافعهم لا علاقة له بلقاحات الرنا المرسال. شعر الباحثون بالحيرة من حقيقة أن هناك عددًا محترمًا من الأشخاص الذين ثبتت إصابتهم بـ COVID-19 عن طريق تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR) بعد فترة طويلة من اختفاء العدوى. كما تبين أن هؤلاء الأشخاص لم يصابوا مرة أخرى. سعى المؤلفون للإجابة على كيفية اختبار PCR قادرًا على اكتشاف أجزاء من الحمض النووي الريبي الفيروسي عندما يُفترض أن الفيروس غائب عن جسم الشخص. افترضوا أن أجزاء من الحمض النووي الريبي الفيروسي تم نسخها بطريقة ما إلى الحمض النووي ثم دمجها بشكل دائم في الحمض النووي للخلايا الجسدية. سيسمح هذا لهذه الخلايا بإنتاج أجزاء من الحمض النووي الريبي الفيروسي باستمرار والتي يمكن اكتشافها في اختبار تفاعل البوليميراز المتسلسل ، حتى في حالة عدم وجود عدوى نشطة. من خلال تجاربهم ، لم يجدوا الحمض النووي الريبي الفيروسي كامل الطول مدمجًا في الحمض النووي الجيني بدلاً من ذلك ، ووجدوا أجزاءً أصغر من الحمض النووي الفيروسي ، تمثل في الغالب بروتين القابسنة النووية (N) للفيروس ، على الرغم من العثور على أجزاء فيروسية أخرى مدمجة في الحمض النووي البشري في تردد أقل.

في هذه الورقة ، يوضحون أن:
1) يمكن أن تتكامل شرائح الحمض النووي الريبي الفيروسي SARS-CoV-2 في الحمض النووي الجيني البشري.

2) هذا التسلسل الفيروسي المكتسب حديثًا ليس صامتًا ، مما يعني أن هذه المناطق المعدلة وراثيًا من الحمض النووي الجيني نشطة نسبيًا (يتم تحويل الحمض النووي مرة أخرى إلى الحمض النووي الريبي).

3) تم دمج أجزاء من الحمض النووي الريبي الفيروسي SARS-CoV-2 في الحمض النووي الجيني البشري في ثقافة الخلية. هذا الاندماج الرجعي في الحمض النووي الجيني لمرضى COVID-19 يُدرج أيضًا بشكل غير مباشر من خلال اكتشاف نسخ الحمض النووي الريبي الوهمي في الخلايا المستمدة من مرضى COVID-19. على الرغم من أن بيانات RNAseq تشير إلى أن التغيير الجيني يحدث في مرضى COVID-19 ، لإثبات هذه النقطة بشكل قاطع ، يجب إجراء PCR أو تسلسل الحمض النووي أو البقعة الجنوبية على الحمض النووي الجيني المنقى من مرضى COVID-19 لإثبات هذه النقطة بشكل قاطع. هذه فجوة يجب سدها في البحث. ومع ذلك ، فإن البيانات المختبرية في خطوط الخلايا البشرية محكمة الإغلاق.

4) يمكن إحداث هذا الاندماج الفيروسي الرجعي للـ RNA في الحمض النووي عن طريق الينقولات العكسية LINE-1 الداخلية ، والتي تنتج إنزيم النسخ العكسي النشط (RT) الذي يحول الحمض النووي الريبي إلى الحمض النووي. (جميع البشر لديهم نسخ متعددة من الينقولات العكسية LINE-1 الموجودة في الجينوم الخاص بهم). يرتبط تواتر التكامل الرجعي للـ RNA الفيروسي في الحمض النووي ارتباطًا إيجابيًا بمستويات التعبير LINE-1 في الخلية.

5) يمكن تنشيط الينقولات العكسية LINE-1 عن طريق العدوى الفيروسية بـ SARS-CoV-2 ، أو التعرض للخلايا السيتوكينية ، وهذا يزيد من احتمالية الاندماج الرجعي.

إذا كان الفيروس قادرًا على تحقيق ذلك ، فهل يمكن للقاح أن يفعل الشيء نفسه؟
هذه المسارات التي تحققها هؤلاء الباحثون من خلال تجاربهم ليست معروفة للأشخاص الذين يفهمون البيولوجيا الجزيئية على مستوى أعمق. هذه ليست معرفة مخفية متاحة فقط للمبتدئين. الأشخاص الذين يطورون اللقاحات هم أشخاص يفهمون البيولوجيا الجزيئية على مستوى متطور للغاية. فلماذا لم & # 8217t يحققون في هذا ، أو حتى طرح هذا السؤال ، أو حتى إجراء بعض التجارب لاستبعاده. بدلاً من ذلك ، استخدموا فقط علم الأحياء الأساسي التبسيطي السطحي كحاجب دخان ليقولوا إن الحمض النووي الريبي لا يتحول إلى الحمض النووي. هذا خطأ تماما.

يختلف الحمض النووي الريبي للقاح عن الحمض النووي الريبي الذي ينتجه الفيروس. تم تصميم لقاح الحمض النووي الريبي بشكل مصطنع. أولاً ، إنه مصمم للبقاء في خلاياك لفترة أطول بكثير من المعتاد (الحمض النووي الريبي غير مستقر بشكل طبيعي ويتحلل بسرعة في الخلية). ثانيًا ، تم تصميمه بحيث يكون فعالًا في الترجمة إلى بروتين (يحققون ذلك عن طريق تحسين الكودون). تؤدي زيادة استقرار الحمض النووي الريبي (RNA) إلى زيادة احتمالية تكامله مع الحمض النووي الخاص بك وزيادة كفاءة الترجمة يزيد من كمية البروتين المترجم من الحمض النووي الريبي إذا تم دمجه في الحمض النووي الخاص بك في منطقة نشطة نسبيًا من الجينوم الخاص بك. من الناحية النظرية ، هذا يعني أن أي آثار سلبية مرتبطة بالعملية الطبيعية لتكامل الحمض النووي الريبي / الحمض النووي الفيروسي ،

وجد هؤلاء الباحثون في الدراسة أن المعلومات الجينية لبروتين القابسيد النووي # 8220N & # 8221 كانت السبب الرئيسي للاندماج الدائم في الحمض النووي البشري (لأن هذا الحمض النووي الريبي يكون أكثر وفرة عندما يتكاثر الفيروس في خلايانا). من ناحية أخرى ، يحتوي اللقاح على RNA المشفر لبروتين Spike (S). لذلك ، إذا كان لقاح mRNA (أو أجزاء منه) أن يصل إلى منطقة نشطة نسبيًا من جينومنا من خلال عملية تكامل رجعي ، فسوف يتسبب ذلك في إنتاج خلايانا بكمية زائدة من بروتين سبايك ، بدلاً من بروتين N. ينتج نظام المناعة لدينا أجسامًا مضادة ضد كل من البروتينات N و S ، لكن بروتين Spike هو الهدف الأساسي لجهاز المناعة لدينا لأنه موجود على السطح الخارجي للفيروس. إذا أصبحت خلايانا مصانع منتجة للبروتين بشكل دائم (وليس مؤقتًا) بسبب التغيير الدائم في حمضنا النووي الجيني ، فقد يؤدي ذلك إلى مشاكل مناعة ذاتية خطيرة.

لا يُزعم أن حقنة mRNA ستغير الحمض النووي الجيني بشكل دائم ، وهذا البحث يستحق بالتأكيد فحصًا واختبارًا أكثر جدية لاستبعاد هذا الاحتمال ، ويجب دمجه في برنامج الاختبار الصارم والشامل بنفس الحماس الذي دفع العشوائية لقاح من خلال نقاط تفتيش السلامة العادية.

نقلا عن الدراسة:
لدعم هذه الفرضية ، وجدنا نصوصًا خيالية تتكون من تسلسلات فيروسية مدمجة في التسلسلات الخلوية في مجموعات البيانات المنشورة للخلايا المصابة بفيروس SARS-CoV-2 وخلايا المريض الأولية ، بما يتوافق مع نسخ التسلسلات الفيروسية المدمجة في الجينوم. لإثبات إمكانية التكامل الرجعي الفيروسي تجريبياً ، نصف الدليل على أن الحمض النووي الريبي SARS-CoV-2 يمكن عكسه في الخلايا البشرية عن طريق النسخ العكسي (RT) لعناصر LINE-1 أو عن طريق RT لـ HIV-1 ، وأن تسلسل الحمض النووي هذه يمكن دمجها في الجينوم الخلوي ومن ثم نسخها. تم إحداث تعبير داخلي عن LINE-1 بعد الإصابة بـ SARS-CoV-2 أو عن طريق التعرض للخلايا في الخلايا المستنبتة ، مما يشير إلى وجود آلية جزيئية للتكامل الرجعي لـ SARS-CoV-2 في المرضى. قد تفسر هذه الميزة الجديدة لعدوى SARS-CoV-2 سبب استمرار المرضى في إنتاج الحمض النووي الريبي الفيروسي بعد الشفاء وتقترح جانبًا جديدًا من تكاثر فيروس الحمض النووي الريبي.


