معلومة

ما هو تأخر الامتثال في الأوعية الدموية؟

ما هو تأخر الامتثال في الأوعية الدموية؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

ما أفهمه هو أنه امتداد دائم لجدار الوعاء الدموي. هل هذا صحيح أم أنه يعني شيئًا آخر؟


أولاً ، دعنا نفكر في معنى الامتثال:

C = الامتثال
ΔV = التغيير في الحجم
ΔP = تغيير في الضغط
تأخر الامتثال استجابة أحد الأوعية الدموية للتغير المفاجئ في الضغط. عندما يرتفع الحجم وبالتالي الضغط في الوعاء الدموي فإن جدار الأوعية الدموية سوف يتمدد. عندما يمتد جدار الوعاء ، ينخفض ​​الضغط داخل الوعاء. لذا فإن النتيجة هي زيادة الامتثال (انظر إلى الصيغة ΔV ستزداد ارتفاعًا لأن شد الجدار سيجعل الوعاء أكبر وبالتالي الحجم أكبر والضغط أقل). هذا التغيير في الامتثال هو ما يسمونه الامتثال المتأخر.
لا أعتقد حقًا أنه يمكنك التحدث عن الوضع الدائم لأنها عملية ديناميكية.


تأثير Windkessel

في نهاية القذف البطيني ، ينخفض ​​الضغط في الشريان الأورطي بشكل أبطأ بكثير منه في البطين الأيسر لأن الشرايين المركزية الكبيرة ، وخاصة الشريان الأورطي ، تكون مرنة وبالتالي تعمل كخزان أثناء الانقباض ، وتخزين بعض الدم المقذوف ، والتي يتم دفعها بعد ذلك إلى الأوعية المحيطية أثناء الانبساط (تأثير Windkessel). ثم ينتقل نبضة الضغط الناتجة عن الانقباض البطيني على طول الشريان الأورطي على شكل أ موجة (الشكل 13-1 ، أ ). من الممكن حساب سرعتها (سرعة موجة النبض [PWV]) من التأخير بين موجتين يقعان في موقعين مختلفين ، إذا كانت المسافة بين مواقع القياس معروفة (الشكل 13-2). علاوة على ذلك ، عندما يتم إجراء قياسات ضغط الدم المتزامن في نقاط مختلفة على طول الشريان الأورطي ، يبدو أن موجة الضغط تغير شكلها أثناء انتقالها إلى أسفل الشريان الأورطي. في حين أن ضغط الدم الانقباضي (SBP) يزداد في الواقع مع المسافة من القلب ، فإن يقصد ينخفض ​​مستوى الضغط الشرياني (MAP) قليلاً (حوالي 4 مم زئبق) خلال نفس الدورة على طول الشريان الأورطي (الشكل 13-1 ، أ ). وبالتالي فإن سعة تذبذب الضغط بين الانقباض والانبساط (ضغط النبض [PP]) يتضاعف تقريبًا (الشكل 13-1). تستمر عملية تضخيم PP في فروع الشريان الأورطي إلى مستوى الجيل الثالث تقريبًا من الفروع. بعد ذلك ينخفض ​​كل من PP و MAP بسرعة إلى المستويات الموجودة في دوران الأوعية الدقيقة حيث يتم ملاحظة تدفق شبه ثابت. وبالتالي ، في حين أن دوران الدم الكبير يتميز بالتدفق النبضي وكذلك بانتشار موجة الضغط وتضخيم PWV و PP ، فإن دوران الأوعية الدقيقة يتأثر بالتدفق الثابت ، وبالتالي يتبع قانون Poiseuille & # x27s. في ظل هذه الحالة ، يتناسب تدرج الضغط مع سرعة ولزوجة الدم ، مع طول الشجرة الشريانية ، وغالبًا ما يتناسب عكسياً مع القوة الرابعة لقطر الأوعية الدموية.

قامت العديد من الدراسات التي أجريت على الحيوانات بفحص ملف الضغط الهيدروستاتيكي على طول الدورة الدموية الكلية والدقيقة ، أي بين القلب والشعيرات الدموية. 1-3 الإجماع العام هو أن انخفاض ضغط الدم يحدث في الغالب في الأوعية قبل الشعيرية التي تتراوح من 10 إلى 300 ميكرومتر. على العكس من ذلك ، فإن المقاومة الوعائية العالية جدًا (التي تمثل القوى الميكانيكية التي تعارض تدفق الدم) تتراكم فجأة من الشرايين الأكبر إلى الأصغر ، على طول قصير انتقالي للمسار بين الشرايين والأوردة ، مما يتسبب في انخفاض كبير في MAP. في الوقت نفسه ، تقل سعة PP ، مما يؤدي إلى تدفق ثابت تمامًا تقريبًا عبر أوعية المقاومة. هناك مساهمة أخرى لمقاومة التدفق مستمدة أيضًا من انعكاس النبضات الشريانية التي لا يمكن أن تدخل أوعية المقاومة العالية ويتم تلخيصها بموجات الضغط التي تقترب من منطقة المقاومة العالية 1 ، 2 (الشكل 13-1 ، ب و ج ). منطقة الانعكاس هذه ، التي ترتبط ارتباطًا مباشرًا بعدد التشعبات الشريانية الشريانية وخصائصها الهندسية ، 1 سيتم تحليلها بالتفصيل في نهاية هذا الفصل.


