معلومة

في أي تفاعلات تحلل السكر يشارك المغنيسيوم؟

في أي تفاعلات تحلل السكر يشارك المغنيسيوم؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

أقوم حاليًا بدراسة المسارات الأيضية للكيمياء الحيوية ولست واضحًا تمامًا في أي تفاعلات مغنيسيوم تحلل السكر تشارك.

لقد اكتشفت الآن أن المغنيسيوم موجود في التفاعلات الثلاثة المعتمدة على ATP (التفاعلات الأولى والثالثة والعاشرة) ، ولكن أيضًا في الخطوات الثانية والسابعة والثامنة والتاسعة.

وفقًا لهذا الرسم التخطيطي:

لقد علمنا في جامعتنا أن المغنيسيوم موجود في جميع تفاعلات ATP ، ولكن أيضًا في الخطوة 2 ... وهذا ما يسبب لي الارتباك:


في الخطوة الأولى حيث يتم تحويل الجلوكوز إلى جلوكوز 6- فوسفات بواسطة إنزيم هكسوكيناز ، في الخطوة الثالثة حيث يتم تحويل الفركتوز 6-فوسفات إلى فركتوز -1،6-بيسفوسفات بواسطة إنزيم الفركتوز -1،6-بيسفوسفاتيز و في التفاعل الأخير حيث يتم تحويل 2 فسفوينول بيروفات إلى بيروفات بواسطة إنزيم بيروفات كيناز ... في هذا التفاعل 3 ، هناك حاجة إلى المغنيسيوم لأنها تفاعل معتمد على ATP ويقوم المغنيسيوم بتثبيت ATP في هذا التفاعل ويساعد التفاعلات على المضي قدمًا بشكل أسرع.


في أي تفاعلات تحلل السكر يشارك المغنيسيوم؟ - مادة الاحياء

تحلل السكر هو العملية التي يتم من خلالها تحويل الجلوكوز إلى بيروفات في عشر خطوات إنزيمية. هذه العملية تقويضية ، أي أنها تنطوي على تكسير الجزيء إلى أجزاء أصغر ، وكما هو الحال في عمليات التقويض ، فإنها تؤدي إلى صافي إنتاج ATP. لا يتم إنتاج الكثير من ATP في تحلل السكر: يتم إنتاج جزيئين فقط من ATP لكل جزيء من مدخلات الجلوكوز. يتم إنتاج الكثير من ATP في خطوات دورة كريبس التي سنقوم بدراستها في غضون يومين. ولكن نظرًا لأن البيروفات هي نقطة انطلاق أساسية في تلك الدورة ، فإن العملية التي نصفها هنا تقود الطريق إلى تلك العملية الغنية بالطاقة.

يعتبر البيروفات أيضًا مقدمة للأحماض الدهنية والأيضات الأخرى ، لذا فإن تحويل الجلوكوز إلى البيروفات له أهمية في هذا الصدد بالإضافة إلى دوره في توليد الطاقة. علاوة على ذلك ، تنتج العملية جزيئين من NAD مخفض لكل جزيء جلوكوز مدخل ، لذلك هناك طاقة مختزلة وكذلك طاقة متولدة في هذه الخطوات.

يتضمن التحلل السكري بعض خطوات الفسفرة التي تتطلب طاقة. وبالتالي ، فإن المسار من الجلوكوز إلى البيروفات ليس كله انحدارًا ، فبعض الخطوات تتطلب ATP ، في حين أن البعض الآخر يحرر ATP. ومع ذلك ، فإن النتيجة النهائية هي إطلاق جزيئين من ATP لكل جلوكوز:
الجلوكوز + 2 ADP + 2 NAD + + 2P أنا - & GT 2 بيروفات + 2 ATP + 2 NADH + 2H + + 2H 2 ا
الجدول أدناه هو ملخص لردود الفعل المعنية. لاحظ أن الخطوة المركزية في العملية ، الخطوة المحفزة بواسطة الألدولاز ، تتضمن تحويل سكر مكون من 6 كربون ثنائي الفوسفور إلى سكريات مكونة من 3 كربون فسفرة. هذا هو رد فعل تقويضي نموذجي للسكريات. في الجدول ، يشير "رقم EC" إلى رمز عمولة الإنزيم للإنزيم يشير "الحل" إلى أعلى (أو أعلى تقريبًا) بنية دقة متاحة للبروتين المعني "رمز PDB ، سنة" يشير إلى بنك بيانات البروتين رمز الانضمام لذلك الهيكل عالي الدقة ، والسنة التي تم فيها تقديم هذا الهيكل.

الإنزيمات في مسار حال السكر

إنزيم
المتفاعلات
منتجات إي سي
عدد
رسو-
غسول
كود PDB ،
سنة
العوامل المساعدة
الركائز
# أأ /
سو
# سو
هيكسوكيناز
جلوكوز
جلوك -6-ف
2.7.1.1
1.9 & آرينج
1CZA 1999
ATP، Mg 2+
917
1,2
فسفوجلوكوموتاز
جلوك 1 ف
جلوك -6-ف
5.4.2.8
1.75 و Aring
1K2Y 2001
Zn 2+
463
1
فسفوغلوكوز
ايزوميراز
جلوك -6-ف
فروك -6-ص
5.3.1.9
1.62
1IAT 2001

557 2
فسفوفركتوكيناز
فروك -6-ص
fruc 1،6-bisP
2.7.1.11
2.4 & آرينج
1PFK 1988
ATP، Mg 2+
320
4
الدولاس
fruc-1،6-bisP
glyc3-P ، DHA-P
4.1.2.13
1.67 و Aring
1ADO 1996

363
4
ثلاثي الفوسفات
ايزوميراز
DHA-P
جلايك 3 ف
5.3.1.1
1.9 & آرينج
1 سنة 1991

247
4
جليسيرالديهيد -3 ف ديهيدروجينيز
جلايك 3 ف
1.3-bisP glya
1.2.1.12
1.8 & آرينج
1GD1 1987
ناد ، ص
344
4
فسفوغليسيرات
كيناز
1.3-bisP glya
3-ف-جليا
2.7.2.3
1.6 & آرينج
16PK 1998
ATP، Mg 2+
415
1
طفرة الفوسفوجليسيرات
3-ف-جليا
2-ف-جليا
5.4.2.1
1.25 و Aring
1E58 2000
249 1-4
إينولاس
2-ف-جليا
إنولبير
4.2.1.11
1.8 & آرينج
1 اون 1995
ملغ 2+
436
2
بيروفات كيناز
إنولبير
بير
2.7.1.40
1.8 & آرينج
1E0T 2000
ATP، Mg 2+
470
4

اختصار
المعنى
سو
الوحدة الفرعية (مونومر)
جلوكوز
الجلوكوز
فروك
الفركتوز
ص
الفوسفات والفوسفو-
جليك
غليسرالدهيد
DHA
ثنائي هيدروكسي أسيتون
جليا
الجلسرات
بير
البيروفات
ATP
أدينوسين ثلاثي الفوسفات
NAD
نيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد

بعض الإنزيمات لها أسماء تدل على التفاعلات العكسية ، وليس التفاعلات كما هو مكتوب هنا ، وهي فسفوغليسيرات كيناز وبيروفات كيناز.

لكي تفهم حقًا ما يحدث في هذه التفاعلات ، يجب أن تنظر إلى هياكل الجزيئات الصغيرة المشاركة في كل خطوة من هذه الخطوات. هذا الرسم مأخوذ من موقع ويب بجامعة تكساس:

يعتبر تحلل السكر سمة من سمات المسارات التقويضية للسكريات من حيث أنه يكسر 6- (أو ، في حالات أخرى ، 5) سكر الكربون إلى جزأين متساويين الحجم تقريبًا. يحدث الانكسار الفعلي لرابطة الكربون والكربون في خطوة الألدولاز ، بينما تتضمن الخطوات الأخرى عمليات الفسفرة ، وإزالة الفسفرة ، وتفاعلات الأكسدة والاختزال. إن إنزيم ريبولوز ثنائي فوسفات الكربوكسيلاز / أوكسيجيناز (RuBisCO) هو جزء من مسار مشابه. إنه يعطل الرابطة بين الكربون والكربون في سكر مضاعف الفسفرة (على غرار الفركتوز 1،6-بيسفوسفات في تحلل السكر) لإنتاج إما سكر ثلاثي الكربون ومركب ثنائي الكربون أو اثنين من السكريات ثلاثية الكربون:
ريبولوز 1،5-مكررفوسفات + O2 - & gt 2-فوسفوجليكولات + 3-فوسفوجليسيرات + 2 H +
ريبولوز 1،5-مكررفوسفات + كو2 + ح2 O - & gt 2 3-phosphoglycerate + 2H +
أول هذه التفاعلات هو جزء من التنفس الضوئي ، أي استهلاك الأكسجين في أوراق التمثيل الضوئي. الثاني يصلح في الواقع - أي يسحب من الهواء أو الماء - الكربون غير العضوي على شكل ثاني أكسيد الكربون أو البيكربونات. إنه المصدر الرئيسي الذي يتم من خلاله دمج الكربون في الهياكل العظمية الجزيئية. سوف ندرس هذه التفاعلات بمزيد من التفصيل في الفصل 15 ، لكننا نلاحظ الآن التشابه من حيث مصير ثنائي فوسفات السكر مع ذلك الموجود في تفاعل الألدولاز.

لماذا هو مهم

  1. طاقة في شكل ATP يستخدم هذا كوقود للعديد من التفاعلات الأخرى.
  2. الحد من قوة في شكل NADH هذا مطلوب لتفاعلات الأكسدة والاختزال.
  3. بيروفات، وهي نقطة انطلاق مهمة لكل من دورة كريبس والتخليق الحيوي للدهون.

الخطوات العشر الأنزيمية

    هيكسوكيناز ينقل مجموعة & # 947-phosphoryl من ATP إلى ذرة الأكسجين عند C-6 من الجلوكوز ، مما ينتج الجلوكوز 6-فوسفات و ADP. هذا هو المثال الذي يكون فيه الاقتران بين التحلل المائي لـ ATP والتفاعل الذي يتطلب طاقة قريبًا جدًا ، لأن الفوسفات ينتقل مباشرة من ATP إلى الجزيء المتلقي ، في هذه الحالة الجلوكوز. معظم الإنزيمات التي تقوم بتفاعل من هذا النوع تحتوي على كلمة "كيناز" في نهاية اسمها.
    يُفضل التفاعل المحفز بهكسوكيناز بقوة:
    & # 916G 0

-5.33 كيلو كالوري / مول ، لذلك عند 310 كلفن (درجة حرارة جسم الإنسان)
كمكافئ = exp (- & # 916G 0 / RT)
= exp (5.33 kcal / mol / [(1.987 * 10-3 kcal./mol-deg) * 310deg)]
= exp (5.33 / (1.987 * 0.31)) = 5700 ، لذلك في ظل ظروف ATP الكافية ، فإن التوازن سيفضل بالتأكيد المنتج (الجلوكوز 6-فوسفات) على الجلوكوز.

تتضمن آلية التفاعل المحفز بواسطة طفرة الفوسفوجليسيرات تكوين 2،3-بيسفوسفوجليسيرات عبر الفسفرة العابرة لبقايا الهيستيدين من الإنزيم. يمكن أن ينتشر 2،3BPG من طفرات الفوسفوجليسيرات ، مما يترك الإنزيم محاصرًا في حالة غير صالحة للاستعمال. تنتج الخلايا 2.3BPG زائدة (باستخدام إنزيم bisphosphoglycerate mutase) من أجل دفع 2،3BPG مرة أخرى إلى طفرة الفوسفوجليسيرات ، لذلك يمكن أن يكتمل التفاعل.

مصير البيروفات

إذا كان الأكسجين وفيرًا ، يتم عادةً تحويل البيروفات إلى أنزيم أسيتيل أ ، وهذا بمثابة نقطة دخول إلى دورة حمض الكربوكسيل (حمض الستريك ، أو كريبس). مع توفر الأكسجين ، يتم إعادة أكسدة NADH الذي تم إنتاجه في خطوة نازعة هيدروجين الغليسيرالديهيد 3-فوسفات إلى NAD مع إطلاق مصاحب للطاقة. سنناقش ذلك بالتفصيل الأسبوع المقبل. ولكن إذا كان الأكسجين نادرًا ، يسود مسار مختلف يُعرف باسم التخمير ، حيث يتحول البيروفات إلى لاكتات.
الإنزيم الذي يحفز هذا التحويل ، اللاكتات ديهيدروجينيز ، هو إنزيم رباعي ، يعتمد على NAD بكتلة جزيئية حوالي 35 كيلو دوائي لكل وحدة فرعية - أي أنه يشبه بشكل واضح نازعة هيدروجين الغليسيرالدهيد 3 فوسفات. إنه يحفز التفاعل
بيروفات + NADH + H + & lt- & gt lactate + NAD
لذلك الاسم مشتق من رد الفعل العكسي. والاسم البديل لهذا الإنزيم هو "اختزال البيروفات". هذا إنزيم يعتمد على الزنك ، وقد تم تحديد العديد من الهياكل له.
في حالة عدم وجود الأكسجين في الخميرة ، يتم اتباع مسار مختلف.

