معلومة

وهل هناك سبب وراثي يفسر الاختلاف في الطول بين الذكر والأنثى؟

وهل هناك سبب وراثي يفسر الاختلاف في الطول بين الذكر والأنثى؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

يبدو أن فرق الطول بين الذكور والإناث يبلغ حوالي 1.08 إذا تم حساب جميع الثقافات من هذه الإحصائيات: https://en.wikipedia.org/wiki/Human_height

هل يمكن تفسير هذه النسبة ، 27/25 ، بالوراثة وهل هناك أي بحث يشرح كيف تؤثر الجينات على نمو الرجل والمرأة؟ أفترض أن هناك الكثير من العوامل التي تؤثر على الطول وقد يكون من الصعب جدًا تحديد ما إذا كانت الأسباب البيئية والانتقائية أو الوراثة وراء هذا العامل.

مضاف:

كشفت دراسة عملاقة عن عدد هائل من الجينات المرتبطة بالطول (6 أكتوبر 2014)

"الطول يتم تحديده بالكامل تقريبًا بواسطة علم الوراثة ، لكن دراساتنا السابقة كانت قادرة فقط على تفسير حوالي 10 بالمائة من هذا التأثير الجيني."

https://www.broadinstitute.org/news/6119


اجابة قصيرة:

هناك دليل قوي على أن الطول هو سمة وراثية ذات مكون وراثي قوي. يمكن أن تكون الآلية الجينية تعبيرًا أعلى عن جين X-chromosome الذي ، معبرًا عنه بمستويات عالية ، يثبط نمو الغضروف ، وربما يتسبب في انخفاض الطول. يبدو أن زيادة التعبير ناتجة عن عدم اكتمال تنشيط X في الإناث. علاوة على ذلك ، هناك اختيار تفاضلي للطول بين الذكور والإناث من المحتمل أن يتسبب في الاختلافات التي نراها في المجموعات البشرية الحديثة.


اجابة طويلة:

الأساس الجيني للارتفاع

المتغيرات الجينية التي حللها Wood et al. (2014) تمثل حوالي 29٪ من التباين الظاهري و 60٪ من وراثة الطول.

بسبب هذا التوريث العالي (وحقيقة أنه لا يزال من المتوقع أن يكون هناك المزيد من المتغيرات غير المعروفة التي تؤثر على الطول) هناك على الأرجح هو سبب وراثي يفسر اختلاف الطول بين الذكور والإناث. التفكير في طبيعة هذا الاختلاف صعب بعض الشيء. من الجيد معرفة أن السمة لها قابلية وراثية عالية وبالتالي مكون وراثي قوي لأن هذا يسمح لنا بإلقاء نظرة على كيفية تأثير الانتقاء الطبيعي على الارتفاع.


التحديد على الارتفاع

الارتفاع هو سمة متعددة الجينات تخضع لانتقاء طبيعي حديث وقوي (فيلد وآخرون ، 2016 - طباعة ما قبل الطباعة) مما يؤدي إلى زيادة الطول في كل من الذكور والإناث (الشكل ثلاثي الأبعاد في الميدان وآخرون (2016)):

ماذا يخبرنا هذا من حيث الجينات الكامنة وراء اختلافات الطول بين الذكور والإناث؟ أولا ، علينا أن نفهم ذلك يؤثر الانتقاء الطبيعي (على الأقل بشكل رئيسي) على الأفرادوليس الأنواع. بعد ذلك ، يمكننا أن نفهم أن الانتقاء الطبيعي يمكن أن يؤثر على الذكور والإناث من الأنواع بشكل مختلف. وفيلد وآخرون. (2016) أظهر ذلك بالضبط بالنسبة للارتفاع. في تحليلاتهم ، يمكنك رؤية ذلك يظهر ارتفاع الذكور والإناث (بشكل معتدل) إشارات مختلفة للانتقاء الطبيعي (الشكل 4C في Field وآخرون (2016)):

لكن الانتقاء يحتاج إلى تنوع جيني وراثي يسمح بهذا التمايز بين الجنسين. إذن ما هي الآلية؟


الآلية الوراثية لاختلافات الطول بين الذكور والإناث

كما أشارtsttst في التعليق ، عادة ما تكون الاختلافات بين الجنسين ناتجة عن الجينات الموجودة على صفات X و Y. هناك دليل على أن فروق الطول بين الذكور والإناث مرتبطة بالكروموسوم X (وهو ما يفسر أيضًا بعض التوريث المفقود في دراسة GWAS بواسطة Wood et al. (2014)) ، التي أبلغ عنها Tukiainen et al. (2014). يكتبون

في واحدة من هذه المناطق الثلاث المرتبطة ، المنطقة القريبة من ITM2A ، لاحظنا أن هناك اختلافًا بين الجنسين في التأثيرات الجينية على الطول بطريقة تتفق مع نقص تعويض الجرعة في هذا الموضع. كما يدعم هذه الملاحظة ، ITM2A لقد ثبت أنه من بين جينات chrX حيث يكون تعطيل كروموسوم X غير مكتمل.