خلوي

الشرايين هي أوعية صادرة تبتعد عن القلب. تصطف بواسطة خلايا بطانية وتتكون من ثلاث طبقات مختلفة ، والتي تظهر في الشكل أدناه. تتكون الطبقة الداخلية ، الغلالة الداخلية ، بشكل أساسي من طبقة بطانية وطبقة تحت البطانية وصفيحة مرنة داخلية. تحتوي الطبقة الوسطى ، التي تسمى أيضًا وسائط الغلالة ، على طبقات متحدة المركز من خلايا العضلات الملساء المرتبة حلزونيًا ، بالإضافة إلى كميات متفاوتة من الألياف المرنة والشبكية والبروتيوغليكان. تحتوي بعض الشرايين الكبيرة أيضًا على صفيحة مرنة خارجية. أخيرًا ، البرانية الغلالة ، والتي تسمى أيضًا الغلالة & # x000a0externa ، هي الطبقة الخارجية المكونة من ألياف الكولاجين من النوع الأول الموجهة طوليًا. & # x000a0

هناك نوعان رئيسيان من الشرايين في جسم الإنسان. الأول ، وهو الأبرز بين الاثنين ، هو الشريان العضلي. تحتوي الشرايين العضلية على طبقة داخلية رقيقة مع صفيحة داخلية مرنة متطورة. لديهم أيضًا جدار عضلي يمكن أن يصل سمكه إلى أربعين طبقة. تتمثل الوظيفة الأساسية لهذه الشرايين في تنظيم تدفق الدم من خلال تعديل عيار الأوعية الدموية. النوع الرئيسي الآخر من الشرايين هو الشريان المرن. الشرايين المرنة فريدة من نوعها لأنها تحتوي على ألياف مرنة تتخللها خلايا العضلات الملساء في الغلالة البطانية ، مما يسمح للشرايين المرنة بتخزين الطاقة الحركية لتخفيف الارتفاع في ضغط الدم الذي يحدث أثناء الانقباض ، والمعروف باسم تأثير Windkessel.


علم الأوبئة

لا تزال الصدمات سببًا رئيسيًا للوفاة في جميع أنحاء العالم حيث يُعزى نصف هؤلاء تقريبًا إلى النزيف. في الولايات المتحدة في عام 2001 ، كانت الصدمة ثالث سبب رئيسي للوفاة بشكل عام ، والسبب الرئيسي للوفاة بين أولئك الذين تتراوح أعمارهم بين 1 و 44 عامًا. بينما تمتد الصدمة إلى جميع الفئات السكانية ، فإنها تؤثر بشكل غير متناسب على الشباب حيث تحدث 40٪ من الإصابات في الأعمار من 20 إلى 39 عامًا من قبل دولة واحدة وحساب # x02019. من هذه النسبة 40٪ ، كان أكبر معدل في الفئة العمرية من 20 إلى 24 عامًا. & # x000a0 & # x000a0 [5] [6] [7]

كثرة حالات الصدمة النزفية الناتجة عن الصدمة عالية. خلال عام واحد ، أبلغ أحد مراكز الصدمات عن أن 62.2٪ من عمليات نقل الدم الضخمة تحدث في مكان الصدمة. يتم تقسيم الحالات المتبقية بين جراحة القلب والأوعية الدموية ، والعناية المركزة ، وأمراض القلب ، والتوليد ، والجراحة العامة ، مع استخدام أكثر من 75٪ من منتجات الدم في الإصابات.

مع تقدم المرضى في العمر ، تقلل الاحتياطيات الفسيولوجية من احتمالية زيادة استخدام مضادات التخثر وزيادة عدد الأمراض المصاحبة. ونتيجة لذلك ، فإن المرضى المسنين أقل عرضة للتعامل مع الضغوط الفسيولوجية للصدمة النزفية وقد يتلاشى المعاوضة بسرعة أكبر.


القلب والدماغ والكبد والرئتين والكلى

في القلب ، هناك ثلاثة أنواع من الخلايا تمكن من أداء وظيفة مدى الحياة لهذا العضو العامل باستمرار: الخلايا البطانية ، والخلايا الليفية ، وخلايا عضلة القلب (Lim et al. ، 2014). يسمح الاتصال بين أنواع الخلايا هذه بتطوير الأعضاء والتنظيم الذاتي والتكيف.

يمكن العثور على الفصل الأكثر صلابة بين الأوعية والأنسجة في الدماغ (Stamatovic et al. ، 2008). تسمى هذه البنية بالحاجز الدموي الدماغي وتمنع التقاطعات الضيقة من خلية إلى خلية معظم انتشار الخلايا المجاورة. يتم التقاط المواد ذات الناقل المحدد فقط بواسطة الخلايا البطانية الدماغية وتكون قادرة على دخول الدماغ.

في الطرف الآخر من الطيف ، توجد الخلايا البطانية الأكثر نفاذية في جسم الثدييات في الكبد (Poisson et al. ، 2017). تبني الخلايا البطانية الجيبية للكبد الواجهة بين أنسجة الكبد والوريد البابي الناشئ في الجهاز الهضمي.

في الكلى ، تلعب الخلايا البطانية دورًا رئيسيًا في الترشيح الكبيبي (ساتشيل وبريت ، 2009). تسمح الفجوات الموجودة في البطانة بمرور الجزيئات ذات الحجم المحدد. هذا يمنع الخسارة المفرطة للبروتينات. تكمل هذه الآلية الترشيح الذي يحدث من خلال شقوق ترشيح خلية البودوسيت.

