معلومة

لماذا لا توجد استجابة مناعية للجلوبيولينات المناعية المحقونة؟

لماذا لا توجد استجابة مناعية للجلوبيولينات المناعية المحقونة؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

عندما تحقن الغلوبولين المناعي كعلاج لأمراض معينة ، فإن الغلوبولين المناعي مادة غريبة.

يمكنني أن أقدر أنه ربما تكون المنطقة الثابتة مماثلة للمضيفين كما هي من إنسان آخر وهذه لا تتغير كثيرًا.

ومع ذلك ، في المناطق المتغيرة ، ألن يكون هناك احتمال أن تكون منطقة مستقبلات المستضد مكملة للأجسام المضادة الخاصة بالمريض؟ ألن يؤدي هذا إلى استجابة مناعية ويدمر الغلوبولين المناعي المحقون؟ ومع ذلك ، يبدو أننا نقوم بهذا الإجراء ، فلماذا لا تحدث هذه العملية؟


إذا حدث "تطابق" وجهاً لوجه بين الأجسام المضادة من شخصين مختلفين ، فمن المحتمل أن يكون تطابق مماثل قد حدث بالفعل في المتبرع. الناس لديهم نفس الأنسجة بعد كل شيء.

لكن في المتبرع. كان على الخلايا الليمفاوية البائية المنتجة للأجسام المضادة أن تمر عبر عمليات "التسامح المركزي" و "التحمل المحيطي".

هذا من شأنه القضاء على الخلايا المنتجة للأجسام المضادة الذاتية.

من الناحية النظرية ، يمكن للأجسام المضادة الذاتية السيئة في المتلقي أن تتفاعل مع الأجسام المضادة البريئة في المتبرع.


الغلوبولينات المناعية الوريدية (IVIG) هي منتجات دم بشرية يتم تنقيتها من البلازما من العديد من المتبرعين الأصحاء. وهذه هيالبروتينات الطبيعية التي يصنعها جسمك عادة لمساعدتك على مكافحة الالتهابات ولخدمة وظائف أخرى لجهاز المناعة.بالإضافة إلى ذلك ، يتم فحص جميع الغلوبولين المناعي للقضاء على إمكانية حمل مسببات الأمراض أو الأمراض الأخرى 1. نظرًا لأن الاستجابة المناعية للجسم يتم تنشيطها من خلال التعرف على الخلايا التائية للمستضد ، فإن هذه الخلايا التي يتم إنتاجها بشكل طبيعي وفحصها لن تؤدي إلى استجابة مناعية ضدها .

ومع ذلك ، فإن IVIG ليست آمنة بنسبة 100٪. يمكن أن يسبب حقن الغلوبولين المناعي بعض الآثار الضارة ، مثل الحمى والصداع والقشعريرة وما إلى ذلك. هذه الآثار الضارة عادة ما تكون عابرة وخفيفة ، ولكن هناك حالات قليلة من الآثار الجانبية الشديدة. يمكنك العثور على مزيد من التفاصيل في هذه الورقة.

موارد

  1. https://www.rheumaderm-society.org/ivig/

  2. Guo Y، Tian X، Wang X، Xiao Z. الآثار العكسية للعلاج بالجلوبيولين المناعي. الجبهة المناعية. 2018 ؛ 9: 1299. تاريخ النشر 2018 8 يونيو. doi: 10.3389 / fimmu.2018.01299


اترك الأجسام المضادة الخاصة بك وحدها

يمكن أن تحدد اختبارات الأجسام المضادة ما إذا كان جهازك المناعي قد شاهد فيروس كورونا من قبل أم لا.

اختبارات الأجسام المضادة لفيروس كورونا لديها وظيفة واحدة فقط معاقبة علميًا في العيادة. تم تصميمها لاكتشاف الاستجابة المناعية المتأخرة للفيروس ، ويمكنها مساعدة المرضى على تحديد ما إذا كانوا مصابين مرة واحدة أم لا - تشخيص بأثر رجعي بشكل فعال.

هذه ليست الطريقة التي يتم بها استخدام الكثير من اختبارات الأجسام المضادة.

في جميع أنحاء البلاد ، توافد الناس على مواقع الاختبار لتحديد ما إذا كانوا "محصنين" من فيروس كورونا ، أو حتى للحصول على نتائج يمكن أن تمنحهم الضوء الأخضر للصعود إلى رحلة دولية. الآن يجرون هذه الاختبارات للتحقق مما إذا كان اللقاح الذي تلقوه قد أخذ بالفعل. حتى أن بعض الخبراء يناقشون ما إذا كانت الاختبارات يمكن أن تكون بمثابة أداة فحص لتحديد المرشحين الذين قد يكونون مؤهلين لتخطي اللقطة الثانية لـ COVID-19.

أخبرني إليتزا ثيل ، الخبير في اختبار الأجسام المضادة في Mayo Clinic في روتشستر ، مينيسوتا ، "أعتقد أنه لا يزال هناك الكثير من الالتباس".

الإغراء واضح: وسط وباء أصاب أكثر من 106 مليون شخص ، وخلف أكثر من مليوني قتيل ، يتوق الناس لمعرفة ما إذا كانوا قد اكتسبوا مناعة ضد فيروس كورونا - وهو احتمال يمكن أن يزيلهم ، مثل جواز السفر. للتنقل بحرية على الرغم من تفشي الفيروس. لكن اختبارات الأجسام المضادة لا يمكنها تقديم الإجابات المحددة التي نسعى إليها. إنهم كتاب مذكرات ، وليسوا متنبئين: النتائج التي يقدمونها تعطينا لمحة عن مسببات الأمراض التي واجهناها في الماضي ، بدلاً من توقع الإصابات التي سنواجهها في المستقبل.

تبدأ الأجسام المضادة في الظهور في الدم بمستويات يمكن اكتشافها بعد حوالي أسبوع أو أسبوعين من بدء العدوى. تصنعها خلايا مناعية تسمى الخلايا البائية ويمكنها القيام بمجموعة من وظائف مكافحة الفيروسات. بعضهم لاعبون في فريق: فهم يتجهون إلى مسببات الأمراض ويبلغون عنها لتدميرها بواسطة جزيئات أو خلايا مناعية أخرى. بعضهم قتلة منفردين: إنهم يلتصقون بالفيروسات بشدة لدرجة تجعلهم غير قادرين على دخول الخلايا البشرية.

مع تطهير الجهاز المناعي للفيروس ، ستتراجع الخلايا البائية التي تتعرف عليه ، وتنخفض مستويات الأجسام المضادة. لكن عددًا قليلاً من الخلايا البائية الباقية ستستمر في إنتاج عدد صغير من الأجسام المضادة لأسابيع أو شهور أو حتى سنوات بعد مرور التهديد الأولي ، مما يترك آثارًا في الدم يمكن أن تلتقطها اختبارات الأجسام المضادة الحساسة بسهولة.