كما أنها تعطي آلية جزيئية لكيفية زيادة هذه الفرضية في التعبير عن ITM2A يمكن أن يسبب اختلاف الارتفاع. أفادوا أن ITM2A يشارك الجين في تطوير الغضروف (van den Plas et al. ، 2004) وهذا الارتفاع المرتبط ITM2A المتغيرات تغير التعبير عن بروتين ITM2A. هذا مثير للاهتمام كما زاد ITM2A يبدو أن التعبير في الخلايا الجذعية الوسيطة للأنسجة الدهنية يثبط نمو الغضروف (Boeuf et al. ، 2009). Tukiainen et al. (2014) يستنتج:

نظرًا لأن الأليل المرتبط بقصر القامة المرتبط بزيادة التعبير عن ITM2A (كذا) ، فإن هذا يشير إلى أن التأثير الأليلي للارتفاع يمكن توسطه من خلال القدرة على توليد الغضاريف والعظام.

أخيرًا ، كيف يمكن تفسير ذلك من وجهة نظر تطورية؟


التفسير التطوري لاختلافات الطول عند الذكور والإناث

يشار إلى الاختلافات في الطول (ولكن أيضًا السمات الأخرى) بين الجنسين من نوع ما على أنها مثنوية الشكل الجنسية. ترتبط إزدواج الشكل الجنسي (على الأقل في الرئيسيات) في الطول ارتباطًا وثيقًا بالاختلافات في سلوك التزاوج وعلامة على العدوان و / أو أنماط التزاوج القائمة على الهيمنة (Wynn and Coolidge (2011 ، ص 82) ، آسف لرابط المرجع الضعيف) . النظير لهذا هو الترابط الزوجي ، أو الزواج بالمصطلحات الإنسانية: مثال الرئيسيات هو قريبنا المقرب جدًا ، جيبون ، وهو (على الأقل اجتماعيًا) أحادي الزواج ، وكما هو متوقع ليس لديه ازدواج الشكل الجنسي المرتبط بالطول. القردة العليا بما في ذلك البشر هل لديك هذا تعدد الأشكال على الرغم من انتشار الترابط الزوجي بين البشر على نطاق واسع. لذلك ، لم يكن من المستغرب العثور على انخفاض في ازدواج الشكل من الارتفاع أسترالوبيثكس على الانسان المنتصب إلى الانسان العاقل (وين وكوليدج ، 2011 ، ص 83 ، انظر أيضًا هذا ، خاصة الفقرة الأخيرة من هذا الفصل).


التحديث على المصدر الرئيسي

إحدى الأوراق التي استخدمتها بشكل أساسي لهذه الإجابة - لتوضيح الاختيار على الارتفاع - كانت مطبوعة أولية. تم نشره الآن في Science: Field et al. (2016).


تحديث 9 أغسطس 2017:

اتصل بي البروفيسور ماكجيل ويود أن أوضح لي:

"إذا قرأت بعناية سترى أنني لم أعلق على الاختلافات بين الذكور والإناث. جاء أي اتصال بين الجنسين من السياق الذي قدمته Lou. لقد علقت على تشريح الورك ووظيفته ووقوع المرض ".

إنه محق - جميع أجزاء المقالة حول الاختلافات الجنسية جاءت من المؤلف ، لو شولر ، وليس من اقتباسات ماكجيل.

على أي حال ، لا تزال تعليقاتي تنطبق على أي شخص يحاول الادعاء بأن الفروق بين الجنسين في الحوض العظمي البشري تعني أن على الرجال الجلوس مع انتشار أرجلهم في مساحة الآخرين ، مما يمنحهم إجازة للآداب الاجتماعية. (ونعم ، لقد خرج هؤلاء الأشخاص من الأعمال الخشبية منذ أن نشرت هذا لأول مرة). آمل أن يستمتع القراء بالتعرف على المرونة (طريقة خيالية لقول القدرة على التغيير) للهيكل العظمي البشري!