لماذا تفضل الطبيعة السداسيات

كيف يفعل النحل ذلك؟ إن أقراص العسل التي يخزنون فيها رحيقهم الكهرماني هي أعجوبة الهندسة الدقيقة ، وهي مجموعة من الخلايا على شكل موشور مع مقطع عرضي سداسي بشكل مثالي. صُنعت جدران الشمع بسمك دقيق للغاية ، وتميل الخلايا بلطف من الأفقي لمنع نفاد العسل اللزج ، ويتم محاذاة المشط بالكامل مع المجال المغناطيسي للأرض. ومع ذلك ، فإن هذا الهيكل مصنوع بدون أي مخطط أو بعد نظر ، من قبل العديد من النحل الذين يعملون في وقت واحد وينسقون جهودهم بطريقة ما لتجنب الخلايا غير المتطابقة.

كان الفيلسوف اليوناني القديم بابوس الإسكندري يعتقد أن النحل يجب أن يتمتع "ببعض التفكير الهندسي المسبق". ومن كان ليعطيهم هذه الحكمة الا الله. وفقًا لوليام كيربي عام 1852 ، فإن النحل "علماء رياضيات بتعليمات السماء". لم يكن تشارلز داروين متأكدًا تمامًا ، وأجرى تجارب لتحديد ما إذا كان النحل قادرًا على بناء أقراص عسل مثالية باستخدام الغرائز المتطورة والموروثة ، كما توحي نظريته في التطور.

القوى العاملة: يبدو أن النحل قد طور قدراته على صنع خلايا سداسية الشكل تمامًا من الشمع اللين الذي يفرزه. ومع ذلك ، يعتقد بعض الباحثين أن التوتر السطحي في الشمع الناعم قد يكون كافيًا لجذب الخلايا إلى الشكل ، بنفس الطريقة التي تنظم بها الفقاعات في مجموعة فقاعية. جرافيسيمو / جيتي

لماذا السداسيات ، رغم ذلك؟ إنها مسألة هندسة بسيطة. إذا كنت تريد تجميع خلايا متطابقة في الشكل والحجم معًا بحيث تملأ كل مستوى مسطح ، فستعمل ثلاثة أشكال عادية فقط (مع جميع الجوانب والزوايا متطابقة): مثلثات متساوية الأضلاع ، ومربعات ، ومسدسات. من بينها ، تتطلب الخلايا السداسية أقل طول إجمالي للجدار ، مقارنة بالمثلثات أو المربعات في نفس المنطقة. لذلك من المنطقي أن يختار النحل الأشكال السداسية ، لأن صنع الشمع يكلفهم طاقة ، وسوف يرغبون في استخدام أقل قدر ممكن - تمامًا كما قد يرغب البناؤون في التوفير في تكلفة الطوب. تم فهم هذا في القرن الثامن عشر ، وأعلن داروين أن قرص العسل السداسي "مثالي تمامًا في توفير العمالة والشمع".

اعتقد داروين أن الانتقاء الطبيعي قد منح النحل غرائز لصنع غرف الشمع هذه ، والتي كانت لها ميزة أنها تتطلب طاقة ووقتًا أقل من تلك ذات الأشكال الأخرى. ولكن على الرغم من أن النحل يمتلك قدرات متخصصة لقياس الزوايا وسمك الجدار ، لا يتفق الجميع على مقدار الاعتماد عليهم. ذلك لأن تكوين مصفوفات سداسية من الخلايا شيء تفعله الطبيعة على أي حال.

ملائم: تحتوي طبقة واحدة أو "مجموعة" من الفقاعات في الغالب على فقاعات سداسية ، وإن لم تكن كلها سداسية مثالية. هناك بعض "العيوب" - فقاعات ربما خمسة أو سبعة جوانب. ومع ذلك ، فإن جميع تقاطعات جدران الفقاعات ثلاثية الأبعاد ، وتتقاطع بزوايا قريبة من 120 درجة. شيبيكو / شاترستوك

هل سنعرف يومًا ما هي المادة المظلمة؟

المادة المظلمة ملموسة مثل النجوم والكواكب لمعظم علماء الفلك. نحن نرسمها بشكل روتيني. نتصور المجرات على أنها كتل من المادة المظلمة مع القليل من المواد المضيئة. نحن نفهم أيضًا تكوين البنية الكونية. اقرأ أكثر

إذا قمت بنفخ طبقة من الفقاعات على سطح الماء - ما يسمى بـ "طوف الفقاعات" - تصبح الفقاعات سداسية ، أو تقريبًا. لن تجد مجموعة من الفقاعات المربعة أبدًا: إذا اجتمعت أربعة جدران فقاعية معًا ، فإنها تعيد ترتيبها على الفور إلى تقاطعات ثلاثية الجدران بزوايا متساوية تقريبًا 120 درجة بينها ، مثل مركز رمز مرسيدس بنز.

من الواضح أنه لا يوجد عوامل تشكل هذه الأطواف كما يفعل النحل بأمشاطها. كل ما يوجه هذا النمط هو قوانين الفيزياء. من الواضح أن تلك القوانين لها تفضيلات محددة ، مثل التحيز تجاه التقاطعات ثلاثية الاتجاهات لجدران الفقاعات. وينطبق الشيء نفسه على الرغوات الأكثر تعقيدًا. إذا تراكمت الفقاعات في ثلاثة أبعاد عن طريق النفخ من خلال قشة في وعاء من الماء والصابون ، فسترى أنه عندما تلتقي جدران الفقاعات في القمة ، يكون دائمًا اتحادًا رباعي الاتجاهات مع زوايا بين الأفلام المتقاطعة تساوي تقريبًا حوالي 109 درجات — زاوية مرتبطة بأربعة أوجه هندسية رباعية السطوح.

رؤية فقاعات: تمتلئ العيون المركبة للحشرات بشكل سداسي ، تمامًا مثل فقاعات الطوافة الفقاعية - على الرغم من أن ، في الواقع ، كل وجه عبارة عن عدسة متصلة بخلية شبكية طويلة رفيعة تحتها. غالبًا ما يكون للبنى التي تتكون من مجموعات من الخلايا البيولوجية أشكال تحكمها إلى حد كبير نفس القواعد مثل الرغوات وأطواف الفقاعات - على سبيل المثال ، تلتقي ثلاثة جدران خلوية فقط في أي قمة. يوفر الهيكل المجهري لوجه عين الذبابة - بخلاف ما هو مرئي هنا - أحد أفضل الأمثلة. يحتوي كل وجه على مجموعة من أربع خلايا حساسة للضوء لها نفس شكل مجموعة من أربع فقاعات عادية. توماتيتو / شاترستوك

ما الذي يحدد هذه القواعد لتقاطعات فيلم الصابون وأشكال الفقاعات؟ الطبيعة مهتمة بالاقتصاد أكثر من النحل. تصنع الفقاعات وأغشية الصابون من الماء (بجلد من جزيئات الصابون) ويسحب التوتر السطحي سطح السائل لمنحه مساحة صغيرة قدر الإمكان. هذا هو السبب في أن قطرات المطر تكون كروية (أكثر أو أقل) عند سقوطها: مساحة سطح الكرة أقل من أي شكل آخر بنفس الحجم. على ورقة شمعية ، تتراجع قطرات الماء إلى حبيبات صغيرة لنفس السبب.

يوضح هذا التوتر السطحي أنماط الأطواف الفقاعية والرغاوي. ستسعى الرغوة إلى العثور على الهيكل الذي يحتوي على أقل توتر سطحي إجمالي ، مما يعني أقل مساحة لجدار فيلم صابون. لكن يجب أيضًا أن يكون تكوين جدران الفقاعات مستقرًا ميكانيكيًا: يجب أن تتوازن القاطرات في اتجاهات مختلفة عند تقاطع الطرق تمامًا ، تمامًا كما يجب موازنة القوى في جدران الكاتدرائية إذا كان المبنى سيقف. إن التقاطع ثلاثي الاتجاهات في طوف فقاعي ، والتقاطعات رباعية الاتجاهات في الرغوة ، هي التكوينات التي تحقق هذا التوازن.

لكن أولئك الذين يعتقدون (كما يعتقد البعض) أن قرص العسل هو مجرد مجموعة فقاعية صلبة من الشمع الناعم قد يواجهون صعوبة في شرح كيفية وجود نفس المجموعة السداسية من الخلايا في أعشاش الدبابير الورقية ، التي لا تبني بالشمع بل بالمضغ- حشوات من الخشب الليفي وساق النبات ، والتي يصنعون منها نوعًا من الورق. لا يمكن أن يكون للتوتر السطحي تأثير ضئيل هنا فحسب ، بل يبدو واضحًا أيضًا أن الأنواع المختلفة من الدبابير لها غرائز موروثة مختلفة لتصميماتها المعمارية ، والتي يمكن أن تختلف اختلافًا كبيرًا من نوع إلى آخر.