نظرًا لأن ظهور الأجسام المضادة يتأخر عن ظهور الفيروس ، لا يستخدم خبراء التشخيص اختبارات الأجسام المضادة للتحقق من وجود عدوى نشطة بفيروس كورونا. البحث عن اختبارات الأجسام المضادة تفاعلات إلى العامل الممرض ، وليس الممرض نفسه - على غرار مسح زبائن المقاهي من أجل اليقظة والتوتر ، بدلاً من مجرد فحص مشروباتهم بحثًا عن الكافيين. لن تكون الاختبارات إيجابية عندما يتسلل الفيروس التاجي إلى الجسم لأول مرة. لكنهم سيبقون إيجابيين لفترة طويلة بعد مغادرته. بالنسبة للمرضى الذين عانوا من المرض لعدة أيام أو حتى أسابيع ، لكنهم لم يتلقوا سوى نتائج سلبية في اختبارات PCR القياسية ، قد يكون اختبار الأجسام المضادة نوعًا من الملاذ التشخيصية الأخيرة. علاوة على ذلك ، "لا أستطيع التفكير في سبب أرغب في استخدام اختبار الأجسام المضادة" ، كما تقول إستر بابادي ، مديرة مختبر الأحياء الدقيقة السريرية في مركز ميموريال سلون كيترينج للسرطان.

ومع ذلك ، تستمر هذه الاختبارات في الإدلاء بأدوار خاطئة. تحولت بعض البلدان ، مثل بيرو ، إلى الاختبارات في محاولة أخيرة لسد فجوات التشخيص لديها ، بنتائج كارثية. في تشرين الثاني (نوفمبر) ، بدأت الصين في مطالبة المسافرين جواً إلى الداخل بتقديم اختبارات الأجسام المضادة السلبية لدخول البلاد - على الرغم من أن مثل هذه النتائج لا يمكن أن تستبعد العدوى ولا تضمن أن شخصًا ما ليس معديًا.

دحض الخبراء بشكل متكرر فكرة أن الاختبارات يمكن أن تثبت أن الشخص محصن ضد الفيروس. لكن الاحتمال المثير للإعجاب جعل تلك السمعة عالقة. بعد أشهر من سحب العديد من الاختبارات من السوق بسبب الدعاية الكاذبة أو الأداء الرديء ، استمرت الشركات في الترويج لها على أنها جوازات سفر يمكن أن تسمح للناس بالعودة إلى العمل أو المدرسة أو السفر. يشتبه ثيل في أن بعض الأفراد الذين يتوقون إلى معرفة حالتهم المناعية ربما لا يزالون يختبرون أنفسهم بشكل متسلسل. قالت إن حفنة من المرضى في Mayo Clinic سعوا لإجراء ما يقرب من اثني عشر اختبارًا في الأشهر الخمسة أو الستة الماضية.

قد تحمل اختبارات الأجسام المضادة بعد التطعيم جاذبية مماثلة. في الشهر الماضي ، راسلتني إحدى صديقاتي المنكوبة بعد أن كان اختبار والدها سلبيًا للأجسام المضادة - وهي مفاجأة ، معتبرة أنه تلقى مؤخرًا جرعته الثانية من لقاح COVID-19 من موديرنا. ولكن اتضح أن والدها قد أجرى نوعًا خاطئًا من الاختبارات - اختبار مصمم للبحث عن الأجسام المضادة التي تتعرف على بروتين يسمى nucleocapsid ، والذي يوجد في فيروس كورونا وليس في لقاح Moderna. (تعمل لقطات موديرنا بدلاً من ذلك على إنتاج أجسام مضادة ضد بروتين فيروس كورونا آخر ، يسمى سبايك ، أراهن أن والد صديقي ممتلئ هؤلاء الأجسام المضادة.)

قالت ثيل إنها تتعاطف مع إغراء إجراء فحص للأجسام المضادة من حين لآخر ، سواء بعد إصابة مشتبه بها أو لقاح. عندما نشرت استطلاعًا غير رسمي على Twitter الشهر الماضي ، قال أكثر من 80 بالمائة من 118 شخصًا استجابوا إنهم مهتمون باختبار أنفسهم بحثًا عن الأجسام المضادة بعد ضرباتهم. قال ثيل: "أعتقد أنه شيء نفسي". "لقد حقنت شيئًا في جسدي. أريد أن أعرف: هل أجبت؟

تشكل الأجسام المضادة عنصرًا حاسمًا في الجهاز المناعي ، خاصةً عندما يتعلق الأمر بدرء الأمراض الفيروسية. لكن الاختبارات الإيجابية للأجسام المضادة لفيروس كورونا ليس لها تأثير على ما إذا كانت هذه الجزيئات ستقضي بالفعل على الفيروس في بيئة أكثر طبيعية ، أو على المدة التي ستستمر فيها قوتها الوقائية. والباحثون لا يعرفون حتى الآن ما هي مستويات الأجسام المضادة اللازمة لدرء العدوى أو المرض. أخبرتني ناهد بهاديليا ، طبيبة الأمراض المعدية والمديرة الطبية لوحدة مسببات الأمراض الخاصة في مركز بوسطن الطبي ، "من الصعب استخدام الأجسام المضادة كشيء يقول ،" أنا محمي من الأمراض المستقبلية ". أصبحت صورة الحماية أكثر تعقيدًا فقط حيث استمر فيروس كورونا في الانقسام إلى متغيرات ، يبدو أن بعضها يتهرب من قوى تطهير مسببات الأمراض لبعض الأجسام المضادة.

بالنسبة للأشخاص الذين لا يزالون حريصين على اختبار أنفسهم بعد التطعيم ، يوصي كل من ثيل وبابادي بالانتظار لمدة أسبوع أو أسبوعين تقريبًا بعد اللقطة الثانية والبحث عن اختبار يكتشف نوعًا من الأجسام المضادة يسمى الغلوبولين المناعي G ، أو IgG ، والذي سيتعرف على فيروس كورونا. بروتين سبايك. والنتيجة السلبية لا ينبغي بالضرورة أن تسبب القلق. بعض الاختبارات أفضل من غيرها في التقاط مستويات منخفضة من الأجسام المضادة. لن يصنع كل شخص ما يكفي من الأجسام المضادة للقيام باختبار نموذجي ، ولكن لا يزال من الممكن حمايتها جيدًا من الفيروس ، وذلك بفضل العديد من الجزيئات والخلايا المناعية الأخرى التي تنتجها أجسامنا.

تلعب اختبارات الأجسام المضادة دورًا في البحث. يستخدمها خبراء الصحة العامة بشكل روتيني لتتبع مكان انتشار الفيروس التاجي بصمت. عند قياسها في المختبر ، يمكن للأجسام المضادة المعادلة أن تساعد أيضًا في تطوير لقاحات أو علاجات مثل بلازما النقاهة والأجسام المضادة وحيدة النسيلة. ومع استمرار ظهور أنواع جديدة من فيروس كورونا في جميع أنحاء العالم ، فإن دراسات الأجسام المضادة ستساعد العلماء على اكتشاف مدى فعالية الأجسام المضادة التي يتم إنتاجها استجابة لإحدى نسخ الفيروس ضد نسخة أخرى.