لماذا معدل وفيات الرضع أعلى عند الأولاد منه لدى الفتيات؟ فرضية جديدة مبنية على بيئة ما قبل الإدراك وأدلة من عينة كبيرة من التوائم

معدل وفيات الرضع أعلى بين الأولاد منه لدى الفتيات في معظم أنحاء العالم. تم تفسير ذلك من خلال الاختلافات بين الجنسين في التركيب الجيني والبيولوجي ، حيث يكون الأولاد أضعف بيولوجيًا وأكثر عرضة للأمراض والوفاة المبكرة. في الوقت نفسه ، وجدت الدراسات الحديثة أن العديد من العوامل البيئية السابقة للحمل أو ما قبل الولادة تؤثر على احتمال أن يكون الطفل ذكراً أو أنثى. أقترح أن هذه العوامل البيئية تفسر أيضًا الفروق بين الجنسين في معدل الوفيات. أساهم بمنهجية جديدة للتمييز بين بيولوجيا الطفل وبيئة ما قبل الحمل من خلال مقارنة الفروق بين الذكور والإناث في معدل الوفيات بين التوائم من الجنس الآخر والتوائم من نفس الجنس وجميع التوائم. باستخدام عينة كبيرة من التوائم من أفريقيا جنوب الصحراء ، وجدت أن كلاً من بيئة ما قبل الحمل وبيولوجيا الطفل تزيد من معدل وفيات الأطفال الذكور ، لكن تأثير البيولوجيا أقل بكثير مما تشير إليه الأدبيات. أقوم أيضًا بتقدير التأثيرات المتفاعلة لعلم الأحياء مع بعض العوامل البيئية داخل الرحم والعوامل البيئية الخارجية ، بما في ذلك ترتيب المواليد داخل الزوجين ، والوضع الاجتماعي ، والمناخ. أجد أنه من المرجح أن يكون التوأم ذكرًا إذا كان البكر أو لأم متعلمة أو ولد في ظروف مناخية معينة. من المرجح أن يبقى الذكور البكر على قيد الحياة أكثر من البكر الإناث ، ولكن فقط خلال فترة حديثي الولادة. أخيرًا ، لا تتأثر الوفيات بالتفاعلات بين علم الأحياء والمناخ أو بين البيولوجيا والوضع الاجتماعي.


لماذا يولد الصبيان أكثر من البنات؟

في المتوسط ​​، هناك 105 ولد لكل 100 فتاة. هل هو اتجاه وراثي بحت أم أن هناك عوامل بيئية تلعب دورًا أيضًا؟

في عام 2008 ، اقترحت دراسة تحلل مئات السنين من أشجار العائلة ، تحتوي على معلومات من 556387 شخصًا ، أن جينات الأب و rsquos تملي ما إذا كان ينجب أبناء أو بنات. على الرغم من عدم العثور على دليل جيني ، اقترح الباحثون فكرة أن الرجال من المحتمل أن يحملوا نوعين مختلفين من الأليل مما ينتج عنه ثلاث مجموعات جينية محتملة تحدد نسبة الحيوانات المنوية X و Y. الرجال الذين لديهم المجموعة الأولى ، والمعروفة باسم mm ، ينجبون المزيد من الأبناء. وفي الوقت نفسه ، فإن أولئك الذين لديهم mf ينجبون عددًا متساويًا من الأبناء والبنات ، وأولئك الذين لديهم صغار لديهم عدد أكبر من البنات (جامعة نيوكاسل: 2008).

قد تفسر هذه العملية سبب حدوث زيادة مفاجئة في عدد الأولاد المولودين بعد الحرب في العديد من البلدان. في المملكة المتحدة على سبيل المثال ، بعد الحرب العالمية الأولى ، ولد صبيان إضافيان لكل فتاة مقارنة بالعام الذي سبق أن بدأت. من المحتمل أن يحدث هذا لأن الرجال الذين لديهم عدد أكبر من الأبناء كانوا أكثر عرضة لرؤية أحد أبنائهم على الأقل يعود من الحرب أكثر من أولئك الذين لديهم عدد أقل من الأبناء وبنات أكثر. هذا يمكن أن يفسر بعد ذلك لماذا الرجال الذين نجوا من الحرب كانوا أكثر عرضة لإنجاب أطفال ذكور ، مما أدى إلى طفرة المواليد (المرجع نفسه).

ومع ذلك ، قد تكون هناك أسباب أخرى لذلك أيضًا. ينتج عن الحمل البشري ما يقرب من 150 ذكرًا ملقحًا لكل 100 أنثى ملقحة (MinuteEarth: 2014). وبناءً على ذلك ، من المرجح أن تؤدي الأجنة الذكور إلى الإجهاض أو الموت أكثر من الأجنة الإناث. هذا يعني أن فرصة الحمل الأكبر للذكر تزيد من فرص ولادة المزيد من الذكور (Weisskopf: 2004). علاوة على ذلك ، بمجرد الخروج من الرحم ، يكون الذكور أكثر عرضة للإصابة بأمراض مميتة ، ويتعرضون لمخاطر تهدد الحياة أكثر من الفتيات ، مما يعني أن عددًا أقل من الرجال قد يصلون إلى سن التكاثر. هذا يعني أنه بحلول الوقت الذي يتحقق فيه سن التكاثر ، تكون نسبة الذكور إلى الإناث تقريبًا 1: 1.