لتمكين التبادل الفعال للغازات في الرئتين ، يجب أن يكون الحاجز البطاني سليمًا (Rounds et al. ، 2008). بالإضافة إلى ذلك ، فإن الشرط الأساسي للتبادل الأمثل للغاز هو أن يظل السطح السنخي جافًا.


  • يتميز بمضادات المذيبات التي لا ترتبط بأسطح الخلايا (كما هو الحال في فرط الحساسية من النوع الثاني) ولكنها تربط الأجسام المضادة لتشكيل مجمعات مناعية ذات أحجام مختلفة.
  • يمكن تطهير المجمعات الكبيرة عن طريق الضامة ولكن لا يمكن التخلص من المجمعات المناعية الصغيرة وإدخالها في الأوعية الدموية الصغيرة والمفاصل والكبيبات ، مما يسبب الأعراض.
  • سبب الضرر هو نتيجة عمل تكملة مشقوقة Anaphylotoxins C3a و C5a ، والتي تتوسط في بداية الاستجابة الالتهابية وتلف الأنسجة في نهاية المطاف.
  • التهاب كبيبات الكلى: شكل من أشكال التهاب الكلية يتميز بالتهاب الكبيبات
  • مجمع المناعة: يتكون المركب المناعي من الارتباط المتكامل لجسم مضاد بمستضد قابل للذوبان. يُشار إلى المستضد المرتبط الذي يعمل بمثابة حاتمة محددة ، مرتبطًا بجسم مضاد على أنه مركب مناعي فردي.
  • رد فعل آرثوس: تفاعل آرثوس هو نوع من تفاعل فرط الحساسية من النوع الثالث المحلي والذي يتضمن ترسب معقدات المستضد / الأجسام المضادة بشكل رئيسي في جدران الأوعية الدموية ، المصل (غشاء الجنب ، التامور ، الغشاء الزليلي) والكبيبات.

تحدث فرط الحساسية من النوع الثالث عندما يكون هناك القليل من الأجسام المضادة وزيادة في المستضد ، مما يؤدي إلى تكوين مجمعات مناعية صغيرة لا تثبت المكمل ولا يتم تطهيرها من الدورة الدموية. يتميز بمولدات المضادات المذيبة التي لا ترتبط بأسطح الخلايا (وهذا هو الحال في النوع الثاني من فرط الحساسية). عندما ترتبط هذه المستضدات بالأجسام المضادة ، تتشكل مجمعات مناعية ذات أحجام مختلفة. يمكن تطهير المجمعات الكبيرة عن طريق الضامة ولكن الضامة تواجه صعوبة في التخلص من المجمعات المناعية الصغيرة. تدخل هذه المجمعات المناعية نفسها في الأوعية الدموية الصغيرة والمفاصل والكبيبات ، مما يسبب الأعراض. على عكس البديل الحر ، فإن المركب المناعي الصغير المرتبط بمواقع الترسيب (مثل جدران الأوعية الدموية) أكثر قدرة بكثير على التفاعل مع المكمل. هذه المجمعات متوسطة الحجم ، التي تشكلت في فائض طفيف من المستضد ، يُنظر إليها على أنها شديدة الإمراض.

غالبًا ما تؤدي هذه الترسبات في الأنسجة إلى استجابة التهابية ، ويمكن أن تسبب ضررًا أينما تسرع. يعود سبب الضرر إلى عمل تكملة مشقوقة من السموم المفرطة C3a و C5a ، والتي تتوسط ، على التوالي ، في تحفيز إطلاق الحبيبات من الخلايا البدينة (التي يمكن أن يسبب الهستامين منها الشرى) ، وتجنيد الخلايا الالتهابية في الأنسجة ( بشكل رئيسي أولئك الذين لديهم عمل ليسوسومات ، مما يؤدي إلى تلف الأنسجة من خلال البلعمة المحبطة بواسطة العدلات والضامة متعددة الأشكال).

التهاب كبيبات الكلى المعقد المناعي ، كما يظهر في فرفرية Henoch-Sch & oumlnlein هو مثال على تورط IgA في اعتلال الكلية. يمكن أن يستغرق التفاعل ساعات أو أيام أو حتى أسابيع حتى يتطور ، اعتمادًا على ما إذا كانت هناك ذاكرة مناعية للمستضد المترسب أم لا. عادة ، تظهر السمات السريرية بعد أسبوع من التحدي الأولي للمستضد ، عندما يمكن للمجمعات المناعية المترسبة أن تعجل استجابة التهابية. بسبب طبيعة تجمع الأجسام المضادة ، تتحمل الأنسجة المرتبطة بترشيح الدم عند التدرج الاسموزي والهيدروستاتيكي (مثل مواقع تكوين السائل الزليلي والبول ، وكبيبات الكلى وأنسجة المفاصل على التوالي) العبء الأكبر من الضرر. ومن ثم ، فإن التهاب الأوعية الدموية والتهاب كبيبات الكلى والتهاب المفاصل هي حالات شائعة نتيجة لاستجابات فرط الحساسية من النوع الثالث. كما لوحظ تحت طرق التشريح المرضي ، لوحظ التهاب الأوعية الدموية الناخر الحاد داخل الأنسجة المصابة مصاحبًا لتسلل العدلات ، جنبًا إلى جنب مع ترسب الحمضات الملحوظ (نخر الفيبرينويد).