تشكيل قطرة: عندما يجلس الماء على سطح طارد للماء ، قد يتفتت إلى قطرات. تخضع أشكال هذه القطرات للتوتر السطحي ، الذي يسحبها إلى أشكال كروية تقريبًا ، بالإضافة إلى الجاذبية (التي ستسطح القطرة على سطح أفقي) والقوى التي تعمل بين الماء والسطح الصلب تحتها. إذا كانت هذه القوى الأخيرة قوية بما فيه الكفاية ، يتم سحب القطرات إلى فطائر على شكل عدسة. وإذا لم يكن السطح مقاومًا للماء بقوة ، فقد تنتشر القطرات في فيلم مسطح وناعم. أعلى اليسار: Stuchelova ، Kuttelvaserova / Shutterstock أعلى اليمين: Olgysha / Shutterstock السفلي: Pitiya Phinjongsakundit / Shutterstock

على الرغم من أن هندسة تقاطعات فيلم الصابون تمليه هذا التفاعل بين القوى الميكانيكية ، إلا أنها لا تخبرنا عن شكل الرغوة. تحتوي الرغوة النموذجية على خلايا متعددة السطوح من العديد من الأشكال والأحجام المختلفة. انظر عن كثب وسترى أن حوافها نادرًا ما تكون مستقيمة تمامًا فهي منحنية قليلاً. ذلك لأن ضغط الغاز داخل الخلية أو الفقاعة يزداد كلما صغر حجم الفقاعة ، وبالتالي فإن جدار الفقاعة الصغيرة بجوار فقاعة أكبر سوف ينتفخ قليلاً نحو الخارج. والأكثر من ذلك ، أن بعض الأوجه لها خمسة جوانب ، وبعضها ستة ، وبعضها أربعة أو حتى ثلاثة جوانب فقط. مع القليل من الانحناء للجدران ، يمكن لكل هذه الأشكال الحصول على تقاطعات رباعية الاتجاهات قريبة من الترتيب "رباعي السطوح" اللازم للاستقرار الميكانيكي. لذلك هناك قدر معقول من المرونة (حرفيًا) في أشكال الخلايا. الرغوة ، في حين تخضع لقواعد هندسية ، غير منضبطة إلى حد ما.

افترض أنه يمكنك صنع رغوة "مثالية" تكون فيها جميع الفقاعات بنفس الحجم. ما هو إذن شكل الخلية المثالي الذي يجعل مساحة جدار الفقاعة الكلية صغيرة بقدر الإمكان مع تلبية متطلبات الزوايا عند التقاطعات؟ لقد نوقش هذا الأمر لسنوات عديدة ، ولفترة طويلة كان يُعتقد أن شكل الخلية المثالي هو متعدد الوجوه ذو 14 جانبًا مع وجوه مربعة وسداسية. ولكن في عام 1993 تم اكتشاف بنية أكثر اقتصادا - وإن كانت أقل تنظيما - وتتألف من مجموعة متكررة من ثمانية أشكال مختلفة من الخلايا. تم استخدام هذا النمط الأكثر تعقيدًا كمصدر إلهام للتصميم الشبيه بالرغوة لملعب السباحة لدورة الألعاب الأولمبية لعام 2008 في بكين.

تتحكم قواعد أشكال الخلايا في الرغوة أيضًا في بعض الأنماط التي تظهر في الخلايا الحية. لا تظهر عين الذبابة المركبة فقط نفس التعبئة السداسية للأوجه مثل طوف الفقاعات ، ولكن الخلايا الحساسة للضوء داخل كل من العدسات الفردية تتجمع أيضًا في مجموعات من أربعة تبدو تمامًا مثل فقاعات الصابون. في الذباب الطافرة التي تحتوي على أكثر من أربعة من هذه الخلايا لكل عنقود ، تكون الترتيبات أيضًا متطابقة إلى حد ما مع تلك التي قد تتبناها الفقاعات.

استخدام الفقاعات التفسيرية: يتم استخدام الفقاعات والرغاوي في الطبيعة. هنا يتدلى الحلزون الأرجواني الشائع على سطح البحر من طوف عائم مصنوع من الفقاعات المغطاة بالمخاط. وهذا يتيح للحلزون أن يتغذى على الكائنات الصغيرة التي تعيش على سطح الماء. دورلينج كيندرسلي

بسبب التوتر السطحي ، يتم سحب فيلم صابون يمتد عبر حلقة من الأسلاك بشكل مسطح مثل الغشاء النابض للترامبولين. إذا كان إطار السلك مثنيًا ، فإن الفيلم ينحني أيضًا مع محيط أنيق يخبرك تلقائيًا بالطريقة الأكثر اقتصادا ، من حيث المواد ، لتغطية المساحة المحاطة بالإطار. يمكن أن يوضح ذلك للمهندس كيفية صنع سقف لهيكل معقد باستخدام أقل كمية من المواد. ومع ذلك ، يرجع ذلك إلى جمال وأناقة هذه "الأسطح الصغيرة" المزعومة ، وكذلك بسبب اقتصادها الذي استخدمه المهندسون المعماريون مثل Frei Otto في مبانيهم.

لا تقلل هذه الأسطح مساحة سطحها فحسب ، بل تقلل أيضًا من انحناءها الكلي. كلما كان الانحناء أكثر إحكامًا ، زاد الانحناء. يمكن أن يكون الانحناء موجبًا (انتفاخات) أو سالبًا (انخفاضات ، ومنخفضات ، وسروج). لذلك يمكن أن يكون للسطح المنحني صفر متوسط ​​الانحناء طالما أن الإيجابيات والسلبيات تلغي بعضها البعض.

لذلك يمكن أن تكون الملاءة ممتلئة بالانحناء مع وجود انحناء ضئيل للغاية أو حتى معدوم. يمكن لمثل هذا السطح المنحني بالحد الأدنى أن يقسم الفضاء إلى متاهة منظمة من الممرات والقنوات - شبكة. وتسمى هذه الأسطح الدورية الدنيا. (تعني كلمة دورية مجرد بنية تتكرر بشكل متماثل مرارًا وتكرارًا ، أو بعبارة أخرى ، نمطًا منتظمًا). عندما تم اكتشاف مثل هذه الأنماط في القرن التاسع عشر ، بدا أنها مجرد فضول رياضي. لكننا نعلم الآن أن الطبيعة تستفيد منها.

تحتوي خلايا العديد من الأنواع المختلفة من الكائنات الحية ، من النباتات إلى الجلكيات إلى الفئران ، على أغشية ذات هياكل مجهرية مثل هذه. لا أحد يعرف الغرض منها ، لكنها منتشرة على نطاق واسع لدرجة أنه من العدل أن نفترض أن لديهم نوعًا من الدور المفيد. ربما يعزلون عملية كيميائية حيوية عن أخرى ، متجنبون الحديث المتبادل والتداخل. أو ربما تكون مجرد طريقة فعالة لخلق الكثير من "سطح العمل" ، حيث أن العديد من العمليات البيوكيميائية تحدث على سطح الأغشية ، حيث يمكن دمج الإنزيمات والجزيئات النشطة الأخرى. مهما كانت وظيفتها ، فأنت لست بحاجة إلى تعليمات وراثية معقدة لإنشاء مثل هذه المتاهة: قوانين الفيزياء ستفعل ذلك من أجلك.

تحتوي بعض الفراشات ، مثل خط الشعر الأخضر الأوروبي وقلب الماشية المرقع الزمرد ، على حراشف جناح تحتوي على متاهة منظمة من مادة صلبة تسمى الكيتين ، على شكل سطح دوري خاص يسمى الغدة الدرقية. يؤدي التداخل بين موجات الضوء التي ترتد على مصفوفات منتظمة من الحواف والبنى الأخرى على سطح مقياس الجناح إلى اختفاء بعض الأطوال الموجية - أي بعض الألوان - بينما يعزز بعضها الآخر. إذن فهنا تقدم الأنماط وسيلة لإنتاج لون حيواني.

شبكة معدنية: الهياكل العظمية المسامية من الإسفنج ، مثل سلة زهرة الزهرة هذه ، هي أشكال من "الرغوة المجمدة" التي يتم فيها صب المعدن حول تقاطعات وتقاطعات الأنسجة الرخوة الشبيهة بالفقاعات. ديمتري غريغورييف / شاترستوك

هيكل عظمي لقنفذ البحر سيداريس روجوسا عبارة عن شبكة مسامية ذات شكل نوع آخر من الأسطح الصغيرة الدورية. إنه في الواقع هيكل خارجي ، يجلس خارج الأنسجة الرخوة للكائن الحي ، وهو قشرة واقية تنبت أشواكًا خطيرة المظهر مصنوعة من نفس المعدن مثل الطباشير والرخام. يعني الهيكل الشبكي المفتوح أن المادة قوية دون أن تكون ثقيلة للغاية ، مثل الرغاوي المعدنية المستخدمة في بناء الطائرات.