إضافة إلى هذا العامل البيولوجي ، في بعض البلدان ، قد تكون نسبة الأولاد إلى الفتيات أعلى بسبب الإجهاض الجنسي. على سبيل المثال ، في الصين ، يولد 118 فتى مقابل كل 100 فتاة ، مع وجود أرقام مماثلة أيضًا في القوقاز أيضًا ، وهي منطقة تمارس فيها أيضًا مبيدات الرضع الأنثوية (Livingston: 2013). هذا في الاعتبار ، قد تلعب القيم الثقافية أيضًا دورًا مهمًا في تحديد العدد الأكبر من الذكور المولودين كمتوسط ​​عالمي ، خاصة عندما يعتبر المرء أن كلا من الصين والهند مجتمعتين (دولتان تقدران المواليد الذكور على المواليد الإناث) تشكل 36.28 ٪ من سكان العالم و rsquos.

في الختام ، فإن ارتفاع عدد الذكور المولودين عن الإناث له العديد من الأسباب المحتملة. من العوامل الوراثية بما في ذلك إمكانية تحديد الجين الجنساني من الأب ، إلى نسبة أعلى من الذكور الملقحة الموجودة عند الحمل. العوامل الثقافية ، مثل تفضيل الأطفال الذكور ، تشجع فقط هذا الانقسام.


السؤال الجيني الرئيسي: نفس التدريب أم ردود مختلفة؟

السؤال الأقوى ، إذن ، في رأيي ، بناءً على الدراسة أعلاه ، هو التجربة الفكرية التالية:

إذا أخذت 470 متطوعًا من كينيا ، ومنحتهم نفس التدريب الذي تم إعطاؤه لـ 470 في دراسة Bouchard أعلاه ، فهل ستجد نفس النطاق من غير المستجيبين للمستجيبين؟ هل تجد أن 7٪ من الكينيين يقومون بتحسين VO2max بأقل من 100 مل / دقيقة؟ وهل ستجد أن 4٪ تتحسن بمقدار 800 مل / دقيقة أو أكثر؟

أفترض أن المنحنى بأكمله سيتحول إلى اليمين & # 8211 سيكون هناك بالطبع مستجيبين منخفضين وعاليين. لكن المستجيبين الأقل في العينة الكينية ، كما أظن ، سيكونون أقل وربما يتحسنون بمقدار 200 مل / دقيقة ، وليس 100 مل / دقيقة. أما بالنسبة للمستجيبين المرتفعين ، فبدلاً من العثور على قلة فقط ممن يتحسنون بنسبة 40٪ ، قد تجد المزيد. سيكون هذا مؤشرًا على ميزة وراثية & # 8211 ليس أن كل شخص متفوق ، ولكن ضمن مجموعة سكانية معينة (470 شخصًا في هذه الحالة) ، من المرجح أن تجد الخصائص الفسيولوجية للرياضي البطل في مجموعة واحدة مما كان عليه في مكان آخر.

وبمجرد أن تفرض الفرصة ، والبيئة التنافسية ، والارتفاع ، والنظام الغذائي ، وعلم النفس ، والثقافة والمعتقدات ، وأسلوب الحياة ، فستكون لديك وصفة لبطل المسافات & # 8211 كينيا تنجح ليس لأن لديهم هذه العوامل ، ولكن لأنها تطبق هذه العوامل على مجموعة وراثية استثنائية.

أفترض أن جامايكا لديها نفس السيناريو للسرعة: مجموعة مركزة من الأفراد الذين يمتلكون الصفات الفسيولوجية اللازمة للركض بسرعة ، والاستجابة بشكل كبير لتدريب القوة والركض. ثم أضف إلى ذلك التاريخ ، ونماذج يحتذى بها مثل يوسين بولت ، ومسابقة المدرسة ، والتدريب الممتاز ، وثقافة الجزيرة ، والنتيجة هي المزيج المثالي لإنتاج الرياضيين الذين قد يستمرون في الفوز بنصف نقطة. عشرات الميداليات الذهبية الأولمبية.


في علم الوراثة ، إنه اليوم العالمي للمرأة دائمًا & # 8217 ثانية

لقد رأينا ، خلال العام الماضي ، أن الرجال أصيبوا بـ COVID-19 بما يقرب من ضعف معدل النساء. هل هذه مجرد مصادفة ، هل هناك سبب ثقافي أو سلوكي ، أم أن هناك شيئًا أكثر عمقًا من الناحية الطبية يلعبه؟

وفقًا لضيفنا في هذا الأسبوع WhoWhatWhy بودكاست ، د. شارون معلم ، دكتوراه ، دكتوراه ، تتمتع النساء بميزة بقاء واضحة وراثية. يبدأ فور الولادة ، وقد تم تأكيده في كل ركن من أركان العالم.

وفقًا لمعلم ، السبب ذو شقين: إنه حالة من الضعف البيولوجي الذكري مقرونًا بتفوق الجهاز المناعي الأنثوي. لقد جلب COVID-19 كل هذا إلى الإغاثة الجريئة.