الطاقة الحرة في تحلل السكر

افحص بعناية التين. 11.12 في هورتون. النقطة التي تشير إليها هي أنه على الرغم من أن الطاقات الحرة القياسية المرتبطة بالتفاعلات المختلفة في تحلل السكر تتباين بشكل كبير ، فإن تغيرات الطاقة الحرة الحقيقية تكون سلبية بشكل رتيب وصغيرة إلى حد ما مع انتقالنا من الجلوكوز إلى البيروفات. في العملية التي لا رجعة فيها بشكل فعال: الخطوات الأولى والثالثة والأخيرة ، أي خطوات hexokinase و phosphofructokinase و pyruvate kinase. كل الآخرين لديهم & قيم DeltaG قريبة من الصفر. لذا فإن الخطوات الوحيدة التي لا رجعة فيها هي تلك التي تنطوي على تكوين أو كسر روابط فوسفات عالية الطاقة. الفرق بين الطاقة الحرة والطاقة الحرة القياسية هو أحد الفارق الذي أكدناه في الفصل السابق. في هذه الحالة ، تؤدي الوفرة النسبية من المستقلبات المختلفة المشاركة في تحلل السكر إلى التفاعلات التي تكون قيم & DeltaG o 'موجبة نحو اليمين.

تنظيم تحلل السكر

هذا يثير نقطة ذات صلة: ردود الفعل التي لا رجعة فيها تميل إلى أن تكون ردود الفعل التي تلعب آليات التحكم فيها. يقدم Horton وصفًا لـ ناقلات سداسي، وهي بروتينات تشارك في تحريك السداسيات من خلية إلى أخرى. هناك أيضًا آليات تحكم تعمل عن طريق تثبيط إنزيمات معينة في المسار. في تحلل السكر ، فإن الإنزيمات التي تمارس عليها الضوابط المثبطة هي خطوات كيناز الثلاث التي تمت مناقشتها أعلاه.


في أي تفاعلات تحلل السكر يشارك المغنيسيوم؟ - مادة الاحياء

في أول تفاعل لتحلل السكر ، يتم نقل مجموعة gama-phosphoryl لجزيء ATP إلى الأكسجين عند C-6 من الجلوكوز (مطلوب أيون المغنيسيوم لأن الشكل التفاعلي لـ ATP هو المركب المخلّب مع أيون المغنيسيوم (II)) . هذه الخطوة عبارة عن هجوم محب للنواة مباشر لمجموعة الهيدروكسيل على مجموعة الفوسفوريل الطرفية لجزيء ATP (Aleshin ، 99). ينتج هذا الجلوكوز 6 فوسفات و ADP. Hexokinase هو الإنزيم الذي يحفز نقل مجموعة الفسفوريل. يخضع Hexokinase للتغيير التوافقي الملائم المستحث عندما يرتبط بالجلوكوز ، مما يمنع في النهاية التحلل المائي لـ ATP. كما يتم تثبيطه بشكل خيفي بالتركيزات الفسيولوجية لمنتجها الفوري ، الجلوكوز 6 فوسفات. هذه آلية يتم من خلالها التحكم في تدفق الركيزة إلى مسار التحلل.

التحلل السكري عبارة عن سلسلة من 10 تفاعلات محفزة بالإنزيم يتم من خلالها تحويل الجلوكوز إلى بيروفات. توجد معظم الإنزيمات الموجودة في هذا المسار في جميع الأنواع الحية. علاوة على ذلك ، توجد في العصارة الخلوية للخلايا ، ويرافق تحويل جزيء واحد من الجلوكوز إلى جزيئين من البيروفات أيضًا التحويل الصافي لجزيئين من ADP إلى جزيئين من ATP. بالإضافة إلى جزيئي ATP المنتجين ، يتم تقليل جزيئين من NAD + إلى NADH. في الكائنات متعددة الخلايا ، يوجد هذا المسار في جميع أنواع الخلايا المتمايزة.


10 خطوات لتحلل السكر ، والإنزيمات المعنية ، والإنزيمات المنظمة لتحلل السكر

تحلل الجلوكوز (Glyco = تحلل الجلوكوز = الانقسام) هو أكسدة الجلوكوز (C 6) إلى 2 بيروفات (3 C) مع تكوين ATP و NADH.

  • ويسمى أيضًا باسم Embden-Meyerhof Pathway
  • تحلل السكر هو مسار عالمي موجود في جميع الكائنات الحية:
  • من الخميرة إلى الثدييات.
  • إنها عملية لاهوائية عالمية حيث لا يتطلب الأكسجين
  • المرحلة الأولى من الإصلاح الخلوي في الكائنات الهوائية
  • يحدث في العصارة الخلوية للسيتوبلازم الخلوي في كل من حقيقيات النوى وبدائيات النوى

في وجود O2 ، يتأكسد البيروفات إلى ثاني أكسيد الكربون.
في حالة عدم وجود O2 ، يمكن تخمير البيروفات إلى اللاكتات أو الإيثانول.
صافي رد الفعل:

الجلوكوز + 2NAD + + 2 Pi + 2 ADP = 2 بيروفات + 2 ATP + 2NADH + 2 H2O

هذا هو الفيديو الذي يشرح 10 خطوات لتحلل السكر

مرحلتان من تحلل السكر

المرحلة الأولى: المرحلة التحضيرية أو مرحلة الاستثمار فسفرة الجلوكوز وتحويله إلى جليسيرالديهيد 3 فوسفات. 2 ATP المستخدمة في هذا pahse

المرحلة الثانية: مرحلة التسديد

التحويل التأكسدي لـ Glyceraldehyde 3-phosphate إلى حمض البيروفيك

(أنتجت 4 ATP و 2 NADH)

يتطلب هذا التفاعل طاقة ولذا فهو مقترن بالتحلل المائي لـ ATP إلى ADP و Pi.

إنزيم: هيكسوكيناز (خطوة تنظيمية). يحتوي على كيلومتر منخفض من الجلوكوز هيكوكيناز فسفوريلات الجلوكوز الذي يدخل الخلية

خطوة لا رجوع فيها. لذلك يتم حجز الجلوكوز الفسفوري داخل الخلية. تنقل ناقلات الجلوكوز الجلوكوز الحر فقط

رد فعل 2 : أزمرة جلوكوز 6 فوسفات إلى فركتوز 6 فوسفات. يتم تحويل سكر الألدوز إلى الشكل الإسوي للكيتو.

هذا رد فعل قابل للعكس. يتم استهلاك الفركتوز -6-الفوسفات بسرعة ويفضل التفاعل الأمامي.

رد فعل 3 : هو تفاعل كيناز آخر. الفسفرة لمجموعة الهيدروكسيل على C1 مكونة الفركتوز -1،6- ثنائي الفوسفات.
إنزيم: فسفوفركتوكيناز. ينظم هذا الإنزيم الخيفي وتيرة تحلل السكر (خطوة تحديد المعدل).
يستخدم ATP
رد الفعل الثاني الذي لا رجعة فيه لمسار التحلل.


رد فعل 4: ينقسم الفركتوز -1،6-بيسفوسفات إلى 2 3-كربون جزيء ، ألدهيد واحد وكيتون واحد: فوسفات ثنائي هيدروكسي أسيتون (DHAP) وغليسيرالديهيد 3-فوسفات (GAP).
الانزيم هو aldolase.

حتى هذه الخطوة 2 يتم استخدام ATP
المرحلة الثانية: مرحلة التسديد
2 جزيئات GAP المتولدة من كل جلوكوز ، لذلك تحدث كل تفاعلات متبقية مرتين لكل جزيء جلوكوز يتأكسد.


رد فعل 6: يتم نزع الهيدروجين من GAP بواسطة إنزيم نازعة الهيدروجين جلايسيرالدهيد 3-فوسفات (GAPDH). في هذه العملية ، يتم تقليل NAD + إلى NADH + H + من NAD. تقترن الأكسدة بفسفرة C1
كربون.

يتكون 1.3-bisphosphoglycerate

رد فعل 7 : يتم تحلل هذه الرابطة عالية الطاقة لـ BPG في C-1 إلى حمض الكربوكسيل وتستخدم الطاقة المنبعثة لتوليد ATP من ADP.

رد فعل 8 : تنتقل مجموعة الفوسفات من C3 إلى C2 لتكوين 2-فوسفوجليسيرات.


رد فعل 9: تفاعل الجفاف المحفز بواسطة إنولاز (لياز). تتم إزالة جزيء الماء لتكوين فوسفوينول بيروفات الذي له رابطة مزدوجة بين C2 و C3.


رد فعل 10: Enolphosphate عبارة عن رابطة عالية الطاقة. يتم تحللها لتشكيل شكل enolic من البيروفات مع تخليق ATP. خطوة لا رجوع فيها


تحلل السكر أو مسار Embden-Meyerhof (مسار EM)

  • هيكسوكيناز: يفسفوريلات السكر 6-C ، hexose إلى فوسفات hexose. في معظم الأنسجة والكائنات الحية ، يعتبر الجلوكوز أهم ركيزة من مركبات الهيكسوكيناز ، والجلوكوز -6 & # 8211 الفوسفات ، أهم منتج.
  • فسفوفركتوكيناز: هو أهم عنصر تحكم في مسار تحلل السكر في الثدييات. إنه إنزيم خيفي. لها حالتان للتشكيل ، R و T ، في حالة توازن.

PFK-1: إنزيمات حال السكر التي تحفز نقل مجموعة الفوسفوريل من ATP إلى F-6-P لإنتاج ADP و Fructose-1،6-bisphosphate. Mg2 + مهم.

PFK-2: يعمل على نفس الركائز لإنتاج ADP و Fructose-2،6-bisphosphate. إنه معدل إيجابي لـ PFK-1.

تفاعل PFK شديد الطاقة (لا رجعة فيه) في ظل الظروف الفسيولوجية.

  1. AMP ، ADP
  2. ATP هو ركيزة ومثبط خيفي
  3. تحتوي كل وحدة فرعية من الإنزيمات على موقعي ارتباط لـ ATP وموقع ركيزة وموقع مثبط
  4. يربط موقع الركيزة ATP بشكل متساوٍ في أي من التشكل (R أو T) ، حيث يربط موقع المثبط ATP بشكل حصري تقريبًا في الحالة T.
  5. الركائز الأخرى ترتبط بشكل تفضيلي بالحالة R.

  1. ATP
  2. ح +
  3. السيترات (وسيط دورة TCA)
  4. أحماض دهنية
  • بيروفات كيناز: يولد ATP و pyruvate عن طريق نقل مجموعة الفوسفات من PEP إلى ADP. إنه إنزيم خيفي

مفعل بواسطة: الفركتوز 1،6-ثنائي الفوسفات

ممنوع من قبل: ATP ، ألانين

موجود على شكل إيزوزيمات: L- شكل: يسود في الكبد و M-: في الغالب في العضلات والدماغ.

خطوات إنزيمية بالتفصيل:

المرحلة الأولى / المرحلة الابتدائية / المرحلة التحضيرية / مرحلة الاستثمار

يستهلكون الطاقة لتحويل الجلوكوز إلى اثنين من فوسفات السكر 3 درجة مئوية. أي فسفرة الجلوكوز وتحويله إلى جلسيرالديهايد -3 فوسفات.

في هذه المرحلة يتم استثمار 2 جزيئات من ATP.

الخطوة 1: الهيكسوكيناز

حلقة الجلوكوز فسفرة. الفسفرة هي عملية إضافة مجموعة فوسفات إلى جزيء مشتق من ATP. نتيجة لذلك ، تم استهلاك جزيء واحد من ATP (كركيزة). يحدث التفاعل بمساعدة إنزيم hexokinase ، وهو إنزيم يحفز الفسفرة للعديد من الهياكل الحلقية المكونة من ستة أعضاء. يشارك المغنيسيوم الذري (Mg) أيضًا للمساعدة في حماية الشحنات السالبة من مجموعات الفوسفات على جزيء ATP. نتيجة هذه الفسفرة هي جزيء يسمى الجلوكوز 6 فوسفات (G6P) ، وبالتالي يسمى ذلك لأن 6 ′ كربون من الجلوكوز يكتسب مجموعة الفوسفات.

الخطوة 2: إيزوميراز فسفوغلوكوز / فسفوهكسوز إيزوميراز

يتضمن هذا التفاعل تفاعل الأزمرة. يتضمن التفاعل إعادة ترتيب رابطة الكربون والأكسجين لتحويل الحلقة المكونة من 6 ذرات (سكر الألدوز) إلى حلقة مكونة من 5 ذرات (سكر الكيتوز). تفتح الحلقة المكونة من ستة أعضاء ثم تغلق بطريقة يصبح فيها الكربون الأول الآن خارجيًا للحلقة. يكون رد الفعل قابلاً للانعكاس بسهولة ، ولا يعد تقييدًا للمعدل أو خطوة تنظيمية.