لإنشاء شبكات منظمة من معادن صلبة صلبة ، يبدو أن هذه الكائنات تصنع قالبًا من أغشية ناعمة ومرنة ثم تبلور المادة الصلبة داخل إحدى الشبكات المتداخلة. قد تقوم كائنات أخرى بإلقاء الرغاوى المعدنية المنظمة بهذه الطريقة لأغراض أكثر تعقيدًا. نظرًا للطريقة التي يرتد بها الضوء عن عناصر الهيكل المنقوش ، يمكن أن تعمل هذه التعريشات مثل المرايا لتقييد الضوء وتوجيهه. يقوم ترتيب قرص العسل للقنوات المجهرية المجوفة داخل أشواك الكيتين لدودة بحرية غريبة تُعرف باسم فأر البحر بتحويل هذه الهياكل الشبيهة بالشعر إلى ألياف بصرية طبيعية يمكنها توجيه الضوء ، مما يجعل المخلوق يتغير من الأحمر إلى الأخضر المزرق اعتمادًا على اتجاه الإضاءة. قد يؤدي تغيير اللون هذا إلى ردع الحيوانات المفترسة.

يُستخدم مبدأ استخدام الأنسجة الرخوة والأغشية كقوالب لتشكيل الهياكل الخارجية المعدنية على نطاق واسع في البحر. تحتوي بعض الإسفنج على هياكل خارجية مصنوعة من قضبان معدنية مرتبطة مثل إطارات التسلق ، والتي تبدو مشابهة بشكل ملحوظ للأنماط التي تشكلها حواف وتقاطعات أغشية الصابون في الرغوة - ليس من قبيل المصادفة ، إذا كان التوتر السطحي يملي الهيكل.

مثل هذه العمليات ، المعروفة باسم التمعدن الحيوي ، تولد نتائج مذهلة في الكائنات البحرية تسمى المشعيات المشعة والدياتومات. بعض هذه الهياكل لها هياكل خارجية منقوشة بدقة مصنوعة من شبكة من السداسيات المعدنية والخماسيات: يمكنك تسميتها بأقراص عسل البحر. عندما رأى عالم الأحياء الألماني (والفنان الموهوب) إرنست هيجل أشكالها لأول مرة في مجهر في أواخر القرن التاسع عشر ، جعلها نقطة جذب لمجموعة من الرسومات تسمى أشكال فنية في الطبيعة، والتي كانت مؤثرة للغاية بين الفنانين في أوائل القرن العشرين وما زالت تثير الإعجاب حتى اليوم. بالنسبة لهيجل ، يبدو أنهم يقدمون دليلاً على الإبداع الأساسي والفن في العالم الطبيعي - تفضيل النظام والنمط المدمجين في قوانين الطبيعة ذاتها. حتى لو لم نوافق على هذه الفكرة الآن ، فهناك شيء ما في اقتناع هيكل بأن الأنماط هي دفعة لا يمكن كبتها للعالم الطبيعي - وهو ما يحق لنا أن نجده جميلًا.

فيليب بول هو مؤلف كتاب غير مرئي: الجاذبية الخطيرة للغيب والعديد من الكتب في العلوم والفنون.

أعيد طبعها بإذن من الأنماط في الطبيعة: لماذا يبدو العالم الطبيعي بالطريقة التي يعمل بها، بقلم فيليب بول ، نشرته مطبعة جامعة شيكاغو. © 2016 بواسطة مارشال اديشنز. كل الحقوق محفوظة.


مقدمة

في ديسمبر 2019 ، ظهر مرض يؤثر في الغالب على الجهاز التنفسي في ووهان ، مقاطعة هوبي ، الصين ، مع ارتباط تفشي المرض بسوق المأكولات البحرية في هوانان حيث أن حوالي 50 ٪ من الحالات المبلغ عنها الأولى كانت إما تعمل في هذا السوق أو تعيش بالقرب منه (تشين). وآخرون، 2020 هوانغ وآخرون، 2020). من بين أول 99 مريضًا تم الإبلاغ عنها بمتوسط ​​عمر 55.5 عامًا ، كان 2/3 من الذكور و 50 ٪ يعانون من أمراض مزمنة (Chen وآخرون، 2020). انتشر المرض بسرعة إلى مقاطعات أخرى في الصين والدول المجاورة ، وفي نهاية المطاف في جميع أنحاء العالم (Wang وآخرون، 2020a Wu & McGoogan، 2020 Zhu وآخرون، 2020). أطلقت منظمة الصحة العالمية (WHO) على مرض فيروس كورونا اسم 2019, COVID-19 (المعروف سابقًا باسم 2019-nCov) ، وتم تصنيف الفيروس المسبب للعدوى على أنه فيروس كورونا 2 المتلازمة التنفسية الحادة الوخيمة ، SARS-CoV-2 (Gorbalenya) وآخرون، 2020) ، التي تنتمي إلى Coronaviridae أسرة.

كان سبب عدوى فيروس كورونا اللذان أثرتا على الصحة العامة العالمية في القرن الحادي والعشرين هو السارس وفيروس كورونا (متلازمة الشرق الأوسط التنفسية التاجية دي فيت). وآخرون، 2016). كما هو مقترح بالنسبة لـ SARS-CoV-2 ، فإن هذين الفيروسين التاجيين لهما أصل حيواني المنشأ مع انتقال من إنسان إلى إنسان بعد تفشيهما (de Wit وآخرون، 2016). تم الإبلاغ عن الوفيات الناجمة عن SARS-CoV-2 فقط للحالات الحرجة (49 ٪) ، بشكل أساسي للمرضى الذين يعانون من أمراض مصاحبة موجودة مسبقًا مثل أمراض القلب والأوعية الدموية أو مرض السكري أو أمراض الجهاز التنفسي المزمنة أو ارتفاع ضغط الدم أو السرطان (Wu & McGoogan ، 2020). على الرغم من أن COVID-19 يعاني من ضعف سريري أكثر اعتدالًا مقارنةً بـ SARS و MERS بالنسبة للغالبية العظمى من المرضى ، فإن عدوى SARS-CoV-2 تظهر زيادة كبيرة في معدل انتقال العدوى من إنسان إلى آخر مع إجمالي عدد الوفيات الذي يتجاوز بشكل كبير عدد الوفيات الناجمة عن السارس ومتلازمة الشرق الأوسط التنفسية. المرضى بالفعل خلال الأشهر الثلاثة الأولى من تفشي COVID-19. يتطلب الانتشار العالمي الناشئ لـ SARS-CoV-2 وتأثيره القوي على الصحة العامة على الفور بذل جهود مشتركة في البحوث الطبية الحيوية مما يزيد من فهمنا لتسبب الفيروس ، ودخوله إلى خلايا المضيف ، والعوامل المضيفة التي تسهل تكاثره السريع هذا ما يفسر ارتفاع معدلات انتقال العدوى من إنسان إلى آخر.