بينما فشلت الاختبارات الطبية وبحوث الأدوية تاريخيًا في مراعاة قوة اثنين من الكروموسومات X (XX مقابل الذكر XY) ، فإننا نتعلم الآن أن الجرعات والآثار الجانبية وفعالية العديد من الأدوية يجب أن تستند إلى الجنس. للمريض. وفقًا لمعلم ، حتى لقاحات COVID-19 كان يجب أن تُعطى بشكل مختلف للرجال والنساء ، وكان يجب أن نتوقع ردود فعل مختلفة تجاه اللقطة.

يوضح المعلم أن الفروق بين الجنسين لها تطبيقات في علاج كل مرض تقريبًا ، من مشاكل الرؤية إلى نزلات البرد إلى السرطان. في الواقع ، قد تؤدي الفروق بين الجنسين إلى التخصيص النهائي للطب ، مع اعتبار الرجال بوضوح "الجنس الأضعف" عندما يتعلق الأمر بالبقاء على قيد الحياة.


انقر هنا لتنزيل mp3


علم الوراثة: دراسة الوراثة

اقرأ هذه المقالة للتعرف على علم الوراثة: - دراسة الوراثة. يُنظر إليه بشكل مناسب على أنه العلم الذي يشرح أوجه التشابه والاختلاف بين الكائنات الحية ذات الصلة.

نظرية الدم للميراث في البشر:

لقرون عديدة ، كان من المعتاد شرح الوراثة في البشر من خلال نظرية الدم. اعتاد الناس على الاعتقاد بأن الأطفال يتلقون الدم من والديهم ، وأن اتحاد الدم هو الذي أدى إلى تمازج الخصائص.

هذه هي الطريقة التي ستخبرنا بها المصطلحات & # 8216 علاقات الدم & # 8217 ، & # 8216 الدم ، & # 8217 ، و & # 8216 الدم أثخن من الماء & # 8217 ظهرت إلى الوجود. لا تزال تستخدم ، على الرغم من حقيقة أن الدم لم يعد له دور في الميراث.

مع التقدم في علم الوراثة ، يجب أن تكون المصطلحات الأكثر ملاءمة كما يلي:

أولا العلاقات الجينية بدلا من علاقات الدم.

ثانيًا. الجينات ستخبرنا بدلا من الدم سيخبرنا.

تاريخ موجز وتطور علم الوراثة:

علم الوراثة حديث نسبيًا ، ولا حتى 150 عامًا. تم التشكيك في نظرية الوراثة في الدم في خمسينيات القرن التاسع عشر ، بناءً على حقيقة أن السائل المنوي لا يحتوي على دم. وهكذا ، لم يتم نقل الدم إلى النسل. ثم كان السؤال الكبير هو ما هي المادة الوراثية.

في عام 1866 ، أبلغ راهب نمساوي يُدعى جريجور يوهان مندل لأول مرة عن القوانين الأساسية للميراث. أجرى عدة تجارب على أنماط تكاثر نباتات البازلاء. طرح مندل نظرية العوامل المعدية التي تنص على أن الوراثة تتحكم فيها عوامل معينة تنتقل من الآباء إلى الأبناء & # 8217s. نُشرت نتائجه في عام 1866 في مجلة مجهولة وقائع جمعية العلوم الطبيعية.

لمدة 35 عامًا تقريبًا ، مرت ملاحظات مندل دون أن يلاحظها أحد ، وكادت أن تُنسى. قام اثنان من علماء النبات الأوروبيين (كورينس وهوجو دي فريس) في عام 1900 بإعادة اكتشاف نظريات مندل بشكل مستقل وفي نفس الوقت. عام 1900 مهم لأنه يمثل بداية العصر الحديث لعلم الوراثة.

أصل كلمة الجين:

في السنوات الأولى من القرن العشرين ، كان يُعتقد أن عوامل الوراثة مندل Mendel & # 8217 ترتبط ارتباطًا وثيقًا بالكروموسومات (الأجسام الملونة بالمعنى الحرفي للكلمة) للخلايا. في عشرينيات القرن الماضي ، قدم ويلارد يوهانسن مصطلح الجين (مشتق من الكلمة اليونانية جينان التي تعني إنتاج). وهكذا ، استبدل الجين المصطلحات السابقة عامل الوراثة أو وحدة الوراثة.

الأساس الكيميائي للوراثة:

كان هناك جدل لبعض الوقت على الأساس الكيميائي للميراث. كانت هناك مجموعتان - الداعمون للبروتين وأنصار الحمض النووي. في عام 1944 ، قدم أفيري ورفاقه أدلة مقنعة على أن الأساس الكيميائي للوراثة يكمن في الحمض النووي وليس في البروتين. وهكذا ، تم تحديد التحليل الميكانيكي الديناميكي (DMA) أخيرًا على أنه المادة الوراثية. تم توضيح هيكلها في عام 1952 من قبل واتسون وكريك.