شكل: Henoch-Sch & oumlnlein nephritis IgA immunostaining: التهاب كبيبات الكلى المناعي المركب ، كما يظهر في فرفرية Henoch-Sch & oumlnlein ، هذا مثال على تورط IgA في اعتلال الكلية.

في كثير من الأحيان ، يمكن استخدام الفحص المجهري المناعي لتصور المجمعات المناعية. يشار إلى استجابة الجلد لفرط الحساسية من هذا النوع باسم تفاعل آرثوس ، وتتميز بإحمرار موضعي وبعض التصلب. يمكن أن يتسبب تراكم الصفائح الدموية ، خاصة في الأوعية الدموية الدقيقة ، في تكوين جلطة موضعية ، مما يؤدي إلى نزيف بقع. هذا يميز الاستجابة لحقن مستضد غريب بما يكفي لتؤدي إلى حالة داء المصل. يتكون المركب المناعي من الارتباط المتكامل لجسم مضاد بمولد ضد قابل للذوبان. يُشار إلى المستضد المرتبط الذي يعمل بمثابة حاتمة محددة ، مرتبطًا بجسم مضاد ، على أنه مركب مناعي فردي. بعد تفاعل الجسم المضاد مع المستضد ، يمكن أن تخضع المجمعات المناعية لأي عدد من الاستجابات ، بما في ذلك ترسب مكمل ، أو طمس ، أو بلعمة ، أو معالجة بالبروتياز.


تصلب الأوعية الدموية وزيادة ضغط النبض في الجهاز القلبي الوعائي المسن

تؤدي الشيخوخة إلى العديد من التغييرات في نظام القلب والأوعية الدموية ، بما في ذلك ارتفاع ضغط الدم الانقباضي وزيادة تصلب الأوعية الدموية المركزية وزيادة ضغط النبض. في هذا البحث سنستعرض آثار زيادة تصلب الأوعية الدموية المرتبط بالعمر على ضغط الدم الانقباضي ، وضغط النبض ، ومؤشر الزيادة ، وعبء العمل القلبي. بالإضافة إلى ذلك ، سوف نصف سرعة موجة النبض كطريقة لقياس تصلب الأوعية الدموية ومراجعة تأثير زيادة تصلب الأوعية الدموية كمؤشر لصحة الأوعية الدموية وكمؤشر على نتائج القلب والأوعية الدموية السلبية. علاوة على ذلك ، سنناقش الآليات الأساسية وكيف يمكن تعديلها لتغيير النتائج. إن الفهم الشامل لهذه المفاهيم له أهمية قصوى وله آثار علاجية على السكان المسنين بشكل متزايد.

1. علامات الشيخوخة من نظام القلب والأوعية الدموية

تؤدي الشيخوخة إلى العديد من التغييرات في نظام القلب والأوعية الدموية بما في ذلك زيادة تصلب الأوعية الدموية. في الواقع ، تُعزى الزيادات في ضغط الدم المرتبطة بالعمر أساسًا إلى زيادة ضغط الدم الانقباضي مع الحفاظ على ضغط الدم الانبساطي أو انخفاضه بشكل طفيف. هذا يؤدي إلى اتساع في ضغط النبض (الفرق بين ضغط الدم الانقباضي والانبساطي) [1]. يرتبط ارتفاع ضغط الدم الانقباضي ارتباطًا وثيقًا بالشيخوخة لدرجة أن الأشخاص الذين تبلغ أعمارهم 65 عامًا لديهم فرصة 90٪ للإصابة بارتفاع ضغط الدم في حياتهم [1]. ارتفاع ضغط الدم الانقباضي المنعزل هو النوع الفرعي الأكثر شيوعًا لارتفاع ضغط الدم في منتصف العمر وكبار السن ، وهو مرتبط بشدة بزيادة تصلب الشرايين وزيادة الضغط عن طريق الموجات المنعكسة. الأسباب الأخرى لتوسيع ضغط النبض ، بما في ذلك فقر الدم الشديد ، وقصور الأبهر ، والتسمم الدرقي أو التحويل الشرياني الوريدي ، غير شائعة أكثر بكثير.

يحتوي الجهاز الشرياني على وظيفتين رئيسيتين. أولاً ، يعمل كقناة لتوصيل الدم المؤكسج والمواد المغذية إلى الأعضاء. ثانيًا ، يوفر وسادة لتخفيف النبضات التي يولدها القلب بحيث يكون تدفق الدم الشعري مستمرًا تقريبًا. يتكيف جسم الإنسان بشكل كبير لتحقيق تلك الوظائف. يتغير تكوين الشرايين ، وخاصة الوسائط ، بشكل كبير عندما ينتقل المرء من القريب (الشرايين المركزية الكبيرة ، على سبيل المثال ، الشريان الأورطي وفروعه الرئيسية) إلى الشرايين البعيدة (الشرايين المحيطية ، والشرايين العضلية في الغالب ، على سبيل المثال ، العضدية أو الشعاعية). بينما تحتوي العناصر الليفية السائدة في الشريان الأورطي الصدري بشكل أساسي على الإيلاستين ، تحتوي الشرايين البعيدة على الكولاجين بشكل أساسي. هذا الاختلاف ضروري للأوعية المركزية للحفاظ على وظيفة Windkessel الخاصة بها لتوسيد تدفق الدم النابض. مع تقدم العمر اضطراب الارتباط المتقاطع لجزيئات الإيلاستين يؤدي إلى إضعاف مجموعة الإيلاستين مع الاستعداد للتمعدن بالكالسيوم والفوسفور ، وكل ذلك يؤدي إلى زيادة تصلب الشرايين [2 ، 3]. ضغط النبض الآخذ في الاتساع مع تقدم العمر هو بديل مباشر لتصلب الشرايين. زيادة تصلب الأوعية الدموية لها آثار مباشرة على الاقتران البطيني الشرياني (تفاعل القلب مع الأوعية الدموية الجهازية) [4]. زيادة ضغط الدم الانقباضي يزيد من عبء العمل الانقباضي على البطين الأيسر ويزيد من تصلب نهاية البطين الأيسر ويقلل من الامتثال الانبساطي [4]. يؤدي هذا إلى زيادة استهلاك الأكسجين ، وتضخم البطين الأيسر ، واحتمالية الإصابة بنقص تروية تحت الشغاف بسبب اختلال التوازن في العرض والطلب على أكسجين عضلة القلب.