SARS-CoV-2 عبارة عن فيريون مغلف يحتوي على جينوم واحد من الحمض النووي الريبي إيجابي الخيط ، وقد تم بالفعل الإبلاغ عن تسلسله (تشان وآخرون، 2020 لو وآخرون، 2020 Wu وآخرون، 2020a، c Zhou وآخرون، 2020). يتكون جينوم SARS-CoV-2 من 29.9 كيلو بايت ويشترك في هوية 79.5٪ و 96٪ مع فيروس SARS-CoV وفيروس الخفافيش ، على التوالي (Zhou وآخرون، 2020). تم الإبلاغ عن فيروسات كورونا لاستخدام آليات دخول خلوية مختلفة من حيث أنشطة اندماج الغشاء بعد ربط المستقبلات (White & Whittaker ، 2016). سبق أن ثبت أن SARS-CoV يرتبط بالإنزيم المحول للأنجيوتنسين 2 (ACE2) لدخول الخلية ، عبر بروتين سكري السطح الفيروسي (S protein Gallagher & Buchmeier ، 2001 Li وآخرون، 2003 سيمونز وآخرون، 2013). كشفت مقارنة تسلسل بروتين SARS-CoV و SARS-CoV-2 S عن هوية بروتين 76 ٪ (Wu وآخرون، 2020c) ، وأفادت الدراسات الحديثة أن SARS-CoV-2 ملزم أيضًا بـ ACE2 في المختبر (هوفمان وآخرون، 2020 الجدران وآخرون، 2020 يان وآخرون، 2020 تشو وآخرون، 2020). بعد ذلك ، يتم شق بروتين S بواسطة البروتياز الغشائي سيرين 2 TMPRSS2 (هوفمان وآخرون، 2020). منع TMPRSS2 وبروتياز السيستين في نفس الوقت يمنع نشاط CATHEPSIN B / L دخول SARS-CoV-2 في المختبر (Kawase وآخرون، 2012) ، بينما لم يتم حظر دخول SARS-CoV-2 تمامًا في المختبر (هوفمان وآخرون، 2020). يبقى أن نحدد ما إذا كان البروتياز الإضافي متورط في تحضير بروتين SARS-Cov-2 وليس بروتين SARS-CoV S. أحد المرشحين هو FURIN لأن بروتين SARS-CoV-2 S يحتوي على أربعة مواقع قطع FURIN زائدة عن الحاجة (عزر PRRA) غائبة في SARS-CoV. في الواقع ، تشير دراسات التنبؤ إلى انقسام فعال لـ SARS-CoV-2 ولكن ليس بروتين SARS-CoV S بواسطة FURIN (Coutard وآخرون، 2020 قبل الطباعة: Wu وآخرون، 2020 ب). بالإضافة إلى ذلك ، تم إظهار FURIN لتسهيل دخول الفيروس إلى الخلية بعد ارتباط المستقبلات بالعديد من فيروسات كورونا ، على سبيل المثال ، MERS-CoV (Burkard وآخرون، 2014) ولكن ليس SARS-CoV (Millet & Whittaker ، 2014). بينما يكون FURIN مرتبطًا بشكل عام بالغشاء ، فقد تم وصف شكل إسوي نشط يمكن إفرازه ، مما يسهل انقسام بروتين SARS-CoV-2 S في الجوار الخلوي (Vidricaire وآخرون، 1993). بالإضافة إلى ذلك ، على الرغم من آيس 2 تم وصفه سابقًا ليتم التعبير عنه في الجهاز التنفسي (Jia وآخرون، 2005 رن وآخرون، طبع عام 2006: Sungnak وآخرون 2020 Xu وآخرون، 2020 ، ما قبل الطباعة: Zhao وآخرون 2020 زو وآخرون، 2020) ، لا يزال يُعرف القليل عن أنواع الخلايا الدقيقة التي تعبر آيس 2 و TMPRSS2 بمثابة نقطة دخول لـ SARS-CoV و SARS-CoV-2 الناشئ حاليًا. لذلك ، هناك حاجة ملحة لإجراء تحقيقات في الأنسجة في الشعب الهوائية العلوية والسفلية في مرضى COVID-19 وكذلك الأفراد الأصحاء لزيادة فهمنا لعوامل المضيف التي تسهل دخول الفيروس وتكراره ، مما يؤدي في النهاية إلى استراتيجيات علاج السارس- عدوى CoV-2. كما أشير مؤخرًا (Zhang وآخرون، 2020b) ، لا يزال فهمنا للعوامل الوراثية المضيفة المشاركة في نتيجة مرض COVID-19 ضعيفًا.


لماذا الدماغ البشري فعال جدا؟

إن الدماغ معقد عند البشر ، فهو يتكون من حوالي 100 مليار خلية عصبية ، مما يجعله في حدود 100 تريليون اتصال. It is often compared with another complex system that has enormous problem-solving power: the digital computer. Both the brain and the computer contain a large number of elementary units—neurons and transistors, respectively—that are wired into complex circuits to process information conveyed by electrical signals. At a global level, the architectures of the brain and the computer resemble each other, consisting of largely separate circuits for input, output, central processing, and memory. 1

Which has more problem-solving power—the brain or the computer? Given the rapid advances in computer technology in the past decades, you might think that the computer has the edge. Indeed, computers have been built and programmed to defeat human masters in complex games, such as chess in the 1990s and recently Go, as well as encyclopedic knowledge contests, such as the TV show خطر! As of this writing, however, humans triumph over computers in numerous real-world tasks—ranging from identifying a bicycle or a particular pedestrian on a crowded city street to reaching for a cup of tea and moving it smoothly to one’s lips—let alone conceptualization and creativity.

So why is the computer good at certain tasks whereas the brain is better at others? Comparing the computer and the brain has been instructive to both computer engineers and neuroscientists. This comparison started at the dawn of the modern computer era, in a small but profound book entitled The Computer and the Brain, by John von Neumann, a polymath who in the 1940s pioneered the design of a computer architecture that is still the basis of most modern computers today. 2 Let’s look at some of these comparisons in numbers (Table 1).

The computer has huge advantages over the brain in the speed of basic operations. 3 Personal computers nowadays can perform elementary arithmetic operations, such as addition, at a speed of 10 billion operations per second. We can estimate the speed of elementary operations in the brain by the elementary processes through which neurons transmit information and communicate with each other. For example, neurons “fire” action potentials—spikes of electrical signals initiated near the neuronal cell bodies and transmitted down their long extensions called axons, which link with their downstream partner neurons. Information is encoded in the frequency and timing of these spikes. The highest frequency of neuronal firing is about 1,000 spikes per second. As another example, neurons transmit information to their partner neurons mostly by releasing chemical neurotransmitters at specialized structures at axon terminals called synapses, and their partner neurons convert the binding of neurotransmitters back to electrical signals in a process called synaptic transmission. The fastest synaptic transmission takes about 1 millisecond. Thus both in terms of spikes and synaptic transmission, the brain can perform at most about a thousand basic operations per second, or 10 million times slower than the computer. 4

The computer also has huge advantages over the brain in the precision of basic operations. The computer can represent quantities (numbers) with any desired precision according to the bits (binary digits, or 0s and 1s) assigned to each number. For instance, a 32-bit number has a precision of 1 in 232 or 4.2 billion. Empirical evidence suggests that most quantities in the nervous system (for instance, the firing frequency of neurons, which is often used to represent the intensity of stimuli) have variability of a few percent due to biological noise, or a precision of 1 in 100 at best, which is millionsfold worse than a computer. 5

A pro tennis player can follow the trajectory of a ball served at a speed up to 160 mph.

The calculations performed by the brain, however, are neither slow nor imprecise. For example, a professional tennis player can follow the trajectory of a tennis ball after it is served at a speed as high as 160 miles per hour, move to the optimal spot on the court, position his or her arm, and swing the racket to return the ball in the opponent’s court, all within a few hundred milliseconds. Moreover, the brain can accomplish all these tasks (with the help of the body it controls) with power consumption about tenfold less than a personal computer. How does the brain achieve that? An important difference between the computer and the brain is the mode by which information is processed within each system. Computer tasks are performed largely in serial steps. This can be seen by the way engineers program computers by creating a sequential flow of instructions. For this sequential cascade of operations, high precision is necessary at each step, as errors accumulate and amplify in successive steps. The brain also uses serial steps for information processing. In the tennis return example, information flows from the eye to the brain and then to the spinal cord to control muscle contraction in the legs, trunk, arms, and wrist.

But the brain also employs massively parallel processing, taking advantage of the large number of neurons and large number of connections each neuron makes. For instance, the moving tennis ball activates many cells in the retina called photoreceptors, whose job is to convert light into electrical signals. These signals are then transmitted to many different kinds of neurons in the retina in parallel. By the time signals originating in the photoreceptor cells have passed through two to three synaptic connections in the retina, information regarding the location, direction, and speed of the ball has been extracted by parallel neuronal circuits and is transmitted in parallel to the brain. Likewise, the motor cortex (part of the cerebral cortex that is responsible for volitional motor control) sends commands in parallel to control muscle contraction in the legs, the trunk, the arms, and the wrist, such that the body and the arms are simultaneously well positioned to receiving the incoming ball.

Consciousness Doesn’t Depend on Language

The contrast could not have been starker—here was one of the world’s most revered figures, His Holiness the Fourteenth Dalai Lama, expressing his belief that all life is sentient, while I, as a card-carrying neuroscientist, presented the contemporary Western consensus. READ MORE

This massively parallel strategy is possible because each neuron collects inputs from and sends output to many other neurons—on the order of 1,000 on average for both input and output for a mammalian neuron. (By contrast, each transistor has only three nodes for input and output all together.) Information from a single neuron can be delivered to many parallel downstream pathways. At the same time, many neurons that process the same information can pool their inputs to the same downstream neuron. This latter property is particularly useful for enhancing the precision of information processing. For example, information represented by an individual neuron may be noisy (say, with a precision of 1 in 100). By taking the average of input from 100 neurons carrying the same information, the common downstream partner neuron can represent the information with much higher precision (about 1 in 1,000 in this case). 6

The computer and the brain also have similarities and differences in the signaling mode of their elementary units. The transistor employs digital signaling, which uses discrete values (0s and 1s) to represent information. The spike in neuronal axons is also a digital signal since the neuron either fires or does not fire a spike at any given time, and when it fires, all spikes are approximately the same size and shape this property contributes to reliable long-distance spike propagation. However, neurons also utilize analog signaling, which uses continuous values to represent information. Some neurons (like most neurons in our retina) are nonspiking, and their output is transmitted by graded electrical signals (which, unlike spikes, can vary continuously in size) that can transmit more information than can spikes. The receiving end of neurons (reception typically occurs in the dendrites) also uses analog signaling to integrate up to thousands of inputs, enabling the dendrites to perform complex computations. 7

Your brain is 10 million times slower than a computer.