المبادئ الأساسية للوراثة في البشر:

يعتمد فهم كيفية انتقال الخصائص الجينية من جيل إلى آخر على المبادئ التي طورها مندل. كما نعلم الآن ، يتم تنظيم الجينوم البشري في مجموعة ثنائية الصبغيات (2n) من 46 كروموسوم. توجد على شكل 22 زوجًا من الجسيمات الذاتية وزوج واحد من الكروموسومات الجنسية (XX / XY). خلال مسار الانقسام الاختزالي ، يصبح عدد الكروموسوم أحادي العدد (ن). وهكذا ، تتشكل الأمشاج أحادية الصيغة الصبغية من الذكور والإناث - الحيوانات المنوية والبويضات على التوالي.

عند إخصاب البويضة بالحيوانات المنوية ، تتم استعادة الحالة ثنائية الصبغيات. يصبح هذا ممكنًا لأن البيضة الملقحة تتلقى عضوًا واحدًا من كل زوج كروموسوم من الأب ، والآخر من الأم. فيما يتعلق بالكروموسومات الجنسية ، فإن الذكور لديهم X و Y ، بينما للإناث XX. يحدد الأب جنس الطفل.

الصفات أحادية الجين ومتعددة الجينات:

يتم التحكم في السمات أو السمات الجينية بواسطة جينات مفردة أو جينات متعددة. ترتبط التغيرات في الجينات بالأمراض الوراثية.

هذه هي سمات مرض الجين الفردي بسبب التغيرات في الجين المقابل ، على سبيل المثال. فقر الدم المنجلي ، بيلة الفينيل كيتون. عادة ما يتبع وراثة الاضطرابات أحادية الجين النمط المندلي للوراثة.

الصفات الجينية التي يمنحها أكثر من الجينات (أي الجينات المتعددة) ، والاضطرابات المرتبطة بها مهمة للغاية على سبيل المثال. الطول ، الوزن ، ألوان البشرة ، الأداء الأكاديمي ، ضغط الدم ، العدوانية ، طول العمر.

أنماط الميراث:

تنتقل الوراثة من الأب إلى الأبناء كشخصيات فردية تتحكم فيها الجينات. يتم توزيع الجينات خطيًا على الكروموسومات في مواضع ثابتة تسمى الموضع. قد يكون للجين أشكال مختلفة يشار إليها باسم الأليلات. عادة ما يتم نقل أليل واحد من الأب والآخر من الأم.

يعتبر الأليل سائدًا إذا تم عرض السمة بسبب وجودها. من ناحية أخرى ، يقال أن الأليل متنحي إذا تم إخفاء تأثيره بواسطة أليل سائد. يقال أن الأفراد متماثلون إذا كان كلا الأليلين متماثلين. عندما تختلف الأليلات يقال إنها متغايرة الزيجوت.

قد يحدث نمط وراثة السمات أحادية الجين بالطرق التالية (الشكل 69.1).

1. الوراثة الجسدية السائدة:

يمكن تعيين الأليل الطبيعي على أنه أليل مرض وراثي جسمي سائد على أنه أ (الشكل 69.1 أ). الذكر ذو التركيب الوراثي Aa هو المصاب بينما الأنثى المصابة بـ aa طبيعية. نصف الجينات من الذكر المصاب ستحمل أليل المرض.

عند التزاوج ، يتم خلط الأمشاج الذكرية والأنثوية في مجموعات مختلفة. والنتيجة هي أن نصف الأطفال سيكونون متغاير الزيجوت (Aa) ويكونون مصابين بالمرض. من الأمثلة على الأمراض الوراثية السائدة الوراثية فرط كوليسترول الدم العائلي ، ثلاسيميا بيتا ، جينات سرطان الثدي.

2. الوراثة المتنحية الجسدية:

في هذه الحالة ، يتم تعيين الأليل الطبيعي على أنه B بينما المسبب للمرض هو أ (الشكل 69.1 ب). يتم خلط الأمشاج للذكور الحامل والأنثى الحاملة (كلاهما مع النمط الوراثي Bb). بالنسبة لهؤلاء الآباء الناقلون متغاير الزيجوت ، هناك فرصة ربعها لإنجاب طفل مصاب. يعد التليف الكيسي وفقر الدم المنجلي وبيلة ​​الفينيل كيتون بعض الأمثلة الجيدة على الاضطرابات الصبغية المتنحية.