2. تصلب الأوعية الدموية: آليات

تتمتع الشجرة الوعائية الطبيعية الفتية ، وخاصة الشريان الأورطي ، بالقدرة على تخفيف القذف البطيني النابض وتحويله إلى تدفق مستمر تقريبًا [5]. غالبًا ما توصف هذه الظاهرة بوظيفة Windkessel وتتطلب درجة عالية من الامتثال الأبهر [6] ، والتي تُعرّف على أنها تغيير في الحجم استجابة لتغير في الضغط (

). تصلب الأوعية الدموية أو المرونة هي المعاملة بالمثل. يجب تمييز هذا عن (1) المقاومة التي تميز العلاقة بين متوسط ​​الضغط والتدفق و (2) المعاوقة وهي مقياس لمدى مقاومة الهيكل للحركة عند تعرضها لقوة معينة. في الأنظمة المتذبذبة ، تتأثر القياسات اللحظية أيضًا بتلك التي تسبقها مباشرة.

إن مرونة جزء شرياني معين ليست ثابتة ولكنها تعتمد على ضغطها الممتد [7]. يؤدي ارتفاع الضغط الممتد إلى زيادة تجنيد ألياف الكولاجين وبالتالي انخفاض المرونة [8]. يتم تحديد هذا الضغط الممتد من خلال متوسط ​​الضغط الشرياني ويجب أن يؤخذ في الاعتبار كلما تم إجراء قياسات لتصلب الشرايين. بالإضافة إلى الإيلاستين ، فإن كتلة العضلات الملساء في جدار الشرايين وتؤثر على تصلب الشرايين. وبالتالي ، فإن البطانة بسبب قدرتها على تعديل قوة العضلات الملساء تعدل من الصلابة. علاوة على ذلك ، يؤثر قطر الوعاء أيضًا على صلابة الأوعية. بشكل عام ، تكون الأوعية الصغيرة أكثر صلابة نسبيًا من الأوعية الكبيرة بسبب نصف قطرها الأصغر [9]. يمكن للسفينة الكبيرة أن تقبل حجمًا أكبر لنفس التغيير في الضغط الممتد وبالتالي يكون لديها امتثال أكبر. علاوة على ذلك ، يختلف تكوين الجدار باختلاف الحجم ، حيث تتكون وسائط الأوعية المركزية الكبيرة بشكل أساسي من الإيلاستين ، بينما تحتوي شرايين القناة الطرفية على كمية أكبر نسبيًا من الكولاجين. مع تقدم العمر ، يتغير هذا الهيكل لجدار الشرايين نتيجة لكسور الصفيحة المرنة ، وفقدان ملحقات العضلات ، وزيادة ألياف الكولاجين ، والالتهابات الموضعية ، وتسلل خلايا العضلات الملساء الوعائية والضامة ، والتليف ، وترسب المواد المخاطية ، والبؤري نخر الخلايا العضلية الملساء ، والتكلس. يتضاعف سمك البطانة الوسطى ثلاث مرات بين سن 20 و 90 [10 ، 11]. أحد المكونات الرئيسية لهذا التغيير التركيبي مع تقدم العمر هو نتيجة لكسر الإيلاستين ، حيث يتم استبدال الإيلاستين تدريجيًا بالكولاجين [12]. ينتج عن هذا تغييرات كبيرة مرتبطة بالعمر في الأوعية الدموية: فهي تزيد من تصلب الشرايين مما يؤدي إلى زيادة ضغط الدم الانقباضي واتساع ضغط النبض. علاوة على ذلك ، تؤدي هذه التغييرات إلى توسع الشرايين حيث يتحلل الإيلاستين الحامل للوزن [2 ، 3].