الخطوة الثالثة: فسفوفركتوكيناز

إنها نقطة خاضعة للرقابة من تحلل السكر. يعمل المغنيسيوم كعامل مساعد (يشارك في حماية الشحنة السالبة). في هذه الخطوة ، يوفر الجزيء الثاني من ATP مجموعة الفوسفات المضافة إلى جزيء F-6-P.

الخطوة 4: Aldolase والخطوة 5: Triosephosphate isomerase

يقسم إنزيم Aldolase الفركتوز 1 و 6-بيسفوسفات إلى سكرين هما أيزومرات لبعضهما البعض.هذين السكريات هما DHAP و GAP. رد الفعل قابل للعكس ، ولا يخضع للتنظيم.

GAP هو الجزيء الوحيد الذي يستمر في مسار التحلل. نتيجة لذلك ، يتم العمل على جميع جزيئات DHAP المنتجة بشكل أكبر بواسطة إنزيم Triosephosphate isomerase (TIM) ، والذي يعيد تنظيم DHAP إلى GAP حتى يتمكن من الاستمرار في تحلل السكر.

يحتوي TIM على 8 حلزونات بيتا متوازية و 8 حلزونات ألفا (برميل αβ). تم العثور على هذا الهيكل أيضًا في Aldolase. Enolase و Pyruvate kinase.

في هذه المرحلة من مسار التحلل ، لدينا جزيئين من 3 كربون ، لكننا لم نقم بتحويل الجلوكوز بالكامل إلى بيروفات.

المرحلة الثانية / المرحلة الثانوية / مرحلة السداد

تحويل أكسدة جلسيرالديهيد-3-فوسفات إلى بيروفات والتكوين المقترن لـ ATP و NADH.

يتم وضع ما مجموعه 2 ATP في مرحلة الاستثمار ، ويتم إجراء ما مجموعه 4 ATP في مرحلة المكافأة. لذلك ، صافي إجمالي 2 ATP.

الخطوة 6: ديهيدروجينيز جليسيرالديهيد -3 فوسفات

يتم إجراء حدثين رئيسيين:

1) يتأكسد glyceraldehyde-3-phosphate بواسطة coenzyme nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) 2) يتم فسفرته الجزيء بإضافة مجموعة فوسفات حرة. الإنزيم الذي يحفز هذا التفاعل هو glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase (GAPDH).

يحتوي إنزيم GAPDH على هياكل مناسبة ويحمل الجزيء في شكل بحيث يسمح لجزيء NAD بسحب الهيدروجين من GAP ، وتحويل NAD إلى NADH. ثم تهاجم مجموعة الفوسفات جزيء GAP وتحرره من الإنزيم لإنتاج 1.3 ثنائي فوغليسيرات ، NADH ، وذرة هيدروجين.

الخطوة 7: فسفوغليسيرات كيناز

يشارك المغنيسيوم في حماية الشحنات السالبة على مجموعات الفوسفات في جزيء ATP.

يتضمن هذا التفاعل فقدان مجموعة فوسفات من مادة البداية. يتم نقل الفوسفات إلى جزيء من ADP ينتج الجزيء الأول لدينا من ATP. نظرًا لأن لدينا بالفعل جزيئين من 1.3 ثنائي فوغليسيرات ، فنحن في الواقع توليف جزيئين من ATP في هذه الخطوة. مع هذا التوليف من ATP ، قمنا بإلغاء أول جزيئين من ATP اللذين استخدمناهما ، مما يترك لنا شبكة من 0 جزيئات ATP حتى هذه المرحلة من تحلل السكر.

الخطوة 8: موتيز الفوسفوجليسيرات

يتضمن إعادة ترتيب بسيطة لموضع مجموعة الفوسفات على 3 جزيء فوسفوجليسيرات ، مما يجعلها 2 فوسفوجليسيرات. يسمى الجزيء المسؤول عن تحفيز هذا التفاعل طفرة الفوسفوجليسيرات (PGM). أ موتيز هو إنزيم يحفز نقل مجموعة وظيفية من موضع على جزيء إلى آخر.

تستمر آلية التفاعل بإضافة مجموعة فوسفات إضافية أولاً إلى الموضع 2 من 3 فوسفوجليسيرات. يقوم الإنزيم بعد ذلك بإزالة الفوسفات من الموضع 3 تاركًا فقط 2 فوسفات ، وبالتالي ينتج 2 فوسوفوجليسيرات. وبهذه الطريقة ، يُعاد الإنزيم أيضًا إلى حالته الأصلية المفسفرة.

الخطوة 9: Enolase

Enolase يعمل عن طريق إزالة مجموعة المياه ، أو تجفيف 2 فوسفوجليسيرات. تسمح خصوصية جيب الإنزيم بحدوث رد الفعل من خلال سلسلة من الخطوات.

الخطوة 10: بيروفات كيناز

يتضمن هذا التفاعل نقل مجموعة الفوسفات. يتم نقل مجموعة الفوسفات المرتبطة بـ 2 كربون من PEP إلى جزيء من ADP ، مما ينتج عنه ATP. مرة أخرى ، نظرًا لوجود جزيئين من PEP ، فإننا هنا في الواقع ننتج جزيئين ATP.

الخطوتين 1 و 3 = - 2ATP
الخطوتين 7 و 10 = + 4 ATP
أنتجت ATP الصافي "المرئي" = 2.

فور الانتهاء من تحلل السكر، يجب أن تستمر الخلية في التنفس إما في اتجاه هوائي أو لاهوائي ، ويتم هذا الاختيار بناءً على ظروف الخلية المعينة.

خلية يمكن أن تؤدي التنفس الهوائي والذي يجد نفسه في وجود الأكسجين سيستمر في دورة حمض الستريك الهوائية في الميتوكوندريا.

الحالة عندما لا يكون هناك أكسجين (مثل العضلات تحت مجهود شديد) ، فسوف ينتقل إلى نوع من التنفس اللاهوائي مسمى التخمير المثلي.

بعض الخلايا مثل الخميرة غير قادرة على إجراء التنفس الهوائي وستنتقل تلقائيًا إلى نوع من التنفس اللاهوائي يسمى التخمير الكحولي.

يوفر التخمير طاقة قابلة للاستخدام في حالة عدم وجود الأكسجين. وتبقى أكسدة الكربون كما هي وتبقى نسبة C و H كما هي.

مسار التخمير شائع لكل من المسارات الهوائية واللاهوائية لاستخدام الجلوكوز.

الجلوكوز إلى المنتجات المخمرة عن طريق التخمير.

الجلوكوز إلى المنتجات المخمرة عن طريق التخمير ثم عن طريق التنفس ووجود الأكسجين ، يحدث ثاني أكسيد الكربون و H2O.


ينظم المغنيسيوم الموجود في غشاء الخلية تركيزات المعادن الأخرى

تنتشر بعض هذه البروتينات البالغ عددها 3751 على سطح أغشية الخلايا لدينا ، وتؤدي مجموعة متنوعة من الأدوار مثل تلقي الإشارات من الهرمونات (نقل الإشارة) ، والنشاط الأنزيمي ، ونقل الأشياء عبر الغشاء. على وجه الخصوص ، تُستخدم البروتينات المعتمدة على المغنيسيوم لتسهيل نقل المعادن المختلفة داخل وخارج الخلايا ، وتعمل كبوابات للصوديوم (Na +) والبوتاسيوم (K +) والكالسيوم (Ca +).

العديد منها عبارة عن ناقلات نشطة ، على سبيل المثال ضخ الصوديوم خارج الخلايا على الرغم من أنه ضد تدرج التركيز.

فكر في قبو يفيض بالفيضانات. إنها تمطر وتتدفق المياه بشكل طبيعي إلى أسفل. هذا هو السبب في أنها تتسرب إلى الطابق السفلي من خلال شقوق في الجدار.

ولكن إذا كان لديك مضخة مياه ، فستتمكن من ضخ تلك المياه مرة أخرى من الطابق السفلي ، عكس انحدار الجاذبية.

هذا هو السبب في أننا نرى تركيزات أكبر بكثير من الصوديوم في البيئة خارج الخلية مقارنة بالتركيزات داخل الخلايا (والعكس بالعكس بالنسبة للبوتاسيوم). تحافظ المضخات الأيونية التي تعمل بالماغنسيوم على تلك التركيزات المحددة. تخدم التدرجات الأيونية أغراضًا مختلفة في الجسم والخلايا. يتم التحكم في الإجراءات الخلوية المختلفة من خلال تغيير تركيزات هذه المعادن.

يقوم الصوديوم والبوتاسيوم بتوصيل الإشارات العصبية

تدرجات الصوديوم والبوتاسيوم هي المفتاح لكيفية نقل الخلايا العصبية للإشارات الكهربائية. عندما تتلقى الخلية منبهًا ، تفتح الخلية بوابات تسمح لأيونات الصوديوم بالاندفاع إلى الخلايا وتندفع أيونات البوتاسيوم للخارج. سيؤدي هذا الإجراء في جزء واحد من غشاء الخلية إلى عمل الأجزاء القريبة من غشاء الخلية أيضًا ، مما يخلق موجة متنقلة من الاستقطاب. هذه الموجة تسمى النبضات العصبية.

بدون ما يكفي من المغنيسيوم ، فإن الناقلات النشطة غير قادرة على استعادة التركيزات الأصلية للصوديوم والبوتاسيوم في الخلية. هذا ، إلى جانب بعض الوظائف الأخرى التي يلعبها المغنيسيوم ، يمكن أن يؤدي إلى فرط نشاط الجهاز العصبي وهو أكثر حساسية للمنبهات العشوائية. في الحياة الواقعية ، قد يُترجم ذلك إلى زيادة الحساسية للضوضاء والتهيج والصداع النصفي والوخز وعدم انتظام ضربات القلب والقلق.

إذا تُرك نقص المغنيسيوم دون رادع ، فقد يؤدي أيضًا إلى نقص البوتاسيوم ، حيث يتم إطلاق البوتاسيوم في مجرى الدم وطرده في البول.

ينظم المغنيسيوم الكالسيوم في الخلايا

يستخدم الكالسيوم في الخلايا كعامل مساعد لمجموعة متنوعة من وظائف الطاقة بما في ذلك النبضات العصبية (مثل الصوديوم والبوتاسيوم) ، وحركة الخلايا وأبرزها تقلصات العضلات. نظرًا لأن الكالسيوم هو عامل مساعد مثير للإثارة ، فعادة ما يدخل المعدن إلى الخلية فقط عند الحاجة إليه لشيء محدد ، مثل النبض العصبي أو تقلص العضلات. بعد حدوث مثل هذا الإجراء ، يساعد المغنيسيوم الناقلات النشطة على ضخ الكالسيوم خارج الخلية.

كما هو الحال مع مضخات الصوديوم والبوتاسيوم ، قد يمنع نقص المغنيسيوم مضخات الكالسيوم من العمل. غير قادر على طرد الكالسيوم ، قد تصبح الخلية مفرطة التحفيز ، مما يؤدي إلى إتلاف الخلايا وحتى يؤدي إلى موت الخلايا (موت الخلايا المبرمج). قد يتجلى الإفراط في الإثارة في الخلايا العصبية أو العضلية على شكل تشنجات عضلية أو ارتعاش ، ويمكن أن يسبب بمرور الوقت أمراضًا تنكسية عصبية.

في المرة القادمة التي تمارس فيها تمرينًا عالي الكثافة في صالة الألعاب الرياضية ، تحقق مما إذا كنت تعاني من أي تقلصات عضلية. قد تكون هذه علامة حادة على عدم قدرة خلايا العضلات على استعادة توازن الكالسيوم. خذ بعض المغنيسيوم وشاهد ما سيحدث. تقلص العضلات هو المثال الكلاسيكي لكيفية توازن المغنيسيوم والكالسيوم مع بعضهما البعض في الجسم وهو الأكثر سهولة في الملاحظة.

وهي ليست مجرد انقباضات في العضلة ذات الرأسين. يؤثر الكالسيوم المنظم للمغنيسيوم على قوة القلب وتقلصات الشرايين أيضًا. يحدث صداع التوتر نتيجة توتر شديد في العضلات أو تقلص في الرأس والرقبة.