Another salient property of the brain, which is clearly at play in the return of service example from tennis, is that the connection strengths between neurons can be modified in response to activity and experience—a process that is widely believed by neuroscientists to be the basis for learning and memory. Repetitive training enables the neuronal circuits to become better configured for the tasks being performed, resulting in greatly improved speed and precision.

Over the past decades, engineers have taken inspiration from the brain to improve computer design. The principles of parallel processing and use-dependent modification of connection strength have both been incorporated into modern computers. For example, increased parallelism, such as the use of multiple processors (cores) in a single computer, is a current trend in computer design. As another example, “deep learning” in the discipline of machine learning and artificial intelligence, which has enjoyed great success in recent years and accounts for rapid advances in object and speech recognition in computers and mobile devices, was inspired by findings of the mammalian visual system. 8 As in the mammalian visual system, deep learning employs multiple layers to represent increasingly abstract features (e.g., of visual object or speech), and the weights of connections between different layers are adjusted through learning rather than designed by engineers. These recent advances have expanded the repertoire of tasks the computer is capable of performing. Still, the brain has superior flexibility, generalizability, and learning capability than the state-of-the-art computer. As neuroscientists uncover more secrets about the brain (increasingly aided by the use of computers), engineers can take more inspiration from the working of the brain to further improve the architecture and performance of computers. Whichever emerges as the winner for particular tasks, these interdisciplinary cross-fertilizations will undoubtedly advance both neuroscience and computer engineering.

Liqun Luo is a professor in the School of Humanities and Sciences, and professor, by courtesy, of neurobiology, at Stanford University.

The author wishes to thank Ethan Richman and Jing Xiong for critiques and David Linden for expert editing.

By Liqun Luo, as published in Think Tank: Forty Scientists Explore the Biological Roots of Human Experience, edited by David J. Linden, and published by Yale University Press.

1. This essay was adapted from a section in the introductory chapter of Luo, L. Principles of Neurobiology (Garland Science, New York, NY, 2015), with permission.

2. von Neumann, J. The Computer and the Brain (Yale University Press, New Haven, CT, 2012), 3rd ed.

3. Patterson, D.A. & Hennessy, J.L. Computer Organization and Design (Elsevier, Amsterdam, 2012), 4th ed.

4. The assumption here is that arithmetic operations must convert inputs into outputs, so the speed is limited by basic operations of neuronal communication such as action potentials and synaptic transmission. There are exceptions to these limitations. For example, nonspiking neurons with electrical synapses (connections between neurons without the use of chemical neurotransmitters) can in principle transmit information faster than the approximately one millisecond limit so can events occurring locally in dendrites.

5. Noise can reflect the fact that many neurobiological processes, such as neurotransmitter release, are probabilistic. For example, the same neuron may not produce identical spike patterns in response to identical stimuli in repeated trials.

6. Suppose that the standard deviation of mean (σmean) for each input approximates noise (it reflects how wide the distribution is, in the same unit as the mean). For the average of ن independent inputs, the expected standard deviation of means is σmean = σ / √•ن. In our example, σ = 0.01, and ن = 100 thus σmean = 0.001.

7. For example, dendrites can act as coincidence detectors to sum near synchronous excitatory input from many different upstream neurons. They can also subtract inhibitory input from excitatory input. The presence of voltage-gated ion channels in certain dendrites enables them to exhibit “nonlinear” properties, such as amplification of electrical signals beyond simple addition.

8. LeCun, Y. Bengio, Y., & Hinton, G. Deep learning. طبيعة سجية 521, 436–444 (2015).

Lead Art Credits: Photo 12 / Contributor / Getty Images Wikipedia

This article was originally published in our “Connections” issue in April, 2018.


Gene Therapy: The Age of AAV

Gene therapy has been recently reinvigorated through advances in genome editing techniques that allow fast and efficient gene correction and replacement in addition to gene introduction into cells in a culture dish. لكن، في الجسم الحي delivery of genes and gene editing tools remains challenging and presents a major hurdle in current treatment efforts – one that is the principal research focus of a Wyss team led by George Church, PhD, a founding Core Faculty of the Institute and Professor at Harvard Medical School and MIT.

Current delivery methods are broadly categorized in viral vs. non-viral systems. The viral category includes retrovirus, lentivirus, adenovirus, Epstein–Barr, herpes simplex and pox viruses among others, whereas non-viral protocols (both physical and chemical) include electroporation, DNA bombardment, ultrasound, magnetofection and hydrodynamic, or cationic and lipid polymers. Generally non-viral methods suffer from highly inefficient targeting while viral-based methods offer advantages related to delivering larger cargo in a relatively efficient fashion, but can be highly immunogenic and unsafe.

Depicted in the images: cell nuclei (blue), dermal skin fibroblasts (green), epithelial stem cells (red), cells expressing control fluorescent marker delivered by AAV (grey/white), fast growing cells of glands and ducts (yellow). Image 1: control sample. Image 2 and 3: AAV-treated samples. Fluorescent reporter gene delivered to all skin cells. Image 2 highlights gain of grey/white color and loss of red color indicating successful infection of epithelial stem cells. Image 3 shows loss of green color and gain of white/grey color indicating successful infection of fibroblasts. Credit: Denitsa Milanova/Wyss Institute at Harvard University and Carl Schoellhammer/Koch Institute at MIT

AAV, or adeno-associated virus, is currently the main viral vector that researchers use and further develop for gene therapy because it is considered to be non-pathogenic to humans and because it has been successfully altered to prevent its integration into the genome, thus eliminating DNA damage and unpredictable consequences. First discovered in 1965 in collected cultures from rhesus monkey kidney cells, AAV contains a single-stranded DNA genome in which therapeutic cargo sequences within certain size limits can be fitted within the flanking inverted terminal repeats, DNA elements containing a sequence of nucleotides followed by its reverse complement used by the virus to demarcate its genome and could enhance DNA exchange with other DNA sequences through recombination, or circularize the genome itself. The AAV genome consists of the rep and cap genes responsible for the viral life cycle and the formation of the capsid shell surrounding the genome, respectively. The capsid proteins assemble in an icosahedron shape with spikes sticking out of the structure to mediate interaction with proteins present on the surface of cells that the virus is targeting. These spikes are also responsible for giving different AAV types their specificity towards different cells.

AAV has moved into the focus of several companies that are developing treatments of different diseases, including blindness in the form of the rare Leber Congenital Amaurosis and Hemophilia B, a hereditary bleeding disorder. Highlighting the potential of AAV, Glybera, a proven but costly and recently discontinued treatment in Europe, had become the first approved gene therapy by enabling AAV1-mediated delivery of functional LPL copies in patients with mutations in this gene causing the rare metabolic disease lipoprotein lipase deficiency (LPLD).

Despite the versatility, relative safety and popularity of AAV, several challenges remain that still impede its mainstream use in the clinic. At the Wyss Institute, researchers are engineering novel AAV vectors with “designer” functions, and also leveraging new synthetic biology approaches to directed evolution and mutagenesis to further engineer AAV serotypes, or variants, into efficient, highly specific and non-immunogenic delivery vehicles.

First, administering a large dose of the virus poses a health risk with inflammation and liver toxicity observed in participants of ongoing clinical trials, such as recent Hemophilia B trials. “The aim is to engineer the virus in a simple way to suppress inflammation and prevent another Gelsinger case,” said Ying Kai Chan, Ph.D., a Postdoctoral Fellow in Church’s team referring to the 1999 case of Jesse Gelsinger, who died from the strong inflammatory and immune response triggered by adenovirus-based gene therapy, one of the earliest gene therapy vectors used. While AAV is the safest tested virus vector, it is still subject to immune surveillance and can set off a rapid inflammatory and immune response. This has led to an abnormal increase of well-known indicators of liver damage, in patients of several AAV clinical trials. In one project at the Wyss Institute, Chan is using animal models to test engineered AAVs that evade the immune system. Chan has observed promising results indicating reduced inflammation and toxicity in liver and eye tissues of mice after using the engineered AAV vectors. This may pave the way for a generation of safer and more efficacious AAV vectors for gene therapy and mitigate the fear of deleterious inflammatory effects when undergoing gene therapy.