في الأسبوع الماضي ، بدا أن دراستين لما قبل الطباعة تشيران إلى استخدام آخر لاختبارات الأجسام المضادة: استراتيجية فحص ما قبل التطعيم للأشخاص الذين أصيبوا بالفعل بفيروس كورونا. يجادل بعض الباحثين بأن الأجسام المضادة التي تتعرف على الفيروس تعج بالفعل في دمائهم ، قد لا يحتاج هؤلاء الأشخاص إلى جرعتهم الثانية من لقاحات Pfizer-BioNTech أو Moderna. قال ثيل: "علميًا ، قد يكون منطقيًا". "أنت تقوي جهاز المناعة بشكل أساسي بالجرعة الأولى ، بعد إصابة سابقة." ولكن مع وجود الكثير من الغموض حول عدد الأجسام المضادة اللازمة للحماية ، لا يزال ثيل حذرًا بشأن تأييد الفكرة. يظل طرح لقطتين للجميع ، بغض النظر عن حالة الجسم المضاد ، هو الرهان الأكثر أمانًا ، حيث لا يبدو أن الحقنة الثانية تشكل أي تهديد للناجين من فيروس كورونا.

بعد مرور عام على انتشار الوباء ، كان الإجماع على اختبارات الأجسام المضادة هو نفسه إلى حد كبير كما كان قبل شهور: قال بهاديليا إن النتيجة الإيجابية "لا ينبغي أن تغير سلوك أي شخص". تقلصت المجهول حول المناعة. لكنها ما زالت أكبر من أن تقامر بها.


الخلايا التائية

هناك أنواع متعددة من الخلايا التائية أو الخلايا اللمفاوية التائية. الأنواع الرئيسية هي الخلايا التائية القاتلة (أو السامة للخلايا) والخلايا التائية المساعدة. كلا النوعين يتطوران من الخلايا التائية غير الناضجة التي تنشط بالتعرض لمستضد.

تنشيط الخلايا التائية

يجب تنشيط الخلايا التائية. بعد البلعمة للعامل الممرض وهضمه بواسطة الضامة ، يتم عرض جزء من العامل الممرض مقترنًا بـ MHC للبلاعم. لذلك تسمى الضامة الخلايا العارضة للمستضد كما هو موضح في الشكل ( فهرس الصفحة <2> ) والشكل ( فهرس الصفحة <3> ). يمكن أن تعمل الخلايا الليمفاوية B أيضًا كخلايا عرض للمستضد. يتم تنشيط الخلايا التائية المساعدة بسهولة أكبر من الخلايا التائية القاتلة. يتم تنظيم تنشيط الخلايا التائية القاتلة بشدة وقد يتطلب تحفيزًا إضافيًا من الخلايا التائية المساعدة.

الخلايا التائية المساعدة

لا تقتل الخلايا التائية المساعدة المنشطة الخلايا المصابة أو السرطانية. بدلاً من ذلك ، يتمثل دورهم في & ldquomanage & rdquo كلاً من الاستجابات المناعية الفطرية والتكيفية من خلال توجيه الخلايا الأخرى لأداء هذه المهام. يتحكمون في الخلايا الأخرى عن طريق إطلاق السيتوكينات. هذه بروتينات يمكن أن تؤثر على نشاط العديد من أنواع الخلايا ، بما في ذلك الخلايا التائية القاتلة السامة للخلايا (يشار إليها أحيانًا بالخلايا التائية القاتلة فقط) والخلايا البائية والضامة. على سبيل المثال ، تساعد بعض السيتوكينات التي تطلقها الخلايا التائية المساعدة في تنشيط الخلايا التائية القاتلة.

الشكل ( PageIndex <2> ): بعد تنشيطها بواسطة خلية تقديم مستضد ، تحفز الخلايا التائية المساعدة العديد من الخلايا الأخرى في الجهاز المناعي ، مثل تنشيط الخلايا البائية لإنتاج الأجسام المضادة ، وتجنيد وتنشيط الضامة ، و تفعيل الخلايا التائية القاتلة السامة للخلايا. في هذه الصورة ، يرمز APC إلى خلايا تقديم المستضد و CD4 + يرمز إلى بروتين سكري التمايز العنقودي الموجود على سطح الخلايا التائية المساعدة.

الخلايا التائية القاتلة (الخلايا التائية السامة للخلايا)

عندما تقدم خلايا الجسم المصابة مستضدًا ممرضًا إلى خلية تائية قاتلة ، يتم تنشيطها (انظر اللوحة السفلية من الشكل ( فهرس الصفحة <3> )). تحفز الخلايا التائية القاتلة المنشطة على موت الخلايا التي تحمل مستضدًا محددًا غير ذاتي لأنها مصابة بمسببات الأمراض أو تكون سرطانية. يستهدف المستضد الخلية للتدمير بواسطة الخلايا التائية القاتلة ، التي تنتقل عبر مجرى الدم بحثًا عن الخلايا المستهدفة لقتلها. قد تستخدم الخلايا التائية القاتلة آليات مختلفة لقتل الخلايا المستهدفة. تتمثل إحدى الطرق في إطلاق السموم في الحبيبات التي تدخل وتقتل الخلايا المصابة أو السرطانية (الشكل ( فهرس الصفحة <3> )).

الشكل ( PageIndex <3> ): تقوم الخلايا التائية Na & iumlve CD4 + (المساعد) بإشراك جزيئات MHC II في الخلايا العارضة للمستضد (APCs) وتصبح نشطة. تقوم استنساخ الخلية التائية المساعدة المنشطة بدورها بتنشيط الخلايا البائية وخلايا CD8 + T (القاتلة) ، والتي تصبح خلايا تائية سامة للخلايا. تقتل الخلايا التائية السامة للخلايا الخلايا المصابة.


وجدت الدراسة أن ارتفاع هرمون التستوستيرون لدى الرجال قد يعني ضعف الاستجابة المناعية

ربط العلماء في كلية الطب بجامعة ستانفورد مستويات هرمون التستوستيرون المرتفعة لدى الرجال بضعف الاستجابة المناعية للقاح الإنفلونزا.

في دراسة نشرت على الإنترنت في 23 ديسمبر في وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم، أظهر الباحثون أن الرجال الذين لديهم كميات عالية نسبيًا من هرمون التستوستيرون المنتشر يستفيدون أقل ، وفقًا لقياس زيادة الأجسام المضادة الوقائية بعد التطعيم ضد الإنفلونزا ، مقارنة بالرجال الذين لديهم مستويات هرمون تستوستيرون منخفضة والنساء.

في الدراسة ، كان لدى النساء بشكل عام استجابة أقوى للأجسام المضادة للقاح من الرجال. لكن متوسط ​​الاستجابة التي أظهرها الرجال الذين لديهم مستويات هرمون تستوستيرون منخفضة نسبيًا كان معادلاً إلى حد ما لتلك الخاصة بالنساء.

من المعروف منذ فترة طويلة ، لأسباب غير واضحة ، أن الرجال أكثر عرضة للإصابة بالعدوى البكتيرية والفيروسية والفطرية والطفيلية من النساء ، وأن جهاز المناعة لدى الرجال لا يستجيب بقوة مثل النساء للتطعيمات ضد الإنفلونزا ، الصفراء. الحمى والحصبة والتهاب الكبد والعديد من الأمراض الأخرى. قد تشرح الدراسة الجديدة سبب ذلك.