المغنيسيوم داخل الخلايا ومقاومة الأنسولين

المغنيسيوم ، ثاني أكثر الكاتيونات ثنائية التكافؤ وفرة داخل الخلايا ، هو عامل مساعد للعديد من الإنزيمات المشاركة في استقلاب الجلوكوز. يلعب المغنيسيوم دورًا مهمًا في عمل الأنسولين ، ويحفز الأنسولين امتصاص المغنيسيوم في الأنسجة الحساسة للأنسولين. يشار إلى الاستجابات البيولوجية الضعيفة للأنسولين بمقاومة الأنسولين. تم تصميم هذه المراجعة للوصول إلى فهم أفضل للآلية التي ينطوي عليها الارتباط بين المغنيسيوم ومقاومة الأنسولين. تركيز المغنيسيوم داخل الخلايا منخفض في داء السكري من النوع 2 وفي مرضى ارتفاع ضغط الدم. في مرضى السكري من النوع 2 يوجد ارتباط عكسي بين مغنيسيوم البلازما ومقاومة الأنسولين بسبب التغيرات داخل الخلايا. قد يؤدي تركيز المغنيسيوم المكبوت داخل الخلايا إلى حدوث خلل في نشاط التيروزين كيناز وتعديل حساسية الأنسولين من خلال التأثير على نشاط المستقبل بعد الارتباط أو عن طريق التأثير على الإشارات والمعالجة داخل الخلايا. قد يؤثر نقص المغنيسيوم داخل الخلايا على تطور مقاومة الأنسولين ويغير دخول الجلوكوز إلى الخلية.

الاستنتاجات: المغنيسيوم ضروري لكلا الاستخدام السليم للجلوكوز ولإشارات الأنسولين. تساهم التغييرات الأيضية في المغنيسيوم الخلوي ، والتي قد تلعب دور المرسل الثاني لعمل الأنسولين ، في مقاومة الأنسولين.


خطوات لا رجعة فيها في تنظيم تحلل السكر

تتضمن الخطوات التي لا رجعة فيها لتحلل السكر ثلاثة إنزيمات ، يحفز كل منها تفاعلًا يشارك في تنظيم هذا المسار: هيكسوكيناز ، فسفوفركتوكيناز -1 ، وبيروفات كيناز.

يشير Hexokinase إلى أول رد فعل مكون من 10 خطوات لتحلل السكر

phosphofructokinase-1 إلى الخطوة الثالثة لتحلل السكر

بيروفات كيناز إلى الخطوة العاشرة.

Hexokinase - إنزيم الخطوة الأولى التي لا رجعة فيها من تحلل السكر

تعمل فسفرة الجلوكوز على تنشيط السكر لعملية التمثيل الغذائي.

مع زيادة تركيز الجلوكوز 6 فوسفات يصل إلى النقطة التي يثبط فيها هيكسوكيناز. هذا مثال على تثبيط المنتج.

إذا لم يكن لخلايا الكبد إنزيم آخر يحبس الجلوكوز غير هيكسوكيناز ، فسرعان ما سيتوقف الكبد عن استخلاص الجلوكوز من الدم وسيصاب الجسم بفرط سكر الدم. يتم حل المشكلة عن طريق تحريض إنزيم الجلوكوكيناز عن طريق الأنسولين.

لا يتم تثبيط الجلوكوكيناز بواسطة الجلوكوز 6 فوسفات. تتمثل وظيفة الجلوكوكيناز في احتجاز الجلوكوز عندما يرتفع تركيز الجلوكوز في الدم بعد الوجبة.

Phosphofructokinase-1 - إنزيم الخطوة الثانية التي تحد من معدل تحلل السكر

إن إنزيم Phosphofructokinase-1 (PFK-1) هو الإنزيم الرئيسي الذي يشارك في تنظيم تحلل السكر.

تعمل احتياجات الخلية من الطاقة والإشارات الهرمونية عن طريق الأنسولين والجلوكاجون على تنظيم أداء فسفوفركتوكيناز -1 (PFK-1). يتم تثبيطه بواسطة الأدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP) والسترات ، ويتم تنشيطه بواسطة الأدينوزين أحادي الفوسفات (AMP) والفركتوز 2،6-بيسفوسفات (Fru-2،6-P2).

السيترات هو وسيط في دورة الميتوكوندريا TCA. عندما يكون هناك فائض من ATPs في الخلية ، تمنع ATPs نازعة هيدروجين إيزوسيترات الميتوكوندريا ، وهو الإنزيم التنظيمي الرئيسي لدورة TCA ، مما يؤدي إلى تراكم السيترات وإبطاء تدفق الجلوكوز من خلال تحلل السكر.

الفركتوز 2،6-بيسفوسفات (Fru-2،6-P2) هو منشط خيفي من phosphofructokinase-1 (PFK-I) ويعتمد تركيزه على نسبة الأنسولين / الجلوكاجون.

يتحكم الإنزيم ثنائي الوظيفة فوسفوفركتوكيناز 2 فركتوز -2،6-بيسفوسفاتاز (PFK-2 / FBPase-2) في مستوى الفركتوز 2،6-بيسفوسفات مباشرة عن طريق توليفه وتكسيره.

يتم تنظيم أنشطة هذا الإنزيم بشكل مختلف في الأنسجة المختلفة.

في خلايا الكبد ، يتم تنظيم إنزيم PFK-2 / FBPase-2 من خلال تفاعلات الفسفرة / نزع الفسفرة.

ينشط الجلوكاجون محلقة الأدينيل ويرفع مستوى cAMP في الخلية. بروتين كيناز المنشط بواسطة cAMP فسفوريلات PFK-2 / FBPase-2 الذي ينشط الفركتوز -2،6-بيسفوسفاتيز. ينزف FBPase-2 الفركتوز 2،6-بيسفوسفات مما يتسبب في انخفاض مستواه في الخلية وإنتاج الفركتوز 6-فوسفات و Pi.

انخفاض مستوى الفركتوز 2،6-بيسفوسفات يقلل من نشاط فسفوفركتوكيناز -1 ، ويبطئ في النهاية تدفق الجلوكوز من خلال تحلل الجلوكوز.

يؤدي ارتباط الأنسولين بمستقبلاته إلى تنشيط فوسفاتيز البروتين الفوسفوري الذي يزيل الفوسفوريلات إنزيم PFK-2 / FBPase-2. تسمح هذه العملية لجزء PFK-2 من الإنزيم بفوسفوريلات الفركتوز 6-فوسفات باستخدام ATP وبالتالي يتسبب في ارتفاع تركيز F2،6P2 وزيادة تدفق الجلوكوز من خلال تحلل السكر.

في خلايا العضلات الهيكلية ، لا يمكن تنشيط إنزيم PFK-2 / FBPase-2 بواسطة بروتين كيناز A الذي ينشط بواسطة cAMP. ونتيجة لذلك ، فإن إنزيم PFK-2 / FBPase-2 يصنع بشكل أساسي الفركتوز 2،6-بيسفوسفات وتحلل السكر هو لا تمنعه ​​الإشارات داخل الخلايا التي يسببها الأدرينالين.

في عضلة القلب ، يحتوي متماثل الإنزيم من إنزيم PFK-2 / FBPase-2 على مواقع فسفرة متعددة بما في ذلك واحد فسفرة بواسطة بروتين كيناز منشط AMP (5 'أدينوسين أحادي الفوسفات المنشط كيناز أو AMPK). ينتج عن استنفاد الطاقة نسبة عالية من AMP / ATP مما يحفز تنشيط AMPK. بدوره ، فوسفوريلات AMPK المنشط فسفوفركتوكيناز 2 (PFK-2) ، مما يزيد من التركيز داخل الخلايا للفركتوز 2،6-بيسفوسفات ، وبالتالي معدل تحلل السكر وإنتاج الطاقة.

بيروفات كيناز - الخطوة التنظيمية الأخيرة في مسار تحلل السكر

يتم منع الخطوة الأخيرة من تحلل الجلوكوز بواسطة ATP ويتم تنشيطها بواسطة الفركتوز- l ، 6-bisphosphate.

يتم أيضًا تنظيم نشاط إنزيم الكبد المتماثل في بيروفات كيناز عن طريق الفسفرة ونزع الفسفرة. جلوكاجون يحفز تخليق cAMP في خلايا الكبد (خلايا الكبد) ، مما يتسبب في بروتين كيناز A المنشط باستخدام cAMP في فسفوريلات بيروفات كيناز. شكل الفسفرة من بروتين كيناز غير نشط.


3. النتائج

3.1. التقييم المعملي لحالة المغنيسيوم

عند مناقشة مستويات Mg في الدراسات ، من المهم إدراك أن هناك عدة طرق لقياس Mg كما هو موضح في الجدول 2. الاختبار الأكثر شيوعًا هو إجمالي تركيز المغنيسيوم في الدم (SMC) ، ولكن هذه الواسمات المخبرية لها فائدة سريرية محدودة لأنها لا تعكس بدقة حالة المغنيسيوم داخل الخلايا أو الجسم الكلي [14]. بعبارة أخرى ، نظرًا لأن (1) يوجد أقل من واحد في المائة من إجمالي Mg في الجسم في المصل و (2) يحاول الجسم دائمًا الحفاظ على المستوى الطبيعي لمصل Mg ، فقد يكون الفرد يعاني من نقص شديد في إجمالي الجسم أو Mg داخل الخلايا مطلوب لعمليات كيميائية حيوية خلوية مختلفة ومع ذلك لديها SMC ضمن النطاق الطبيعي. مستويات المغنيسيوم المتأين في الدم أقل بكثير من SMC في مرضى السكر [20] والمرضى الذين يعانون من مرض الزهايمر الخفيف إلى المتوسط ​​[21]. قد يكون اختبار Mg المتأين في المصل ، و Mg للأنسجة ، و NMR للحصول على اختبارات Mg المجانية ، و Mg أكثر انعكاسًا لمدى كفاية Mg ولكن هذه التحقيقات ليست متاحة بسهولة لمعظم الأطباء.

الجدول 2

قياس مستويات المغنيسيوم [٦ ، ٧].

(ط) إجمالي تركيز المغنيسيوم في الدم
& # x02003 & # x02003Filterable = 33٪ مرتبطة بالبروتينات
& # x02003 & # x02003 & # x0200325٪ مرتبطة بالألبومين و 8٪ بالجلوبيولين
& # x02003 & # x02003Unfilterable = 66٪ منها
& # x02003 & # x02003 & # x0200392٪ مجاني و
& # x02003 & # x02003 & # x020038٪ معقد للفوسفات أو السترات أو مركبات أخرى
& # x02003 & # x02003 & # x02003 [14]
(2) تركيز Mg المتأين في الدم
(3) تركيز المغنيسيوم الكلي والحر لخلايا الدم الحمراء
(4) الأنسجة Mg من العضلات والعظام
(5) الرنين المغناطيسي النووي للمغنيسيوم الحر في الأنسجة (اختبار بحثي)
(6) اختبار الاحتفاظ بالمغنيسيوم (اختبار البحث)

3.2 نقص المغنيسيوم

تشير التقديرات إلى أن ما بين 56 و 68٪ [22 ، 23] من الأمريكيين لا يحصلون على ما يكفي من المغنيسيوم في نظامهم الغذائي على أساس يومي لتلبية البدل اليومي الموصى به (RDA) كما هو موضح في الجدول 3. يحدث تناول المغنيسيوم على نطاق واسع لعدد من الأسباب المدرجة على النحو التالي:

هناك مستويات متناقصة من المغنيسيوم في العديد من الأطعمة المصنعة وبعض الأطعمة غير العضوية [24]. تتم معالجة معظم الأطعمة في محلات البقالة.

المواد الغذائية الأساسية الشائعة مثل اللحوم (18 & # x0201329 & # x02009mg / 100 & # x02009gm) ، والسكر (0 & # x02009mg / 100 & # x02009gm) ، والدقيق الأبيض (20 & # x0201325 & # x02009mg / 100 & # x02009gm) تساهم بأقل من 20٪ من الكمية اليومية متطلبات Mg.

يؤدي طهي وغليان المنتجات إلى انخفاض كبير في محتوى المغنيسيوم الغذائي [25].

يحدث انخفاض امتصاص الجهاز الهضمي للمغنيسيوم في مواجهة نقص فيتامين د ، وهي مشكلة شائعة في الثقافات الغربية [26].

الأدوية شائعة الاستخدام (مثل بعض المضادات الحيوية ومضادات الحموضة وأدوية ارتفاع ضغط الدم) تقلل من امتصاص المغنيسيوم. انظر الجدول 8 [6 ، 27].

الجدول 8

تفاعلات المغنيسيوم والأدوية.