Another problem that Wyss researchers are trying to find solutions for is that of cell- and tissue-type specificity. There are an estimated 12 natural AAV serotypes or variants that can infect human cells, each expressing a separate antigen on its surface that is recognized by the immune system, which then deploys different antibodies to neutralize them. Each of the serotypes can infect human tissues, but their infection efficiencies often remain low. Thus a generally expanded repertoire of more cell and tissue-specific and variants allowing higher infection rates would be desirable to achieve better delivery of therapeutic nucleic acid sequences. This becomes paramount if only one cell type within a complex tissue made of many different cell types is to be specifically targeted for treatment. A larger repertoire of AAV variants will also be helpful to tackle perhaps the greatest challenge in the AAV field: if an individual is exposed to any variant of the virus, the accompanying immune response will create a memory of that infection and render the individual resistant to subsequent ones. This hurdle is addressed by screening participants for the presence of AAV antibodies, and either excluding resistant ones – a large fraction of the population needing gene therapy – or administering powerful but often toxic immunosuppressants.

In order to generate more efficient, highly specific and less immunogenic AAV variants, the Wyss Institute’s AAV team is leading the way in developing strategies able to design new and more tailored virus variants. Efforts by other groups to engineer AAV involve structure based design, random mutagenesis and more recently reconstructing the ancestral sequence of the capsid gene by analyzing all known AAV serotypes and deriving the oldest sequence that gave rise to the present variants. This sequence is thought to be less immunogenic than current AAV serotypes as the human population has not recently been exposed to this archaic AAV. Church however prefers a forward looking evolutionary and non-biased approach which may provide a larger reservoir of AAVs with unique abilities.

Eric Kelsic, Ph.D., a Wyss Staff Scientist on Church’s team together with Pierce Ogden, a Graduate Student in Harvard’s Biological and Biomedical Sciences program have worked out a scheme that is able to evolve new and improved AAV variants very effectively. “Essentially we are taking a data driven approach to protein engineering by leveraging the modern technologies of DNA synthesis and sequencing to generate mutations in the AAV genome that improve performance over natural viruses” explains Kelsic. In principle their strategy involves synthesizing AAV sequences with insertions, substitutions or deletions at positions throughout the AAV capsid and using virus particles containing the synthetic sequences to infect a panel of mouse and human cells. The team will analyze infected cells and recover the sequences of the best performing variants and correlate these novel sequences with unique preference for a particular cell type (tropism), high infectivity rate, and immune system evasion. This massive synthetic biology experiment is repeated with the most favorable AAV candidates in multiple cycles to identify combinations of genetic changes that satisfy all criteria of a desired AAV variant.

Kelsic and Ogden have so far focused on engineering the capsid gene of the AAV2 serotype, which if left unaltered, displays a broad tropism towards different cell types. Using this data-driven approach they have discovered that certain external regions forming the extruding spikes of the capsid protein structure, which are the viral structures known to confer tropism and can be recognized by immune cells, are more tolerant to changes in the DNA sequence than the internal regions making up the central core of the viral capsid, a finding that agrees with known AAV diversity. Kelsic and Ogden are now developing assays that will allow them to measure the effects of capsid mutations for في الجسم الحي delivery in mice in order to understand viral preferences for certain cell types and tissues, as well as to enable engineering of desirable properties such as being able to cross the blood brain barrier, a process that cannot be achieved by the majority of AAV serotypes. In future work they plan to apply machine learning, or advanced computing and analysis of data without biased computer programs, to model the effect of changes to the capsid sequence, and to investigate novel variants in human organoid structures and human organs-on-chips to assess differences in infection rate between species. There are reported differences between mouse and human infection efficiencies for some cells and tissues, and further improvement of human-specific infectivity is needed to strengthen AAV-mediated therapeutic findings coming from data analysis of mouse models. The combined efforts of Kelsic, Chan and Ogden pave the way for a generation of safer and more efficacious AAV vectors for gene therapy and could help mitigate the deleterious inflammatory effects during AAV-mediated gene therapy.

Wyss team member Denitsa Milanova, Ph.D., a Postdoctoral Fellow who works with Church, is already utilizing current and novel AAV vectors in ongoing efforts to deliver factors that reverse skin aging and thus prevent age-related skin disease progression. Milanova is pioneering new gene therapy approaches utilizing ultrasound for non-invasive delivery to improve skin health and appearance. She is collaborating with a number of Harvard-affiliated faculty and hospitals including Carl Schoellhammer, PhD, a Postdoctoral Fellow at the MIT Langer lab and the Mandinova lab at the Massachusetts General in order to develop a novel human skin tissue model that will allow her to screen for genes restoring a healthy and youthful skin. Milanova and Schoellhammer are combining ultrasound technology with AAV to facilitate a needle-less and painless delivery of the virus to skin. “What is special about our strategy is targeting a cocktail of AAVs with ultrasound into different skin cell types in order to make the old cells behave like young”, says Milanova. She is assessing overall skin appearance and biomarker expression to test the rejuvenation effects of this technology.

The Wyss AAV team led by Church is exploring the great potential of AAV as a gene delivery tool and rapidly engineering it into a new and improved vector entity that is able to accommodate the demands and the development pace of safe gene therapy technologies.


MIT & Harvard Study Suggests mRNA Vaccine Might Permanently Alter DNA After All

“The authors sought to answer how a PCR test is able to detect segments of viral RNA when the virus is presumably absent from a person’s body. They hypothesized that somehow segments of the viral RNA were being copied into DNA and then integrated permanently into the DNA of somatic cells”

In my previous blog, “Will an RNA Vaccine Permanently Alter My DNA?”, I laid out several molecular pathways that would potentially enable the RNA in an mRNA vaccine to be copied and permanently integrated into our DNA. I was absolutely not surprised to find that the majority of people claimed that this prospect was impossible in fact, I was expecting this response – partly because most people don’t possess a deep enough understanding of molecular biology, and partly because of other implicit biases.

After all, we’ve been told in no uncertain terms that it would be impossible for the mRNA in a vaccine to become integrated into our DNA, simply because “RNA doesn’t work that way.” Well, this current research which was released not too long after my original article demonstrates that yes, indeed, “RNA does work that way”. In my original article, I spelled out this exact molecular pathway.

Specifically, a new study by MIT and Harvard scientists demonstrates that segments of the RNA from the coronavirus itself are most likely becoming a permanent fixture in human DNA. (study linked below). This was once thought near impossible, for the same reasons which are presented to assure us that an RNA vaccine could accomplish no such feat. Against the tides of current biological dogma, these researchers found that the genetic segments of this RNA virus are more than likely making their way into our genome. They also found that the exact pathway that I laid out in in my original article is more than likely the pathway being used (retrotransposon, and in particular a LINE-1 element) for this retro-integration to occur.

And, unlike my previous blog where I hypothesize that such an occurrence would be extremely rare (mainly because I was attempting to temper expectations more conservatively due to the lack of empirical evidence), it appears that this integration of viral RNA segments into our DNA is not as rare as I initially hypothesized. It’s difficult for me to put a number on the probability due to data limitations present in the paper, but based on the frequency they were able to measure this phenomenon in both petri dishes and COVID patients, the probability is much greater than I initially anticipated. Due to this current research, I now place this risk as a more probable event than my original estimation.

To be fair, this study didn’t show that the RNA from the current vaccines is being integrated into our DNA. However, they did show, quite convincingly, that there exists a viable cellular pathway whereby snippets of SARS-CoV-2 viral RNA could become integrated into our genomic DNA. In my opinion, more research is needed to both corroborate these findings, and to close some gaps.

That being said, this data can be used to make a conjecture as to whether the RNA present in an RNA vaccine could potentially alter human DNA. This is because an mRNA vaccine consists of snippets of the viral RNA from the genome of SARS-CoV-2 in particular, the current mRNA vaccines harbor stabilized mRNA which encodes the Spike protein of SARS-CoV-2, which is the protein that enables the virus to bind to cell-surface receptors and infect our cells.

This was thought near impossible. Based on this ground-breaking study, I would hope that the highly presumptuous claim that such a scenario is impossible will find its way to the trash bin labeled: “Things We Were Absolutely and Unequivocally Certain Couldn’t Happen Which Actually Happened” although, I have a suspicious feeling that the importance of this study will be minimized in quick order with reports from experts who attempt to poke holes in their work. It’s important to add that this paper is a pre-print that is not peer-reviewed yet but I went through all of the data, methods, and results, and I see very little wrong with the paper, and some gaps that need closing- but, at least from the standpoint of being able to answer the question: can RNA from the coronavirus use existing cellular pathways to integrate permanently into our DNA? From that perspective, their paper is rock-solid. Also, please take note that these are respected scientists from MIT and Harvard.

“In support of this hypothesis, we found chimeric transcripts consisting of viral fused to cellular sequences in published data sets of SARS-CoV-2 infected cultured cells and primary cells of patients, consistent with the transcription of viral sequences integrated into the genome. To experimentally corroborate the possibility of viral retro-integration, we describe evidence that SARS-CoV-2 RNAs can be reverse transcribed in human cells by reverse transcriptase (RT) from LINE-1 elements or by HIV-1 RT, and that these DNA sequences can be integrated into the cell genome and subsequently be transcribed. Human endogenous LINE-1 expression was induced upon SARS-CoV-2 infection or by cytokine exposure in cultured cells, suggesting a molecular mechanism for SARS-CoV-2 retro-integration in patients. This novel feature of SARS-CoV-2 infection may explain why patients can continue to produce viral RNA after recovery and suggests a new aspect of RNA virus replication.”