من المعروف أن النساء لديهن ، في المتوسط ​​، مستويات أعلى في الدم من بروتينات الإشارات التي تمررها الخلايا المناعية ذهابًا وإيابًا لتحفيز الالتهاب ، وهو عنصر أساسي في تنشيط الجهاز المناعي. علاوة على ذلك ، أثبتت الأبحاث السابقة التي أجريت على الحيوانات وفي تجارب زراعة الخلايا أن هرمون التستوستيرون له خصائص مضادة للالتهابات ، مما يشير إلى وجود تفاعل محتمل بين هرمون الذكورة والاستجابة المناعية.

ومع ذلك ، لم تجد الدراسة الجديدة أي صلة بين المستويات المتداولة للبروتينات المؤيدة للالتهابات والاستجابة للقاح الإنفلونزا. كما قال مارك ديفيس ، كبير مؤلفي الدراسة ، أستاذ علم الأحياء الدقيقة وعلم المناعة ومدير معهد ستانفورد للدراسة ، إن التستوستيرون لا يبدو أنه يثبط الاستجابة المناعية بشكل مباشر ، ويبدو أنه يتفاعل مع مجموعة من الجينات بطريقة تخمد تلك الاستجابة. المناعة والزرع والعدوى

قال ديفيس ، وهو أيضًا أستاذ علم المناعة في عائلة بيرت وماريون أفيري ومحقق في معهد هوارد هيوز الطبي: "هذه هي الدراسة الأولى التي تظهر ارتباطًا واضحًا بين مستويات هرمون التستوستيرون والتعبير الجيني والاستجابة المناعية لدى البشر". "يمكن أن يكون غذاء للتفكير لجميع من يتناولون مكملات التستوستيرون هناك."

استفاد العلماء من البحث الطولي المستمر في ستانفورد. منذ عام 2008 ، كان المشاركون في البحث ، الذين ينتمون إلى مجموعة واسعة من الأعمار ، يسحبون الدم قبل وبعد تلقي لقاحات الإنفلونزا السنوية. عاد الكثير منهم عامًا بعد عام للحصول على لقاحات الإنفلونزا السنوية وما يصاحبها من سحب الدم. يتم تحليل عينات المشاركين في مركز مراقبة المناعة البشرية في ستانفورد ، وهو مركز موزع يستخدم أحدث الأجهزة والخبرة ، لعشرات الآلاف من المتغيرات ، بما في ذلك المستويات المتداولة للعديد من بروتينات الإشارات المناعية التي تعداد خلايا الدم المختلفة. الأنواع الفرعية ودرجة نشاط أو خمول كل جين من حوالي 22000 جين في الخلايا المناعية المنتشرة للمشارك.

الفروق بين الجنسين

قال المؤلف الرئيسي للدراسة ، ديفيد فورمان ، دكتوراه ، باحث مشارك في مجموعة ديفيس: "معظم الدراسات لا تتحدث عن الفروق بين الجنسين ، وهو محدد رئيسي للاختلاف في الاستجابة المناعية". يهدف فريق ستانفورد ، بالتعاون مع باحثين في منظمة الأبحاث الحكومية الفرنسية INSERM ، إلى التحقيق في هذه الاختلافات.

أظهر تحليل عينات مأخوذة من 53 امرأة و 34 رجلاً أنه ، في المتوسط ​​، كان لدى النساء استجابات أقوى للأجسام المضادة للقاح الإنفلونزا ، بما يتفق مع دراسات أخرى. قال فورمان: "لم يكن هذا مفاجئًا". أظهرت النساء أيضًا ارتفاع متوسط ​​مستويات الدم قبل التطعيم من البروتينات المناعية المؤيدة للالتهابات ، كما وجدت الدراسات السابقة. لكن مستويات هذه البروتينات قبل التطعيم في دم امرأة معينة لم تتنبأ بدرجة كبيرة بدرجة استجابة الجسم المضاد بعد التطعيم.

أظهر التحليل أيضًا أنه عند الرجال ، كان النشاط المرتفع لمجموعة معينة من الجينات التي تميل إلى التشغيل والإيقاف في نفس الوقت مرتبطًا بضعف استجابة الجسم المضاد للقاح. لم يتم تتبع مستويات نشاط المجموعة الجينية نفسها عن كثب مع استجابة الجسم المضاد لدى النساء.

أثار هذا اهتمام فورمان. أظهرت الدراسات السابقة أن بعض الجينات المكونة لهذه المجموعة متعددة الجينات (المعروفة باسم الوحدة 52) تشارك في تنظيم المناعة - وأن تنشيط الوحدة يتم بشكل ما تعزيزه بواسطة هرمون التستوستيرون.

لذلك نظر هو وديفيز وزملاؤهم مباشرة في مستويات هرمون التستوستيرون لدى الذكور. قاموا بفصل 34 رجلاً إلى مجموعتين - أولئك الذين كانت مستويات هرمون التستوستيرون في شكله النشط بيولوجيًا أعلى من المستوى المتوسط ​​، وأولئك الذين لديهم مستويات أقل من المتوسط ​​من الهرمون. ووجدوا أنه في الرجال ذوي التستوستيرون المرتفع ، ارتبطت مستويات التنشيط العالية لجينات الوحدة 52 بانخفاض مستويات الأجسام المضادة بعد التطعيم. في الرجال الذين يعانون من انخفاض هرمون التستوستيرون - كما هو الحال في النساء - لم يكن لمستويات تنشيط جينات الوحدة 52 علاقة مهمة بكمية الأجسام المضادة التي يتم إنتاجها نتيجة لقاح الإنفلونزا.

آثار التستوستيرون

أظهرت التحليلات الإضافية أن هرمون التستوستيرون يقلل من مستويات بعض عوامل النسخ (البروتينات التنظيمية) التي تمنع عادةً جينات الوحدة 52 من "التشغيل". بمعنى آخر ، تؤدي مستويات هرمون التستوستيرون المرتفعة إلى مزيد من التعبير للوحدة 52. عرفت عدة جينات في الوحدة 52 أن تنشيط اتصالات الجهاز المناعي لأحد هذه الجينات ، على سبيل المثال ، ينتج عنه تمايز سريع للخلايا التي تتمثل مهمتها في قمع الاستجابة المناعية بدلاً من تعزيزها. قال ديفيس إن هذه الروابط تجعل تفاعلات الجينات مع هرمون التستوستيرون هدفًا مثيرًا للاهتمام لمزيد من الاستكشاف من قبل علماء المناعة وعلماء وظائف الأعضاء والباحثين في مجال الأدوية.

ولكن ربما يكون الأمر الأكثر إثارة للاهتمام ، بالنسبة للكثيرين ، هو: لماذا صمم التطور هرمونًا يعزز من ناحية الخصائص الجنسية الثانوية الكلاسيكية للذكور ، مثل قوة العضلات ونمو اللحية والميل إلى المخاطرة ، ومن ناحية أخرى يثير قلق الرجال. اجهزة المناعة؟

إن ضغط الاختيار التطوري لخصائص الذكور التي تتراوح من ريش الطاووس إلى قرون الغزلان إلى بطولة الطيارين المقاتلين واضح جدًا: الإناث ، وخاصة في ذروة دورة التزاوج ، تفضل الذكور ذوي السمات الرائعة التي يحركها التستوستيرون.