الأدوية التي تقلل مستويات المغنيسيوم:
& # x02003 (i) حاصرات H2: على سبيل المثال ، سيميتيدين ونيزاتيدين
& # x02003 (ii) مثبطات مضخة البروتون: على سبيل المثال ، إيزوميبرازول ، أوميبرازول ، وبانتوبرازول (تحذير ادارة الاغذية والعقاقير: مكملات المغنيسيوم لن تصحح النقص يجب عليك إيقاف الدواء)
& # x02003 (iii) مضادات الحموضة: هيدروكسيد الألمنيوم والمغنيسيوم وبيكربونات الصوديوم
& # x02003 (iv) مضادات حيوية: على سبيل المثال ، أموكسيسيلين ، أزيثروميسين ، دوكسيسيكلين ، مينوسيكلين ، ليفوفلوكساسين ، سيبروفلوكساسين ، سيفاليكسين ،
سلفاميثوكسازول وتريميثوبريم وتتراسيكلين
& # x02003 (v) مضادات الهيستامين: على سبيل المثال ، أستيميزول وتيرفينادين
& # x02003 (السادس) مضادات الفيروسات: على سبيل المثال ، delavirdine و lamivudine و zidovudine
& # x02003 (السابع) أدوية الصرع: الفينيتوين والفينوباربيتال
& # x02003 (viii) أدوية ضغط الدم: الهيدرالازين ومجموعة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مع HCTZ (إنالابريل و HCTZ)
& # x02003 (التاسع) مدرات البول: على سبيل المثال ، فوروسيميد ، وحمض إيثاكرينيك ، وكلوروثيازيد ، وكلورثاليدون ، وميتولازون ، وإنداباميد
& # x02003 (x) جليكوسيد القلب: الديجوكسين
& # x02003 (xi) أدوية القلب: سوتالول ، أميودارون ، بريتيليوم وكينيدين
& # x02003 (xii) محفزات الجهاز العصبي المركزي: ميثيلفينيديت
& # x02003 (xiii) عوامل الكوليسترول: كوليستيرامين وكوليستيبول
& # x02003 (xiv) الستيرويدات القشرية: بيتاميثازون وديكساميثازون وهيدروكورتيزون وبريدنيزون وتريامسينولون.
& # x02003 (xv) الكورتيكوستيرويدات المستنشقة: فلوتيكاسون ، فلونيسوليد ، وتريامسينولون
& # x02003 (xvi) الإستروجين: DES و estradiol و estring والأدوية المحتوية على الإستروجين: HRT و BCP
& # x02003 (xvii) مثبطات المناعة: السيكلوسبورين والتاكروليموس
& # x02003 (xviii) مثبطات الأروماتاز ​​غير الستيرويدية لسرطان الثدي: اناستروزول
& # x02003 (xix) هشاشة العظام: رالوكسيفين
& # x02003 & # x02003 & # x02003 (a) من ناحية أخرى ، يقلل المغنيسيوم من امتصاص البايفوسفونيت
& # x02003 (xx) SERMs (مُعدِّلات مستقبلات هرمون الاستروجين الانتقائية): رالوكسيفين ، وتاموكسيفين ، وتوريميفين
& # x02003 (xxi) السلفوناميدات: المضادات الحيوية وبعض أدوية السكري
& # x02003 (xxii) المغذيات: على سبيل المثال ، جرعات عالية من الكالسيوم ، وجرعة عالية من فيتامين د ، والكافيين
الأدوية التي قد تزيد من المغنيسيوم في الدم:
& # x02003 (i) كربونات الليثيوم
& # x02003 (ii) مضادات الاكتئاب: على سبيل المثال ، سيرترالين وأميتريبتيلين
& # x02003 (iii) مدرات البول الموفرة للبوتاسيوم: الأميلوريد والسبيرونولاكتون يقللان من إفراز المغنيسيوم

بعض مبيدات الآفات شائعة الاستخدام لديها ميل لاستخلاص المعادن [28] ، مما قد يقلل من محتوى المغنيسيوم في التربة وبعض المحاصيل [29].

هناك إفراز زائد للمغنيسيوم مع تعاطي الكحول ووجود داء السكري من النوع 1 أو النوع 2 [30].

تدخين السجائر يقلل من تركيز المغنيسيوم في البلازما [31].

تشير الدلائل إلى زيادة استنفاد التربة لبعض العناصر الغذائية الأساسية نتيجة لتقنيات الإخصاب التي لا توفر طيف المعادن المطلوبة [32].

كان هناك توسع في تقنيات الزراعة الأحادية التي تميل إلى استهلاك واستنفاد مغذيات معينة.

يقل امتصاص المغنيسيوم مع تقدم العمر بنسبة تصل إلى 30٪.

قد يكون الانخفاض المزمن في تناول المغنيسيوم هو السبب الرئيسي لنقص إجمالي المغنيسيوم في الجسم ، ومع ذلك ، هناك العديد من العوامل الأخرى التي تؤثر على كفاية الجسم الكلية للمغنيسيوم. يرد في الشكل 1 تمثيل رسومي للمسارات الشائعة لنقص المغنيسيوم الكامن المزمن.

مسببات نقص المغنيسيوم المزمن [7].

الجدول 3

البدلات الغذائية الموصى بها (RDA) للمغنيسيوم بالملجم [15].

سنذكرأنثىحملالرضاعة
الميلاد: 6 شهور3030& # x02009& # x02009
7 & # x0201312 شهرًا7575& # x02009& # x02009
1 & # x020133 سنة8030& # x02009& # x02009
4 & # x020138 سنة130130& # x02009& # x02009
9 & # x0201313 سنة240240& # x02009& # x02009
14 & # x0201318 سنة410360400360
19 & # x0201330 سنة400310350310
31 & # x0201350420310360320
51+420320& # x02009& # x02009

يعتبر النقص المزمن في المغنيسيوم الكامن من الأمراض الأساسية الهامة في العديد من الحالات السريرية [33]. تشير التقديرات إلى أن 42٪ على الأقل من الشباب يعانون من نقص مستمر في المغنيسيوم [34]. يتم سرد الأعراض والعلامات السريرية لنقص المغنيسيوم في الجدول 4 ومن المسلم به بشكل متزايد أن العروض السريرية التي لا تعد ولا تحصى قد تعكس حالة النقص هذه.

الجدول 4

الأعراض السريرية وعلامات نقص المغنيسيوم.

(ط) عادة ما تكون العلامات السريرية غائبة تمامًا (عجز مزمن داخل الخلايا الكامن)
(2) العصبية العضلية: ضعف رعشة تحزم العضلات عسر البلع الإيجابي علامة تشفوستيك (ارتعاش الوجه كرد فعل على التنصت على العصب الوجهي) علامة تروسو الإيجابية (تطبيق صفعة الضغط لإغلاق الشريان العضدي مؤقتًا مما يؤدي إلى تشنج عضلات اليد والساعد)
(3) القلب: عدم انتظام ضربات القلب وتغيرات تخطيط القلب
(4) الجهاز العصبي المركزي: الاكتئاب ، والإثارة ، والذهان ، والرأرأة ، والنوبات المرضية

3.3 النتائج السريرية المتعلقة بنقص المغنيسيوم

كما ذكرنا ، هناك مسارات مختلفة لنقص المغنيسيوم (الجدول 5). يؤدي النقص الكامن المستمر للمغذيات المطلوبة لمئات من العمليات الكيميائية الحيوية والفسيولوجية الفطرية حتماً إلى خلل في التنظيم الأيضي مع المظاهر السريرية اللاحقة. ستتم مناقشة الحالات السريرية المختلفة الناتجة عن الاضطراب الأيضي الناتج عن نقص المغنيسيوم جنبًا إلى جنب مع المستوى المرتبط بالأدلة والمراجع الداعمة.

الجدول 5

مسببات نقص المغنيسيوم [6].

(ط) انخفاض المدخول الغذائي (الأطعمة المصنعة)
(2) انخفاض امتصاص الجهاز الهضمي (نقص فيتامين د)
(3) فقدان المغنيسيوم من الجهاز الهضمي
& # x02003 & # x02003 & # x02003 الإسهال والقيء (الحاد)
& # x02003 & # x02003 & # x02003 (أ) الإسهال المزمن وسوء امتصاص الدهون:
& # x02003 & # x02003 & # x02003 & # x02003 (1) مرض الاضطرابات الهضمية (جميع المرضى المصابين بهذا المرض يعانون من نقص) [16]
& # x02003 & # x02003 & # x02003 & # x02003 (2) التهاب الأمعاء الإقليمي
& # x02003 & # x02003 & # x02003 & # x02003 (3) قد يتطلب مرض كرون ما يصل إلى 700 & # x02009 ملغ / يوم من المغنيسيوم [17]
& # x02003 & # x02003 & # x02003 & # x02003 (4) استئصال أو تجاوز الأمعاء الدقيقة
& # x02003 & # x02003 & # x02003 & # x02003 (5) استخدام ملين
(4) زيادة الفقد الكلوي (في المتوسط ​​30٪ من المدخول الغذائي يُفقد في البول) [18]
& # x02003 & # x02003 & # x02003 (أ) داء السكري / مقاومة الأنسولين
& # x02003 & # x02003 & # x02003 & # x02003 (1) بسبب إفراز الكلى نتيجة لتركيزات الجلوكوز المرتفعة في الكلى مما يؤدي إلى زيادة إنتاج البول
& # x02003 & # x02003 & # x02003 (ب) إدمان الكحول
& # x02003 & # x02003 & # x02003 & # x02003 (1) بسبب انخفاض المدخول ، ومشاكل الجهاز الهضمي ، والتقيؤ ، ونضوب الفوسفات ، والضعف الكلوي ، ونقص فيتامين د
& # x02003 & # x02003 & # x02003 & # x02003 & # x02003 [19]
& # x02003 & # x02003 & # x02003 (ج) الأدوية المستحثة (انظر الجدول 8)
(5) التعرق المفرط
& # x02003 & # x02003 & # x02003 (a) في المتوسط ​​يمكن استرداد 10 & # x0201315٪ من إجمالي ناتج المغنيسيوم في العرق
'6` زيادة الاحتياجات (الحمل والنمو)
(7) كبار السن: بسبب انخفاض تناول المغنيسيوم ، وانخفاض الامتصاص ، وزيادة إفراز الكلى

3.3.1. المغنيسيوم والربو (مستوى الأدلة (LOE) = ب)

على الرغم من أن الآليات ليست مفهومة تمامًا في هذا الوقت ، يبدو أن نقص المغنيسيوم قد يكون مرتبطًا بالتشنج القصبي الحاد لدى بعض الأفراد الضعفاء. أظهرت سلفات المغنيسيوم (MgS) التي تُعطى عن طريق الوريد بجرامين (IV) فائدة واتجاهًا لتحسين أعراض ضيق التنفس في تفاقم الربو الحاد الوخيم في عدد من الدراسات [35 ، 36]. أظهرت دراسة حديثة بعض الأدلة على أن الإعطاء المتزامن لـ MgS في الوريد جنبًا إلى جنب مع الأساليب القياسية قلل من الحاجة إلى الاستشفاء في مرضى الربو الحاد مقارنة بالعلاجات المنتظمة وحدها باستخدام MgS المصاحب بواسطة البخاخات ، ومع ذلك ، لم يحسن النتائج وثبت أنه ليس أفضل من العلاج الوهمي. [37].

3.3.2. المغنيسيوم وفيتامين د والكساح وهشاشة العظام (LOE = B)

المغنيسيوم ضروري لتحويل فيتامين د إلى شكله النشط والذي بدوره يدعم امتصاص الكالسيوم والتمثيل الغذائي ، بالإضافة إلى الوظيفة الطبيعية لهرمون الغدة الجار درقية [38]. قد يؤدي كفاية فيتامين د إلى زيادة امتصاص الكالسيوم والمغنيسيوم بنسبة تصل إلى 300٪ [26]. الكساح المصاب بنقص مغنسيوم الدم لن يستجيب للجرعات الهائلة من فيتامين د (يشار إليه باسم & # x0201cvitamin D-resistant Rickets & # x0201d). لذلك يُقترح أن يتم سحب مستويات المغنيسيوم في المصل في المرضى الذين يعانون من الكساح وأن يتم أخذ مكملات Mg في الاعتبار في جميع هذه الحالات [39]. ومع ذلك ، فقد تم الإعراب عن القلق من أن الجرعات المفرطة من فيتامين (د) قد تعزز إفراز البول Mg وبالتالي تؤدي إلى انخفاض احتباس Mg [40].

ارتبط تناول كميات كبيرة من المغنيسيوم بزيادة كثافة المعادن بالعظام لدى الرجال والنساء البيض المسنين [41]. في الواقع ، ثبت أن مكملات المغنيسيوم الفموية تثبط دوران العظام لدى النساء بعد سن اليأس والشباب البالغين [42 ، 43]. أدت دراسة لمدة عامين على الأفراد الذين تناولوا المغنيسيوم هيدروكسيد إلى حدوث كسور أقل وزيادة ملحوظة في كثافة العظام [44]. ومع ذلك ، يبدو أن كل من مستويات Mg العالية والمنخفضة بشكل مفرط ضارة بصحة العظام [45]. نتيجة لذلك ، لوحظت زيادة في كسور الرسغ في دراسة مبادرة صحة المرأة في أولئك الذين لديهم أعلى مستويات Mg [46].

3.3.3. المغنيسيوم وتشنجات العضلات: (LOE = A، B)

في مراجعة حديثة لتحليل استخدام مكملات المغنيسيوم لتشنجات العضلات ، أظهرت النتائج اتجاهًا نحو الفائدة ولكن النتائج لم تصل إلى الأهمية السريرية [47]. مراجعة قاعدة بيانات كوكرين التي تبحث في مكمل 360 & # x02009mg / يوم (120 & # x02009mg في الصباح و 240 & # x02009mg في المساء) من Mg أثناء الحمل ، مع ذلك ، أظهرت فعالية فيما يتعلق بتخفيف مشاكل تقلصات العضلات [48]. من ناحية أخرى ، لم تسفر تجربة حديثة مضبوطة بالغفل مزدوجة التعمية باستخدام نفس الجرعة عن أي فائدة كبيرة [49]. على الرغم من أن استخدام المغنيسيوم آمن لتشنجات العضلات ، لا يزال هناك نقص في الأدلة القوية.