3 - الميراث المرتبط بالجنس (X):

في الشكل 69.1 ج ، تم تصوير نمط الوراثة المرتبط بالجنس. الذكر العادي (XY) والأنثى الحاملة (X C Y) سينجبان أطفالًا حيث يتأثر نصف الأطفال الذكور بينما لا تتأثر أي أنثى. هذا يرجع إلى حقيقة أن الأطفال الذكور يمتلكون كروموسوم X واحدًا فقط ، ولا يوجد أليل سائد لتحديد آثاره (كما هو الحال مع الإناث). يعد عمى الألوان والهيموفيليا أمثلة جيدة على الأمراض المرتبطة بالكروموسوم X.

ترد قائمة مختارة من الاضطرابات الوراثية (السمات أحادية الجين) بسبب الوراثة الجسدية والمرتبطة بالجنس في البشر في الجدول 69.1.

الأمراض الوراثية في البشر:

تم وصف نمط الوراثة والصفات أحادية الجين جنبًا إلى جنب مع بعض الاضطرابات المرتبطة أعلاه (الجدول 69.1). إلى جانب الطفرات الجينية ، تؤدي التشوهات الكروموسومية (الانحرافات) أيضًا إلى أمراض وراثية.

يُشار إلى وجود عدد غير طبيعي من الكروموسومات داخل الخلايا باسم اختلال الصيغة الصبغية. أكثر حالات اختلال الصيغة الصبغية شيوعًا هي التثلث الصبغي حيث توجد ثلاث نسخ من كروموسوم معين في خلية بدلاً من نسختين عاديتين على سبيل المثال. تثلث الصبغي 21 المسبب لمتلازمة داون و # 8217 و التثلث الصبغي 18 الذي ينتج عنه متلازمة إدوارد و # 8217. هذه أمثلة على اختلال الصيغة الصبغية الجسدية. في حالة اختلال الصيغة الصبغية المرتبط بالجنس ، تظهر الكروموسومات الجنسية على شكل ثلاث نسخ ، على سبيل المثال النمط الظاهري الذكري الذي يسبب متلازمة كلاينفيلتر & # 8217s لديه XXY trisomy-X هو ظاهري أنثى مع XXX.

أمثلة مختارة من الاضطرابات الصبغية جنبا إلى جنب مع المتلازمات وخصائصها المميزة ترد في الجدول 69.2.

علم تحسين النسل:

علم تحسين النسل هو علم تحسين الجنس البشري على أساس علم الوراثة. كان تحسين سمات النباتات والحيوانات من خلال برامج التربية قيد الممارسة منذ قرون. علم تحسين النسل موضوع مثير للجدل لأسباب اجتماعية وأخلاقية وسياسية. يجادل مؤيدو علم تحسين النسل بأن الأشخاص ذوي السمات المرغوبة والجيدة (الدم الجيد) يجب أن يتكاثروا بينما لا ينبغي أن يتكاثر أصحاب الشخصيات غير المرغوب فيها (الدم الفاسد).

ومع ذلك ، لا يفرض دعاة تحسين النسل أي سياسة ، لكنهم يحاولون إقناع الناس بأداء واجبهم طواعية. الهدف من علم تحسين النسل هو الحد من إنتاج الأشخاص غير المناسبين للعيش في المجتمع.

تحسين النسل في ألمانيا النازية:

طورت ألمانيا برنامج تحسين النسل الخاص بها خلال الثلاثينيات. صدر قانون بشأن التعقيم لتحسين النسل في عام 1933. وفي غضون ثلاث سنوات ، تم إجراء التعقيم الإجباري لحوالي 250000 شخص ، يُزعم أنهم يعانون من إعاقات وراثية وضعف الذهن والصرع والفصام والعمى والتشوهات الجسدية وإضافة المخدرات أو الكحول . ارتكبت الحكومة الألمانية العديد من الفظائع باسم الطهارة العرقية. لكن الدول الأخرى لا تدعم هذا النوع من تحسين النسل.


ما هو معدل نمو المراهقات الذكور مقابل الإناث؟

حتى بداية سن البلوغ ، في سن العاشرة تقريبًا ، لا يوجد فرق كبير في معدل النمو بين الأولاد والبنات بحوالي بوصتين (5 سنتيمترات) سنويًا. تتغير معدلات النمو خلال فترة البلوغ ، عندما تبدأ الهرمونات في عملية التغيرات الجسدية لدى المراهقين ، والتي تحدث بمعدلات فردية مختلفة وفي أعمار مختلفة ضمن مجموعة جنسهم. يستمر النمو لمدة عام أو عامين خلال فترة البلوغ ، ولكن يتطور الذكور والإناث بمعدلات مختلفة.

يبدأ سن البلوغ عند الفتيات عادة في حوالي سن العاشرة. تبدأ الفتيات في المتوسط ​​في طفرة نموهن بين سن العاشرة والرابعة عشرة ، أي قبل حوالي سنة من عمر الفتيان. هذا هو السبب في أن الفتيات غالبًا ما يكونن أطول من الفتيان في نفس العمر في مرحلة المراهقة المبكرة. كما أن طفرة النمو لدى الفتيات أقصر من الفتيان. قبل أن تبدأ الفتيات في الحيض ، وصلن بالفعل إلى ما يقرب من أقصى ارتفاع لهن. تحدث فترة النمو المكثف من 6 إلى 12 شهرًا قبل بدء الحيض. في الإناث ، يصاحب النمو في الطول خلال فترة البلوغ زيادة في عرض الورك.