يعتقد ديفيس أن ارتفاع هرمون التستوستيرون قد يوفر ميزة تطورية أخرى أقل وضوحًا. وقال: "اسأل نفسك عن الجنس الذي من المرجح أن يصطدم بعنف مع الآخرين من نفس جنسهم ويلحق بهم أذى جسديًا جسيمًا". الرجال عرضة للإصابة بجروح من مواجهاتهم التنافسية ، ناهيك عن أدوارهم التقليدية في الصيد والدفاع عن الأقارب ونقل الأشياء ، مما يزيد من مخاطر الإصابة.

في حين أنه من الجيد أن يكون لديك استجابة مناعية مناسبة لمسببات الأمراض ، فإن رد الفعل المبالغ فيه - كما يحدث في سلالات الإنفلونزا شديدة الضراوة والسارس وحمى الضنك والعديد من الأمراض الأخرى - يمكن أن يكون أكثر ضررًا من العامل الممرض نفسه. النساء ، مع استجاباتهن المناعية القوية ، أكثر عرضة للوفاة بمرتين من الرجال بسبب الالتهاب المفرط الجهازي الذي يسمى الإنتان. لذلك ربما يقترح ديفيس أن وجود جهاز مناعي ضعيف إلى حد ما (ولكن ليس ضعيفًا جدًا) يمكن أن يكون أكثر إنقاذًا للحياة من كونه يهدد حياة الذكر المهيمن في مقتبل العمر.

المؤلفون المشاركون الآخرون في جامعة ستانفورد هم كورنيليا ديكر ، دكتوراه في الطب ، أستاذة طب الأطفال والمدير الطبي لبرنامج لقاح ستانفورد- LPCH روبرت تيبشيراني ، دكتوراه ، أستاذ الإحصاء والبحوث الصحية والسياسات ونوح سيمون ، دكتوراه ، باحث ما بعد الدكتوراه سابق في تيبشيراني المجموعة ، الآن في هيئة التدريس في جامعة واشنطن.


الجزء 2: المناعة الفطرية مقابل المناعة التكيفية

أعلى مستوى من التصنيف داخل جهاز المناعة هو بين الاستجابة المناعية الفطرية والاستجابة المناعية التكيفية. سيتم مناقشة هذه بمزيد من التفصيل في الجزأين التاليين. بشكل عام ، تتكون الاستجابة المناعية الفطرية من مكونات جسدية غير انتقائي الأمراض المستهدفة ومسببات الأمراض الأجنبية ، في حين أن الاستجابة المناعية التكيفية انتقائي لأمراض معينة. لقد ولدت باستجابتك المناعية الفطرية جاهزة للانطلاق - يمكن أن يتفاعل الجهاز المناعي الفطري مع مسببات الأمراض الأجنبية على مقياس زمني من ثوانٍ إلى ساعات. في المقابل ، تستغرق الاستجابة المناعية التكيفية وقتًا أطول بكثير: في النطاق الزمني للأيام.

يمكن تقسيم هذين التصنيفين إلى مزيد من الأجزاء المكونة لهما ، والتي سيتم مناقشتها في الجزأين 3 و 4.


الخلايا الليمفاوية ب

عندما يتم تحفيزها بواسطة T.حالمسار الثاني ، تتمايز الخلايا البائية الساذجة إلى خلايا بلازما تفرز الأجسام المضادة. خلية البلازما هي خلية مناعية تفرز الأجسام المضادة التي تنشأ عن هذه الخلايا من الخلايا البائية التي يتم تحفيزها بواسطة المستضدات. على غرار الخلايا التائية ، يتم تغليف الخلايا البائية الساذجة في البداية بآلاف مستقبلات الخلايا البائية (BCRs) ، وهي أشكال مرتبطة بالغشاء من Ig (الغلوبولين المناعي ، أو الجسم المضاد). يحتوي مستقبل الخلية البائية على سلسلتين ثقيلتين وسلاسل خفيفة متصلة بواسطة روابط ثاني كبريتيد. كل سلسلة لها منطقة ثابتة ومتغيرة ، وتشارك الأخيرة في ارتباط مولد الضد. يشارك نوعان آخران من بروتينات الغشاء ، Ig alpha و Ig beta ، في إرسال الإشارات. تتشابه مستقبلات أي خلية B معينة ، كما هو موضح في [الرابط] ، ولكن مئات الملايين من الخلايا البائية المختلفة في الفرد لها مجالات تمييز مميزة تساهم في تنوع واسع في أنواع الهياكل الجزيئية التي يمكنهم ربط. في هذه الحالة ، تعمل الخلايا البائية مثل APCs. تربط المستضدات الأجنبية وتبتلعها عبر BCRs الخاصة بها ثم تعرض المستضدات المعالجة في سياق جزيئات MHC II إلى Tح2 خلايا. عندما تحتكتشف الخلية 2 أن الخلية البائية مرتبطة بمستضد ذي صلة ، وتفرز سيتوكينات معينة تحفز الخلية البائية على التكاثر بسرعة ، مما ينتج آلاف النسخ المتطابقة (نسيلية) منها ، ثم تقوم بتوليف وإفراز الأجسام المضادة مع نفس المستضد نمط التعرف على أنه BCRs. يُعرف تنشيط الخلايا البائية المقابلة لمتغير BCR محدد والانتشار الدراماتيكي لهذا المتغير بالاختيار النسيلي. تغير هذه الظاهرة بشكل جذري ، ولكن لفترة وجيزة ، نسب متغيرات BCR التي يعبر عنها الجهاز المناعي ، وتحول التوازن نحو BCRs الخاصة بمسببات الأمراض المعدية.


تختلف الخلايا T و B بطريقة أساسية واحدة: في حين أن الخلايا التائية تربط المستضدات التي تم هضمها ودمجها في جزيئات معقد التوافق النسيجي الكبير بواسطة APCs ، تعمل الخلايا B مثل APCs التي تربط مستضدات سليمة لم تتم معالجتها. على الرغم من أن كلا من الخلايا التائية والخلايا البائية تتفاعل مع الجزيئات التي يطلق عليها "المستضدات" ، فإن هذه الخلايا الليمفاوية تستجيب في الواقع لأنواع مختلفة جدًا من الجزيئات. يجب أن تكون الخلايا البائية قادرة على ربط المستضدات السليمة لأنها تفرز الأجسام المضادة التي يجب أن تتعرف على العامل الممرض مباشرة ، بدلاً من بقايا الممرض المهضومة. يمكن لجزيئات الكربوهيدرات والدهون البكتيرية تنشيط الخلايا البائية بشكل مستقل عن الخلايا التائية.


قبل تناول هذا الدواء

يجب عدم استخدام هذا الدواء إذا:

كان لديك رد فعل تحسسي تجاه الجلوبيولين المناعي أو منتج الدم

لديك نقص في الجلوبيولين المناعي (IgA) مع الأجسام المضادة لـ IgA.

يمكن أن يتسبب الجلوبيولين المناعي في حدوث جلطات دموية أو مشاكل في الكلى ، خاصة عند كبار السن أو الأشخاص المصابين بحالات معينة. أخبر طبيبك إذا كنت قد عانيت من قبل:

مشاكل في القلب ، مشاكل في الدورة الدموية ، أو "دم غليظ"

إذا كنت تستخدم هرمون الاستروجين (حبوب منع الحمل أو العلاج بالهرمونات البديلة).