قد يكون أحد التفسيرات لذلك هو أن النقص في العناصر الغذائية الأساسية الأخرى بما في ذلك الكالسيوم والبوتاسيوم قد تسبب أيضًا في تقلصات وتشنجات العضلات. قد يكون من المحتمل أن يكون Mg مفيدًا في حالات نقص Mg ولكنه ليس مفيدًا إذا كانت المشكلة مرتبطة بنقص مغذٍ آخر. مع وجود العديد من المسببات المحتملة لعرض تقديمي واحد وعدم وجود وسيلة سهلة للتحقق من مستويات Mg في الأنسجة ، سيكون من الصعب إثبات وجود ارتباط مباشر بشكل قاطع في هذا الوقت.

3.3.4. المغنيسيوم والحمل (LOE = A، B)

نظرًا لأن نقص المغنيسيوم هو حدث شائع في الحمل [50] ، فقد بدأت تظهر عواقب نقص الحمل. تشير الدلائل الأولية إلى أن نقص المغنيسيوم هو أحد العوامل المحددة لنتائج الحمل وكذلك صحة النسل على المدى الطويل [51]. تناول مكملات المغنيسيوم عن طريق الفم قبل الأسبوع الخامس والعشرين من الحمل مقارنة مع الدواء الوهمي ، على سبيل المثال ، كان مرتبطًا بتواتر أقل للولادات المبكرة ، ونقص وزن الرضع عند الولادة ، وعدد أقل من الأطفال حديثي الولادة في سن الحمل [52]. أظهرت إحدى الدراسات أن مكملات المغنيسيوم أثناء الحمل كانت مرتبطة بمتوسط ​​ضغط شرياني منخفض عند النساء مع زيادة وزن الرضع عند الولادة وقضاء أيام أقل في وحدة العناية المركزة لحديثي الولادة [53].

في المراحل المتأخرة من الحمل ، لطالما كان Mg علاجًا لتسمم الحمل / تسمم الحمل مع IV (LOE = A) MgS يثبت أنه يحقق نتائج أفضل مقارنة بالديازيبام أو الفينيتوين في منع النوبات ، وتقليل مقاومة الأوعية الدموية ، وتحسين النتاج القلبي. هناك خطر أقل بنسبة 52٪ من حدوث نوبات متكررة مع علاج MgS. خفض علاج تسمم الحمل مع MgS من معدل تسمم الحمل بنسبة 50 ٪ [54]. علاوة على ذلك ، هناك أدلة أولية على أن نقص مغنسيوم الدم لدى الجنين قد يترافق مع متلازمة التمثيل الغذائي في وقت لاحق من الحياة [50].

3.3.5. صداع المغنيسيوم والصداع النصفي (LOE = A)

صنفت مراجعة كوكرين للمغنيسيوم كواحد من العلاجات الموصى بها بشدة للصداع النصفي [55]. ثبت أن مكملات Mg عن طريق الفم تقلل من تكرار ومدة وشدة الصداع النصفي بنسبة 41٪ مقارنة مع الدواء الوهمي بنسبة 15.8٪ [56]. قد تكون كبريتات المغنيسيوم (1 جرام IV) مفيدة في مرضى الصداع النصفي المصابين بالأورة (37٪ استجابوا بألم أقل) ولكن ليس في الصداع النصفي الشائع [57]. بعد فترة علاج مدتها 3 أشهر مع سترات Mg عن طريق الفم عند 600 & # x02009mg / يوم للصداع النصفي بدون هالة ، أظهرت دراسة حديثة تحسنًا ملحوظًا في وتيرة الهجوم وشدته وسعة P1 في الفحص البصري المحفز المحتمل [58].

3.3.6. المغنيسيوم ومتلازمة التمثيل الغذائي ومرض السكري والوقاية من مضاعفات مرض السكري (LOE = A ، B)

نظرًا لأن مستويات Mg منخفضة بشكل عام لدى الأشخاص الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي [59] ، فإن اتباع نظام غذائي غني بهذا العنصر الأساسي قد يكون مهمًا في منع متلازمة التمثيل الغذائي. دراسة التدخل الغذائي (ن = 234) الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي لديهم كمية المغنيسيوم ومقاومة الأنسولين المقدرة من خلال تقييم نموذج التوازن (HOMA-IR) أربع مرات على مدى عام واحد. كان متوسط ​​تناول Mg 287 & # x000b1 93 & # x02009mg / يوم (متوسط ​​& # x000b1 الانحراف المعياري) عند خط الأساس. حقق أعلى ربع مأخوذ من Mg انخفاضًا بنسبة 71 ٪ في تطوير HOMA-IR المرتفع مقارنةً بالربع الأدنى [60]. دراسة مستقبلية تبحث في تناول المغنيسيوم وحدوث مرض السكري والالتهاب الجهازي ومقاومة الأنسولين لدى البالغين الأمريكيين الصغار والتي تمت متابعتها لمدة 20 عامًا (ن = 4497) علاقة عكسية معنوية مع تناول المغنيسيوم و hs-CRP و IL-6 و fibrinogen و HOMA-IR. كان هناك انخفاض بنسبة 47 ٪ من الإصابة بمرض السكري في الربع الأعلى من تناول المغنيسيوم [61]. دراسة تحليلية تلوية تتكون من 15 دراسة في الأتراب لأبحاث القلب والشيخوخة في علم الأوبئة الجينومية (تشارج) (ن = 52،6840) أن تناول المغنيسيوم كان مرتبطا عكسيا مع صيام الجلوكوز والأنسولين (ص & # x0003c 0.0001) [62]. أظهر تحليل تلوي حديث لتجارب معشاة ذات شواهد مزدوجة التعمية مكملة للمغنيسيوم (12 في مرضى السكر و 6 في أولئك المعرضين لخطر الإصابة بمرض السكري) تحسن معايير الجلوكوز لدى مرضى السكر وتحسن حساسية الأنسولين لدى مرضى ما قبل السكري [63].

أكثر شذوذ الإلكتروليت الذي يتم اكتشافه شيوعًا في مرضى السكري المتنقل هو نقص المغنيسيوم ويرتبط تناول المغنيسيوم عكسيًا بحدوث مرض السكري من النوع 2. دراسة حديثة لمرضى السكر (ن = 210) أن 88.6٪ تناولوا المغنيسيوم أقل من RDA و 37.1٪ لديهم نقص مغنيسيوم قابل للقياس [64]. في هذه الدراسة ، ارتبط تناول كميات أكبر من المغنيسيوم بزيادة في HDL. علاوة على ذلك ، كانت هناك علاقة عكسية مع تناول المغنيسيوم والدهون الثلاثية ومحيط النفايات ونسبة الدهون في الجسم ومؤشر كتلة الجسم. تم تحسين جميع المعلمات بشكل ملحوظ في الربع الذي يحتوي على أعلى مدخول من Mg [65]. في إحدى الدراسات البحثية ، أدت زيادة 100 & # x02009mg / يوم في تناول Mg (إما عن طريق النظام الغذائي أو المكملات) إلى انخفاض بنسبة 15 ٪ في الإصابة بمرض السكري [66]. أظهرت دراسة صحة الممرضات ودراسة متابعة المهنيين الصحيين أيضًا وجود علاقة عكسية بين تناول المغنيسيوم والنوع الثاني من داء السكري (T2DM). أعلى جرعة من المغنيسيوم بالمقارنة مع أقلها كان لها انخفاض نسبي بنسبة 36 ٪ في خطر T2DM [67].

وجدت دراسة أخرى أن مكملات المغنيسيوم طويلة المدى تحسن النتائج في الاعتلال العصبي لدى مرضى السكري من النوع الأول [68]. 12 ٪ من المرضى الذين تناولوا 300 & # x02009mg / يوم لمدة 5 سنوات لديهم تطور في الاعتلال العصبي المحيطي مقارنة بـ 61 ٪ الذين لم يتم تناولهم (الدواء الوهمي) ، مما يمثل انخفاضًا بنسبة 500 ٪ [68]. في T2DM ، ترتبط مستويات Mg المنخفضة بانخفاض أسرع في وظائف الكلى [69]. الاكتئاب شائع لدى مرضى السكري وغالبًا ما يرتبط بانخفاض نسبة المغنيسيوم. ثبت أن العلاج باستخدام Mg chloride فعال في حالة الاكتئاب في المرضى الذين يعانون من T2DM مثل 50 & # x02009mg من إيميبرامين [70].

3.3.7. المغنيسيوم والاكتئاب (LOE = B)

تم استخدام كبريتات المغنيسيوم بنجاح في الاكتئاب المهيج منذ عام 1921 [71]. في الواقع ، تم الإبلاغ عن الشفاء السريع للاكتئاب باستخدام Mg glycinate أو Mg taurinate [72]. هناك علاقة عكسية في البالغين بين تناول المغنيسيوم والحالات النفسية مثل القلق والاكتئاب [73]. المغنيسيوم مطلوب باعتباره أنزيمًا مساعدًا لتحويل التربتوفان إلى السيروتونين ، وهو ناقل عصبي معروف كمحدد رئيسي للصحة العقلية والمزاج. تقترح مراجعة منهجية أن مكملات Mg قد تمنع الاكتئاب وقد تكون مفيدة كعلاج مساعد [74]. أظهر كل من سيرترالين الذي يُعطى بجرعة 150 & # x02009 ملغ / يوم لمدة 4 أسابيع وأميتريبتيلين عند 75 & # x02009 ملغ / يوم لمدة 4 أسابيع زيادة تركيز المغنيسيوم في كريات الدم الحمراء. لقد تم اقتراح أن هذا قد يكون آلية كيميائية حيوية محتملة لفعالية هذه الأدوية في بعض المرضى [75].

آلية أخرى مثيرة للاهتمام تتعلق بـ Mg والصحة العقلية تتضمن N-methyl-D-aspartic acid (NMDA). أظهرت الأبحاث الحديثة حول الكيتامين كمضاد لمستقبل NMDA تأثيرًا سريعًا مضادًا للاكتئاب ويتم اقتراحه في بعض الدوائر لعلاج الاكتئاب المقاوم للعلاج. المغنيسيوم هو مضاد طبيعي لمستقبل NMDA [76] وقد يعمل كمضاد طبيعي للاكتئاب.

3.3.8. متلازمة المغنيسيوم والنوم وتململ الساق (LOE = B)

تشير التقديرات إلى أن 50٪ من كبار السن يعانون من الأرق. المغنيسيوم هو مضاد طبيعي لـ NMDA ومحفز GABA ، وكلاهما من الإجراءات البيوكيميائية التي لها تأثير مرخي وتسهل النوم [77]. ارتبطت مكملات 500 & # x02009mg من Mg بتحسن كبير في مؤشر شدة الأرق ، ووقت النوم ، وكفاءة النوم ، وزمن بداية النوم ، وتركيز الكورتيزول في الدم ، ورينين المصل ، والميلاتونين [78].

في تجربة سريرية مفتوحة ودراسة تخطيط النوم ، انخفضت حركات الأطراف الدورية أثناء النوم (PLMS) بشكل ملحوظ في المجموعة التي تحتوي على Mg مقابل مجموعة الدواء الوهمي (7 PLMS / ساعة مقابل 17 PLMS / ساعة). تحسنت كفاءة النوم الكلية في المجموعة التكميلية بشكل ملحوظ من 75 إلى 85٪ [79].

3.3.9. المغنيسيوم والإقلاع عن التدخين (LOE = B)

تساهم مستقبلات الكولين النيكوتين ومستقبلات NMDA بشكل تعاوني في التحكم في إطلاق الدوبامين قبل المشبكي بواسطة النيكوتين. كما ذكرنا ، Mg هو مثبط قوي لمركب مستقبل NMDA [80]. أدى إعطاء Mg لمدة 4 أسابيع في المدخنين البالغين إلى انخفاض كبير في عدد السجائر التي يتم تدخينها. وفقًا لذلك ، قد يكون المغنيسيوم مفيدًا كعلاج مساعد للإقلاع عن التدخين [81].