تزداد الصلابة أيضًا من خلال تراكم منتجات نهاية الجلايكيشن المتقدمة (AGE) [14]. هذه ناتجة عن سكريات البروتينات غير الأنزيمية التي لا رجعة فيها (على سبيل المثال ، الكولاجين) [15]. يمكن أن يشتمل تكوين الروابط المتقاطعة وتشكيل العناصر الغذائية العمرية أيضًا على الإيلاستين ، مما يؤدي إلى تدهور المصفوفة المرنة لجدار الوعاء [16]. علاوة على ذلك ، يزيد العمر من تكوين جذور الأكسجين ، السيتوكينات المنشطة للالتهابات ، عوامل النمو ، وجزيئات الالتصاق الوعائي [17]. يزيد هؤلاء الوسطاء من تصلب الأوعية الدموية عن طريق بروتينات المصفوفة المعدنية ، مما يزيد من قوة العضلات الملساء ، ويخفف توسع الأوعية ، ويعزز لويحات تصلب الشرايين [18-21]. في تجربة إكلينيكية حديثة أجراها Kass et al. ، تبين أن الكسارة غير الإنزيمية للروابط المتقاطعة المتقدمة للمنتج النهائي للجليكيشن ALT-711 ، تعمل على تحسين الامتثال الشرياني الكلي لدى البشر المسنين الذين يعانون من تصلب الأوعية الدموية ، وبالتالي قد توفر نهجًا علاجيًا جديدًا لهذا الغرض. شذوذ [22].

بالإضافة إلى التغييرات المذكورة أعلاه ، فإن قوة العضلات الملساء الوعائية والإشارات البطانية تمارس تأثيرًا كبيرًا على تصلب الأوعية الدموية [17]. يمكن أن يغير التحفيز الميكانيكي بشكل مباشر نغمة الأوعية الدموية عن طريق تمدد الخلية ، والتغيرات في إشارات الكالسيوم ، والإجهاد التأكسدي ، وإنتاج أكسيد النيتريك [24-26]. الوسيط الرئيسي للتوسع الوعائي المعتمد على البطانة هو أكسيد النيتريك (NO) [27]. مشتق من L-arginine بواسطة NOS (أكسيد النيتريك المركب) [28]. يساهم فصل NOS ، وهو توليد أنواع الأكسجين التفاعلية بدلاً من NO [29] ، في الخلل الوظيفي البطاني المرتبط بالعمر [30] ، وزيادة تصلب الأوعية الدموية ، وتباطؤ استرخاء البطين [31] ، وتصلب الشرايين [32] ، وكلها تزيد من PWV. يمكن أن يكون لفك اقتران NOS العديد من المسببات بما في ذلك توفر الركيزة المحدودة (أرجينين) أو العامل المساعد (تتراهيدروبيوبترين) ، بالإضافة إلى تعديل تم تحديده مؤخرًا بعد الترجمة بواسطة إنزيم الجلوتاثيون (الجلوتاثيون المؤكسد) [33-35]. بالإضافة إلى تأثيراته الفعالة في الأوعية ، فإن NO يعدل نشاط إنزيم ترانسجلوتاميناز المصفوفة (TG) عبر S-nitrosylation ، مما يؤدي أيضًا إلى زيادة تصلب الشرايين [36 ، 37]. تشمل الآليات الأخرى المعترف بها كمساهمة في تطوير زيادة تصلب الأوعية الدموية في الشيخوخة انخفاض في تعبير NOS [38] ، وزيادة نشاط أوكسيديز الزانثين [39 ، 40] ، وزيادة أنواع الأكسجين التفاعلية [39 ، 41] ، بينما يمكن أن يؤدي تصلب نفسه إلى انخفاض في نشاط NOS [42].

3. قياسات تصلب الأوعية الدموية

شكل موجة الضغط الشرياني مركب من شكلين موجيين ، أي موجة ضغط أمامية بسبب تقلص البطين وطرد الدم إلى الشريان الأورطي وموجة عكسية ناتجة عن الانعكاسات عند نقاط تفرّع الأوعية الدموية وعند نقاط عدم تطابق الممانعة (نقاط فرعية ، مفاجئة) تغير في قطر الوعاء ، وارتفاع الشرايين المقاومة الشكل 1) [23]. سرعة انتقال هذه الموجة على طول الشريان تسمى سرعة موجة النبض (PWV) [13]. في أسرة الأوعية الدموية الفتية ، تعود الموجة المنعكسة إلى جذر الأبهر أثناء الانبساط [12]. زيادة تصلب الشرايين ، كما يحدث مع تقدم العمر على سبيل المثال ، يؤدي إلى زيادة في PWV وتعود الموجة المنعكسة إلى الدورة الدموية المركزية أثناء الطرد الانقباضي. هذا يضيف إلى الموجة الأمامية ، ويزيد من ضغط الدم الانقباضي ويوسع ضغط النبض. يمكن قياس هذا التضخيم عن طريق قياس مؤشر الزيادة باستخدام قياس التوتر التطبيقي. يتم تمثيل المكون المعزز بالفرق بين القمم الانقباضية الأولى والثانية ، ويتم تعريف مؤشر الزيادة على أنه نسبة هذا المكون إلى ضغط النبض (الشكل 2). لذلك فإن مؤشر الزيادة يمثل مقياسًا معقدًا لانعكاس الموجة ويتضمن صلابة الشرايين ولكنه ليس في حد ذاته مقياسًا للصلابة [43]. مؤشر آخر لتصلب الأوعية الدموية هو تضخيم ضغط النبض ، والذي يمكن قياسه كنسبة من سعة ضغط النبض القريب وضغط النبض البعيد [44]. من الجدير بالذكر أن هناك أدلة حديثة قدمها ميتشل وآخرون. يشكك في الدور المهيمن لموجة الضغط المنعكسة. لقد درسوا مجموعة سكانية غير منتقاة في المجتمع واقترحوا أن الزيادات المتأخرة في ضغط النبض تُعزى في الغالب إلى زيادة سعة موجة الضغط الأمامي وأن انعكاس الموجة يلعب دورًا ضئيلًا فقط [45]. بصرف النظر عن العامل الأكثر مساهمة ، ترتبط الشيخوخة بارتفاع ضغط الدم الانقباضي وزيادة ضغط النبض وزيادة ظروف التحميل البطيني. يتم استخدام مؤشر التعزيز وتضخيم ضغط النبض وخصوصًا PWV بشكل متزايد كعلامة لأمراض القلب والأوعية الدموية [46]. يزيد PWV مع الصلابة ويتم تحديده بواسطة معادلة Moens-Korteweg: PWV = (