إذا كنت تأخذ قسطًا طويلًا من الراحة في الفراش أو

إذا كان لديك قسطرة وريدية مركزية (IV) في مكانها.

قد تحتاج إلى تعديل الجرعة إذا تعرضت للحصبة ، أو إذا سافرت إلى منطقة ينتشر فيها هذا المرض.

أخبر طبيبك إذا كنت حاملا أو مرضعة.

يتكون الجلوبيولين المناعي من البلازما البشرية المتبرع بها وقد يحتوي على فيروسات أو عوامل معدية أخرى. يتم اختبار البلازما المتبرع بها ومعالجتها لتقليل مخاطر التلوث ، ولكن لا يزال هناك احتمال ضئيل يمكن أن تنقل المرض. اسأل طبيبك عن أي مخاطر محتملة.


مكونات جهاز المناعة

يتكون الجهاز المناعي من العديد من المكونات:

الأجسام المضادة (الغلوبولين المناعي) هي بروتينات يتم إنتاجها بواسطة خلايا الدم البيضاء التي تسمى الخلايا البائية والتي ترتبط ارتباطًا وثيقًا بمستضد الغازي ، وتضع علامة على الغازي للهجوم أو تحييده بشكل مباشر. ينتج الجسم آلاف الأجسام المضادة المختلفة. كل جسم مضاد خاص بمولد ضد معين.

المستضدات هي أي مادة يستطيع الجهاز المناعي التعرف عليها وبالتالي يمكن أن تحفز الاستجابة المناعية.

الخلايا البائية (الخلايا الليمفاوية البائية) هي خلايا الدم البيضاء التي تنتج أجسامًا مضادة خاصة بالمستضد والتي تحفز إنتاجها.

خلايا قاعدية هي خلايا الدم البيضاء التي تفرز الهيستامين (مادة تشارك في تفاعلات الحساسية) وتنتج مواد لجذب خلايا الدم البيضاء الأخرى (العدلات والحمضات) إلى منطقة المشاكل.

الخلايا هي أصغر وحدة في كائن حي ، وتتكون من نواة وسيتوبلازم محاطين بغشاء.

انجذاب كيميائي هي العملية التي من خلالها تقوم مادة كيميائية بجذب الخلايا إلى موقع معين.

ال نظام كامل يتكون من مجموعة من البروتينات التي تشارك في سلسلة من التفاعلات (تسمى السلسلة التكميلية) المصممة للدفاع عن الجسم - على سبيل المثال ، عن طريق قتل البكتيريا والخلايا الغريبة الأخرى ، مما يسهل على الخلايا الضامة التعرف عليها واستيعابها ، وجذبها الضامة والعَدِلات إلى منطقة المتاعب.

السيتوكينات هي العديد من البروتينات المختلفة التي تفرزها الخلايا المناعية والخلايا الأخرى والتي تعمل بمثابة رسل للجهاز المناعي للمساعدة في تنظيم الاستجابة المناعية.

الخلايا الجذعية مشتقة من خلايا الدم البيضاء. يقيمون في الأنسجة ويساعدون الخلايا التائية على التعرف على المستضدات الأجنبية.

الحمضات هي خلايا الدم البيضاء التي تقتل البكتيريا والخلايا الغريبة الأخرى التي يصعب ابتلاعها ، وقد تساعد في شل حركة الطفيليات وقتلها وتساعد في تدمير الخلايا السرطانية. تشارك الحمضات أيضًا في تفاعلات الحساسية.

الخلايا التائية المساعدة هي خلايا الدم البيضاء التي تساعد الخلايا البائية على إنتاج أجسام مضادة ضد المستضدات الأجنبية ، وتساعد الخلايا التائية القاتلة على أن تصبح نشطة ، وتحفز الضامة ، وتمكينها من تناول الخلايا المصابة أو غير الطبيعية بكفاءة أكبر.

التوافق النسيجي (حرفيا ، توافق الأنسجة) يتحدد بواسطة مستضدات كريات الدم البيضاء البشرية (جزيئات التحديد الذاتي). يتم استخدام التوافق النسيجي لتحديد ما إذا كان سيتم قبول النسيج أو العضو المزروع من قبل المتلقي.

مستضدات كريات الدم البيضاء البشرية (HLA) هي مجموعة من جزيئات التعريف الموجودة على سطح جميع الخلايا في تركيبة تكاد تكون فريدة لكل شخص ، مما يتيح للجسم تمييز الذات من غير الذات. تسمى هذه المجموعة من جزيئات التعريف أيضًا بمركب التوافق النسيجي الرئيسي.

ان مجمع المناعة هو جسم مضاد متصل بمستضد.

ان استجابة مناعية هو رد فعل الجهاز المناعي لمستضد.

المناعي هو اسم آخر للجسم المضاد.

انترلوكين هو نوع من المرسال (السيتوكين) الذي تفرزه بعض خلايا الدم البيضاء للتأثير على خلايا الدم البيضاء الأخرى.

الخلايا التائية القاتلة (السامة للخلايا) هي الخلايا التائية التي تلتصق بالخلايا المصابة والخلايا السرطانية وتقتلها.

خلايا الدم البيضاء هو اسم آخر لخلية الدم البيضاء ، مثل monocyte أو neutrophil أو eosinophil أو basophil أو lymphocyte (a b cell or t cell).

ال الجهاز اللمفاوي عبارة عن شبكة من الغدد الليمفاوية متصلة بواسطة الأوعية اللمفاوية التي تساعد الجسم على نقل الكائنات الحية الدقيقة والخلايا الميتة أو التالفة ليتم ترشيحها وتدميرها. تبدأ الاستجابات المناعية المكتسبة في الغدد الليمفاوية.

الخلايا الليمفاوية هي خلايا الدم البيضاء المسؤولة عن المناعة المكتسبة (النوعية) ، بما في ذلك إنتاج الأجسام المضادة (بواسطة الخلايا البائية) ، وتمييز الذات عن غير الذات (بواسطة الخلايا التائية) ، وقتل الخلايا المصابة والخلايا السرطانية (عن طريق الخلايا التائية القاتلة).

البلاعم هي خلايا كبيرة تتطور من خلايا الدم البيضاء تسمى الخلايا الوحيدة. يبتلعون البكتيريا والخلايا الغريبة الأخرى ويساعدون الخلايا التائية على تحديد الكائنات الحية الدقيقة والمواد الغريبة الأخرى. توجد البلاعم عادة في الرئتين والجلد والكبد والأنسجة الأخرى.

مجمع التوافق النسيجي الرئيسي (MHC) هو مرادف لمستضدات الكريات البيض البشرية.

الخلايا البدينة هي خلايا في الأنسجة تفرز الهيستامين ومواد أخرى تشارك في التفاعلات الالتهابية والحساسية.

أ مركب عبارة عن مجموعة من الذرات مدمجة كيميائيًا لتكوين مادة فريدة.