Why did these researchers bother to investigate whether viral RNA could become hardwired into our genomic DNA? It turns out their motive had nothing to do with mRNA vaccines.

The researchers were puzzled by the fact that there is a respectable number of people who are testing positive for COVID-19 by PCR long after the infection was gone. It was also shown that these people were not reinfected.

The authors sought to answer how a PCR test is able to detect segments of viral RNA when the virus is presumably absent from a person’s body. They hypothesized that somehow segments of the viral RNA were being copied into DNA and then integrated permanently into the DNA of somatic cells. This would allow these cells to continuously churn out pieces of viral RNA that would be detected in a PCR test, even though no active infection existed.

Through their experiments, they did not find full-length viral RNA integrated into genomic DNA rather, they found smaller segments of the viral DNA, mostly representing the nucleocapsid (N) protein of the virus, although other viral segments were found integrated into human DNA at a lower frequency.

In this paper, they demonstrate that:

1) Segments of SARS-CoV-2 Viral RNA can become integrated into human genomic DNA.

2) This newly acquired viral sequence is not silent, meaning that these genetically modified regions of genomic DNA are transcriptionally active (DNA is being converted back into RNA).

3) Segments of SARS-CoV-2 viral RNA retro-integrated into human genomic DNA in cell culture. This retro-integration into genomic DNA of COVID-19 patients is also implied indirectly from the detection of chimeric RNA transcripts in cells derived from COVID-19 patients. Although their RNAseq data suggests that genomic alteration is taking place in COVID-19 patients, to prove this point conclusively, PCR, DNA sequencing, or Southern Blot should be carried out on purified genomic DNA of COVID-19 patients to prove this point conclusively. This is a gap that needs to be closed in the research. The in vitro data in human cell lines, however, is air tight.

4) This viral retro-integration of RNA into DNA can be induced by endogenous LINE-1 retrotransposons, which produce an active reverse transcriptase (RT) that converts RNA into DNA. (All humans have multiple copies of LINE-1 retrotransposons residing in their genome.). The frequency of retro-integration of viral RNA into DNA is positively correlated with LINE-1 expression levels in the cell.

5) These LINE-1 retrotransposons can be activated by viral infection with SARS-CoV-2, or cytokine exposure to cells, and this increases the probability of retro-integration.

Instead of going through all of their results in detail (you can do that if you like by reading their paper linked below), I will answer the big question on everyone’s mind – If the virus is able to accomplish this, then why should I care if the vaccine does the same thing?

Well, first let’s just address the big elephant in the room first. First, you should care because, “THEY TOLD YOU THAT THIS WAS IMPOSSIBLE AND TO JUST SHUT UP AND TAKE THE VACCINE.” These pathways that I hypothesized (and these researchers verified with their experiments) are not unknown to people who understand molecular biology at a deeper level. This is not hidden knowledge which is only available to the initiated. I can assure you that the people who are developing the vaccines are people who understand molecular biology at a very sophisticated level. So, why didn’t they discover this, or even ask this question, or even do some experiments to rule it out? Instead, they just used superficially simplistic biology 101 as a smoke screen to tell you that RNA doesn’t convert into DNA. This is utterly disingenuous, and this lack of candor is what motivated me to write my original article. They could have figured this out easily.

Second, there’s a big difference between the scenario where people randomly, and unwittingly, have their genetics monkeyed with because they were exposed to the coronavirus, and the scenario where we willfully vaccinate billions of people while telling them this isn’t happening. Wouldn’t you agree? What is the logic in saying, “Well, this bad thing may or may not happen to you, so we’re going to remove the mystery and ensure that it happens to everyone.”? In my best estimate, this is an ethical decision that you ought to make, not them.

Third, the RNA in the vaccine is a different animal than the RNA produced by the virus.The RNA in the vaccine is artificially engineered. First, it is engineered to stay around in your cells for a much longer time than usual (RNA is naturally unstable and degrades quickly in the cell). Second, it is engineered such that it is efficient at being translated into protein (they accomplish this by codon optimization). Increasing the stability of the RNA increases the probability that it will become integrated into your DNA and, increasing the translation efficiency increases the amount of protein translated from the RNA if it does happen to become incorporated into your DNA in a transcriptionally active region of your genome. Theoretically, this means that whatever negative effects are associated with the natural process of viral RNA/DNA integration, these negative effects could be more frequent and more pronounced with the vaccine when compared to the natural virus.

As a side note, these researchers found that the genetic information for the nucleocapsid “N” protein was, by far, the largest culprit for being permanently integrated into human DNA (because this RNA is more abundant when the virus replicates in our cells). The vaccine, on the other hand, contains RNA that encodes the Spike (S) protein. Therefore, if the mRNA from the vaccine (or subsegments thereof) were to make its way into a transcriptionally-active region of our genome through a retro-integration process, it will cause our cells to produce an over-abundance of Spike protein, rather than N protein. Our immune system does make antibodies to both N and S proteins, but it is the Spike protein which is the prime target for our immune system because it exists on the outside of the virus. If our cells become permanent (rather than temporary) Spike Protein producing factories due to permanent alteration of our genomic DNA, this could lead to serious autoimmune problems. I would imagine that autoimmunity profiles arising from such a scenario would be differentiated based on order of events (i.e., whether or not someone is vaccinated before or after exposure to coronavirus).

Again, this is a theoretical exercise I am presenting for consideration. I am not making the claim that an mRNA vaccine will permanently alter your genomic DNA, and I didn’t make this claim in my first article, although it appears that troll sites made the fallacious claim that I did. I simply asked the question, and provided hypothetical, plausible molecular pathways by which such an event could occur. I believe this current research validates that this is at least plausible, and most likely probable. It most certainly deserves closer inspection and testing to rule this possibility out, and I would hope that a rigorous and comprehensive test program would be instituted with the same enthusiasm that propelled the vaccine haphazardly through the normal safety checkpoints.

Obviously, even given this information, people are still free to get vaccinated, and will do so according to the overall balance of risks and rewards that they perceive in their mind. The purpose of my article is to make sure you can make that assessment fairly by possessing all potential risks and rewards, rather than an incomplete set. For something as important as this, you should not be operating in the dark.

I would encourage you to share this article to let others know of the potential risks and rewards.

Zhang, Liguo, Alexsia Richards, Andrew Khalil, Emile Wogram, Haiting Ma, Richard A. Young, and Rudolf Jaenisch. “SARS-CoV-2 RNA reverse-transcribed and integrated into the human genome.” bioRxiv (2020).


This map could be used to help figure out how to make a vaccine

The study is just a starting point: it only analyzed part of the virus' spike and its host, and needs to be further studied to draw broad conclusions.

Li told Business Insider this 3D map could provide a blueprint for developing new antibody drugs that could prevent the coronavirus from replicating in the body. "If a new antibody drug can bind to those sites on the virus more strongly and frequently than the receptor, it will block the virus out of cells, making it a potentially effective treatment for viral infections," he wrote Business Insider in an email, adding that this map could also be used to create a vaccine to stave off future coronavirus infections.

"Within a couple of months, scientists have figured out the whole structure of the virus," said Wahrman. "What this means is scientists can begin to think about drugs that can block a virus from finding and infiltrating our cell to slow down the transmission of the virus."

Experts say the soonest we can expect a vaccine is within 12-18 months, but the wheels are in motion.

American corporation Johnson & Johnson announcing that human testing of their coronavirus vaccine will begin by September 2020, while biotech company Moderna has already begun testing its experimental vaccine on human volunteers. German companies like CureVac and BioNTech have also thrown their hats in the ring, while human trials are underway for French biotech company Sanofi's vaccine.


شكر وتقدير

The authors thank Peter Webb at Agilent Technologies for his assistance in preparing the microarray design for production, and his colleague Paul Wolber for advice in constructing the yeast spike-in control constructs. Yong Qian of the NIA provided invaluable bioinformatics and computational support for many aspects of this work. We also thank Janet Rossant and Tilo Kunath for providing ES and TS cell RNA. DNA microarrays produced according to NIA designs are available commercially from Agilent Technologies. However, The National Institutes on Health and The National Institute on Aging do not endorse these products or make any claims or guarantees as to their quality or performance.


شاهد الفيديو: الخلية الضعيفة مزرعة. على نفس الحال منذ التشتية. (قد 2022).


تعليقات:

  1. Yiska

    في رأيي لم تكن على حق. اكتب لي في PM.

  2. Peyton

    الحكيم ليس من يعرف الكثير بل من تكون معرفته مفيدة =)



اكتب رسالة