يبدأ الصبي العادي طفرة نموه في سن الثانية عشرة ، وهي أكثر دراماتيكية. يمكن أن ينمو الأولاد أربع بوصات (10 سم) سنويًا ، لكن فترة النمو الأكثر كثافة تستمر لبضعة أشهر فقط. في نهاية سن البلوغ ، عادة ما يكون الأولاد أطول بحوالي 13 سم من الفتيات في المتوسط. تبلغ ذروة النمو عمومًا بعد عامين من بدء سن البلوغ. عند الأولاد ، تتطور العضلات أيضًا في هذا الوقت. تلعب الوراثة دورًا كبيرًا في أنماط النمو. عادةً ما يظل الأطفال في نفس نسبة النمو المئوية على مر السنين ، وهو مؤشر على معدل النمو الفردي الطبيعي.


كيف يمكن لمربي النحل أن يؤذي النحل

بصفتنا مربي نحل ، نود أن نعتقد أننا نساعد النحل ، وبالتالي الكوكب. ومع ذلك ، فإن العدد المتزايد من مربي النحل لا يعني في حد ذاته تحسن الوضع. بدون وعي ، قد يكون ضارًا في الواقع.

كما رأينا ، التنوع الجيني مهم لأي نوع. ومع ذلك ، ليس من غير المألوف بالنسبة لمربي النحل - تجاريًا أو غير ذلك - تربية العديد من الملكات من خط وراثي واحد. يؤدي هذا إلى تقييد التنوع الجيني بشكل كبير ، وبمرور الوقت ، يترك السكان عرضة للإصابة بالمرض الخطأ في الوقت الخطأ ، مع احتمال تدمير السكان..

لإلقاء نظرة أعمق على هذا الموضوع ، إليك محاضرة ألقتها ديبي ديلاني في معرض العسل الوطني.

5 تعليقات على & # 8220Honey Bee Genetics & # 8221

سؤال. أنا في سنتي الثانية من تربية النحل هنا في So. كال. لدي مشكلة مع النحل شديد العدوانية. جميع نحلي من مصادر وحشية ، أي: القواطع ، والمصائد ، والأغلبية من الأسراب. إذا كانت هذه السمات قد نشأت من سلالات جينية أفريقية ، فما هو المصدر الأكبر لهذه السمات؟ ملكة أم طائرات بدون طيار؟ هل إعادة الملكية لها نفس التأثير إذا كانت الطائرات بدون طيار لا تزال في المعادلة أم أنها جهد طويل المدى لإعادة ملكة لتلطيف المستعمرات؟ سيكون موضع تقدير آرائك.

هذه في الحقيقة ليست إجابة على سؤالك ولكني أيضًا أحتفظ بالنحل البري في جنوب كاليفورنيا. يُظهر النحل البري مجموعة من السلوكيات ، من سهلة الانقياد إلى العدوانية. إذا حصلت على خلية عدوانية ، سأقتلها. لا أريد التعامل معهم ولا أريد أن تخرج جيناتهم إلى مجموعة الجينات البرية.
تعريفي للعدوانية هو أن النحل يتبعك عندما تغادر ساحة النحل ولن يتركك بمفردك. يتركك النحل المطيع بسرعة كبيرة عندما تغادر ساحة النحل. لا تتحمل النحل العدواني. هناك الكثير من الأسراب والقواطع المتاحة في منطقتنا لتحل محل خلية عدوانية.

الملكة لديها 32 كروموسوم ، 16 من والدتها (الملكة) و 16 من والدها (بدون طيار).
عندما تقوم الملكة "بتقسيم" 32 كروموسومًا إلى 16 كروموسومًا لوضع بيضة بدون طيار ، ما هو 16 كروموسومًا تمرره إلى الطائرة بدون طيار؟ هل تتخلى عن والدتها؟ أم والدها؟ أو مزيج؟

مزيج عشوائي من الحمض النووي الذي ورثته من كلا الوالدين.

لا يؤدي إطعام غذاء ملكات النحل إلى تغيير طاقم الممثلين من عاملة إلى ملكة. تتغذى يرقات النحل عاملة على غذاء ملكات النحل في المختبر لتصبح عاملة سيئة التغذية. يُعتقد أن المواد الأخرى التي تتغذى على يرقات الملكة من قبل مئات النحل توقف نمو العامل مما يسمح للملكة بالتطور.


شاهد الفيديو: Kortfilm man en vrouw (قد 2022).