الخلايا القاتلة الطبيعية هي نوع من خلايا الدم البيضاء التي يمكنها التعرف على الخلايا غير الطبيعية وقتلها ، مثل بعض الخلايا المصابة والخلايا السرطانية ، دون الحاجة إلى معرفة أن الخلايا غير طبيعية.

العدلات هي خلايا الدم البيضاء التي تبتلع وتقتل البكتيريا والخلايا الغريبة الأخرى.

البالعات هي نوع من الخلايا التي تبتلع وتقتل أو تدمر الكائنات الحية الدقيقة الغازية والخلايا الأخرى وشظايا الخلية. تشمل البالعات العدلات والضامة.

البلعمة هي عملية تبتلع الخلية وتبتلع كائنًا دقيقًا غازيًا أو خلية أخرى أو جزء خلية.

أ مستقبل عبارة عن جزيء موجود على سطح الخلية أو داخل الخلية يمكنه تحديد جزيئات معينة ، والتي تتناسب تمامًا مع هذه الجزيئات - حيث يتم تثبيت المفتاح في قفلها.

تنظيم (القامع) الخلايا التائية هي خلايا الدم البيضاء التي تساعد على إنهاء الاستجابة المناعية.

الخلايا التائية (الخلايا اللمفاوية التائية) هي خلايا الدم البيضاء التي تشارك في المناعة المكتسبة. هناك ثلاثة أنواع: المساعد ، القاتل (السام للخلايا) ، والتنظيمي.

خلايا الدم البيضاء (الكريات البيض) توجد في عدة أنواع مختلفة ، مثل الخلايا الوحيدة ، العدلات ، الحمضات ، الخلايا القاعدية ، والخلايا الليمفاوية (الخلايا البائية والخلايا التائية) ، ولكل منها أدوار مختلفة في الجهاز المناعي.


لماذا لا يتم إعطاء اللقاحات عن طريق الوريد؟

لماذا لا يتم إعطاء اللقاحات عن طريق الوريد؟ ظهر في الأصل على Quora: المكان المناسب لاكتساب المعرفة ومشاركتها ، وتمكين الناس من التعلم من الآخرين وفهم العالم بشكل أفضل.

إجابة من قبل تيرومالاي كامالا ، أخصائي المناعة ، دكتوراه. Mycobacteriology ، على Quora:

لفهم سبب عدم إعطاء اللقاحات عن طريق الوريد (رابعا) requires delving into not just science, but sociology as well. A combination of convenience, expediency, empirical observations and immunological dogma is why most vaccines are intramuscular (أنا أكون) jabs, rest subcutaneous (SC), عن طريق الفم/nasal أو intradermal (هوية شخصية) and why the IV route isn't used at all.

  • A brief history of vaccine routes.
  • 'Depot' effect: How this immunological dogma got started and a brief assessment of its impact.
  • Role practical field conditions play in choice of vaccination routes.

A Brief History of Vaccine Routes

Historically, the oldest vaccines, such as for smallpox, were given by scarification of the skin. When a more systematic approach to vaccines took off in the late 19th century, developers simply stuck to the road already traveled by trying to deposit vaccines in the skin, only needles had arrived on the scene by then which made SC injections possible, the only exception being BCG, the tuberculosis vaccine, which empirically seemed to work better as an ID injection.

The switch away from SC started with research by Alexander Glenny who discovered purified toxins such as from الخناق و tetanus were more immunogenic when adsorbed on aluminum salts, inducing stronger immune responses ( 1 ). This discovery became the basis for routinely adding aluminum salts to sub-unit vaccines as an Immunologic adjuvant .

However, giving such adjuvanted vaccines, SC tended to give strong injection site reactions, which predictably led to complaints and drop-offs in vaccination rates. This in turn spurred the search for an alternative route that would be as easy as SC but without its drawback. Empirically, IM jabs of the same vaccine formulations seemed to induce just as strong of an immune response without the inconvenient injection site reaction. This gave the impetus for newer sub-unit vaccines to be formulated and tested typically for IM delivery. Thus, starting in Glenny's time in the 1920s, IM injections began to supplant SC and dominate vaccinology, helped along by empiricism and cosmetic considerations (2, see below from 3 ).

'Deep intramuscular injection generally is recommended for adjuvant-containing vaccines because subcutaneous or intradermal administration can cause marked local irritation, induration, skin discoloration, inflammation, and granuloma formation.[2,][5] However, subcutaneous injection can lessen the risk of local neurovascular injury and is recommended for vaccines that are less reactogenic but immunogenic when administered by this route, such as live virus vaccines. Intradermal administration is preferred for live bacille Calmette-Guérin (BCG) vaccine.[10]'

Local responses to IM injections of vaccines aren't readily visible and haven't been systematically studied. Few animal model studies bothered to examine muscle tissue after an IM vaccine jab and the few that did found signs of intense, even long-term inflammation ( 4 , 5 , 6). However, this issue remained both under-researched and unaddressed for decades, in hindsight seeming to await the revitalization of research into the Innate immune system , something that only got galvanized in the late 1990s. In the meantime, IM injections took firm root in vaccinology while modern medicine also took shape over the same time period and again, from convenience, IM became established as a predominant injection route ( 7 ) and thus we reach present-day when most vaccines are IM jabs (see below from 8 ).

'Depot' effect: How this immunological dogma got started and brief assessment of its impact

Though practical and cosmetic considerations helped IM injections dominate vaccinology, another element absolutely crucial in doing so was a dogma that also explains why the IV route became a non-starter for vaccines.

Apart from discovering the adjuvant effects of aluminum salts, currently the most widely used adjuvant in human vaccines, Glenny's legacy looms over vaccinology and even immunology itself in the form of the dogma called the 'depot' effect.

No question, immunology was in its infancy in Glenny's time. Key players such as T and B cells were still decades away from being discovered. The question still had to be answered though. How to explain why adding aluminum salts to purified toxins such as diphtheria and tetanus vastly زيادة the immune responses (measured as antisera) they elicited?

Given the limited understanding of the immune system in the early 20th century, consensus soon coalesced around a بدني explanation, namely, that the crystalline aluminum salt and its adsorbed antigen(s) remain at the site of injection as a depot, which would allow the antigen(s) to be released slowly over time to serve as continuing stimulus for sustained antibody production. Clearly, IV injections couldn't sustain a 'depot' effect so they were never seriously considered for vaccines.

A mechanistic link between antigen-adjuvant 'depot' and robust immunity was challenged almost from the very beginning when animal model studies summarized in a 1950 book (9) showed that strength of the immune response remained unaffected even if the injection site nodules containing antigen-adjuvant were surgically مستأصل a mere 14 days after immunization. However, with no other satisfactory answer forthcoming, the 'depot' effect took root and vaccinology more or less slumbered for decades, at least as far as trying to figure out how aluminum salts and other adjuvants boosted immune responses to the antigens conjugated to them.

The decades-long Rip Van Winkle-like slumber over how adjuvants augment immune responses got jolted in 1989 when Charles Janeway wrote a hugely influential article (10) about, among other things, the immunologist's 'dirty' little secret, a play of words alluding to the fact that immune responses to purified antigens typically tend to be muted or non-existent unless accompanied by 'dirt', by which he meant adjuvants such as CFA ( Freund's adjuvant ) in animal models or aluminum salts in human vaccines.