مرض الشريان السباتي ، المعروف أيضًا باسم تضيق الشريان السباتي ، هو حالة تضيق أو انسداد الشرايين السباتية مما يؤدي إلى انخفاض تدفق الدم إلى الدماغ. قد تنسد الشرايين برواسب الكوليسترول التي يمكن أن تتكسر وتسبب جلطات دموية. يمكن أن تنحصر الجلطات الدموية والترسبات في الأوعية الدموية الأصغر في الدماغ ، مما يقلل من إمداد المنطقة بالدم. عندما يتم حرمان منطقة من الدماغ من الدم ، يؤدي ذلك إلى حدوث سكتة دماغية. يعد انسداد الشريان السباتي أحد الأسباب الرئيسية للسكتة الدماغية.

يمكن الوقاية من مرض الشريان السباتي عن طريق التحكم في عوامل الخطر المرتبطة بالمرض. عدد من العوامل مثل النظام الغذائي والوزن والتدخين والمستوى العام للنشاط البدني هي عوامل خطر مهمة. ينصح الأطباء المرضى باتباع نظام غذائي صحي يتضمن الكثير من الفواكه والخضروات والحفاظ على وزن صحي. من المهم أيضًا أن تكون نشيطًا بدنيًا وأن تمارس الرياضة باعتدال لمدة لا تقل عن 150 دقيقة في الأسبوع. التدخين أيضًا ضار جدًا بالصحة ، لذا فإن الإقلاع عن التدخين هو الخيار الأفضل. من خلال التحكم في عوامل الخطر هذه ، يمكن للأفراد المساعدة في تقليل فرصة الإصابة بمرض الشريان السباتي.

الموجات فوق الصوتية للشريان السباتي هي إجراء يمكن أن يساعد في تشخيص مرض الشريان السباتي. يستخدم هذا الإجراء الموجات الصوتية لإنتاج صور مفصلة للشرايين السباتية. يمكن أن توضح هذه الصور ما إذا كان أحد الشرايين أو كلاهما يعاني من انسداد أو ضيق. يسمح هذا الإجراء التشخيصي بالتدخل قبل إصابة الفرد بسكتة دماغية.

يمكن أن يكون مرض الشريان السباتي مصحوبًا بأعراض أو بدون أعراض. إذا كنت تعتقد أن شخصًا ما يعاني من مشاكل مرتبطة بالشرايين السباتية ، فمن الأفضل طلب المساعدة الطبية.


تغيرات الشيخوخة في القلب والأوعية الدموية

عادةً ما تحدث بعض التغيرات في القلب والأوعية الدموية مع تقدم العمر. ومع ذلك ، فإن العديد من التغييرات الأخرى الشائعة مع الشيخوخة ناتجة عن عوامل قابلة للتعديل أو تتفاقم بسببها. إذا لم يتم علاجها ، يمكن أن تؤدي إلى أمراض القلب.

القلب له جانبان. يضخ الجانب الأيمن الدم إلى الرئتين لتلقي الأكسجين والتخلص من ثاني أكسيد الكربون. يضخ الجانب الأيسر الدم الغني بالأكسجين إلى الجسم.

يتدفق الدم من القلب ، أولاً من خلال الشريان الأورطي ، ثم عبر الشرايين التي تتفرع وتصبح أصغر فأصغر مع دخولها الأنسجة. في الأنسجة ، تصبح شعيرات دموية صغيرة.

الشعيرات الدموية هي المكان الذي يتخلى فيه الدم عن الأكسجين والمواد المغذية إلى الأنسجة ، ويتلقى ثاني أكسيد الكربون والنفايات من الأنسجة. ثم تبدأ الأوعية في التجمع معًا في أوردة أكبر وأكبر ، والتي تعيد الدم إلى القلب.