3.3.10. المغنيسيوم والسرطان (LOE = A ، B)

يؤدي انخفاض تناول المغنيسيوم إلى تقليل المغنيسيوم داخل الخلايا ، وبالتالي تقليل Mg-ATP ، وبالتالي زيادة تكاثر الخلايا عن طريق تنشيط قنوات الكالسيوم (TRPM7) التي يمكن أن توفر بيئة لتطور السرطان [82]. قد يؤدي ارتفاع نسبة الكالسيوم إلى المغنيسيوم إلى زيادة خطر الإصابة بسرطان الثدي بعد سن اليأس [83]. يبدو أن تناول المغنيسيوم الغذائي له علاقة عكسية بانخفاض خطر الإصابة بأورام القولون والمستقيم وسرطان القولون والمستقيم [84]. أظهرت إحدى الدراسات انخفاضًا بنسبة 13٪ في أورام القولون والمستقيم مقابل كل زيادة مقدارها 100 & # x02009 ملغ / يوم في تناول المغنيسيوم [84]. تظهر دراسات أخرى أيضًا انخفاضًا متواضعًا في المخاطر بنسبة 7 ٪ مع زيادة 100 & # x02009mg / يوم في تناول Mg [85].

3.3.11. المغنيسيوم وحسابات الكلى (LOE = B)

من المعروف جيدًا أن تناول المغنيسيوم مع الوجبات يؤدي إلى تقييد الأكسالات المستهلكة في الأمعاء ، وبالتالي تقليل امتصاص الأكسالات وتراكمها داخل الجسم. نظرًا لأن معظم حصوات الكلى تتكون من أكسالات الكالسيوم ، فقد وجد أن تقليل محتوى الأكسالات في الجسم يقلل من خطر تكوين الحصوات. قلل استخدام سترات البوتاسيوم 1500 & # x02009mg وسيترات المغنيسيوم 250 & # x02009mg يوميًا من عدد حصوات أكسالات الكالسيوم في 64 مريضًا مقارنةً بالدواء الوهمي بنسبة 85٪ على مدى 3 سنوات [86]. هناك حاجة إلى مزيد من البحث لدراسة تأثير كفاية Mg على حساب الكلى بشكل أكثر ملاءمة.

3.3.12. المغنيسيوم ، صحة القلب والأوعية الدموية ، ارتفاع ضغط الدم ، وموت القلب المفاجئ (LOE = A ، B)

قد يؤثر نقص المغنيسيوم على عدة خطوات فسيولوجية مرضية مختلفة تشارك في تطور تصلب الشرايين. يساهم انخفاض المغنيسيوم في تكلس الأوعية الدموية ، وتراكم النسيج الضام في جدار الوعاء الدموي ، وتغيير تبادل الدهون بين جدران الأوعية الدموية والدم ، وزيادة الدهون الثلاثية ، وتراكم الأكسالات في جدران الأوعية ، وتقليل نقل الكوليسترول بواسطة HDL [87]. ثبت أن المكملات مع Mg عن طريق الفم في مرضى السكري المسنين (4.5 & # x02009g / يوم من Mg pidolate يعادل 368 & # x02009mg / day من mg ion) يحسن وظائف الأوعية الدموية والبطانة [88].

المرضى الذين لديهم أعلى ربع من تناول المغنيسيوم لديهم انخفاض في الموت القلبي المفاجئ بنسبة 77٪ [89 ، 90]. يعمل Mg الفموي كمانع طبيعي لقنوات الكالسيوم ، ويزيد من أكسيد النيتريك ، ويحسن الخلل البطاني ، ويحفز توسع الأوعية المباشر وغير المباشر [91]. هناك دليل على أن نقص المغنيسيوم قد يحفز المقاومة لتأثيرات الأدوية الخافضة للضغط [92]. 500 & # x020131000 & # x02009mg / day of Mg قد يقلل ضغط الدم الانقباضي / الانبساطي بقدر 5.6 / 2.8 & # x02009mm & # x02009Hg ، على الرغم من اختلاف الدراسات في نطاق التخفيض [91]. اقترحت مراجعة كوكرين في عام 2006 أنه لا توجد معلومات كافية حتى الآن من الدراسات لتقديم توصيات قاطعة لاستخدام المغنيسيوم في ارتفاع ضغط الدم ، على الرغم من انخفاض إحصائي صغير في ضغط الدم الانبساطي [93].

3.3.13. المغنيسيوم وعدم انتظام ضربات القلب (LOE = A ، B)

تم العثور على المغنيسيوم ليكون مفيدًا في علاج سمية الديجوكسين ، torsades de pointes (إطالة فترة QT) ، وأي اضطراب شديد في ضربات القلب الأذيني أو البطيني ، حيث يوجد نقص بوتاسيوم الدم. تم العثور على جرعة 2 جرام من IV على مدى 10 & # x0201315 دقيقة وتكرر مرة واحدة إذا لزم الأمر لتوفير الفائدة [6].

3.3.14. الرجفان الأذيني والمغنيسيوم (LOE = B)

ثبت أن إعطاء المغنيسيوم يقلل من الرجفان الأذيني في المرضى الذين يخضعون لعملية المجازة القلبية الرئوية [94] أو جراحة مجازة الشريان التاجي [95]. وجدت دراسة حديثة في فرامنغهام للقلب مع 3530 مشاركًا أن انخفاض المغنيسيوم في المصل كان مرتبطًا بشكل معتدل بتطور الرجفان الأذيني [96]. أدى استنفاد المغنيسيوم أيضًا إلى الرجفان الأذيني في عدد من المرضى الذين حُرموا من المغنيسيوم إلى حوالي 33 ٪ من متطلبات RDA. تم العثور على الرجفان الأذيني في بعض الحالات لحل سريع مع امتلاء المغنيسيوم [97]. يعتبر المغنيسيوم أيضًا علاجًا آمنًا وفعالًا في حالات الرجفان الأذيني الحاد [98].

3.3.15. المغنيسيوم وتدلي الصمام التاجي وفشل القلب الاحتقاني (LOE = B، C)

في تدلي الصمام التاجي ، ثبت أن مكملات المغنيسيوم لمدة عام واحد على الأقل تحسن الأعراض أو تؤدي إلى مغفرة كاملة للأعراض في ثلث الأفراد [99]. مع استخدام Mg orotate ، المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني الحاد لديهم تحسن كبير في الأعراض ونتائج البقاء على قيد الحياة بالمقارنة مع الدواء الوهمي [100].

3.3.16. المغنيسيوم وأمراض الكلى المزمنة وغسيل الكلى (LOE-B)

قد يحدث نقص مغنسيوم الدم مع غسيل الكلى ، وقد يؤدي تناول مكملات الفوسفات إلى تحسين مستويات المغنيسيوم المهمة لمنع تكلس الأوعية الدموية وتقليل الالتهاب وتقليل معدل الوفيات [101]. قد يكون لمكملات المغنيسيوم تأثيرات إيجابية على امتصاص الفوسفات المعوي وتكلس الأوعية الدموية في مرض الكلى المزمن [102]. قد تكون مستويات المغنيسيوم المنخفضة أيضًا عامل خطر للوفيات القلبية الوعائية لدى المرضى الخاضعين لغسيل الكلى المداومة [103].

3.3.17. الدهون والمغنيسيوم (LOE = B)

كل من الستاتين ومستويات المغنيسيوم الطبيعية تمنع التخثر ، وتقلل الالتهاب ، وتمنع لويحات تصلب الشرايين. المغنيسيوم هو جهاز تحكم في اختزال HMG-CoA وليس مثبطًا. تنتج أدوية الستاتين LDL-C أقل مقارنة بمكملات Mg ، لكن Mg يحسن جميع جوانب خلل شحميات الدم عن طريق زيادة HDL-C وخفض الدهون الثلاثية [104] دون آثار ضارة محتملة مرتبطة باستهلاك عوامل الستاتين. لوحظ انخفاض كبير في الكوليسترول الكلي و LDL مع زيادة HDL في مرضى السكري الذين عولجوا لمدة 12 أسبوعًا باستخدام 600 & # x02009mg من Mg [105].

3.3.18. المغنيسيوم ومتلازمة ما قبل الحيض والهبات الساخنة في علاج سرطان الثدي (LOE = B)

أدى استخدام RCT باستخدام Mg pyrrolidone carboxylic acid (360 & # x02009mg ، 3 مرات في اليوم) لدورتين إلى انخفاض كبير في النتيجة في استبيان ضيق الدورة الشهرية مع تقليل الألم وتغيرات مزاجية أقل في المجموعة التكميلية [106]. في دراسة أخرى ، عولجت النساء اللواتي تناولن عقار تاموكسيفين أو مثبطات الأروماتاز ​​بـ 400 & # x02013800 & # x02009mg من أكسيد المغنيسيوم. تم تقليل درجة التدفق الساخن بنسبة 50.4٪ وتم تقليل كل من التعب والتعرق والضيق بشكل ملحوظ مع الحد الأدنى من الآثار الجانبية في المجموعة المعالجة [107].

3.3.19. الساد والزرق والمغنيسيوم (LOE = B)

إعتام عدسة العين هو السبب الأكثر شيوعًا للعمى الثنائي وينتج عن فقدان شفافية العدسة. تلعب آليات نقل الغشاء التي تستخدم العديد من قواعد ATPases المعتمدة على المغنيسيوم دورًا مهمًا في الحفاظ على توازن العدسة. قد يكون لمكملات المغنيسيوم قيمة علاجية في منع ظهور إعتام عدسة العين وتطوره في الظروف المرتبطة بنقص المغنيسيوم [108]. يلعب Mg أيضًا دورًا مهمًا في تقليل مخاطر الإصابة بالجلوكوما عن طريق تحسين تدفق الدم في العين ومنع فقدان الخلايا العقدية [109].

3.3.20. المغنيسيوم والإجهاد والأداء البدني والشيخوخة وطول العمر (LOE = B)

في حالة وجود نقص في المغنيسيوم ، قد يزيد الإجهاد من خطر تلف القلب والأوعية الدموية ، وانقباض أو انسداد الشرايين التاجية أو الأوعية الدموية الدماغية ، وعدم انتظام ضربات القلب ، والموت المفاجئ [110]. قد يقلل تسريب المغنيسيوم أيضًا من إفراز الأدرينالين في الخلل الوظيفي اللاإرادي [111]. الإجهاد ، سواء كان الإجهاد البدني (بما في ذلك الحرارة ، أو البرودة ، أو المجهود ، أو الصدمة ، أو الجراحة) ، أو الإجهاد العاطفي (بما في ذلك الإثارة ، أو القلق ، أو الاكتئاب) ، أو ضيق التنفس مثل ذلك الموجود في الربو ، يزيد من الحاجة إلى المغنيسيوم [110].

يرتبط أداء العضلات لدى الأفراد الأكبر سنًا (قوة القبضة ، وقوة عضلات الساق السفلية ، وعزم تمديد الركبة ، والقوة متساوية القياس لتمديد الكاحل) بشكل إيجابي مع SMC العالي [112]. مكملات Mg عن طريق الفم (Mg oxide 300 & # x02009mg / يوم لمدة 12 أسبوعًا) في تجربة معشاة ذات شواهد (ن = 139) أدى إلى زيادة الأداء البدني لدى النساء المسنات وفقًا لتقييم بطارية الأداء البدني القصير (SPPB). كانت هذه النتائج أكثر وضوحا في النساء مع Mg المدخول الغذائي أقل من RDA [113].

تؤدي بيئات الرحلات الفضائية والجاذبية الصغرى إلى تسارع الشيخوخة مع انخفاض وظائف القلب والأوعية الدموية (زيادة الإجهاد التأكسدي ، ومقاومة الأنسولين ، والالتهاب ، وتلف الميتوكوندريا). المغنيسيوم يحمي من هذه الآثار الضارة وتقصير التيلوميرات التي لوحظت مع انخفاض المغنيسيوم وانخفاض متوسط ​​العمر المتوقع [114]. قد يفسر نقص المغنيسيوم في الشيخوخة العديد من الأمراض المرتبطة بالعمر من خلال مسار فسيولوجي مرضي شائع.

3.3.21. المغنيسيوم والظروف العصبية (LOE-B)

يعد نقص المغنيسيوم شائعًا عند الأطفال المصابين باضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه [115] وقد أظهرت المكملات تحسنًا ملحوظًا في مؤشرات الانتباه وفرط النشاط [116 ، 117]. قد تساهم النظم الغذائية التي تعاني من نقص المغنيسيوم أيضًا في تحقيق درجات إجهاد أعلى في مرضى التصلب المتعدد [118] وقد تكون مكملات المغنيسيوم مفيدة في تحسين الذاكرة لدى مرضى الخرف [119]. ترتبط مستويات المغنيسيوم المتأين في الدم بمستوى الوظيفة الإدراكية ، بينما لا يرتبط إجمالي مستويات المغنيسيوم في الدم [21]. كما تشير الدلائل الناشئة إلى أن العديد من الحالات النفسية ، بما في ذلك الفصام ، قد تكون مرتبطة بالتغيرات الأيضية التي تنطوي على Mg ، يتم التحقيق في المكملات مع هذا العنصر المطلوب كعلاج مساعد لبعض حالات الصحة العقلية [120]. لوحظ انخفاض مستويات المغنيسيوم مع ارتفاع مستويات الألمنيوم باستمرار في مرض باركنسون ويعتقد أنهما يساهمان في التسبب في هذا المرض [121].