Janeway's hypothesis was invigorated and validated by the discovery of the first mammalian Toll-like receptor (TLR) by his lab in 1997 followed in short order by discoveries of CLRs ( C-type lectin ) and NLRs ( NOD-like receptor ) and other Pattern recognition receptor (PRRs) discoveries that offered a biological explanation for the adjuvant effect and opened the door to a molecular basis for understanding how the innate immune system operates and how it co-ordinates with and/or controls the Adaptive immune system .

Is the 'depot' effect important or even necessary now? Though considerably weakened by the discovery of PRRs, it still retains some of its hold as an immunological dogma to explain the role of even PRRs ( 11 ) since we don't yet fully understand how strong and long-lasting immunological memory forms nor how adjuvants work. However, regardless of the need for antigen 'depot', today IM vaccine injections remain a mainstay.

The role practical field conditions play in choice of vaccination routes

Vaccines are typically وقائي, public health measures given to millions of healthy people. هذه difference in kind from other medical interventions influences all aspects of vaccines, from how they're funded to pricing and delivery.

Given their public health nature, meaning intended to be given to as many as individuals as possible, often in field conditions in remote areas, obviously vaccines are designed for ease of administration. Volume, how many can be given vaccine per unit of time, is obviously a function of how easy it is for the person giving the shot. Most often, especially in field conditions, such a person may not even be a doctor or nurse but rather a public health worker. Keeping this frame of reference in mind, IM and SC injections are much easier to give compared to other routes such as ID or IV.

The simplest route would obviously be oral, both from the standpoint of ease of delivery as well as from manufacturing cost since, compared to oral, an injectable is much more expensive, its manufacturing having to pass extremely rigorous quality control measures, making its approval process more cumbersome, lengthy and expensive. Indeed, historically, one of the most used vaccines in the world was oral, the oral polio vaccine, OPV. However, when formulated orally, not all vaccines drive the robust immunity necessary whereas over time, largely empirically, the IM route proved quite effective.

In many parts of the world, birth and infancy still remain the only time period mother and child even come into contact with any type of public health infrastructure, be it a primary health clinic or small local hospital, a logistical reality for why childhood vaccinations are such a crucial fulcrum of public health measures in poorer countries. IV injections are all the more difficult in babies and infants, especially in field conditions, while IM and SC are relatively easy.

2. Kroger, A., W. Atkinson, and L. Pickering. "General immunization practices." Vaccines 6 (2012): 88-111.

3. Kroger, A., Sumaya, C., Pickering, L., Atkinson, W. General Recommendations on Immunization. 2011. https://www.cdc.gov/mmwr/pdf/rr/.

4. RG, WHITE, COONS AH, and CONNOLLY JM. "Studies on antibody production. III. The alum granuloma." The Journal of experimental medicine 102.1 (1955): 73-82. http://europepmc.org/backend/ptp.

5. Goto, Norihisa, and Kiyoto Akama. "Histopathological Studies of Reactions in Mice Injected with Aluminum‐Adsorbed Tetanus Toxoid." Microbiology and immunology 26.12 (1982): 1121-1132. Histopathological Studies of Reactions in Mice Injected with Aluminum-Adsorbed Tetanus Toxoid

6. Goto, Norihisa, et al. "Local tissue irritating effects and adjuvant activities of calcium phosphate and aluminium hydroxide with different physical properties." Vaccine 15.12-13 (1997): 1364-1371.

9. Holt, Lewis Burnell. "Developments in diphtheria prophylaxis." Developments in Diphtheria Prophylaxis. (1950).

10. Janeway, Charles A. "Approaching the asymptote? Evolution and revolution in immunology." Cold Spring Harbor symposia on quantitative biology. المجلد. 54. Cold Spring Harbor Laboratory Press, 1989.

11. Lingnau, Karen, Karin Riedl, and Alexander Von Gabain. "IC31® and IC30, novel types of vaccine adjuvant based on peptide delivery systems." Expert review of vaccines 6.5 (2007): 741-746. https://www.researchgate.net/pro.

هذا السؤال ظهر في الأصل على موقع Quora - مكان لاكتساب المعرفة ومشاركتها ، وتمكين الناس من التعلم من الآخرين وفهم العالم بشكل أفضل. You can follow Quora on Twitter, Facebook, and Google+. المزيد من الأسئلة:


Many COVID-19 patients produce immune responses against their body's tissues or organs

A University of Birmingham-led study funded by the UK Coronavirus Immunology Consortium has found that many patients with COVID-19 produce immune responses against their body's own tissues or organs.

COVID-19 has been associated with a variety of unexpected symptoms, both at the time of infection and for many months afterwards. It is not fully understand what causes these symptoms, but one of the possibilities is that COVID-19 is triggering an autoimmune process where the immune system is misdirected to attack itself.

The study, published today (June 4) in the journal Clinical & Experimental Immunology, investigated the frequency and types of common autoantibodies produced in 84 individuals who either had severe COVID-19 at the time of testing or in the recovery period following both severe COVID-19 and those with milder disease that did not need to attend hospital. These results were compared to a control group of 32 patients who were in intensive care for another reason other than COVID-19.

An autoantibody is an antibody (a type of protein) produced by the immune system that is directed against one or more of the individual's own proteins and can cause autoimmune diseases. Infection can, in some circumstances, lead to autoimmune disease. Early data suggest that SARS-CoV-2 infection can trigger long-term autoimmune complications and there are reports of SARS-CoV-2 infection being associated with a number of autoimmune disorders including Guillain-Barre Syndrome.

Supported by UK Research and Innovation (UKRI) and the National Institute for Health Research (NIHR), the study found higher numbers of autoantibodies in the COVID-19 patients than the control group and that these antibodies lasted up to six months.

Non-COVID patients displayed a diverse pattern of autoantibodies in contrast, the COVID-19 groups had a more restricted panel of autoantibodies including skin, skeletal muscle and cardiac antibodies.

The authors also find that those with more severe COVID-19 were more likely to have an autoantibody in their blood.

First author Professor Alex Richter, of the University of Birmingham, explained: "The antibodies we identified are similar to those that cause a number of skin, muscle and heart autoimmune diseases.

"We don't yet know whether these autoantibodies are definitely causing symptoms in patients and whether this is a common phenomenon after lots of infections or just following COVID-19. These questions will be addressed in the next part of our study."

Senior Author Professor David Wraith, of the University of Birmingham, adds: "In this detailed study of a range of different tissues, we showed for the first time that COVID-19 infection is linked to production of selective autoantibodies. More work is needed to define whether these antibodies contribute to the long-term consequences of SARS-CoV-2 infection and hence could be targeted for treatment."

Professor Paul Moss, Principal Investigator of the UK Coronavirus Immunology Consortium and Professor of Haematology at the University of Birmingham added: "This is an interesting study that reveals new insights into a potential autoimmune component to the effects of COVID-19. Research like this has been made possible by the huge collaborative efforts made by those that are a part of the UK Coronavirus Immunology Consortium. This study is another important step towards delivering real improvements in prevention, diagnosis, and treatment of COVID-19 to patients."


شاهد الفيديو: الأحياء - 3ث - المناعة: المناعة الخلطية المناعة بالأجسام المضادة (قد 2022).