  • للقلب جهاز طبيعي لتنظيم ضربات القلب. قد تتطور بعض مسارات هذا النظام إلى الأنسجة الليفية ورواسب الدهون. جهاز تنظيم ضربات القلب الطبيعي (العقدة الجيبية الأذينية أو العقدة الجيبية الأذينية) يفقد بعض خلاياه. قد تؤدي هذه التغييرات إلى معدل ضربات قلب أبطأ قليلاً.
  • تحدث زيادة طفيفة في حجم القلب ، وخاصة البطين الأيسر لدى بعض الأشخاص. يتكاثف جدار القلب ، لذا فإن كمية الدم التي يمكن أن تحتويها الحجرة قد تنخفض فعليًا على الرغم من زيادة حجم القلب الكلي. قد يمتلئ القلب بشكل أبطأ.
  • غالبًا ما تتسبب التغيرات القلبية في أن يكون مخطط كهربية القلب (ECG) لكبار السن الطبيعي والصحي مختلفًا قليلاً عن مخطط كهربية القلب لشخص بالغ يتمتع بصحة جيدة. تعد النظم غير الطبيعية (عدم انتظام ضربات القلب) ، مثل الرجفان الأذيني ، أكثر شيوعًا عند كبار السن. قد تكون ناجمة عن عدة أنواع من أمراض القلب.
  • تشمل التغيرات الطبيعية في القلب ترسبات "صبغة الشيخوخة" الليبوفوسين. تتدهور خلايا عضلة القلب بشكل طفيف. الصمامات الموجودة داخل القلب ، والتي تتحكم في اتجاه تدفق الدم ، تزداد ثخانة وتصبح أكثر صلابة. إن النفخة القلبية الناتجة عن تصلب الصمامات شائعة إلى حد ما لدى كبار السن.
  • تراقب المستقبلات التي تسمى مستقبلات الضغط ضغط الدم وتجري تغييرات للمساعدة في الحفاظ على ضغط دم ثابت إلى حد ما عندما يغير الشخص وضعياته أو يقوم بأنشطة أخرى. تصبح مستقبلات الضغط أقل حساسية مع تقدم العمر. قد يفسر هذا سبب إصابة العديد من كبار السن بانخفاض ضغط الدم الانتصابي ، وهي حالة ينخفض ​​فيها ضغط الدم عندما ينتقل الشخص من الاستلقاء أو الجلوس إلى الوقوف. هذا يسبب الدوخة بسبب قلة تدفق الدم إلى الدماغ.
  • تتكاثف جدران الشعيرات الدموية قليلاً. قد يتسبب هذا في معدل أبطأ قليلاً لتبادل العناصر الغذائية والنفايات.
  • يصبح الشريان الرئيسي للقلب (الأبهر) أكثر سمكًا وصلابة وأقل مرونة. من المحتمل أن يكون هذا مرتبطًا بالتغيرات في النسيج الضام لجدار الأوعية الدموية. يؤدي هذا إلى ارتفاع ضغط الدم ويجعل القلب يعمل بجهد أكبر ، مما قد يؤدي إلى زيادة سماكة عضلة القلب (تضخم). كما تتكاثف الشرايين الأخرى وتتصلب. بشكل عام ، يعاني معظم كبار السن من ارتفاع معتدل في ضغط الدم.
  • يتغير الدم نفسه بشكل طفيف مع تقدم العمر. الشيخوخة الطبيعية تسبب انخفاض في إجمالي مياه الجسم. كجزء من هذا ، هناك كمية أقل من السوائل في مجرى الدم ، وبالتالي ينخفض ​​حجم الدم.
  • يتم تقليل السرعة التي يتم بها إنتاج خلايا الدم الحمراء استجابة للتوتر أو المرض. هذا يخلق استجابة أبطأ لفقدان الدم وفقر الدم.
  • تظل معظم خلايا الدم البيضاء عند نفس المستويات ، على الرغم من أن بعض خلايا الدم البيضاء المهمة للمناعة (العدلات) تنخفض في عددها وقدرتها على محاربة البكتيريا. هذا يقلل من القدرة على مقاومة العدوى.

عادة ، يستمر القلب في ضخ ما يكفي من الدم لإمداد جميع أجزاء الجسم. ومع ذلك ، قد لا يتمكن القلب الأكبر سنًا من ضخ الدم أيضًا عندما تجعله يعمل بجهد أكبر.


علاج ورم الغدد اللمفاوية البطيئة

المرضى الذين يعانون من سرطان الغدد الليمفاوية البطيئة يعيشون في المتوسط ​​من 10 إلى 15 سنة أو أكثر بعد التشخيص بسبب خصائصه البطيئة النمو. في الواقع ، حتى عند التشخيص مبكرًا ، يقرر الأطباء في بعض الحالات المراقبة والانتظار بدلاً من اتباع نهج علاجي أكثر قوة. بالإضافة إلى نوع سرطان الغدد الليمفاوية ، يتأثر العلاج أيضًا بعوامل أخرى ، مثل عمر المريض أو الجنس أو الأمراض الأخرى.

عندما يعتقد الطبيب أن المريض بحاجة إلى العلاج ، فإن إحدى أكثر الممارسات شيوعًا هي البدء بإعطاء الجسم المضاد وحيد النسيلة ريتوكسيماب بمفرده أو جنبًا إلى جنب مع دواء علاج كيميائي واحد مثل بنداموستين أو فلودارابين ، أو بمجموعة من الأدوية مثل CHOP ( سيكلوفوسفاميد ودوكسوروبيسين وفينكريستين وبريدنيزون). يتضمن النهج الأكثر قسوة استخدام الأجسام المضادة أحادية النسيلة ibritumomab و tositumomab كعلاج من الدرجة الثانية.

ملحوظة: Lymphoma News Today هو موقع إخباري وإعلامي خاص بالمرض. لا يقدم المشورة الطبية أو التشخيص أو العلاج. لا يُقصد من هذا المحتوى أن يكون بديلاً عن الاستشارة الطبية المتخصصة أو التشخيص أو العلاج. اطلب دائمًا مشورة طبيبك أو غيره من مقدمي الرعاية الصحية المؤهلين بشأن أي أسئلة قد تكون لديك بخصوص حالة طبية. لا تتجاهل أبدًا المشورة الطبية المتخصصة أو تتأخر في طلبها بسبب شيء قرأته على هذا الموقع.


شاهد الفيديو: bloedvaten bouw en functie (قد 2022).