3.3.22. المغنيسيوم والأمراض الجلدية (LOE-B)

وقد ثبت أن مستويات الزنك في المصل Mg وكريات الدم الحمراء تكون أقل في الأطفال المصابين بالتهاب الجلد التأتبي مقارنة بالضوابط [122]. علاوة على ذلك ، من المعروف أن أملاح Mg تعزز ترطيب البشرة ونفاذية الجلد وإصلاح الحاجز وتسهيل تكاثر البشرة وتمايزها ، وبالتالي تقليل الالتهاب [123 ، 124]. تم العثور على تجربة خاضعة للرقابة مزدوجة التعمية باستخدام كريم يحتوي على المغنيسيوم مع سيراميد (عائلة من جزيئات الشحوم الشمعية الموجودة بتركيزات عالية داخل غشاء الخلية) لعلاج التهاب الجلد التأتبي الخفيف إلى المتوسط ​​على كريمات الهيدروكورتيزون [125] . وفقًا لذلك ، قد تكون هناك استخدامات مفيدة للمغنيسيوم لحالات جلدية متنوعة.

3.4. مصادر المغنيسيوم والتفاعلات الدوائية والسمية والعلاج

بالإضافة إلى مكملات Mg ، من المهم أن تكون على دراية بالعديد من العوامل الغذائية التي يمكن أن تؤثر على مؤشرات Mg. تم العثور على معالجة الطعام كما يحدث مع العديد من الأطعمة الموجودة في النظام الغذائي اليومي للأشخاص في العالم المتقدم ، مثل الدقيق الأبيض المعالج أو الأرز ، لخفض Mg بنسبة تصل إلى 300 & # x02013400٪. حمض الفايتك ، خالب طبيعي موجود في بعض الأطعمة مثل المكسرات والبذور والحبوب بما في ذلك بذور القنب [126] ، يمكن أن يقلل من امتصاص العناصر المطلوبة بما في ذلك الكالسيوم والحديد والمغنيسيوم والزنك. تم العثور على الجليفوسات ، وهو أكثر مبيدات الآفات شيوعًا في العالم اليوم ، كمخلب للمعادن [29]. من ناحية أخرى ، يمكن أن يؤدي تناول النباتات والمواد الغذائية التقليدية إلى تحسين حالة المغنيسيوم بشكل كبير. التحمض باستخدام العجين المخمر ، على سبيل المثال ، يحسن التوافر الحيوي للمغنيسيوم [127].

وفقًا لذلك ، يمكن أن يؤثر اختيار الطعام إلى حد كبير على حالة Mg وبالتالي على النتائج الصحية. يعتبر امتلاء المغنيسيوم ذا أهمية خاصة عند كبار السن حيث يبدو أن امتصاص المغنيسيوم مرتبط عكسياً بالعمر الزمني وقد ينخفض ​​بنسبة تزيد عن 30٪ عند كبار السن [86]. يتم سرد مصادر Mg ، والتوافر البيولوجي للمكملات ، والاستخدامات العلاجية المحتملة في الجداول & # x200B الجداول 6 6 و & # x200B و 7.

الجدول 6

مصادر مختارة من المغنيسيوم ، وخصائص التوافر البيولوجي / الديناميكيات الدوائية ، والاستخدامات العلاجية.

أملاح المغنيسيوم
(1) أكسيد المغنيسيوم: التوافر البيولوجي هو ضعف امتصاص أكسيد المغنيسيوم الفوار بشكل أفضل (8٪) من الأقراص (4٪)
(2) هيدروكسيد المغنيسيوم: يتم امتصاصه بشكل ضعيف ويستخدم كمضاد للحموضة ومنظف
(3) كلوريد المغنيسيوم ، اللاكتات ، والأسبارتات: لديهم توافر حيوي أعلى ومماثل
(4) سترات المغنيسيوم: يمتص بشكل أفضل من الأكسيد لأنه أكثر قابلية للذوبان
(5) تستخدم سترات المغنيسيوم جنبًا إلى جنب مع سترات البوتاسيوم في تحص الكلية (تمنع امتصاص الأكسالات وأكسالات السترات المخلبة
ويورات لمنع تكون الحصوات)
(6) قد يكون أورتات المغنيسيوم مفيدًا في قصور القلب
(7) المغنيسيوم كساليسيلات: يستخدم في التهاب المفاصل الروماتويدي
(8) ماندلات المغنيسيوم: يستخدم كمطهر للبول
(9) غليسينات المغنيسيوم أو تورينات: وقد استخدم في الاكتئاب
(10) المغنيسيوم من المياه المعدنية الغنية بالمغنيسيوم: امتصاص 59٪

الجدول 7

مصادر المغنيسيوم الغذائية الشائعة (بالملجم لكل حصة أو 100 & # x02009 جم).

بذور ملغ / خدمة
& # x02003 (i) بذور القنب (100 & # x02009gm)700
& # x02003 (ii) بذور القرع (100 & # x02009gm)535
& # x02003 (iii) بذور الكتان (100 & # x02009gm)392
& # x02003 (iv) جوز برازيلي (100 & # x02009 جم)376
الكربوهيدرات ملغ / خدمة
& # x02003 (i) خبز قمح كامل (شريحتان)46
& # x02003 (ii) بطاطا مخبوزة (3.5 أوقية)43
& # x02003 (iii) أرز ، أرز بني (1/2 كوب)42
& # x02003 (iv) الفاصوليا (1/2 كوب)35
& # x02003 (v) أرز أبيض (1/2 كوب)10
الخضر& # x02009
& # x02003 (i) سبانخ مسلوقة (1/2 كوب)78
& # x02003 (ii) الأفوكادو (مكعب 1 كوب)44
& # x02003 (iii) بروكلي (نصف كوب مطبوخ ومقطع ومقطع)12
آحرون& # x02009
& # x02003 (i) زبادي (قليل الدسم 8 أونصات)42
& # x02003 (ii) الحليب (8 أونصات)24 & # x0201327
& # x02003 (iii) مزارع السلمون الأطلسي (3 أونصات)26
& # x02003 (iv) سمك الهلبوت المطبوخ (3 أونصات)24
& # x02003 (v) صدر دجاج مشوي (3 أونصات)22
& # x02003 (vi) لحم بقري مقطع ومطبوخ (3 أونصات)20
& # x02003 (السابع) أبل9
& # x02003 (viii) الجزر الخام (وسط واحد)7
& # x02003 (ix) زبيب (1/2 كوب)23

المصدر: موقع قاعدة بيانات المغذيات التابعة لوزارة الزراعة الأمريكية.

يتم استخدام Mg عبر الجلد في العديد من الأفراد الذين يجدون صعوبة في تحمل Mg الفموي [128]. لا توجد أبحاث منشورة كافية في الأدبيات الطبية حول استخدام هذه العوامل وامتصاصها ، لكن هناك العديد من المستحضرات والكريمات والبخاخات والزيوت والكمادات ومنتجات الاستحمام شائعة الاستخدام لتعويض ما يُزعم عن عدم كفاية تناول الفم لدى بعض الأفراد. تشمل آليات التسليم الأخرى التي يتم استكشافها Mg البخاخ وقطرات العين والأذن ، بالإضافة إلى غسولات Mg المهبلية.

يتفاعل Mg مع العديد من الأدوية: تنقص بعض الأدوية بينما يزيد البعض الآخر من مستويات Mg. تمنع بعض الأدوية امتصاص المغنيسيوم (مثل مثبطات مضخة البروتين) وتحتاج إلى التوقف من أجل استعادة مستويات المغنيسيوم ، بينما يبدو أن العوامل الصيدلانية الأخرى مثل العوامل ذات التأثير النفساني المختار ترفع مستويات المغنيسيوم. الأدوية التي تتفاعل مع Mg مذكورة في الجدول 8.

حدد معهد الطب (IOM) الحد الأعلى المسموح به لمكملات Mg مع عدم وجود آثار جانبية عند 350 & # x02009mg / يوم (لا يوجد خطر من الآثار الجانبية المعدية المعوية في جميع الأفراد تقريبًا). على الرغم من أن الآثار الجانبية المعدية المعوية غالبًا ما تكون المؤشر الأولي على أن مستويات Mg قد تكون مفرطة ، فقد تختلف هذه الآثار الجانبية اعتمادًا على نوع ملح Mg الذي يتم تناوله. من المهم أن نلاحظ أن الأفراد الذين يعانون من القصور الكلوي هم أكثر عرضة للتأثيرات الضارة [15]. وفقًا لذلك ، من المهم أن تضع في اعتبارك السمية المحتملة. يتم سرد علامات وأعراض السمية والعلاج الموصى به في الجدول 9.

الجدول 9

علامات وأعراض سمية المغنيسيوم والإدارة السريرية.

تأثير ملين ، إسهال
ينخفض ​​ضغط الدم مع الدوخة لانخفاض ضغط الدم الشديد
ضعف العضلات (والاكتئاب المنعكسات الوترية العميقة)
آلام الظهر الشديدة وآلام الحوض
الارتباك وفقدان الوعي
صعوبة في التنفس لتوقف التنفس
عدم انتظام ضربات القلب إلى السكتة القلبية
تأثيرات أخرى: خمول ، إرتباك ، تدهور وظائف الكلى
علاج او معاملة:
& # x02003 جرعة زائدة من المغنيسيوم:
& # x02003 & # x02003 (i) التوقف عن تناول المسهلات أو مضادات الحموضة أو مكملات المغنيسيوم المحتوية على المغنيسيوم بدون وصفة طبية واستبعاد القصور الكلوي
& # x02003 جرعة زائدة شديدة من المغنيسيوم (& # x0003e1.1 & # x02009mmol / لتر)
& # x02003 & # x02003 (i) قد تكون هناك حاجة إلى دعم الجهاز التنفسي الاصطناعي
& # x02003 & # x02003 (ii) السوائل الوريدية (إدرار البول المالح) وفوروسيميد
& # x02003 & # x02003 (iii) IV غلوكونات الكالسيوم أو كلوريد الكالسيوم (محلول 10٪ 500 & # x020131000 & # x02009mg IV)
& # x02003 & # x02003 (iv) غسيل الكلى

في أي تفاعلات تحلل السكر يشارك المغنيسيوم؟ - مادة الاحياء


يشرح تحلل السكر التفاعل الكيميائي الذي يتحول فيه الجلوكوز إلى بيروفات. هذه العملية الأيضية ضرورية في تكوين جزيء ثلاثي فوسفات الأدينوزين (ATP) ، حيث يتم تخزين الطاقة على المدى القصير ، و NADH ، اللبنات الأساسية للطاقة. يحدث تحلل الجلوكوز بطريقة هوائية ولا هوائية. التحلل الهوائي هو المرحلة الأساسية في التنفس حيث يتحول الجلوكوز إلى ثاني أكسيد الكربون والماء. يكسر التحلل اللاهوائي الجلوكوز بكميات قليلة جدًا من الأكسجين في عملية التخمير. يُطلق على فيتامين ب المركب اسم فيتامينات الطاقة ، لأنها تشارك بشكل مباشر وغير مباشر في عمليات التمثيل الغذائي وإنتاج الطاقة.

فيتامين ب 1

يتخلص فيتامين ب 1 ، أو الثيامين ، من ثاني أكسيد الكربون من المركبات الحية. يعمل فيتامين B1 باعتباره أنزيمًا مساعدًا على شكل بيروفوسفات الثيامين (TPP) الذي يحرض على إطلاق ثاني أكسيد الكربون.

فيتامين ب 2

يتحد الريبوفلافين ، وهو مكون آخر يعرف بفيتامين B2 ، مع FADH2 الذي يساعد في تحلل السكر. يساعد فيتامين B2 في نقل الإلكترونات في دورة كريبس ، ونقلها إلى سلسلة نقل الإلكترون.

فيتامين ب 3

يلعب فيتامين ب 3 دورًا أساسيًا في تحويلات حال السكر. يجب تصنيع نيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد (NADH) ، وهو إنزيم لا غنى عنه لتحلل السكر ، جنبًا إلى جنب مع النياسين أو فيتامين ب 3 (أحد الجزيئات المعقدة لفيتامين ب). يشارك فيتامين ب 3 في دورة كريبس (المرحلة الثانية من تحلل السكر) ، ويعمل على نقل الإلكترونات.

فيتامين ب 6

فيتامين ب 6 (البيريدوكسين) مطلوب في تحلل السكر حيث يتم تقسيم الطاقة المخزنة إلى أشكال طاقة يسهل الوصول إليها. يؤدي نقص فيتامين ب 6 إلى الإحساس بالخمول والإرهاق الشديد.


شاهد الفيديو: Glycolysis in Arabic 2 تحلل السكر (قد 2022).


تعليقات:

  1. Jeremias

    أعني أنك لست على حق. يمكنني إثبات ذلك. اكتب لي في PM ، سنتحدث.

  2. Coire

    في رأيي ، أنت مخطئ. أقترح مناقشته.

  3. Togor

    أود أن أقول لخطو الكلمات.



اكتب رسالة